Home >Documents >Biologi Sel Metabolisme

Biologi Sel Metabolisme

Date post:18-Jan-2016
Category:
View:63 times
Download:4 times
Share this document with a friend
Description:
Biologi
Transcript:
  • METABOLISME

  • * Metabolisme Reaksi kimia yang terjadi di dalam sel hidup dan berjalan secara enzimatis

    Continue selama sel hidup

    Terganggu menyebabkan sakit

    Berhenti berarti sel mati

  • * Lokasi metabolismePemecahan makromolekul menjadi mikromolekul : karbohidrat menjadi glukosa lipid menjadi asam lemak protein menjadi asam amino terjadi dalam sistem pencernaan

    Diperlukan oksigenMenghasilkan enersi (kalor / panas dan enersi metabolikHasil degradasi makanan diserap darah dan diedarkan ke seluruh selPada sitoplasma sel, mikromolekul diubah menjadi piruvatPiruvat memasuki mitokondriaDalam mitokondria mikromolekul dipecah menjadi asam-asam organik, enersi, H2O dan CO2 (dalam siklus Krebs)Asam organik dibiosintesis menjadi mikromolekul dan selanjutnya menjadi makromolekul Sel yg jenuh dg makromolekul membelah, membentuk sel baru

  • *Metabolisme Katabolisme Reaksi pemecahan /degradasi molekul besar (makromolekul / polimer) makanan menjadi molekul kecil (mikromolekul / monomer) komponen sel baruMenghasilkan enersi, disebut reaksi eksergonik75% enersi diekspresi sebagai panas (untuk memper tahankan suhu tubuh agar tetap 370C) dan 25% sebagai enersi metabolik

    Anabolisme Reaksi pembentukan molekul besar (makromolekul / polimer) sel baru dari molekul kecil (mikromolekul / monomer ) makananDibutuhkan enersi, disebut reaksi endergonik

  • Metabolisme KATABOLISME ANABOLISME

    MAKANAN ENERSI SEL BARU Siklus Krebs ENZIM REPARASI SEL YG RUSAK VITAMIN KOENZIM MINERAL KOFAKTOR penggiat enzim

  • Degradasi makanan dlm sistem pencernaanKarbohidrat glukosa

    Lipid asam lemak

    Protein asam amino

    diserap darah

    sel

  • *Degradasi di dalam sel (di luar mitokondria)Asam lemak Glukosa Asam amino

    piruvat anaerob laktat aerob

    Asetil Co.A. Siklus Cori

    mitokondriakolesterol

  • METABOLISME DI LUAR MITONDRIASEMUA BIOMOLEKUL MASUK KE DALAM SEL DALAM BENTUK MIKROMOLEKUL (glukosa, asam lemak dam asamino)GLUKOSA (lewat proses glikolisis), ASAM LEMAK DAN ASAM AMI NO DI DALAM SEL (dalam sitosol / sitoplasma/ di luar mitokondria) DIUBAH MENJADI ASAM PIRUVATPEMBENTUKAN PIRUVAT MENGHASILKAN ENERSI YANG BESARPEMBENTUKAN PIRUVAT MEMERLUKAN OKSIGEN (AEROB)JIKA KEADAAN TIDAK ADA OKSIGEN (ANAEROB) PIRUVAT AKAN DIRUBAH MENJADI ASAM LAKTATJIKA KEADAAN MENJADI ANAEROB KEMBALI, MAKA LAKTAT AKAN DIRUBAH MENJADI PIRUVAT KEMBALI, SEHINGGA HAL INI MEMBENTUK SUATU SIKLUS DISEBUT SIKLUS CORISIKLUS CORI MENGHASILKAN ENERSI YANG CUKUP TINGGI DAN TERJADI PADA ORGAN DALAM TUBUH, TERUTAMA PADA HATI DAN LIMPA

  • METABOLISME DI LUAR MITOKONDRIADALAM SUASANA AEROB, PIRUVAT DIUBAH MENJADI ASETIL Co.A. YANG SELANJUTNYA MEMASUKI MITOKONDRIA DAN MENGALAMI METABOLISME LEBIH LANJUT

    JIKA IN PUT MAKANAN LEBIH BESAR DARI ENERSI YANG DI GUNAKAN OLEH TUBUH, MAKA ASETIL Co.A. DIUBAH MENJA DI KOLESTEROL

    ASETIL Co.A. JUGA MERUPAKAN BENTUK ASAM LEMAK YANG DIAKTIFKAN

    KOLESTEROL ADALAH BAHAN PELINDUNG SEL DARI TEKAN AN SUHU RENDAH, BAHAN PEMBENTUKAN GARAM EMPEDU DAN BAHAN BAKU PEMBENTUKAN HORMON KELAMIN BAIK WANITA MAUPUN PRIA

  • Metabolisme di luar mitokondriaGlikolisis menghasilkan enersi yg cukup tinggi

    Siklus Cori terjadi dalam hati, jantung dan limpa (dipertahankan, karena memberikan sumbangan enersi yang cukup tinggi)

    Laktat yg terakumulasi dlm otot menyebab kan racun kelelahan

  • *Siklus Krebs / as. Citrat / as. TrikarboksilatAsetil Co.A. NADH2Oksalo asetat

    NADH2 Glutamat

    Fumarat Citrat ATP FADH2 NADH2 NADH2

    Keto glutaratHasil siklus ini :Enersi asam organik CO2 + H2O

  • Metabolisme di dalam mitokondriaAsetil Co A, berkondensasi dengan oksalo asetat membentuk citrat citrat dirubah menjadi keto glutarat, Fumarat, Glutamat dan Oksalo asetat setiap perubahan asam organik menjadi asam organik yang lain, selalu dilepaskan 1 atom karbon ( C ) dan bereaksi dengan O2 mem bentuk molekul CO2 Terjadi siklus asam-asam organik (siklus Krebs / siklus asam citrat / siklus asam trikarboksilat)

    Fosforilasi oksidatif / Oksidasi biologis / Respirasi tingkat sel menghasilkan H2O (air) dari ion H+ / elektron dari makanan / asetil Co.A. dan O2 (oksigen) dari pernafasan lewat molekul hemoglobin (Oksihemoglobin)

    Dihasilkan enersi metabolik (ATP)

    Terbentuk CO2 dan H2O

  • Oksidasi biologis / respirasi / fosforilasi oksidatif

    ATP ATP ATP

    AH NAD FADH Fe3+ Fe2+ Fe3+ Fe2+ O2 sit b sit b sit a sit a 2 A NADH FAD Fe2+ Fe3+ Fe2+ Fe3+ O2

    ADP + Pi ADP + Pi ADP + Pi

    H+ /e -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------H2O

    Hasil akhir = air dan enersi

  • Oksidasi biologis / respirasi / fosforilasi oksidatifAH = PIRUVAT / ASAM ORGANIK donor Hidrogen / elektron

    NADH2 dan FADH2 = Nicotimamid Adenin Dinukleotid Flavin Adenin Dinukleotid senyawa Hidrogen bertenaga tinggi pengemban Hidrogen / elektron

    Sit = sitokhrom enzim respirasi

    Fe3+ dan Fe2+ = Ferro dan Ferri kofaktor enzim respirasi

    O2 = oksigen aseptor Hidrogen / elektron terakhir

    1 mol NADH = 3 mol ATP1 mol FADH = 2 mol ATP

  • Enersi Siklus Krebs / as. Citrat / as. TrikarboksilatAsetil Co.A. NADH2 = 3 ATPOksalo asetat H2O NADH2 = 3 ATP Glutamat

    Fumarat Citrat ATP CO2 H2O FADH2 = 2 ATP CO2 NADH2 = 3ATP NADH2 = 3 ATP

    Keto glutarat

    Enersi siklus Krebs = 12 ATP

  • *Metabolisme karbohidratKARBOHIDRAT (sumber enersi utama)

    SEBAGAI BAHAN BAKAR UNTUK OKSIDASI DAN MENYEDIAKAN ENERSI UNTUK PROSES-PROSES METABOLISME LAIN

    DIPAKAI OLEH SEL DALAM BENTUK GLUKOSA (glukosa disebut gula tubuh)

    FRUKTOSA, GALAKTOSA, XILOSA, ARABINOSA BANYAK DITEMUKAN DALAM MAKANAN, DAN DALAM TUBUH DIRUBAH MENJADI GLUKOSA

    PEMECAHAN GLIKOGEN TERJADI PADA SEMUA JARINGAN TERUTAMA PADA OTOT

    GLIKOLISIS DALAM ERYTROSIT SELALU BERAKHIR DENGAN PEMBENTUKAN LAKTAT (WALAU ADA O2). HAL INI KARENA ENZIM MITOKONDRIA TIDAK DAPAT MENGOKSIDASI PIRUVAT SECARA AEROB

    LAKTAT SEGERA DITRANSFER KE HATI MENJADI PIRUVAT KEMBALI (siklus Cori)

  • Metabolisme karbohidratGlikolisis pemecahan glukosa menjadi piruvat

    Glikogenesis pembentukan glikogen dari glukosa

    Glikogenolisis pemecahan glikogen menjadi glukosa

    Glikoneogenesis pembentukan glukosa dari senyawa bukan karbohidrat, misalnya dari lipid atau dari asam amino

  • Glikolisis Oksidasi glukosa / glikogen menjadi piruvat (aerob) dan laktat (anaerob)

    Lewat jalur : Embden Meyerhouf Heksosa Monofosfat Shunt

    Terjadi di dalam sitoplasma (di luar mitokondria)

  • *GLIKOLISIS (EMBDEN MEYERHOUF) glukosa glukosa 6 P fruktosa 6 P ATP ATP fruktosa 1, 6 di P ATP 2 triosa P ATP gliseraldehid 3P gliseraldehid 3P NADH + H

    1,3 bifosfogliserat ATP 3 fosfogliserat ATP2 fosfogliserat fosfo enol piruvat piruvat

  • ENZIM YG BEKERJA PD GLIKOLISISGLUKOKINASEMENYINGKIRKAN GLUKOSA DARI DARAH, SETELAH MAKANAKTIVITASNYA DIPENGARUHI OLEH KEADAAN GIZI

    FOSFOFRUKTOKINASEMENGATUR KECEPATAN GLIKOLISIS

    GLISERALDEHID 3 P DEHIDROGENASEMENGANDUNG GUGUS SULFIDRIL ( SH) YG BERASAL DARI SISTEINPD OKSIDASI GLISERALDEHID 3 P MENJADI 1, 3 BIFOSFOGLISERATENERSI DIPEROLEH DARI NADH + H+ DAN DIHAMBAT OLEH ADANYA IODOASETAT PD RANTAI PERNAFASAN MITOKONDRIA

    ENOLASEMERUBAH 2 FOSFOGLISERAT MENJADI FOSFOENOL PIRUVAT

  • Glikolisis (Heksosa Monofosfat Shunt)Menyediakan RIBOSA untuk DNA /RNA

    Aktif pada kelenjar susu yg laktasi

    Membuang oksidan (H2O2) dari sel darah merah (antioksidan)

    Terjadi pada jaringan tertentu (hati, kelen jar susu, jaringan lemak)

  • *GLIKOLISIS (HEKSOSA MONOFOSFAT SHUNT)GLUKOSAGLUKOSA 6 P NADPH2 CO2 NADP + H+6 FOSFOGLUKONAT NADPH2 NADP + H+RIBULOSA 5 P RIBOSA 5 P

  • Glukoneogenesis Memenuhi glukosa tubuh (jika karbohidrat makanan tidak cukup)Membentuk glukosa basal pada : erytrosit sel syaraf laktosa pd kelenjar susu enersi pd otot rangka (anaerob)Glukosa basal dapat dibentuk dari : lipid asam amino

  • *METABOLISME LIPID Senyawa heterogen yg berhubungan dg lemak

    Hydropof (tdk suka air)

    Larut dalam pelarut non polar (eter, benzen, chloroform)

    Nilai kalorinya tinggi (enersi cadangan)

    Pelarut vitamin (A, D, E, K)

    Menyediakan asam lemak esensial (lemak makanan)

    Bahan sekat jaringan subcutant dan sekitar organ

    Isolator listrik yg merambatkan gelombang depolarisasi sepanjang syaraf bermyelin lipid non polar

  • *ASAM LEMAKASAM LEMAK ADALAH LIPID PLASMA YANG SECARA META BOLIK PALING AKTIF (dirubah menjadi enersi)

    KARDIOLIPIN ADALAH ASAM LEMAK YANG MENYUSUN FOS FOLIPID MEMBRAN MITOKONDRIA

    FOSFATIDILKOLIN ADALAH ASAM LEMAK YANG MENGAN DUNG FOSFAT, AMINA (N), ATAU GLISEROL YANG MENGAN DUNG GUGUS FOSFAT DAN KOLIN TERDAPAT TERSEBAR LUAS PADA TUBUH, MEMPUNYAI FUNGSI STRUKTURAL DAN METABOLISME LIPID

    DIPALMITIL LESITIN MERUPAKAN ZAT YANG SANGAT EFEKTIF PADA PROSES PENGAKTIFAN MEMBRAN TERUTAMA BERADA PADA LAPISAN DALAM DINDING ALVIOLUS UNTUK MENCEGAH PERLEKATAN ANTARA DINDING TERSEBUT (mencegah perlengketan permukaan dalam paru-paru karena tegangan muka) BTA = mengandung fosfolipid inositol (lesitin)

  • OKSIDASIPERUBAHAN ASIL Co.A. MENJADI ASETIL Co.A. LEWAT PEMBUANGAN ATOM H PADA GUGUS DAN SELANJUTNYA TERJADI DESHIDROGENASI PADA ATOM KARBON () DAN TERBENTUK KETO ASIL Co.A.TERJADI DI DALAM MITOKONDRIAMEMERLUKAN KARNITIN ( hidroksi - g trimetil amonium butirat) DISINTESIS DARI LISIN DAN BERPERAN DALAM OKSIDASI ASAM LEMAK YANG BERLIMPAH DALAM OTOT, HATI DAN GINJAL KARNITIN MERANGSANG OKSIDASI ASAM LEMAK RANTAI PANJANG (oleh mitokondria) DEFISIENSI KARNITIN MENYEBABKAN PENIMBUNAN TRIGLISERIDA (karena oksidasi asam lemak tergang gu)

  • oksidasiAsam lemak ATPAsil Co.A.Membran mitokondria FADH2 karnitin transporter Asil Co.A. Trans Asil Co.A. Hidroksi Asil Co.A. FADH2 Ketosil Co.A. Asil Co.A. Asetil Co.A.

  • TIOKINASE (asil Co. A. Sintetase)Mengkatalisis perubahan asam lemak bebas (FFA) menjadi asam lemak aktif (asil Co. A.) As. Lemak + ATP + Co. A. Asil Co.A. + AMP + PPi tiokinase Asil Co. A. + karnitin Asil Karnitin + Co.A. Karnitin asil transferaseAsam lemak diaktifkan oleh enzim tiokinase dg Co. A. dan enersi (ATP) menjadi asam lemak aktif (Asil Co.A.)

    Asil Co.A. berikatan dg karnitin menjadi Asil karnitin + Co. A. yg dikatalisir oleh enzim karnitin asil transferase menempel pada membran mitokondria ( Asil Co.A. tidak dpt menembus membran mitokondria, akan tetapi bentuk Asil karnitin dapat) Asil karnitin dibawa masukke dlm mitokondria, bersamaan dg keluarnya 1 mol karnitin

    Karnitin asil karnitin translokase adalah enzim yg berperan sebagai pembawa penukar karnitin membran

    Asil karnitin melepaskan karnitin bereaksi dg Co. A. menjadi Asil Co.A.

  • SISTEM KHELASI ASAM LEMAKAsam lemak bebas Asil Co.A. Co.A. karnitin asilkarnitin

    Asil karnitinBagian luar ----------------------------------------------------------------- transferase ------------------------------------

    Membran mitokondria karnitin asil karnitin trans lokasi

    Asil karnitin transferase karnitin asilkarnitin

    Asil Co.A. Co.A.

  • SISTEM KHELASI ASAM LEMAKSetelah dibentuk Asetil Co. A. dan menembus membran mitokondria melalui sisem khelator (karnitin), Asil Co. A. mengalami penghilangan 2 atm H (pd gugus dan ) oleh enzim Asetil Co.A. dehidrogenase dan dikopel 2 fosfat bertenaga tinggi, hasil oksidasi reduksi dari FAD menjadi FADH2 pada rantai pernafasan, menjadi Trans Asil Co. A.

    Selanjutnya ikatan rangkap dijenuhkan dg penambahan air dan dg dikatalisir oleh enzim Enoil Co. A. hidratase membentuk - hidroksi Asil Co. A.

    Terjadi dehidrogenasi b hidroksi Asil Co. A. oleh enzim - hidroksi Asil Co. A. dehidrogenase dan enersi dari oksidasi reduksi NAD NADH2 ( 3 Pi) menjadi b ketosil Co. A.

    Senyawa tsb dipecah pada posisi b oleh enzim tiolase / - ketolase dan dengan adanya Co.A. menjadi Asetil Co.A. dan derivat Asil Co.A.

    Asil Co.A. yg terbentuk kembali mengalami oksidasi awal, dan Asetil Co.A. dioksidasi menjadi CO2 dan H2O dlm siklus Krebs.

  • Lipoprotein Karena tubuh banyak menggunakan lipid untuk keperluan enersi, maka timbul kesulitan mengangkut lipid yg hidropof dlm lingkungan air. Dengan demikian, maka lipid perlu digabungkan dg protein membentuk kompleks lipoprotein yg hidrofil.

    Triasilgliserol yg berasal dari absorbsi usus / hati diangkut dlm keadaan teresterkan dlm plasma sebagai kompleks albumin asam lemak bebas. Triasilgliserol diangk dlm darah sebagai Khilomikron dan Very Density Lipoprotein (VLDL).

  • LipoproteinAda 4 golongan utama lipoprotein :Khilomikron Disintesis dari absorbsi trigliserida ususDitemukan pd pembuluh lymfe (hanya dibentuk oleh sistem lymfatik yang mengaliri usus) VLDL (Very Density Lipoprotein) TrigliseridaPre lipoproteinDisintess di sel parenkhim hati dan terdapat pada pembuluh lymfeSebagai transport trigliserida dari hati ke jaringan

    LDL ( Low Density Lipoprotein) lipoprotein kolesterol

    HDL ( High Density Lipoprotein) lipoprotein

  • * Metabolisme asam amino Asam amino esensialASAM AMINO YG TIDAK DAPAT DISINTESIS TUBUHASAM AMINO YG TIDAK DAPAT DIGANTINUTRITIF ESENTIALDISUPLAY LEWAT MAKANAN

    Asam amino non esensialASAM AMINO YG DAPAT DISINTESIS TUBUHASAM AMINO YG DAPAT DIGANTIDIBENTUK DARI AMONIA DAN DARI BERBAGAI SUMBER KARBON

  • Asam amino esensial 1. ARGININ * 2. HISTIDIN * 3. ISOLEUSIN 4. LEUSIN 5. LISIN 6. METIONIN 7. FENILALANIN 8. TREONIN 9. TRIPTOFAN 10. VALIN

    ARGININ dan HISTIDIN : Kedua asam amino ini pada bayi dan anak-anak disintesis sangat lambat dan tidak cukup untuk menunjang pertumbuhan sehingga asam-asam amino ini merupakan asam amino yang esensial bagi bayi dan anak-anak, sedang pada manusia dewasa merupakan asam amino non esensial (karena tubuh telah mampu mensintesis dengan cepat)

  • * BIOSINTESIS LIPID KARBOHIDRAT PROTEIN

    AS. LEMAK GLUKOSA AS. AMINOTRIGLISERIDAKOLESTEROL aerob AS. AMINO PIRUVAT LAKTAT anaerob

    KOLESTEROL ASETIL Co. A.

    OKSALOASETAT UREUM GLUTAMAT KREATININAS. AMINO AMONIA FUMARAT siklus Krebs SITRAT AS. URAT

    AS. AMINO KETO GLUTARAT AS. AMINO

  • * BIOSINTESIS MITOKONDRIA

    SIKLUS KREBS / SIKLUS ASAM SITRAT

    ASAM ORGANIKCO2 MIKROMOLEKUL SEL BARUH2O GLUKOSA REPARASI ASAM LEMAK SEL RUSAK ASAM AMINO

    KARBOHIDRAT LIPID PROTEIN

  • * BIOSINTESISBIOSINTESIS / ANABOLISMEPEMBENTUKAN / SINTESIS KOMPONEN SEL DARI MOLEKUL PRE KURSOR KECIL (asam organik)MEMERLUKAN ATP DAN NADPH (reaksi endergonik)LINTASAN YANG DILALUI DALAM BIOSINTESIS (ANABOLISME) BERBEDA DENGAN LINTASAN PROSES DEGRADASI BIOMOLE KUL (KATABOLISME)LINTAS BIOSINTETIK DIKONTROL OLEH ENZIM PENGATUR, YANG BERBEDA DENGAN ENZIM YANG MENGONTROL KATABOLISMEJUMLAH ATP / NADPH YANG DIGUNAKAN DALAM LINTAS BIO SINTESIS BERSIFAT IRREVERSIBLE

    GLUKONEOGENESIS PEMBENTUKAN GLUKOSA DARI PREKURSOR BUKAN KARBO HIDRAT (asam lemak dan asam amino glukogenik) ENZIM PADA GLIKONEOGENESIS BERBEDA DENGAN ENZIM PADA GLIKOLISIS

  • GLIKONEOGENESISBIOSINTESIS D GLUKOSA ADALAH SUATU KEHARUSAN, KARE NA OTAK, SISTEM SYARAF, GINJAL, TESTES, ERYTROSIT DAN EMBRIO MEMERLUKAN D GLUKOSA DARI DARAH, UNTUK BAHAN BAKAR UTAMA (otak memerlukan > dari 120 gram glukosa per hari) BIOSINTESIS D GLUKOSA PALING BESAR TERJADI PADA HATI

    MANUSIA SECARA TERUS MENERUS MEMBUAT D GLUKOSA DARI PREKURSOR PIRUVAT DAN ASAM AMINO (diatur oleh hati, dan selanjutnya di bawa ke darah)

    GLIKOGEN HATI DAN OTOT MERUPAKAN CADANGAN GLUKOSA, DAN SEGERA DIRUBAH MENJADI GLUKOSA DARAH

    PREKURSOR LAIN D GLUKOSA ADALAH ASAM LAKTAT, GLISE ROL, SEBAGIAN BESAR ASAM AMINO, DAN SENYAWA ANTARA SIKLUS KREB S

  • GLIKONEOGENESISASAM LAKTAT YANG TELAH DIOKSIDASI BERUBAH MENJADI PIRUVAT (siklus Cori) PIRUVAT + CO2 OKSALOASETAT + ADP + Pi

    OKSALOASETAT + GTP FOSFOENOLPIRUVAT + GTP + CO2

    FOSFOENOLPIRUVAT + H2O 2 FOSFOGLISERAT FOSFOGLISERAT + NADH + H+ GLISERALDEHID 3 P + NAD+ + PiGLISERALDEHID 3 P DIHIDROKSI ASETON PGLISERALDEHID 3 P + DIHIDROKSI ASETON P FRUKTOSA 1,6 DI P

    FRUKTOSA 1,6 DI P + H2O FRUKTOSA 6 P + Pi FRUKTODA 6 P GLUKOSA 6 P

    GLUKOSA 6 P + H2 GLUKOSA + Pi

  • GLIKONEOGENESISGLUKOSA DISINTESIS DARI PIRUVAT OLEH ENZIM PIRUVAT DEHIDROGENASE

    ASAM ASAM ORGANIK DALAM SIKLUS KREB S ( AS. SITRAT, ISOSITRAT, ISOSITRAT, KETOGLUTARAT, SUKSINAT, FUMA RAT, DAN MALAT), MERUPAKAN PREKURSOR GLUKOSA ASAM ASAM ORGANIK INI, DIUBAH MENJADI FOSFOENOL PIRUVAT OLEH ENZIM FOSFOENOLPIRUVATKARBOKSILASE

    HANYA 3 ATOM KARBON (C) DARI ASAM ASAM ORGANIK YANG DIUBAH MENJADI GLUKOSA

    ASETIL Co.A. TIDAK DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI PREKURSOR GLUKOSA, KARENA ASETIL Co.A. TIDAK DAPAT DIUBAH MENJADI PIRUVAT

    SEBAGIAN BESAR ASAM AMINO ADALAH GLIKOGENIK

  • ASAM AMINO GLIKOGENIKSEMUA / BEBERAPA ATOM KARBON PADA BANYAK ASAM AMINO YANG DITURUNKAN DARI PROTEIN, DIUBAH MENJADI PIRUVAT ATAU MENJADI SENYAWA (ASAM ORGANIK) DI DALAM SIKLUS KREB S, DAN SELANJUTNYA MENGALAMI PERUBAHAN MENJADI GLUKOSA DAN GLIKOGEN (asam mino glikogenik)

    ALANIN, GLUTAMAT DAN ASPARTAT, MELALUI PROSES DE AMINASI MENGHASILKAN PIRUVAT, SELANJUTNYA MENJADI KE TOGLUTARAT DAN OKSALO ASETAT (prekursor fosfoenolpiruvat )

    PADA PENDERITA DIABETES MELITUS (DM) PENGUBAHAN TOTAL ASAM AMINO GLUKOGENIK MENJADI GLUKOSA, BERLANGSUNG > CEPAT DAN > TINGGI DARI PADA ORANG NORMAL

    SEBAGAI KONSEKUENSI SEKUNDER, SEJUMLAH BESAR UREA YANG DITURUNKAN DARI DEAMINASI ASAM AMINO GLUKOGENIK DIKELUARKAN KE DALAM URINE

  • GLUKONEOGENESISHAMBATAN GLIKONEOGENESIS OLEH ALKOHOL

    KONSUMSI ALKOHOL YANG BERLEBIHAN BERAKIBAT MENGHAM BAT GLUKONEOGENESIS PADA HATI, DAN DAPAT MENGAKIBAT KAN DEFISIENSI GLUKOSA DARAH (disebut HIPOGLISEMIA)

    PENGARUH ALKOHOL INI DIPERBURUK OLEH KERJA FISIK YANG BERAT ATAU KONSUMSI RENDAH MAKANAN TINGKAT MENURUNNYA GLUKOSA DARAH DAPAT MENCAPAI 30 % S/D 40%

    HIPOGLISEMIA DAPAT MEMBAHAYAKAN OTAK, YAITU MEM PENGARUHI BAGIAN OTAK YANG BERHUBUNGAN DENGAN PENGATUR SUHU (suhu rectal menurun sampai 20 C ATAU LEBIH JIKA ORANG TERSEBUT DIBERIKAN PER ORAL, MAKA SUHU TUBUH AKAN SEGERA KEMBALI NORMAL

  • * PROTEIN TUBUHMAKANAN

    PORFIRIN ASAM AMINO PURIN DAN PIRIMIDINGLIKOLISIS NEUROTRANSMITTER

    HORMON SIKLUS KREBS LIPID (lipoprotein) UREA NH3

    GLUKOSA CO2 KETON

  • SUMBER DAN PENGGUNAAN ASAM AMINOUNIT PEMBANGUN BIOSINTESIS PROTEIN

    Selama perputaran dinamik normal protein tubuh, asam amino yang dibebaskan, jika tdk digunakan untuk sintesis protein tubuh yg baru (enzim dan komponen sel), maka molekul tersebut akan mengalami degradasi oksidatif Jika seseorang makan asam amino melebihi kebutuhan tubuh terhadap sintesis protein, maka kelebihannya akan dikatabolisme / didegradasi / dipecah Hal ini karena protein / asam amino tidak dapat disimpan dlm tubuh Protein dapat berfungsi sebagai bahan bakar, jika karbohidrat tidak dapat dimanfaatkan sebagaimana mestinya (orang berpuasa, penderita DM)

  • KATABOLISME ASAM AMINOTRANSAMINASI

    DEAMINASI OKSIDATIF

    PEMBENTUKAN / SINTESIS UREA

    PEMBENTUKAN /SINTESIS AMONIA

  • * TRANSAMINASIAsam amino Gugus Amino Asam a Keto O2 oksidasi CO2 + H2O (dalam Siklus Krebs)

  • TRANSAMINASIKelebihan asam amino yg diperlukan untuk biosintesis protein tidak dapat disimpan, dan tidak dapat diekskresi dalam bentuk asam amino pula.

    Pembebasan gugus amino dari kebanyakan asam L - amino dikatalisis oleh enzim transaminase / aminotransferase.

  • REAKSI TRANSAMINASIGugus amino dipindahkan secara enzimatis ke atom C pada - ketoglutarat, sehingga dihasilkan asam - keto (as. - keto glutarat)

    Tujuan Transaminasi :

    Mengumpulkan gugus amino dari berbagai asam amino dalam bentuk L Glutamat dan mengalami katabolisme, yg menyatu menjadi produk tunggal

    Asam Glutamat yang terbentuk berperan untuk menyampaikan gugus amino kepada lintas biosintetik

    Hasil buangan bernitrogen dibentuk dan dikeluarkan dari tubuh

    Ketoglutarat merupakan senyawa umum penerima gugus amino dari kebanyakan asam amino

  • * DEAMINASI OKSIDATIFPERUBAHAN OKSIDATIF ASAM AMINO MENJADI ASAM KETO DAN TERJADI DALAM HATI DAN GINJAL

    DEAMINASI OKSIDATIF INI DIKATALISIR OLEH ENZIM ASAM AMINO OKSIDASE YANG MERUPAKAN FLAVOPROTEIN YG TEREDUKSI (FAD)

    FAD YG TEREDUKSI INI DIOKSIDASI SECARA LANGSUNG OLEH OKSIGEN MENJADI H2O2

    HASIL YG TOKSIK (H2O2) DIPECAH MENJADI H2O DAN O2 OLEH KATALASE, YG TERDAPAT DALAM JARINGAN KHUSUSNYA HATI.

  • DEAMINASI OKSIDATIF Asam amino oksidase

    Asam a amino FAD FADH2 Asam a amino H2O H2O2 O2 NH4 O2 Katalase Asam Keto H2O

  • * SIKLUS UREAJALAN UTAMA EKSKRESI NITROGEN PADA MANUSIA ADALAH SEBAGAI UREA YANG DISINTESIS DALAM HATI, MASUK KE DALAM DARAH DAN DIEKSKRESI OLEH GINJAL

    MOLEKUL ORNITIN BERGABUNG DENGAN SATU MOLEKUL NH3 DAN SATU MOLEKUL CO2 MEMBENTUK SITRULIN

    MOLEKUL KE DUA ADALAH AMONIA ( NH3) DITAMBAHKAN KE SITRULIN MEMBENTUK ARGININ, YANG KEMUDIAN TERHIDROLISIS MENGHASILKAN UREA, DENGAN PEMBENTUKAN KEMBALI MOLEKUL ORNITIN

    AMONIA DIHASILKAN DALAM JUMLAH YANG BESAR PADA JARINGAN OLEH BAKTERI USUS, DARI PROTEIN MAKANAN, DAN AMONIA INI DISERAP DARI USUS KE DALAM DARAH VENA PORTADALAM KEADAAN NORMAL HATI SEGERA MEMBUANG AMONIA DARI DARAH VENA PORTA, SEHINGGA DARAH YG MENINGGAL KAN VENA PORTA BEBAS AMONIA. (darah yg menuju hati mengandung amonia, dan darah yg meninggal kan hati bebas amonia)

  • SIKLUS UREA

    Arginin NH4 Sitrulin Urea SIKLUS UREA

    Ornitin

    NH3 + CO2

  • * PEMBENTUKAN AMONIA

    AMONIA TOKSIK PADA SISTEM SYARAF PUSAT (OTAK) KADAR AMONIA OTAK MENINGKAT, DAPAT MENYEBABKAN HALU SINASI, BICARA NGELANTUR, GANGGUAN PENGLIHATAN, BAH KAN SAMPAI KOMA HEPATIKUM AMONIA SEGERA DIANGKUT DAN DIHILANGKAN DARI JARINGAN PERIFER MENUJU HATI DAN GINJAL, YAITU DENGAN MENGUBAH NYA MENJADI SENYAWA YG TDK BERACUN

    PADA BANYAK JARINGAN, TERMASUK OTAK, AMONIA BERSENYA WA DG GLUTAMAT SECARA ENZIMATIS, MENGHASILKAN GLUTA MIN OLEH AKTIVITAS ENZIM GLUTAMIN SINTETASE GLUTAMIN YG TERBENTUK MERUPAKAN SENYAWA NETRAL DAN TIDAK BERACUN. GLUTAMIN DIANGKUT OLEH DARAH KE HATI UNTUK DIEKSKRESI

    ATP + NH4+ + glutamat ADP + Pi + glutamin + H+ Glutamin sintetase

  • * BIOSINTESIS LIPIDBIOSINTESIS ASAM LEMAK TERJADI DALAM SITOSOL, SEDANG OKSI DASI ASAM LEMAK TERJADI DALAM MITOKONDRIA

    ASAM LEMAK YANG TERBENTUK DALAM SITOSOL, DIGUNAKAN SE BAGAI UNIT PEMBANGUN UNTUK MEMBUAT TRIASILGLISEROL / FOSFOLIPID

    PREKURSOR UNIT (2 KARBON) RANTAI ASAM LEMAK, DAN MERUPA KAN TURUNAN MALONAT ADALAH MALONIL Co. A.

    COO COO CH2 CH2

    COO C = S Co. A.

    O malonat malonil Co. A.

  • BIOSINTESIS LIPID (asam palmitat C16)

    PIRUVAT MENGALAMI OKSIDASI MENJADI ASETIL Co.A. DALAM SITOSOL, DAN ASETIL Co.A. MEMASUKI MITOKONDRIA ASETIL Co.A. INTRAMITOKONDRIA BEREAKSI DENGAN OKSALO ASETAT MEMBENTUK SITRAT OLEH AKTIVITAS ENZIM SITRAT SINTETASESATU MOLEKUL ASETIL Co.A. (ASAM LEMAK TEROKSIDASI) DAN 7 MOLEKUL ASAM MALONAT (C3, DALAM BENTUL MALONIL Co.A.) MEMBENTUK SUATU MOLEKUL ASAM PALMITAT (C16) DAN DILEPASKAN 7 MOLEKUL CO2

    TENAGA PEREDUKSI UNTUK REAKSI PEMBENTUKAN TULANG PUNGGUNG HIDROKARBON BERIKATAN TUNGGAL PADA ASAM LEMAK ADALAH NADPH

    ASETIL Co.A. + 7 MALONIL S Co.A. + 14 NADPH + 20 H+

    CH3(CH2)14COOH + 7 CO2 + 8 Co.A. SH + 14 NADP+ + 6 H2O

  • * BIOSINTESIS ASAM AMINOASAM AMINO DAN ASAM NUKLEAT, MENGANDUNG ATOM NITROGEN, YANG BERASAL DARI SUMBER BIOLOGIS YANG SAMAASAM AMINO ADALAH PREKURSOR DALAM BIOSINTESIS NUKLEO TIDA ASAM AMINO DAN NUKLEOTIDA BERHUBUNGAN SATU SAMA LAIN (keduanya merupakan unit dasar penurunan sifat)NUKLEOTIDA MERUPAKAN UNSUR PENYANDI ASAM NUKLEAT, BERSIFAT ESENSIAL PADA PEMELIHARAAN DAN PEMINDAHAN INFORMASI GENETIKASAM AMINO MERUPAKAN UNIT PEMBANGUN PROTEIN YANG DIBUTUHKAN UNTUK EKSPRESI INFORMASI GENETIKLINTAS BIOSINTETIK ( yang menghasilkan 20 asam amino protein dan 8 nukleotida asam nukleat) BERSIFAT KOMPLEKSKARENA ASAM AMINO DAN NUKLEOTIDA DIBUTUHKAN DALAM JUMLAH RELATIF KECIL, MAKA ALIRAN BIOSINTETIKNYA TIDAK SEBESAR BIOSINTETIK KARBOHIDRAT DAN LIPIDBIOSINTESIS PROTEIN DAN ASAM NUKLEAT HARUS DIATUR DAN DIKOORDINASI SATU SAMA LAINNYA

  • BIOSINTESIS ASAM AMINO NON ESENSIALPREKURSOR TULANG PUNGGUNG ASAM AMINO NON ESENSIAL ADALAH ASAM KETO (berasal dari siklus Krebs) YANG GUGUS AMINONYA DILENGKAPI DENGAN REAKSI TRANSAMINASI DARI GLUTAMAT, DIKATALISIS OLEH ENZIM TRANSAMINASE (mengan dung piridoksal fosfat / vitamin B6 sebagai gugus prostetiknya dan membawa sementara gugus amino dari senyawa donor yaitu asam amino menuju senyawa penerima gugus amino yaitu asam keto)

    GLUTAMAT, GLUTAMIN DAN PROLIN, MENGAMBIL BAGIAN DALAM LINTAS BIOSINTETIK BERSAMA, YANG IDENTIK PADA SEMUA BENTUK KEHIDUPAN

    NH4 + KETOGLUTARAT + NADPH L GLUTAMAT + NADP+ + H2O

    GLUTAMAT DIBENTUK DARI AMONIA DAN KETOGLUTARAT DI KATALISIS OLEH ENZIM L GLUTAMAT DEHIDROGENASE DE NGAN ENERSI PEREDUKSI NADPH (Glutamat adalah donor gugus amino melalui reaksi transaminasi, enzim L glutamat dehidrogenase terletak di matriks mitokondria)

  • BIOSINTESIS ASAM AMINO NON ESENSIAL(GLUTAMAT, GLUTAMIN DAN PROLIN)

    GLUTAMIN DIBENTUK DARI GLUTAMAT MELALUI KERJA ENZIM GLUTAMIN SINTETASE

    Glutamat + NH4 + ATP Glutamin + ADP + Pi + H+

    REAKSI INI PENTING DALAM METABOLISME ASAM AMINO, KARE NA MERUPAKAN LINTAS UTAMA UNTUK MENGUBAH AMONIA BEBAS (BERACUN) MENJADI GLUTAMIN (TIDAK BERACUN) DAN DIANGKUT KE DALAM DARAH

    PROLIN (suatu senyawa siklik turunan Glutamat) DIBUAT DARI REDUKSI GLUTAMAT MENJADI SENYAWA SEMIALDEHID, YANG SELANJUTNYA REDUKSI LEBIH LANJUT MENJADI PROLIN

    glutamat kinase H2O prolin karboksilat reduktaseGlutamat - Semialdehid Pirolin 5 - karboksilat Prolin NADPH NADP+

    GLUTAMIN DIBENTUK DARI GLUTAMAT MELALUI KERJA ENZIM GLUTAMIN SINTETASE

    Glutamat + NH4 + ATP Glutamin + ADP + Pi + H+

    REAKSI INI PENTING DALAM METABOLISME ASAM AMINO, KARE NA MERUPAKAN LINTAS UTAMA UNTUK MENGUBAH AMONIA BEBAS (BERACUN) MENJADI GLUTAMIN (TIDAK BERACUN) DAN DIANGKUT KE DALAM DARAH

    PROLIN (suatu senyawa siklik turunan Glutamat) DIBUAT DARI REDUKSI GLUTAMAT MENJADI SENYAWA SEMIALDEHID, YANG SELANJUTNYA REDUKSI LEBIH LANJUT MENJADI PROLIN

    glutamat kinase H2O prolin karboksilat reduktaseGlutamat - Semialdehid Pirolin 5 - karboksilat Prolin NADPH NADP+

    GLUTAMIN DIBENTUK DARI GLUTAMAT MELALUI KERJA ENZIM GLUTAMIN SINTETASE

    Glutamat + NH4 + ATP Glutamin + ADP + Pi + H+

    REAKSI INI PENTING DALAM METABOLISME ASAM AMINO, KARE NA MERUPAKAN LINTAS UTAMA UNTUK MENGUBAH AMONIA BEBAS (BERACUN) MENJADI GLUTAMIN (TIDAK BERACUN) DAN DIANGKUT KE DALAM DARAH

    PROLIN (suatu senyawa siklik turunan Glutamat) DIBUAT DARI REDUKSI GLUTAMAT MENJADI SENYAWA SEMIALDEHID, YANG SELANJUTNYA REDUKSI LEBIH LANJUT MENJADI PROLIN

    glutamat kinase H2O prolin karboksilat reduktaseGlutamat - Semialdehid Pirolin 5 - karboksilat Prolin NADPH NADP+

    GLUTAMIN DIBENTUK DARI GLUTAMAT MELALUI KERJA ENZIM GLUTAMIN SINTETASE

    Glutamat + NH4 + ATP Glutamin + ADP + Pi + H+

    REAKSI INI PENTING DALAM METABOLISME ASAM AMINO, KARE NA MERUPAKAN LINTAS UTAMA UNTUK MENGUBAH AMONIA BEBAS (BERACUN) MENJADI GLUTAMIN (TIDAK BERACUN) DAN DIANGKUT KE DALAM DARAH

    PROLIN (suatu senyawa siklik turunan Glutamat) DIBUAT DARI REDUKSI GLUTAMAT MENJADI SENYAWA SEMIALDEHID, YANG SELANJUTNYA REDUKSI LEBIH LANJUT MENJADI PROLIN

    glutamat kinase H2O prolin karboksilat reduktaseGlutamat - Semialdehid Pirolin 5 - karboksilat Prolin NADPH NADP+

    GLUTAMIN DIBENTUK DARI GLUTAMAT MELALUI KERJA ENZIM GLUTAMIN SINTETASE

    Glutamat + NH4 + ATP Glutamin + ADP + Pi + H+

    REAKSI INI PENTING DALAM METABOLISME ASAM AMINO, KARE NA MERUPAKAN LINTAS UTAMA UNTUK MENGUBAH AMONIA BEBAS (BERACUN) MENJADI GLUTAMIN (TIDAK BERACUN) DAN DIANGKUT KE DALAM DARAH

    PROLIN (suatu senyawa siklik turunan Glutamat) DIBUAT DARI REDUKSI GLUTAMAT MENJADI SENYAWA SEMIALDEHID, YANG SELANJUTNYA REDUKSI LEBIH LANJUT MENJADI PROLIN

    glutamat kinase H2O prolin karboksilat reduktaseGlutamat - Semialdehid Pirolin 5 - karboksilat Prolin NADPH NADP+

  • BIOSINTESIS ASAM AMINO NON ESENSIAL(ALANIN, ASPARTAT DAN ASPARGIN)

    ALANIN ASPARTAT DAN ASPARGIN, DISINTESIS DARI SENYAWA METABOLIT SENTRAL, YAITU PIRUVAT DAN OKSALOASETATALANIN DAN ASPARTAT BERASAL DARI PIRUVAT DAN OKSALO ASETAT YANG DILENGKAPI DENGAN TRANSAMINASI DARI GLU TAMAT

    GLUTAMAT + PIRUVAT KETOGLUTARAT + ALANIN (GPT)

    GLUTAMAT + OKSALOASETAT KETOGLUTARAT + ASPARTAT (GOT)

    ASPARGIN, DISINTESIS DARI GUGUS AMINO DARI GUGUS AMIDA GLUTAMIN, MENJADI GUGUS KARBOKSIL ASPARTAT OLEH ENZIM ASPARGIN SINTETASE DAN TERGANTUNG PADA ATP

    GLUTAMIN + ASPARTAT + ATP + H2O ASPARGIN SINTETASE

    GLUTAMAT + ASPARGIN + AMP + PPi

  • BIOSINTESIS ASAM AMINO (TIROSIN)TIROSIN DISINTESIS DARI ASAM AMINO ESENSIAL FENILALANIN, MELALUI HIDROKSILASI PADA POSISI 4 GUGUS FENIL OLEH ENZIM FENILALANIN OKSIGENASE YANG JUGA IKUT SERTA DALAM DEGRADASI FENILALANIN

    NADPH ADALAH KOPEREDUKSI MOLEKUL OKSIGEN (fenilalanin oksigenase adalah suatu monooksigenase / oksidase berfungsi ganda)

    DEGRADASI

    FENILALANIN OKSIGENASEFENILALANIN + NADPH + H+ + O2 TIROSIN + NADP+ + H2O

  • BIOSINTESIS ASAM AMINO SISTEINSISTEIN DISINTESIS DARI METIONI (ASAM AMINO ESENSIAL) DAN SERIN (ASAM AMINO NON ESENSIAL) PADA SINTESIS SISTEIN INI, METIONIN MEMBERIKAN ATOM S (sulfur) DAN SERIN MEMBERIKAN KERANGKA KARBON ( C )METIONIN DIUBAH MENJADI S ADENOSILMETIONIN OLEH REAKSI YANG MENGGUNAKAN ATP

    L METIONIN + ATP + H2O S ADENOSIL METIONIN + PPi + Pi

    GUGUS ADENOSIL BERPERAN SEBAGAI PEMBAWA MOLEKUL METIONIN GUGUS METIL PADA METIONIN BERSIFAT SANGAT REAKTIF DAN DIPINDAHKAN SECARA ENZIMATIK KE BERBAGAI SENYAWA PE NERIMA GUGUS METIL, MENINGGALKAN S ADENOSIL HOMO SISTEIN SEBAGAI PRODUK DIMETILASI

    S ADENOSIL METIONIN + PENERIMA GUGUS METIL

    S ADENOSIL HOMOSISTEIN + PENERIMA TERMETILASI

  • BIOSINTESIS ASAM AMINO SISTEINHOMOSISTEIN BEBAS DIBENTUK OLEH REAKSI:

    S ADENOSIL HOMOSISTEIN + H2O ADENOSIN + HOMOSISTEIN

    HOMOSISTEIN AKAN BEREAKSI DENGAN SERIN, MENGHASILKAN SISTATIONIN DAN DIKATALISIS OLEH ENZIM SISTATIONIN SINTE TASE

    SISTATIONIN SINTETASEHOMOSISTEIN + SERIN SISTATIONIN + H2O

    ENZIM SISTATIONIN LIASE (enzim piridoksal fosfat / enzim yang diaktifkan oleh vitamin B6) MENGKATALISIS PEMINDAHAN AMONIA DAN MEMBELAH SISTATIONIN MENGHASILKAN SISTEIN BEBAS

    SISTATIONIN + H+ KETOBUTIRAT + NH4+ + SISTEIN

    PENGGANTIAN GUGUS OH PADA SERIN DENGAN SUATU GUGUS SH YANG BERASAL DARI METIONIN UNTUK MEM BENTUK SISTEIN

  • BIOSINTESIS ASAM AMINO SERIN DAN GLISINSERIN ADALAH PREKURSOR GLISIN 3 FOSFOGLISERAT (senyawa antara glikolisis) GUGUS HIDROKSILNYA DIOKSIDASI OLEH NAD+ MENGHASILKAN 3 FOSFOHIDROKSI PIRUVAT TRANSAMINASI DARI GLUTAMAT MENGHASILKAN 3 FOSFOSE RIN MENGALAMI HIDROLISIS OLEH ENZIM FOSFOSERIN FOSFATASE MENGHASILKAN SERIN BEBASSERIN (C3) MERUPAKAN PREKURSOR GLISIN (C2) MELALUI PENARIKAN 1 ATOM C PADA POSISI / 3 REAKSI INI DIKATALISIS OLEH ENZIM YANG MEMERLUKAN KOENZIM TETRAHIDROFOLAT (bentuk aktif dari asam folat yang merupa kan anggota dari vitamin B kompleks) TETRAHIDROFOLAT ADALAH SENYAWA PENERIMA ATOM C DARI SERIN, PADA PEMECAHAN SERIN MENJADI GLISINATOM KARBON YANG DIPINDAHKAN DARI SERIN MEMBENTUK JEMBATAN METILEN DIANTARA ATOM NITROGEN 5 DAN 10 PADA TETRAHIDROFOLAT, MENGHASILKAN N5, N10 METILENTETRAHIDROFOLAT (reaksi berjalan reversible / dapat balik)

  • BIOSINTESIS LIPID (asam palmitat C16) membran dalam mitokondriaMatriks mitokondria sitosol

    Oksidasi pembawa trikarboksilatpiruvat sitrat sitrat

    Co.A. ATP + Co.A.

    Asetil Co.A. ADP + Pi + Asetil Co.A.

    Oksaloasetat Oksaloasetat NADH + H+ NADH + H+

    NAD+ NAD+ sintesis Asam lemak

    Malat Malat

  • * BIOSINTESIS LIPID (asam palmitat C16) ASETIL Co.A. YANG DIGUNAKAN PADA METABOLISME, DIBENTUK DARI :OKSIDASI ASAM PIRUVAT DAN ADA DI DALAM MITOKONDRIAOKSIDASI ASAM LEMAK DEGRADASI KERANGKA KARBON ASAM AMINO ASETIL Co.A. DALAM MITOKONDRIA BEREAKSI DENGAN OKSALO ASETAT MEMBENTUK SITRAT OLEH AKTIVITAS ENZIM SITRAT SINTE TASE sitrat sintetaseasetil Co. A. + Oksaloasetat + H2O Sitrat + Co.A. + H+

    SITRAT YANG TERBENTUK KELUAR MATRIKS MITOKONDRIA, ME NUJU SITOSOL, MENEMBUS MEMBRAN MITOKONDRIA, SELANJUT NYA MASUK KE DALAM SISTEM TRANSPORT TRIKARBOKSILAT

    ASETIL Co. A. TIDAK DAPAT MENEMBUS MEMBRAN MITOKONDRIA

  • BIOSINTESIS LIPID (asam palmitat C16)SITRAT BEREAKSI DENGAN Co.A. SITOSOL DAN ATP, MENGHASIL KAN ASETIL Co.A. SITOSOL, OLEH AKTIVITAS ENZIM SITRAT LIASE (enzim pemecah sitrat) MEMBENTUK OKSALOASETAT

    sitrat liase Sitrat + ATP + Co.A. Asetil Co.A. + ADP + Pi + Oksaloasetat

    OKSALOASETAT YANG TERBENTUK, TIDAK DAPAT KEMBALI KE MITOKONDRIA UNTUK DAPAT KEMBALI KE MATRIKS MITOKONDRIA, OKSALO ASETAT DIREDUKSI DULU MENJADI MALAT (oleh Malat sitosolik dehidrogenase) YANG SELANJUTNYA DIOKSIDASI KEMBALI MENJA DI OKSALOASETAT

    SETELAH ASETIL Co.A. TERBENTUK DI DALAM SITOSOL, SELAN JUTNYA MENGALAMI KARBOKSILASI MENGHASILKAN MALONIL Co.A. (prekursor 14 atom C dari 16 atom C asam Palmitat yang dikatali sis oleh enzim Asetil Co.A. karboksilase)

  • BIOSINTESIS LIPID (asam palmitat C16) Asetil Co.A. karboksilaseATP + Asetil Co. A. + CO2 + H2O Malonil Co.A. + ADP + Pi + H+

    CO2 YANG MASUK KE DALAM REAKSI, MENJADI GUGUS KARBOK SILAT BEBAS DARI MALONIL Co.A. ASETIL Co.A. KARBOKSILASE ADALAH ENZIM YANG SANGAT KOM PLEKS YANG MENGANDUNG BIOTIN (komponen aktif biosidin ) SEBAGAI GUGUS PROSTETIKNYA, YANG TERIKAT SECARA KOVALEN OLEH IKATAN AMIDA

    ASETIL Co.A. KARBOKSILASE ADALAH ENZIM PENGATUR, DAN RE AKSI YANG DIKATALISIS ADALAH TAHAP KECEPATAN BIO SINTESIS ASAM LEMAKMODULATOR POSITIF UTAMANYA ADALAH SITRAT, YANG MENGUBAH ENZIM MENJADI POLIMER DENGAN AKTIVITAS TING GI (jika konsentrasi sitrat dalam mitokondria meningkat, yang terjadi karena terjadi pembentukan asetil Co.A. dan ATP dengan kecepatan tinggi, maka sitrat akan keluar dari mitokondria dan menjadi prekursor Asetil Co.A. sitosol dan terjadi aktivasi enzim Asetil Co.A. karboksilase)

  • BIOSINTESIS ASAM LEMAK BERANTAI PANJANG DARI PREKURSOR AS. PALMITATASAM PALMITAT ADALAH PRODUK NORMAL SISTEM ASAM LEMAK SINTETASE (sistem sintesis asam lemak) DI DALAM SEL DAN MERUPAKAN PREKURSOR ASAM LEMAK BERANTAI PANJANG LAINNYA

    PERPANJANGAN AS. PALMITAT (C16) MEMBENTUK AS. STEARAT (C18) ATAU ASAM LEMAK BERANTAI PANJANG LAINNYA, TERJADI PADA RETIKULUM ENDOPLASMIK DAN MITOKONDRIA

    AS. PALMITAT DAN AS. STEARAT SELANJUTNYA MENJADI PREKURSOR ASAM LEMAK TIDAK JENUH (mengandung 1 ikatan rangkap pada atom C ke 9 / asam 9 ) DAN YANG PALING BANYAK DIJUMPAI PADA JARINGAN ADALAH AS. PALMITOLEAT (C16) DAN AS. OLEAT (C18)

    AS. LINOLEAT (asam lemak esensial, yang mempunyai ikatan rangkap 2 buah pada atom C 9 dan C 12) ADALAH TERMASUK AS. 9 DAN ASAM 12 ASAM LINOLEAT (ikatan rangkap pada atom C 9, 12 dan 15 / asam 9, 12, 15) ASAM ASAM LEMAK INI PERLU ADA DALAM MAKANAN, KARENA JIKA TUBUH KEKURANGAN ASAM LEMAK INI MENYEBABKAN DERMATITIS

    ASAM LEMAK LINOLEAT DALAM TUBUH DIUBAH MENJADI ASAM ARAHIDONAT, YANG MERUPAKAN PREKURSOR PROSTAGLANDIN DAN TROMBOKSAN (senyawa serupa hormon, yang mengatur berbagai fungsi tubuh)

  • * BIOSINTESIS TRIGLISERIDADIATUR OLEH HORMON INSULIN

    PADA ORANG DEWASA NORMAL, BIOSINTESIS DAN OKSIDASI TRI GLISERIDA TERJADI BERSAMAAN DALAM KEADAAN SEIMBANG, SEHINGGA JUMLAH LEMAK TUBUH RELATIF KONSTAN

    KARBOHIDRAT, LIPID DAN PROTEIN DIKONSUMSI DALAM JUMLAH BERLEBIH DI ATAS KEBUTUHAN ENERSI NORMAL, MAKA KELEBIHAN KALORI INI AKAN DISIMPAN SEBAGAI TRIGLISERIDA (karbohidrat, dan rantai karbon asam amino dapat meningkatkan asetil Co. A. yang diperlukan bagi biosintesis asam lemak dan trigliserida)

    KELEBIHAN LEMAK YANG DISIMPAN DENGAN CARA INI DAPAT DIMANFAATKAN UNTUK ENERSI DAN MENYEBABKAN TUBUH DAPAT BERTAHAN PADA SAAT PUASA

    KECEPATAN METABOLISME TRIGLISERIDA INI JUGA DIPENGARUHI OLEH SEKRESI HORMON HYPOFISIS, KORTEKS KELENJAR ADRENALIN DAN GLUKAGON

    PENDERITA DIABETES MELITUS TIDAK MAMPU MENGGUNAKAN GLUKOSA SECARA NORMAL, TIDAK DAPAT MENSINTESIS ASAM LEMAK DAN TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT DAN ASAM AMINO

  • BIOSINTESIS KOLESTEROLPADA URUTAN REAKSI SELANJUTNYA, 3 GUGUS DIIKATKAN PADA MEVALONAT MEVALONAT YANG TERFOSFORILASI INI AKAN KEHILANGAN GUGUS KARBOKSIL DAN SEPASANG ATOM H+, MENGHASILKAN ISOPENTEIL PIROFOSFAT (bentuk aktivasi unit isoprena)GUGUS GUGUS ISOPENTEIL SELANJUTNYA BERGABUNG DE NGAN MEMBEBASKAN GUGUS BPIROFOSFATNYA MENGHASIL KAN HIDROKARBON SKUALEN (mempunyai 30 atom C, 24 pada rantai dan 6 berbentuk cabang metil)SKUALEN MENGALAMI REAKSI ENZIMATIK MEMBENTUK LANO STEROL (mempunyai 4 cincin terkondensasi / merupakan karakteristik dari steroid) LANOSTEROL DIUBAH MENJADI KOLESTEROLKOLESTEROL SEBAGAI KOMPONEN PENTING PADA MEMBRAN SEL DAN LIPOPROTEIN PLASMA (selimut sel dari tekanan suhu rendah)PREKURSOR SENYAWA STEROID GARAM EMPEDU DAN BERBAGAI HORMON STEROID (hormon kelamin wanita dan pria)

  • * BIOSINTESIS KOLESTEROLKOLESTEROL DISINTESIS DARI ASETIL Co.A. DAN DIHASILKAN ASAM MEVALONAT tiolaseAsetil Co.A. + Asetil Co.A. Asetoasetil Co.A. + Co.A

    sintaseAsetoasetil Co.A + Asetil Co.A. + H2O 3Hidroksi3metilglutaril Co.A. + Co. A. + H+

    3hidroksil3metilglutarilCo.A. + 2NADPH 3 2H+ hidroksi metil glutaril Co.A. reduktase mevalonat + Co.A + 2NADP+

    l

of 71/71
METABOLISME
Embed Size (px)
Recommended