Home >Documents >BIOKIMIA ENDOKRIN

BIOKIMIA ENDOKRIN

Date post:14-Nov-2015
Category:
View:23 times
Download:4 times
Share this document with a friend
Description:
biokimia endokrin
Transcript:

BIOKIMIA ENDOKRIN

BIOKIMIA ENDOKRINDR. KARTONO ICHWANI, Sp.BKBIOKIMIA ENDOKRIN & METABOLISMEMETABOLISME KHGLIKOLISIS ENERGIGLIKOGENESIS SINTESIS GLIKOGEN DARI GLUKOSA PADA HATI & OTOTGLIKOGENOLISIS PEMECAHAN GLIKOGEN MENJADI GLUKOSA BILA DARAH KEKURANGAN GLUKOSA SAAT LAPAR GLUKONEO GENESIS SINTESIS GLUKOSA ATAU GLIKOGEN DARI ZAT-ZAT YANG BUKAN KARBOHIDRAT SPT: GLISEROL, ASAM LAKTAT, ASAM-ASAM AMINOHMP SHUNT HEXOSA Mono Phosfat /Pintas HMP oksidasi Glukosa untuk menghasilkan NADPH untuk proses-proses reduksi dalam tubuhGLIKOLISIS PENGHASIL ENERGIOKSIDASI GLUKOSA MENJADI:AEROBIK PIRUVATANAEROBIK LAKTATPIRUVAT- :BERLANGSUNG DISEMUA SEL YANG MEMILIKI MITOKONDRIAMEMERLUKAN OKSIGEN/O2MENGUNAKAN NAD+ SEBAGAI OKSIDATOR DIMANA NAD + MENJADI NADH DAN DIOKSIDASI KEMBALI MENJADI NAD+ MELALUI RANTAI PERNAPASAN DI MITOKONDRIAPADA OKSIDASI 1 NADH MENJADI NAD+ AKAN TERBENTUK 3 ATP PER NADH YANG DIOKSIDASI

GLIKOLISIS ANEAROBIK - LAKTATTIDAK MEMERLUKAN OKSIGENBERLANGSUNG DI SEL-SEL YANG TIDAK MEMILIKI MITOKONDRIA SPT: ERITROSIT DAN SEL OTOT PUTIH (TIPE II) ATAU PADA KEADAAN ANOKSIA (INFRAK MIOKARD)MENGGUNAKAN NAD+ (SBG OKSIDATOR)NADH YANG TERBENTUK TIDAK DAPAT DIREOKSIDASI MELALUI RANTAI PERNAPASAN TETAPI MELALUI REDUKSI PIRUVAT LAKTAT PADA SAAT YANG SAMA NADH TEROKSIDASI MENJADI NAD+: PIRUVAT LAKTAT LDHNADH + H+ NAD+ NADH + O H+ NAD+ OH LDH CH3 C COOH CH3 C COOHPIRUVAT LAKTATGLIKOLISIS DIRANGSANG OLEH INSULIN (PADA SAAT DIET TINGGI KARBOHIDRAT)DAN DIHAMBAT OLEH HORMON:EPINEFRINNOREPINEFRINGLUKAGONh GHTSHTIROIDHORMONCRHACTHKOTIKOSTEROID

EFFEK DARI INSULIN HIPOGLIKEMIAPADA PASIEN DM - HIPOGLIKEMIA LEBIH BERBAHAYA DARI HIPERGLIKEMIAKELAPARAN YANG BERKEPANJANGAN DAN DM TIDAK DIRAWAT JUGA MENGHAMBAT GLIKOLISIS SEDANGKAN DIET TINGGI KARBOHIDRAT MERANGSANG GLIKOLISISPADA KELAPARAN YANG BERKEPANJANGAN DAN DM YANG TIDAK DIRAWAT MAKA TERJADI PENINGKATAN OKSIDASI BETA ASAM LEMAK ENERGI ALTERNATIVE YG DIDAHULUI OLEH HIDROLISIS TRIASOL GLISEROL GLISEROL + ASAM LEMAKOKSIDASI BETA ASAM LEMAK MENINGKAT PADA KELAPARAN YANG BERKEPANJANGAN DAN DM YANG TIDAK DIRAWAT SERTA DIRANGSANG OLEH EPINEFRIN, GLUKAGON DAN HORMON-HORMON DIATAS, DAN DIHAMBAT OLEH INSULIN , AKIBAT OKSIDASI BETA BERLEBIHAN BANYAK ATP TERBENTUK,HAL INI BERBAHAYA OLEH KARENA ATP MENINGKAT DAPAT MENGHAMBAT GLIKOLISIS PADA TINGKAT FOSFOFRUKTOKINASE

KARBOHIDRAT INSTANT ENERGILEMAK CADANGAN ENERGIPROTEIN SUKU CADANG ENERGI

OKSIDASI BETA HASIL OKSIDASI ASAM LEMAK MENJADI ASETIL CO ENZYM ADEHIDROGENASI FADH2 MENGHASILKAN 2 ATPMENGHASILKAN 3 HYDROXYASIL KoA3 HYDROXYACYL MENJADI KETOASIL KoA MENGHASILKAN 3 ATPPUTUS MENJADI 1 FRAKMEN 2 ATOM C DISEBUT ASETIL KoA KEMBALI KE # 18 ACYL CoA (SEE SISTEM MUSKULO)TIAP SIKLUS 5 ATP 7 KALI TOTAL 35 ATP

PADA DM BENDA-BENDA KETON MENINGKAT + GLUKOSA2 MOLEKUL ASETIL KoA ASETO ASETIL KoAASETO ASETIL KoA + ASETIL KoA HMG-CoA (3HYDROXY-3 METHIL-GLUTARYL-KoAACETOACETATE DEKARBOLIKSASI ASETONACETOACETATE REDUKSI MENJADI 3 HYDROXYBUTYRATE (ANGGOTA BENDA-BENDA KETON)

OLEH KARENA ITU ASETIL KoA YANG BERLEBIH KEMUDIAN DIUBAH MENJADI BENDA-BENDA KETON YAITU:As.Asetoasetato -CO2CH3 C - CH2 COOH Aseton NON EZIMATIK NADH + H+ NAD+AS. 3-HIDROKSIBUTIRAT OH CH3 C CH2 COOH H

PADA DM YANG TIDAK DIRAWAT KETIGA SENYAWA DIATAS MENINGKAT KADARNYA DALAM DARAH DIABETIK KETOASIDOSISBENDA-BENDA KETON DISINTESIS DI HEPARFUNGSINYA: SEBAGAI SUMBER ENERGI DI JAARINGAN EKSTRAHEPATIK3 HBDH = 3 HIDROKSI BUTIRAT DEHIDROGENASEMEKANISME SUMBER ENERGI DI JARINGAN EKSTRA HEPATIK

DIEKRESI MELALUI URINEPADA DM TIDAK DIRAWAT KOMA

PADA DM GULA DARAH MENINGKAT, OTAK TIDAK MEMERLUKAN INSULIN TP MEMERLUKAN GLUKOSA DAPAT MENGAKIBATKAN KOMACARA-CARA HORMON BEKERJA

KELELAHAN OTOT TERJADI KARENA AKUMULASI ION-ION HIDROGEN BUKAN KARENA LAKTATHORMON2 HIPERGLIKEMI :EPINEFRIN NOREPINEFRINGLUKAGON hSG THSTIROID HORMONCRHACTHKORTIKOSTEROIDINSULIN SATU-SATUNYA HORMON YG MENYEBABKAN HIPOGLIKEMIA OLEH KARENA GLUKOSA MASUK SEL

DIABETES MELITUSEtiologi : DEFISIENSI INSULINRESEPTOR INSULIN PADA MEMBRAN SEL TIDAK BERFUNGSI GLUKOSA TIDAK DAPAT MASUK KEDALAM SEL/JARINGAN: GLUKOSA DARAH MENINGKAT HIPERGLISEMIA GLIKOSURIAGLUKOSA SEL MENURUN GLIKOLISIS MENURUN ENERGI DLM BENTUK ATP KURANG OKISDASI ASAM LEMAK MENINGKAT ASETIL KoA MENINGKAT SEBAGIAN ASETIL KoA DIUBAH MENJADI BENDA-BENDA KETON

BENDA-BENDA KETON DARAH MENINGKAT KETONEMIA BENDA-BENDA KETON URINE MENINGKAT KETON URIA

KETOSIS ASIDOSIS KETOASIDOSIS DIABETIK

CRHACTHKORTIKOSTEROID

BERFUNGSI:MENAIKAN NA+ DAN MENURUNKAN K+ DALAM DARAHGLUKONEOGENESIS YAITU:MENGUBAH:GLISEROLLAKTATMENJADI GLUKOSAA.A GLIKOGENETIK

T3, T4 & TSH MENINGKATKAN BMR:EPINEFRINNOREPINEFRINGLUKAGONFUNGSI:HEPAR GLIKOGENOLISIS (PEMECAHAN GLIKOGEN GLUKOSA)JARINGAN ADIPOSA LIPOLISIS (PEMECAHAN TAG GLISEROL + ASAM LEMAK OX-INSULINHEPAR:GLIKOGENESIS (GLUKOSA GLIKOGEN)MERANGSANG GLIKOLISISMENGHAMBAT OX-JARINGAN ADIPOSA:LIPOGENESIS (SINTESIS TAG)ASAM AMINO KARBOHIDRAT GLIKOGENIKASAM AMINO KETOGENIK LEMAK