SKENARIO 2
BENGKAKSeorang Laki-laki, umur 55 tahun berobat ke dokter dengan
keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang
lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pada
kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan
cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium: kadar protein albumin di
dalam plasma darah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini
menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik
di dalam tubuh.
SASARAN BELAJAR
LO.1. Mempelajari Sirkulasi Kapiler DarahLI.1.1 Memahami dan
Menjelaskan Susunan Sirkulasi Kapiler DarahLI.1.2 Memahami dan
Menjelaskan Fungsi Kapiler DarahLI.1.3 Memahami dan Menjelaskan
Mekanisme Sirkulasi Kapiler LO.2. Mempelajari Kelebihan Cairan
dalam TubuhLI.2.1 Memahami dan Menjelaskan Pengaturan Cairan dalam
TubuhLI.2.2 Memahami dan Menjelaskan Penyebab Kelebihan Cairan
dalam TubuhLI.2.3 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Terjadinya
Kelebihan Cairan dalam TubuhLO.3. Menpelajari Gangguan kelebihan
Cairan dalam TubuhLI.3.1 Memahami dan Menjelaskan Jenis-Jenis
Gangguan Kelebihan Cairan dalam TubuhLI.3.2 Memahami dan
Menjelaskan Definisi Edema dan AsitesLI.3.3 Memahami dan
Menjelaskan Klasifikasi Edema dan AsitesLI.3.4 Memahami dan
Menjelaskan Etiologi Edema dan AsitesLI.3.5 Memahami dan
Menjelaskan Mekanisme Edema dan AsitesLI.3.6 Memahami dan
Menjelaskan Gambaran Klinis Edema dan AsitesLI.3.7 Memahami dan
Menjelaskan Diagnosa Edema dan AsitesLI.3.8 Memahami dan
Menjelaskan Penatalaksanaan Edema dan Asites
LO.1. Mempelajari Sirkulasi Kapiler DarahLI.1.1 Memahami dan
Menjelaskan Susunan Sirkulasi Kapiler DarahPembuluh darah utama
adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari
arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil
yang membuka pembuluh darah utama ini. Pintu masuk kapiler
dilingkari oleh sfingter otot polos. Bila sfingter ini membuka,
darah memasuki kapiler. Bila sfingter ini menutup, darah berjalan
langsung dari arteriol ke venul tanpa melewati kapiler. Kapiler
adalah tabung berdingding tipis bediameter sekitar 6-8 m, dibentuk
oleh lapisan kontinu sel endotel yang terletak pada membrane basal.
Tekanan darah di dalam kapiler turun dari sekitar 30mmHg pada ujung
arterial menjadi sekitar 10mmHg pada ujung vena. Tekanan kapiler
meningkat ketika arteriol berdilatasi dan sfingter prekapiler
berelaksasi dan lebih banyak darah memasuki kapiler. Kapiler
membuka dan menutup pada kecepatan 6-12 kali permenit akibat
membuka dan menutup sfingter prekapiler. Sfingter berelaksasi
akibat naiknya jumlah karbondioksida dan asam laktat dalam darah
atau menurunnya jumlah oksigen. (Gibson, John. 2003)
Pada sirkulasi mikro, arteriol bercabang menjadi metariol yang
kemudian bercabang lagi menjadi kapiler. Kapiler mengalirkan darah
melalui venula pengumpul pendek ke venula. Dinding arteri, arteriol
dan venula kecil mengandung otot polos yang relative banyak.
Terdapat penyebaran sel otot polos di dinding metarteriol, dan
lubang kapiler dijaga oleh otot sfingter prakapiler.(Ganong,
2008)
LI.1.2 Memahami dan Menjelaskan Fungsi Kapiler DarahFungsi
kapiler adalah untuk pertukaran oksigen dan karbondioksida,
nutrien, cairan, dan produk sampah antara darah dan cairan jaringan
di sekeliling sel. Kecepatan aliran darah melalui kapiler hanya
sekitar 0,5 mm/detik, dan hal ini memberikan waktu yang cukup lama
untuk terjadi pertukaran. Dinding kapiler bertindak sebagai
membrane yang cukup permeable.Fungsi sirkulasi kapiler:a.
Pertukaran gas. Oksigen dan zat-zat dimasukan ke dalam sel melalui
pembuluh kapiler, zat ini digunakan untuk memperoleh energy dengan
cara pembakaranb. Menghubungkan ujung pembuluh nadi yang terkecil
dan berhubungan langsung dengan sel-sel tubuh.c. Mengangkut zat-zat
sisa pembakaran.(Gibson, John. 2003)
LI.1.3 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Sirkulasi Kapiler
Pergerakan cairan tubuh (hidrodinamika) mencakup penyerapan air di
dalam usus, masuk ke pembuluh darah, dan beredar ke seluruh tubuh.
Pada pembuluh kapiler, air mengalami filtrasi ke ruang interstisium
dan selanjutnya masuk ke dalam sel melalui proses difusi,
sebaliknya air dari dalam sel keluar kembali ke ruang interstisium
dan masuk ke pembuluh darah. Pada umumnya, darah tidak akan
mengalir terus menerus melalui kapiler,tetapi pengalirannya secara
intermitten, yaitu mengalir dan berhenti setiap beberapa
detik/menit. Hal ini disebabkan oleh vasomotion yang menyebabkan
kontraksi intermitten pada metarteriol dan sfingter
prekapiler.Pertukaran darah dan jaringan tidak terjadi secara
langsung yaitu melalui cairan interstisium yang bekerja sebagai
perantara. Hanya 20% CES beredar sebagai plasma,sisa 80% terdiri
dari cairan interstisium yang merendam semua sel tubuh.Di kapiler
terjadi pertukaran makanan dan hasil-hasil yang dikeluarkan oleh
sela antara jaringan dan darah sirkulasi struktur rangkaian
kapiler. Darah dari ventrikel kiri memasuki kapiler melalui
anteriol. Anteriol merupakan cabang-cabang kecil terakhir dari
sistem arteri dan berfungsi sebagai katub kendali dimana darah
dikeluarkan kedalam kapiler. Darah yang berasal dari anteriol
terminalis, sesudah mengalir melalui kapiler darah memasuki venul.
Venul bertugas mengumpulkan darah dari kapiler, secara bertahap
bergabung menjadi vena yang semakin besar. Kemudian darah kembali
ke sirkulasi sistemik (sirkulasi utama/sirkulasi besar/sirkulasi
perifer). Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke seluruh jaringan
tubuh kecuali paru-paru dengan aliran darah. Alirannya dibagi
menjadi 2 yaitu pembuluh darah dan pembuluh limfe.
LO.2. Mempelajari Kelebihan Cairan dalam TubuhLI.2.1 Memahami
dan Menjelaskan Pengaturan Cairan dalam TubuhPergerakan cairan
antara kapiler dan jaringan tubuhbterutama ditentukan oleh tekanan
hidrostatik dan osmotic koloid.Tekanan hidrostatik adalah tekanan
di dalam pembuluh darah yang sangat ditentukan oleh tekanan darah.
Tekanan ini semakin menurun ke arah perifer.Tekanan osmotik ada dua
macam:1. Tekanan osmotik kristaloid adalah tekanan osmotik yang
ditimbulkan oleh mineral dan ion mineral2. Tekanan osmotik koloid
adalah tekanan osmotik yang dihasilkan oleh molekul koloid yang
tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang bersifat menarik air
ke dalam kapilar dan melawan tekanan filtrasiTekanan onkotik
relative stabil, berkisar 25 mmHg. Filtrasi cairan di awal kapilar
disebabkan oleh tekanan hidrostatik yang melebihi tekanan onkotik.
Pada kapiler bagian proksimal(dekat arteriol) tekanan hidrostatik
40mmHg. Air didorong dari plasma ke dalam cairan interstisium
dengan tekanan (40-25) mmHg atau sama dengan 15 mmHg, sehingga
terjadi filtrasi cairan secara terus-menerus dari kapiler ke
interstisium.Pada bagian distal kapilar tekanan hidrostatik turun
menjadi 10 mmHg. Sebagian besar air dari cairan interstisium
ditarik kembali ke dalam plasma dengan tekanan 15 mmHg. Sebagian
besar cairan yang difiltrasi di kapilar bagian proksimal kembali ke
darah di kapila bagian distal karena tarikan tekanan onkotik.
Cairan yang tertinggal,disalurkan melalui saluran limfe. Sisa air
yang di tamping melalui system limfatik dibawa kembali ke system
vena.(Amir,dkk. 2008)Namun natrium tidak berperan penting dalam
perpindahan air diantara bagian plasma dan cairan interstisial
karena konsentrasi natrium pada kedua bagian ini hampir sama.
Distribusi air diantara kedua bagian itu diatur oleh tekanan
hidrostatik darah kapiler, yang terutama dihasilkan oleh pemompaan
jantung dan tekanan osmotic koloid(COP) atau tekanan onkotik yang
terutama dihasilkan oleh albumin serum.
Hukum starling pada kapiler yang menyatakan bahwa kecepatan dan
arah pertukaran cairan diantara kapiler dan ICF ditentukan oleh
hidrostatik dan tekanan osmotik koloid dari kedua cairan. Pada
ujung arteri kapiler, tekanan hidrostatik darah (mendorong cairan
keluar) melebihi tekanan osmotik koloid (menahan cairan tetap di
dalam) sehingga mengakibatkan perpindahan dari bagian intravaskular
ke interstisial. Pada ujung vena kapiler, cairan berpindah dari
ruang interstisial ke ruang intravaskular karena tekanan osmotik
koloid melebihi tekanan hidrostatik. Proses ini membebaskan oksigen
dan nutrisi ke sel,mengangkut karbondioksida dan produk-produk
sisa. Bagian interstisial juga mempunyai tekanan hidrostatik dan
tekanan osmotik koloid, tapi biasanya sangat kecil. Namun, pada
keadaan inflamasi atau cedera yang mengakibatkan bocornya protein
plasma ke dalam ruang interstisial, tekanan osmotik koloid jaringan
akan meningkat cukup tinggi. Sistem limfatik secara normal akan
mengembalikan kelebihan cairan interstisial dan protein ke
sirkulasi umum. Pada kasus sumbatan limfe atau pengangkatan
kelenjar limfe dapat terjadi penimbunan ICF yang berlebihana.
Tekanan hidrostatik kapiler (HPc)Tekanan cairan atau hidrostatik
darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini
cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan
interstitium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatatik di ujung
arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun
menjadi 17 mmHg di ujung venula.b. Tekanan osmotik kapiler
(OPc)Tekanan osmotik disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya
yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma.
Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma
memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air
yang lebih kecil dari pada di cairan interstitium. Perbedaan ini
menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah
dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstitium ke daerah
dengan konsentrasi air lebih rendah ( atau konsentrasi protein
lebih tinggi) di plasma. Tekanan osmotik koliod plasma rata-rata
adalah 25 mmHg. c. Tekanan hidrostatik cairan interstitium
(HPi)Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh
cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk
ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstitium dianggap
1 mmHg.
d. Tekanan osmotik cairan interstitium (OPi)Sebagian kecil
protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke
ruang interstitium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam
darah melalui sistem limfe. Namun apabila protein plasma secara
patologis bocor ke dalam cairan interstitim, misalnya dalam keadaan
histamin akan memperlebar celah antarsel selama cedera jaringan,
protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung
mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke
dalam cairan interstitium.Denagan demikian, dua tekanan yang
cenderung mendorong cairan ke luar kapiler adalah tekanan
hidrostatik kapiler dan tekanan osmotik cairan interstitium. Dua
tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler
adalah tekanan osmotik kapiler dan tekanan hidrostatik cairan
interstitium. Pertukaran neto di setiap tertentu dinding kapiler
dapat dihitung dengan menggunsksn persamaan berikut:Tekanan
pertukaran neto = (HPc+OPi) - (OPc+HPi) (tekanan ke luar) (tekanan
ke dalam)Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan ke arah
luar melebihi tekanan ke dalam, merupakan tekanan ultrafiltrasi.
Tekanan pertukaran neto yang negatif apabila tekanan yang ke dalam
melebihi tekanan ke arah luar, merupakan tekanan reabsorpsi.Pada
keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di
interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding
kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan
yang masuk lebih besar dari pada tekanan yang keluar.
Edema = HPc + OPi > HPi + Opc
Sistem Limfe adalah rute tambahan untuk mengembalikan cairan
interstitium ke darahPada keadaan normal, jumlah cairan yang keluar
dari kapiler kedalam cairan interstitium sedikit lebih banyak
daripada cairan yang direabsorbsi dari cairan interstitium kembali
ke dalam plasma. Secara rerata, tekanan ultrafiltrasi bersih adalah
11mm Hg di awal kapiler sedangkan tekanan reabsorbsi bersih hanya
mencapai 9 mm hg di ujung pembuluh. Akibat perbedaan tekanan ini
maka secara rerata lebih banyak cairan yang tersaring keluar di
paruh pertama kapiler daripada yang direabsorbsi di paruh terakhir.
Kelebihan cairan yang tersaring keluar akibat ketidakseimbangan
filtrasi-reabsorbsi ini diserap oleh system limfe. Anyaman luas
pembuluh satu arah ini merupakan rute tambahan bagi pengembalian
cairan bagi pembuluh cairan dari cairan interstitium ke darah.
Sistem limfe berfungsi seperti tulang yang menyerap dan mengangkut
air hujan sehingga tidak terjadi penumpukan dan banjir. (Sherwood,
2012)
LI.2.2 Memahami dan Menjelaskan Penyebab Kelebihan Cairan dalam
TubuhKelebihan volume cairan terjadi apabila tubuh menyimpan cairan
dan elektrolit dalam kompartemen ekstraselular dalam proporsi yang
seimbang. Kondisi ini dikenal dengan hipervolemia. Karena adanya
retensi cairan isotonic, konsentrasi natrium dalam tubuh masih
normal. Kelebihan cairan tubuh hampir selalu disebabkan oleh
peningkatan natrium dalam serum. Kelebihan cairan terjadi akibat
overload cairan atau adanya gangguan mekanisme homeostasis pada
proses regulasi keseimbangan cairan. Penyebab spesifik kelebihan
volume cairan antara lain : Asupan natrium yang berlebih Pemberian
infuse berisi natrium yang terlalu cepat dan banyak, terutama pada
pasien dengan gangguan mekanisme regulasi cairan Penyakit yang
mengubah mekanisme regulasi, seperti gangguan jantung (gagal
jantung kongestif), gagal ginjal, sirosis hati, sindrom Cushing
Kelebihan steroid(Tamsuri, Anas. 2004)
LI.2.3 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Terjadinya kelebihan
Cairan dalam Tubuh
Peningkatan cairan dalam tubuh tanpa diimbangi dengan
peningkatan elektrolit, terutama natrium, dalam jumlah yang
proporsional akan menyebabkan overhidrasi. Kondisi ini akan
menyebabkan penurunan kadar natrium dan konsentrasi (osmolalitas),
serta mengakibatkan perpindahan cairan ke dalam sel. Overhidrasi
dapat disebabkan oleh peningkatan asupan cairan (polidipsia) atau
sekresi ADH yang berlebihan.(Tamsuri, Anas. 2004)
LO.3. Menpelajari Gangguan kelebihan Cairan dalam TubuhLI.3.1
Memahami dan Menjelaskan Jenis-Jenis Gangguan Kelebihan Cairan
dalam Tubuh1. HipervolemiaKeadaan dimana seorang individu mengalami
atau berisiko mengalami kelebihan cairan intraseluler atau
interstisial. (Carpenito, 2000)
Kelebihan volume cairan mengacu pada perluasan isotonok dari CES
yang disebabkan oleh retensi air dan natrium yang abnormal dalam
proporsi yang kurang lebih sama dimana mereka secara normal berada
dalam CES. Hal ini selalu terjadi sesudah ada peningkatan kandungan
natrium tubuh total, yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan air
tubuh total. (Brunner & Suddarth. 2002)2. EdemaEdema adalah
pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan
interstitium.(Sherwood, 2012)3. HiponatremiaHiponatremia (kadar
natrium darah yang rendah) adalah konsentrasi natrium yang lebih
kecil dari 136 mEq/L darah.Penyebab: Konsentrasi natrium darah
menurun jika natrium telah dilarutkan oleh terlalu banyaknya air
dalam tubuh. Pengenceran natrium bisa terjadi pada orang yang minum
air dalam jumlah yang sangat banyak (seperti yang kadang terjadi
pada kelainan psikis tertentu) dan pada penderita yang dirawat di
rumah sakit, yang menerima sejumlah besar cairan intravena. Jumlah
cairan yang masuk melebihi kemampuan ginjal untuk membuang
kelebihannya. Hiponatremia juga sering terjadi pada penderita gagal
jantung dan sirosis hati, dimana volume darah meningkat. Pada
keadaan tersebut, kenaikan volume darah menyebabkan pengenceran
natrium. Hiponatremia terjadi pada orang-orang yang kelenjar
adrenalnya tidak berfungsi (penyakit Addison), dimana natrium
dikeluarkan dalam jumlah yang sangat banyak. Pembuangan natrium ke
dalam air kemih disebabkan oleh kekurangan hormon aldosteron.
Penderita Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik
Hormone (SIADH) memiliki konsentrasi natrium yang rendah karena
kelenjar hipofisa di dasar otak mengeluarkan terlalu banyak hormon
antidiuretik. Hormon antidiuretik menyebabkan tubuh menahan air dan
melarutkan sejumlah natrium dalam darah.
LI.3.2 Memahami dan Menjelaskan Definisi Edema dan AsitesEdema
adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh
atau di dalam berbagai rongga tubuh yang terjadi sebagai akibat
ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan
tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sisterm kapiler yang
menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta
berpindahnya air dari intravaskular ke interstitium.Volume cairan
interstitial dipertahankan oleh hukum Starling. Menurut hukum
Starling, kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut
termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi
oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing
kompartermen. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dihasilkan
molekul protein plasma yang tidak permeabel melalui membran
kapiler. Proses perpindahan ini melalui proses difusi,
ultrafiltrasi dan reabsorbsi. Faktor yang terlibat adalah perbedaan
tekanan hidrostatik intravaskular dengan Asites adalah penimbunan
cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat
disebabkan oleh banyak penyakit. Penimbunan cairan di rongga
peritoneum terjadi melalui 2 mekanisme dasar yaitu transudasi dan
eksudasi. Asites yang hubungannya dengan sirosis hati dan
hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di
rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Asites
merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit.
Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi
semakin kompleks.
LI.3.3 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Edema dan Asites
Klasifikasi EdemaEdema dapat dibedakan menjadi:1. Edema
lokalisataEdema yang terjadi pada organ atau pembuluh darah
tertentu. Terdiri dari:a. Ekstremitas (unilateral) pada vena atau
pembuluh darah limfeb. Ekstremitas (bilateral) biasanya pada
ekstremitas bawahc. Mukad. Asites (cairan di rongga peritoneal)e.
Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
2. Edema generalisataEdema yang terjadi pada seluruh tubuh atau
sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada:a. Gagal jantungb.
Sirosis hepatisc. Gangguan ekskresi
Berdasarkan jenisnya Edema terbagi dua yaitu:1. Edema
IntraselulerEdema yang biasanya terjadi akibat depresi sistem
metabolisme jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang kuat.2.
Edema EkstraselulerEdema yang biasanya disebabkan kebocoran
abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi
kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari
interstisium ke dalam darah.
Klasifikasi AsitesAsites dapat dibedakan menjadi:1. Transudat
Transudat merupakan cairan yang tertimbun dalam jaringan atau ruang
karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan
permeabilitas pembulh. Gagal jantung merupakan penyebab utama
pembentuk transudat, selain itu pada edema akibat turunnya tekanan
koloid osmotik plasma, cairan edema akan terisi sedikit protein
(< 3 gr/dL) sehingga cairannya termasuk transudat.2.
EksudatEksudat merupakan cairan yang tertimbun di dalam jaringan
atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap
protein sehingga protein plasma dengan mudah keluar. Edema
peradangan merupakan salah satu jenis eksudat karena banyak
terdapat protein akibat aktifitas bakteri. Eksudat dengan sifatnya
yang alami cenderung mengandung lebih banyak protein (> 3 gr/dL)
daripada transudat oleh karena itu eksudat cenderung memiliki berat
jenis yang lebih besar. Selain itu protein eksudat sering
mengandung fibrinogen yang akan mengendap sebagai fibrin sehingga
dapat menyebabkan terjadinya pembekuan eksudat dan akhirnya eksudat
mengandung leukosit sebagai bagian dari proses peradangan.
LI.3.4 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Edema dan
AsitesEtiologi Edema:1. Berkurangnya konsentrasi protein plasma dan
menurunkan tekanan osmotic koloid plasma. Kondisi ini menyebabkan
kelebihan cairan yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi
lebih sedikit dari normalnya,. Oleh karena itu, kelebihan cairan
tersebut tetap berada di ruang interstisium.2. Meningkatnya
permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein
plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstisium
sekitar, sebagai contoh, melalui pelebaran pori kapiler yang dipicu
oleh histamine sewaktu cedera jaringan atau reaksi alergik.3.
Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terbendung di vena
menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler
mengalirkan isinya ke dalam vena. Kondisi ini dapat menyebabkan
edema pada gagal jantung kongestif.4. Sumbatan pembuluh limfe
menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di
cairan interstisium dan tidak dikembalikan ke darah melalui
pembuluh limfe.(Sherwood, 2009)
Etiologi Asites:1. Perubahan fungsi ginjal yang ada dalam pasien
sirosis karena aliran ginjal tertekan sehingga menurunkan laju
filtrasi glomerulus.2. Pada pasien penyakit hati, terdapat
penurunan inaktivasi aldosterone.3. Neoplasma intraabdomen, sirosis
hati dengan hipertensi portal, gagal jantung kongestif dan yang
jarang pericarditis konstriktif, sindrom nefrotik ( dan keadaan
dengan albumin yang rendah), peritonitis tuberculosis.(Rubenstein,
2003)
LI.3.5 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Edema dan
AsitesMekanisme Edema:Mekanisme pembentukan edema pada nefrotis
didahului oleh timbulnya Hipoalbuminemia. Akibat kehilangan protein
urin. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma
yang memungkinkan transdui cairan dari ruang intravascular keruang
interstisial. Penurunan volume intravascular menurunkan tekanan
perfusi ginjal sehingga mengaktifkan sistem rennin angiostensin
aldosteron yang merangsang pelepasan reabsorbsi natrium ditubulus
distal, merangsang pelepasan hormone antidiuretik.Karena tekanan
onkotik plasma berkurang, natrium dan air yang telah direabsorbsi
masuk keruang interstisial, memperberat edema. Selain itu juga
dapat ditunjukkan melalui observasi bahwa beberapa penderita
sindrom nefrotik mempunyai volume intravascular yang normal atau
meningkat dan kadar renin serta aldosteron plasma normal atau
menurun.(Behrman Kliegman, ed. 15, 2012)Pada gagal jantung ringan,
penambahan sedikit volume darah total dapat memperbaiki defisit
volume arteri dan menimbulkan keadaan mantap yang baru karena,
melalui operasi hokum starling jantung. Peningkatan volume darah
dalam ruang jantung menyebabkan kontraksi yang lebih kuat dan
karenanya meningkatkan curah jantung. Jika gangguan jantung lebih
parah, retensi cairan tidak dapat memperbaiki defisit volume darah
arteri efektif, penambahan ini menumpuk dalam sirkulasi vena, dan
peningkatan tekanan hidrostatik lifatik dan kapiler menyebabkan
pembentukan edema.(Isselbacher, Braunwald, Wilson dkk)
Mekanisme Asites:Asites terjadi pada sirosis karena obstruksi
vena hepar dan retensi natrium dan air oleh ginjal, yang secara
bersamaan meningkatkan tekanan hidrostatik, memudahkan perpindahan
cairan kedalam ruang peritoneum. Peningkatan retensi natrium dan
air yang terjadi dengan asites diyaini disebabkan oleh penanganan
abnormal natrium dan air oleh ginjal (teori overflow dan overfill)
dan kompensasi retensi natrium dan air karena penurunan volume
efektif yang bersirkulasi (VES) yang merangsang sistem rennin
aldesteron (teori underfill) penurunan dalam VES adalah akibat dari
penurunan sintesa albumin hepar (albumin membantu mempertahankan
volume vascular dalam ruang vaskular) fasodilatasi perifer dan
pembentukan asites. (Mima M, Pamela L ed. 2)
LI.3.6 Memahami dan Menjelaskan Gambaran Klinis Edema dan
AsitesGambaran klinis edema :
1) Ketidakseimbangan starling forces Peningkatan tekanan kapiler
paru.Contoh :- Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan
fungsi ventrikel kiri.- Peningkatan tekanan paru sekunder karena
adanya peningkatan tekanan arteri pulmonalis- Peningkatan tekanan
kapiler paru sekunder karena tekanan arteri pulmonalis.
Penurunan tekanan onkotik plasma.Contoh : Hipoalbuminemia
sekunder oleh penyakit ginjal, hati, dermatologi / nutrisi.
Gambaran klinis Asites :
Pada pasien sirosis hati dan sindron nefrotik, pemeriksaan
difokuskan pada hal - hal berikut :1) Anamnesisumumnya pasien
merasakan berat badan meningkat dan oerut membessr. kemungkinan
adanya kelainan lain yang menyebabkan timbulnya asites selain dari
penyakit hati seperti penyakit jantung, ginjal, dan malnutrisi.2)
Pemeriksaan fisikDifokuskan untuk mendeteksi penyakit hati kronis
seperti adanya hipertensi portal dengan tanda tanda splenomegali,
bendungan vena diperut, adanya ikterus.3) Pemeriksaan
imagingSeperti ultrasonografi ( USG) abdomen sangat sensitif untuk
mendeteksi cairan asites walaupun lebih dari 100 cc sekaligu dapat
mendeteksi hipertesi portal.
(Alkil, 2009 )
LI.3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosa Edema dan
AsitesDiagnosis Edema1. Melakukan anamnesis yang akurat. Tanyakan
apakah edema terjadi unilateral atau bilateral2. Mengecek lokasi
terjadinya edema. Dengan menekan ibu jari dengan lembut ditempat
yang diperkirakan adanya edema. Lihat pada bagian yang ditekan
tadi. Jika terjadi lekukan pada tempat dimana tadi ditekan, maka
itu berarti adanya edema pada bagian tersebut.3. Melakukan
pemeriksaan penunjang. Tergantung dari gambaran yang didapat dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Biasanya dilakukan pengecekan
kadar albumin serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati,
kreatnin, EKG, foto toraks, dan ekokardiogafi.(Davey,2002)
Diagnosis Ascites1. Pemeriksaan fisik (inspeksi). Adanya
distensi abdomen dan sering disertai umbilikus menonjol keluar.
Distensi adalah penggelembungan atau pembesaran, biasanya mengacu
pada perut.2. Pemeriksaan cairan asites Untuk pemeriksaan kadar
protein terbagi menjadi dua, yaitu:
Kadar Protein Asites (g/L)Gradien protein serum asites (albumin
serum) (g/L)
Eksudat>30