BENGKAK PADA WAJAH DAN PERUT
kronis Sindrom Nefrotik
Latar Belakang: nephrosis kata, atau apa yang sering disebut
sindrom nefrotik primer (PNS), berawal pada bagian awal abad ke-20.
Nephrosis menggambarkan kondisi klinis edema dan proteinuria
ditandai morfologi (lampu mikroskop [LM]) oleh degenerasi lemak
dari tubulus ginjal yang berhubungan dengan glomeruli normal.
Istilah ini diperkenalkan nephrosis terutama untuk membedakannya
dari nefritis, sebuah istilah yang digunakan untuk menunjukkan
kondisi klinis yang berhubungan dengan proliferasi seluler dari
glomerulus. Tak lama setelah itu nama kondisi diubah menjadi lipoid
nephrosis ketika ditemukan bahwa tetesan lemak pada umumnya
ditemukan dalam air seni pasien yang terkena dampak. Lipoid
nephrosis secara bertahap berevolusi ke nama sekarang sindrom
nefrotik (SN). NS adalah keadaan klinis yang ditandai dengan
hilangnya protein urin besar (terutama albumin), yang mengarah ke
hypoproteinemia (hipoalbuminemia) dan edema. Hiperlipidemia,
hiperkolesterolemia, dan peningkatan lipiduria biasanya terkait.
Meskipun tidak umumnya dianggap sebagai bagian dari NS, hipertensi,
hematuria, dan azotemia dapat terjadi. NS dikategorikan ke dalam
bentuk primer dan sekunder. Nama PNS telah diganti, di beberapa
kalangan, sebutan yang lebih tua (idiopatik), tetapi menyiratkan
ketidakjelasan yang sama seperti menyebabkan. Termasuk adalah
berbagai negara patologis klinis dan juga, beberapa di antaranya
dicatat dalam Sinonim. Istilah NS sekunder dikaitkan dengan
penyakit lebih jelas, seperti purpura anaphylactoid, lupus
eritematosus sistemik, diabetes mellitus, penyakit sel sabit, dan
sifilis. Kebanyakan perhatian dalam artikel ini ditujukan untuk PNS
karena frekuensi relatif pada anak-anak. karakteristik
histopatologis menyebabkan deskripsi subkategori PNS, beberapa
berhubungan dengan manifestasi klinis yang spesifik. Saat ini,
pengetahuan tentang etiologi menghalangi sebuah klasifikasi yang
lebih tepat. Namun demikian, dalam bagian berikut, varian PNS
dianggap seolah-olah mereka entitas penyakit dengan karakteristik
klinis dan histopatologis yang terdefinisi dengan baik, jenis
histologis saat onset membuat generalisasi tentang respon terhadap
terapi dan prognosis paling mungkin. Bila mungkin, definisi,
deskripsi, dan tata-nama dikembangkan oleh Studi Internasional
Penyakit Ginjal pada Anak (ISKDC) digunakan. Sebagian besar
perhatian ditujukan untuk sindrom nefrotik perubahan minimal
(MCNS), imunoglobulin M (IgM) nefropati mesangial, dan
glomerulosklerosis focal segmental (FSGS), dengan perhatian
sederhana untuk nephrosis keluarga atau bawaan, glomerulonefritis
membranoproliferative (MPGN), dan membranous nephropathy (MN) .
MCNS adalah bentuk paling umum NS pada anak-anak, dan prevalensi
adalah berbanding terbalik dengan usia saat onset; luar bayi,
kemungkinan bahwa histologi ini menunjukkan kelainan minimal pada
evaluasi LM histologi glomerulus meningkat dengan usia yang lebih
muda. Sebagaimana dibahas kemudian, dalam kategori ini, variasi
histologis ada di mana beberapa pasien menunjukkan hanya fusi dan
corengan dari podocytes sel epitel, sedangkan yang lain mungkin
menunjukkan perubahan yang ringan dalam mesangium glomerulus,
terdiri dari proliferasi baik ringan atau sclerosis. Karena pasien
dengan MCNS memiliki tingkat tertinggi tanggap terhadap terapi
standar dan prognosis jangka panjang terbaik, memisahkan mereka
dari orang lain adalah penting. nefropati IgM mesangial mungkin
menjadi entitas yang terpisah dari MCNS. Kriteria histologis saat
NS didasarkan mayoritas temuan LM. Selama masa studi, ISKDC tidak
menggunakan mikroskop immunofluorescent dalam mendefinisikan
kriteria histologis. Kebanyakan pasien yang telah IgM signifikan
pewarnaan dari mesangium hadir dalam cara yang mirip dengan mereka
yang MCNS, kecuali proliferasi mesangial yg hidup berdampingan
hadir. Ada kontroversi mengenai apakah deposisi IgM mesangial pada
pasien dengan perubahan minimal pada LM mempengaruhi baik respon
terhadap terapi atau kursus klinis berikutnya. FSGS kondisi
heterogen, banyak kebingungan dalam literatur adalah hasil dari
upaya oleh beberapa penulis untuk menggambarkan itu sebagai satu
kesatuan. FSGS adalah ekspresi histopatologi berbagai kondisi,
masing-masing dengan manifestasi klinis sendiri. Lesi dapat diamati
pada awal kasus dinyatakan khas dari NS, atau mungkin hanya
ditemukan setelah bertahun-tahun nephrosis pada pasien di siapa
biopsi awal kompatibel dengan MCNS, tetapi yang tentu saja penyakit
yang disarankan sebaliknya. FSGS mungkin merupakan akibat dari
hyperfiltration glomerulus pada pasien dengan nefropati refluks dan
pada beberapa pasien dengan ginjal tunggalMPGN dapat hadir sebagai
NS, terutama pada anak-anak yang lebih tua dan remaja. MPGN
biasanya dikaitkan dengan gambar nephritic walaupun, pada
kesempatan, MPGN mungkin tampak mirip dengan MCNS atau FSGS.
Sementara glomerulonefritis membranous (MGN) terjadi pada
anak-anak, adalah sangat jarang terjadi pada anak-anak muda dari 10
tahun, dan sebagian besar MGN insiden terjadi pada remaja. MGN
biasanya idiopatik berasal, namun sejumlah etiologi yang
didefinisikan dengan baik telah dijelaskan, dan dokter yang
kompeten adalah bijaksana untuk mempertimbangkan penyebab sekunder
dalam evaluasi. MGN tidak terkait jarang dengan hepatitis B dan
telah dijelaskan dengan baik hepatitis A dan hepatitis C. Di
belahan dunia di mana malaria lazim, lesi ginjal paling umum yang
terkait dengan malaria MGN. MGN juga telah dikaitkan dengan infeksi
HIV penyebabnya. Pada orang muda, proteinuria berat sering disertai
dengan hematuria. Lesi ini menanggapi buruk untuk terapi
glukokortikoid dan sering dicurigai pertama ketika pasien tidak
responsif terhadap steroid standar pengelolaan (lihat Medical
Care). Sindrom nefrotik bawaan harus dipertimbangkan ketika
nephrosis muncul selama tahun pertama kehidupan, khususnya selama
beberapa bulan pertama.
Patofisiologi: proteinuria berat (albuminuria) adalah kelainan
ciri khas dan utama NS. Tingkat proteinuria bervariasi dari satu
anak yang lain dan proporsional, setidaknya sebagian, dengan
konsentrasi protein plasma. Jadi, seorang anak dengan NS aktif yang
memiliki konsentrasi serum albumin 2 g / dL biasanya
mengeluarkannya jumlah yang lebih besar albumin dari seorang anak
yang sama dengan konsentrasi serum albumin 0,5 g / dL. Beberapa
anak mengeluarkan sebanyak 15 g/m2/d, meskipun tingkat ekskresi
minimal kompatibel dengan diagnosis NS adalah sekitar 1 g/m2/d
(sekitar 40 mg/m2/h). Acara yang memproduksi proteinuria tidak
diketahui. Dalam MCNS, permeabilitas kapiler glomerulus untuk
albumin meningkat selektif, sedangkan proteinuria adalah
nonselektif dalam bentuk lain dari NS, seperti yang terkait dengan
fitur nephritic. Peningkatan beban disaring protein mengatasi
kemampuan sederhana tubulus untuk menyerap kembali, dan proteinuria
terjadi kemudian. Selektivitas albumin diamati pada orang dengan
MCNS mungkin karena sebagian dengan ukuran molekul yang lebih
kecil, namun, tidak adanya ekskresi peningkatan beberapa protein
plasma lebih kecil-berat membuat penjelasan ini tidak cukup. Satu
penjelasan yang mungkin adalah hilangnya muatan negatif biasanya
hadir di sepanjang endotelium kapiler dan membran basal glomerulus.
Hal ini memungkinkan hilangnya albumin bermuatan negatif untuk
melintasi penghalang kapiler glomerulus. Hal ini telah dibuktikan
dalam nephrosis percobaan dan pada beberapa anak dengan PNS. PNS
diyakini memiliki patogenesis kekebalan, tetapi sifat dari proses
kekebalan belum didefinisikan sepenuhnya. Sebuah protein plasma
sangat kationik yang dapat menetralkan muatan anionik di dinding
kapiler glomerulus telah dijelaskan pada anak-anak dengan NS.
peneliti lain telah mencatat penurunan respon imun dan mempunyai
ini untuk perubahan di salah satu nomor T-limfosit dan / atau
fungsi. Kehadiran sitokin suppresser atau limfokin telah
dipostulasikan, dan berbagai peneliti telah menunjukkan perubahan
dalam interleukin-8, faktor permeabilitas interferon, dan faktor
permeabilitas pembuluh darah. Peran sistem kinin juga sedang
diselidiki karena ekskresi kinins meningkat selama eksaserbasi
penyakit ini. Hipoalbuminemia terutama hasil dari hilangnya protein
urin meningkat, namun faktor lain dapat berkontribusi pada
hipoalbuminemia, seperti sintesis menurun, peningkatan katabolisme,
dan meningkatkan kerugian gastrointestinal. Meskipun kebanyakan
studi menunjukkan bahwa tingkat sintesis albumin tidak menurun,
kapasitas untuk meningkatkan produksi hati muncul tidak cukup untuk
mengkompensasi kerugian kemih besar. Penjelasan klasik untuk
pembentukan edema adalah albumin serum rendah menyebabkan penurunan
tekanan plasma oncotic (POP) dengan ekstravasasi air plasma ke
dalam ruang interstisial. Kontraksi mengakibatkan volume plasma
(PV) secara teoritis menyebabkan penurunan perfusi ginjal dan,
karenanya, untuk stimulasi sistem renin-angiotensin. Ini efek
hormonal ditambah dengan peningkatan sintesis dan sekresi hormon
antidiuretik (terkait dengan penurunan PV efektif) mempengaruhi
reabsorpsi tubular ginjal natrium dan air. Hasil dari gangguan ini
adalah penurunan perfusi ginjal (misalnya, tingkat filtrasi
glomerulus [GFR]) dan aktivitas hormonal yang meningkat yang
mengarah ke avid reabsorpsi baik natrium dan air. Sedangkan
hipotesis yang dijelaskan di atas menarik, beberapa data percobaan
gagal untuk mendukungnya. Pertama, PV tidak selalu menurun, dan,
pada kebanyakan orang dewasa, PV tampaknya ditingkatkan. Hanya pada
anak-anak dengan MCNS memiliki kebanyakan studi mengungkapkan PV
berkurang. Sebagian besar peneliti telah gagal untuk
mendokumentasikan peningkatan kadar renin, angiotensin, atau
aldosteron bahkan selama masa retensi natrium avid. Selain itu,
retensi natrium lanjutan meskipun manuver yang menekan renin
(misalnya, infus albumin) atau sintesis aldosteron
(angiotensin-converting enzim inhibitor administrasi). Ditambah
dengan perbedaan ini adalah kenyataan bahwa, di NS
steroid-responsif, diuresis biasanya dimulai sebelum albumin plasma
telah meningkat secara signifikan dan sebelum POP telah berubah.
Beberapa peneliti melaporkan respon yang tumpul untuk peptida
natriuretik atrium meskipun lebih tinggi dari tingkat sirkulasi
normal peptida natriuretik atrial. Dengan demikian, penyebab yang
tepat dari edema dan ketekunan tetap tidak menentu. J kompleks dari
berbagai faktor fisiologis (misalnya, penurunan POP, peningkatan
aktivitas aldosteron dan vasopressin, hormon berkurang natriuretik
atrium, kegiatan berbagai sitokin, faktor fisik dalam recti vasa)
kemungkinan berkontribusi bagi retensi natrium dan akumulasi
air.
Mortalitas / Morbiditas:
Tingkat kematian hampir seluruhnya tergantung pada jenis
penyakit menyebabkan hilangnya albumin kemih berat. Prospek jangka
panjang dari remisi lengkap pada orang dengan MCNS lebih besar dari
70% dengan angka kematian dilaporkan kumulatif (di 20 postonset y)
kurang dari 15% (kisaran dalam berbagai penelitian adalah 5-15%).
Sebaliknya, hanya 24% dari pasien dengan FSGS berada dalam remisi
setelah 20 tahun, dan tingkat kematian kumulatif lebih besar dari
50% (lihat Prognosis). Tingkat morbiditas substansial. Bahkan dalam
bentuknya yang paling ringan, MCNS sering adalah penyakit kronis
yang memerlukan sebagai berikut: o Rawat Inap, dalam beberapa hal o
berkepanjangan pengobatan o Sering pemantauan baik oleh orang tua
dan oleh dokter o Administrasi obat dikaitkan dengan peristiwa
merugikan yang signifikan o Tingkat kekambuhan yang tinggi (yaitu,
relaps pada> 60% dari pasien) o Potensi untuk maju ke gagal
ginjal kronis (CRF) Pada pasien yang menunjukkan beberapa kambuh,
potensi masalah berkaitan dengan kebutuhan untuk terapi
imunosupresi jangka panjang yang predisposes untuk infeksi serius,
penurunan kecepatan pertumbuhan, perubahan perilaku, obesitas,
katarak, hipertensi, osteoporosis, osteomalasia, nefrolisiasis,
diabetes mellitus , hirsutisme hipertrofi, gingiva, dan isu-isu
lainnya. Jenis Kelamin: Pada anak-anak muda dari 8 tahun di awal,
rasio laki-laki untuk wanita adalah 2:01-3:02 dalam berbagai
penelitian. Pada anak yang lebih tua, remaja, dan dewasa,
prevalensi laki-untuk-perempuan kira-kira sama. ISKDC data
menunjukkan bahwa 66% dari pasien dengan baik MCNS atau FSGS adalah
laki-laki, sedangkan untuk individu dengan MPGN, 65% perempuan.
Umur: Sekitar 75% dari pasien yang mengembangkan NS ketika muda
dari 18 tahun yang lebih muda dari 6 tahun saat onset. MCNS
terutama penyakit anak-anak prasekolah, dengan insiden puncak
terjadi ketika anak berusia 3-4 tahun, walaupun onset MCNS dapat
terjadi pada semua usia. Dengan pengecualian tahun pertama
kehidupan, kemungkinan bahwa lesi MCNS meningkat dengan usia yang
lebih muda saat onset. Bila onset penyakit terjadi ketika anak
lebih muda dari 5 tahun, kemungkinan bahwa lesi MCNS lebih besar
dari 90%, sementara risiko FSGS dan MPGN adalah 7% dan 1%,
masing-masing. Sebaliknya, ketika onset penyakit terjadi ketika
individu lebih tua dari 10 tahun, risiko MCNS turun menjadi sekitar
50%, dan risiko MPGN pendekatan 30%. FSGS dapat terjadi pada semua
usia, namun kejadian ini cenderung sedikit meningkat dengan
bertambahnya umur.
KLINIS Sejarah: Edema: Terlepas dari jenis NS (yaitu, tipe
histopatologi), manifestasi klinis utama adalah edema, yang
merupakan gejala menyajikan pada sekitar 95% dari anak dengan NS. o
Edema sering sangat berbahaya di awal bahwa keluarga mungkin
percaya hanya anak adalah mendapatkan berat badan dengan cepat.
Edema o pada fase awal mungkin sebentar-sebentar, tetapi biasanya
muncul pertama di bidang ketahanan jaringan rendah (misalnya, luas
periorbital, daerah skrotum dan bibir). Pada akhirnya, edema
menjadi umum dan bisa besar (anasarca). o Karena sifat dari edema
ini umumnya tergantung, edema sering lebih buruk di wajah di pagi
hari (setelah timbul) dan terutama ditemukan di ekstremitas bawah
di kemudian hari. o edema ini pitting di alam. o Pada individu
dengan ditandai edema, kulit mungkin cairan yang jelas cairan dan
terlihat lebih langsing dari biasanya. Rincian jaringan adalah
umum. o Edema biasanya lebih ditandai pada pasien dengan MCNS
dibandingkan dengan pasien dengan baik FSGS atau MPGN. Hal ini
karena hilangnya protein urin dan hypoproteinemia yang hampir
selalu lebih besar pada orang dengan MCNS. Umur tampilan: Anak
dengan NS bawaan sering muncul lebih awal dari anak dengan MCNS,
namun usia munculnya tanda-tanda pertama dari penyakit tumpang
tindih signifikan. Hematuria o Seorang anak yang sesekali dengan NS
menyajikan dengan hematuria gross. o Frekuensi macrohematuria
tergantung pada subtipe histologis NS. o Macrohematuria lebih umum
pada pasien dengan MPGN, namun bahkan pada individu dengan MCNS,
frekuensi macrohematuria telah dilaporkan setinggi 3-4%. o Secara
statistik, persentase yang lebih tinggi dari pasien dengan FSGS
telah microhematuria dibandingkan dengan MCNS pada presentasi,
namun statistik ini tidak sangatmembantu dalam diagnosis
diferensial. o kegigihan hematuria mikroskopis luar bulan pertama,
yang umum pada orang dengan FSGS tapi jarang diamati pada individu
dengan MCNS, adalah lebih relevan. Oliguria: Oliguria adalah
kejadian umum selama kambuh. keterlibatan Mendasari ginjal:
manifestasi klinis yang lebih spesifik terjadi pada berbagai
frekuensi, tergantung pada jenis keterlibatan ginjal yang mendasari
(lihat Lab Studi, histologis Temuan). Gejala umum: Terlepas dari
jenis NS, pasien umumnya adalah anoreksia, mudah tersinggung,
lelah, dan mengeluh ketidaknyamanan perut, yang diyakini berkaitan
denganedema pada dinding usus. O Pasien umumnya mengeluh diare,
yang juga diyakini berkaitan dengan edema pada dinding usus. o Jika
ascites ditandai, pasien biasanya mengeluhkan gangguan pernapasan.
Demam dan infeksi o Seorang anak yang sesekali hadir dengan demam
dan gambar septik. o Di beberapa pasien, rongga peritoneum adalah
situs infeksi. o Streptococcus pneumoniae masih adalah organisme
yang paling sering bertanggung jawab untuk peritonitis pada
populasi ini, namun Staphylococcus aureus dan Escherichia coli
umumnya adalah pulih. o infeksi saluran kencing kadang-kadang hadir
dan dapat bertanggung jawab atas kurangnya respon terhadap terapi.
o Sejarah infeksi saluran pernafasan (RTI) segera sebelum
tanda-tanda klinis pertama penyakit mungkin ada, tetapi
relevansinya tidak pasti. \ Alergi o Sejarah kejadian alergi
sebelumnya adalah umum, dan atopi telah dilaporkan pada
sekitar40-50% anak dengan MCNS. o Sebuah peristiwa hipersensitif
(misalnya, sengatan serangga, gigitan semut, poison ivy, imunisasi)
telah mendahului onset pada beberapa individu dan dapat dianggap
penyebabnya signifikan. o Kejadian puncak NS tampaknya musiman
terkait, setidaknya di wilayah geografis tertentu. o beberapa anak
telah dilaporkan dengan alergi makanan utama, dan, dalam beberapa,
pengampunan utama dikaitkan dengan program eliminasi diet. Fisik:
Temuan klinis yang paling umum pada semua pasien dengan NS adalah
edema, yang hadir di lebih dari 95% orang dengan kondisi tersebut.
o Tingkat edema biasanya terbesar pada pasien dengan MCNS. o Bila
ringan, edema lokal pada wilayah di mana resistensi jaringan rendah
(misalnya, daerah skrotum, periorbital, labia). o edema Generalized
tergantung dan pitting dalam karakter. O ascites adalah umum, dan
anasarca dapat hadir. Pada anak-anak dengan ascites ditandai,
pembatasan mekanik pernapasan mungkin ada, dan anak mungkin
memiliki takipnea kompensasi. o Karena edema kulit, anak biasanya
muncul lebih pucat dari bukti laboratorium menunjukkan anemia.
Hipertensi mungkin ada dalam orang-orang dengan segala bentuk NS. o
Studi ISKDC mengungkapkan bahwa sekitar 30% dari pasien dengan MCNS
memiliki tekanan sistolik dan diastolik lebih besar dari persentil
ke-90 untuk umur. o Jika nilai lebih besar daripada 98 persentil
digunakan untuk menunjukkan kelainan, maka sekitar 20% mengalami
tekanan sistolik, dan sekitar 13% mempunyai tekanan diastolik yang
tinggi. o Persentase anak-anak dengan hipertensi lebih tinggi pada
mereka yang FSGS dan, khususnya terjadi, pada pasien dengan MPGN di
siapa hipertensi bisa berat. kelainan konsisten lain dari keadaan
fisik yang tidak biasa dan hanya beberapa saja yang disebutkan. o
Tanda-tanda RTI konkuren atas mungkin ada, dan beberapa anak
memiliki bukti yang nyata dari sebuah negara atopik dengan berbagai
tingkat eksim. o Seorang anak yang sesekali menunjukkan bukti
adanya sengatan serangga dan / atau menggigit. nyeri perut o tidak
biasa tanpa adanya infeksi peritoneal. Pada kesempatan langka, anak
dengan nephrosis mungkin menunjukkan tanda-tanda baik trombosis
arteri atau vena, sekunder ke negara hiperkoagulasi. o trombosis
mungkin melibatkan pembuluh perifer atau internal. Awal pengakuan o
adalah penting jika organ yang terlibat adalah untuk
diselamatkan.
Penyebab: Edema, fitur klinis dominan, pada akhirnya adalah
hasil dari hilangnya kemih dalam jumlah besar dari serum albumin
dengan konsekuensi penurunan konsentrasi albumin serum. o Penyebab
untuk pemeliharaan dan perkembangan edema kurang tertentu (lihat
Patofisiologi). o GFR sering dikurangi dengan gelar ringan sampai
sedang, dan kemampuan tubulus ginjal untuk menyerap kembali agresif
natrium dan air ditingkatkan. Oliguria dan edema terjadi. o edema
Yang pertama mengumpulkan dalam situs-situs mana resistensi
jaringan rendah, seperti daerah periorbital dan dalam skrotum. o
Kemudian, edema menjadi umum. Etiologi dari hipertensi mungkin
adalah multifaktorial. o Pada beberapa pasien dengan tekanan darah
tinggi (BP), terutama pada anak kecil dengan MCNS, PV rendah, dan
takikardi terkait menunjukkan peningkatan aktivitas sistem saraf
simpatik. Pada pasien tersebut, BP jatuh berikut infus albumin. o
Pada pasien yang lebih tua sebagian besar dengan NS, PV adalah baik
normal ataumeningkat. Pada beberapa pasien, BP kembali normal
dengan diuresis. o Plasma kadar renin telah dilaporkan berbagai
sebagai normal atau sedikit meningkat, namun, respons terhadap
blokade sistem renin-angiotensin tidak mendukung ini sebagai
penyebab utama dari hipertensi. Berbagai sitokin o dikenal memiliki
efek pressor meningkat dan dapat menjadi penyebab utama
hipertensi.
Diferensial Glomerulonefritis akut Poststreptococcal Angioedema
Gagal jantung, kongestif Radang buah pinggang Sindrom Nefrotik
Kegemukan Oliguria Protein-Kehilangan enteropati Proteinuria
Masalah lain yang harus Dianggap: Glomerulonefritis Lupus
eritematosus pada bayi dan anak-anak
Diagnosis diferensial adalah proses 2-langkah. Pertama,
pertanyaan apa kondisi lain yang mungkin hadir sama (misalnya,
edema). Reaksi alergi mungkin adalah yang paling umum: ini mencolok
seberapa sering anak dengan onset baru nephrosis awalnya diyakini
memiliki periorbital edema sebagai akibat dari reaksi alergi.
Kondisi lain yang dapat menghasilkan edema wajah atau umum pada
anak-anak termasuk gagal jantung kongestif, penyakit hati yang
berat berhubungan dengan hipoalbuminemia, enteropati
protein-kehilangan (cystic fibrosis, khususnya), dan cacat bawaan
pada sintesis albumin. Setelah urin diperoleh dan diakui bahwa
proteinuria dikaitkan dengan edema, kemungkinan sindrom nefrotik
diduga. Satu kemudian harus mempertimbangkan berbagai jenis
penyakit glomerulus yang dapat menghasilkan kombinasi ini.
Kronis penyakit dengan sirosis hati
Lab Studi: Kunci untuk menentukan bahwa penyakit ginjal
bertanggung jawab atas presentasi klinis awal adalah pemeriksaan
urin untuk elemen protein dan seluler. Kebanyakan pasien dengan
MCNS memiliki proteinuria tanpa hematuria, tetapi kehadiran
microhematuria tidak menghilangkan diagnosis dari pertimbangan.
proteinuria yang mayoritas adalah selektif dengan rasio tinggi
albumin kemih untuk globulin (UA / G). Pada pasien dengan FSGS,
proteinuria kurang selektif tapi masih lebih daripada pada pasien
dengan MPGN. Pada individu dengan MPGN, hematuria secara rutin
hadir. Meskipun pengukuran selektivitas protein tidak dilakukan
secara rutin di Amerika Serikat, studi klinis dari Eropa
mengkonfirmasi utilitas dari tes ini. Besarnya proteinuria
bervariasi dengan keadaan aktivitas penyakit dan dengan kelainan
histologis. o jumlah protein dalam urin sampel acak pasien dengan
NS biasanya melebihi 100 mg / dL, dan nilai-nilai setinggi 1000 mg
/ L adalah biasa. rasio Protein-ke-kreatinin (normal