BASALIOMA Tya

BAB 1

PENDAHULUAN

Tumor kulit merupakan tumor yang paling sering ditemukan pada manusia.

Bahkan beberapa jenis tumor kulit didiagnosa pada lebih dari satu juta orang pertahun

di Amerika Serikat. Tumor kulit merupakan salah satu dari beberapa jenis tumor pada

manusia yang dapat diikuti secara dini karena dapat dilihat dan diraba sejak

permulaan. Pengawasan dan penemuan tumor kulit dapat dilakukan lebih dini dan

teliti apabila masyarakat juga ikut ditingkatkan pengetahuannya.1,2,3,4,5

Kanker kulit secara umum terbagi atas dua yaitu melanoma dan non

melanoma. Non melanoma sendiri terdiri atas karsinoma sel squamos, karsinoma sel

basal, dan karsinoma adneksa kulit. Kanker kulit yang paling umum ditemukan

adalah basal sel karsinoma. Walaupun demikian basal sel karsinoma ini jarang

menyebar ke seluruh tubuh, biasanya keganasn ini hanya akan menyebabkan

destruksi lokal apabila tidak ditangani dengan baik. Kanker kulit adalah jenis kanker

yang paling sering di US. Lebih dari 1 juta kanker kulit didiagnosa setiap tahun. 1

dalam 5 orang Amerika diperkirakan akan menderita kanker kulit selama hidupnya.

Di Netherland tiap tahun terdapat kira-kira 500,000 penderita baru ini berarti sekitar 1

tiap 1000 penduduknya. Distribusi kanker kulit nenurut jenisnya menunjukkan bahwa

: karsinoma sel basal ± 60 %, karsinoma sel squamosa ± 30 %, melanoma maligna 5

– 7 %, dan merkel sel tomor 1 – 2 %, dari seluruh kanker kulit yang ditemukan.2,5,6,7,8,9

Kanker kulit merupakan tiga serangkai keganasan pada umumnya yang

ditemukan di Indonesia. Jaman sebelum penjajahan tumor ganas kulit lebih banyak

ditemukan pada rakyat atau petani (banyak trauma, tidak memakai sepatu pada

golongan pribumi). Setelah penjajahan (sesudah tahun 1945) ternyata tumor ganas

sudah berubah tidak lagi ditungkai. Basal sel karsinoma ternyata banyak ditemukan di

sekitar mata. Kelompok umur ( 50-59 tahun) tetap merupakan golongan terbanyak

menanggung risiko tumor ganas kulit. Perbedaan antara pria dan wanita tidak

bermakna.2,4,5,6,7,8

1

Pada kanker kulit, interaksi antara gen dan lingkungan memegang faktor

penting. Pada tingkat molekuler, kanker kulit diperkirakan timbul oleh karena

perubahan genetik. Yang mana hal ini disebabkan kebanyakan oleh karsinogen,

seperti yang paling umum adalah paparan sinar matahari. 4,7,8,10,11

2

BAB 2

ISI

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI KULIT

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari

lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 – 2 m2 dengan berat kira-kira

15% berat badan. Tebalnya antara 1,5 – 5 mm bergantung dari tebal kulit, umur, jenis

kelamin, suhu dan keadaan gizi. Kulit sangat kompleks , elastic dan sensitive

bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras dan bergantung pada lokasi pada

tubuh. Kulit paling tipis di kelopak mata, penis, labium minor, dan bagian medial

lengan atas, sedangkan kulit tebal terdapat di telapak tangan dan kaki, punggung,

bahu dan bokong. Organ tambahan (appendix) kulit juga berbeda menurut tempatnya.

Kelenjar sebacea paling banyak ditemukan pada daerah muka, tetapi tidak ada pada

derah telapak kaki atau tangan, sementara kelenjar keringat terdapat di seluruh tubuh.

Asam laktat dalam keringat dan asam amino hasil keratinisasi mempertahankan pH

permukaan kulit antara 4 – 6 sehingga pertumbuhan bakteri terhambat. Namun

beberapa jenis streptokokus dan stafilokokus hidup komensial di kulit. Bakteri

tersebut berada di lapisan keratin, muara rambut serta kelenjar sebasea2,8

Gambar 2.1 Penampang kulit

3

Secara garis besar kulit tersusun atas tiga lapisan utama yaitu:

1. Lapisan epidermis

Lapisan ini terdiri atas lapisan korneum (lapisan tanduk) yang

merupakan lapisan paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng

yang mati, tidak berinti dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin.

Lapisan berikutnya adalah stratum lucidum yang merupakan lapisan sel-sel

gepeng tanpa inti dengan protoplasmanya berubah menjadi protein disebut

eleidin. Lapisan ini tampak lebih jelas pada telapak tangan dan kaki. Lapisan

selanjutnya adalah stratun granulosum (lapisan ketratohialin) merupakan 2

atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti

di dalamnya. Lapisan selanjutnya adalah stratum spinosum terdiri atas

beberapa lapis sel yang berbentuk polygonal yang besarnya berbeda-beda oleh

karena adanya proses mitosis. Diantara sel-sel stratum spinosum terdapat

jembatan-jembatan antar sel (inter cellular brige) yang terdiri atas protoplasma

dan tonofibril atau keratin. Lapisan terakhir adalah stratum basale yang terdiri

atas sel-sel berbentuk kubus yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-

epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Sel-sel basal ini mengadakan

mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel, yaitu

sel – sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong

dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel dan sel

pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel–sel berwarna

muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir

pigmen (melanosomes).3,4,8

2. Lapisan dermis

Lapisan ini jauh lebih tebal dari lapisan epidermis, dan terdiri atas

lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen seluler dan folikel

rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yaitu pars papillare

yang merupakan bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut

saraf dan pembuluh darah. Bagian kedua yaitu pars retilulare, bagian ini

terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan

4

retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat

dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula fibroblast, membentuk ikatan

(bundel) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda

bersifat lentur, akan tetapi seiring dengan bertambahnya umur menjadi kurang

larut sehingga bersifat stabil.4,8

3. Lapisan subkutis

Lapisan ini adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar

berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel ini membentuk kelompok yang

dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel

lemak berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-

ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.4,8

Vaskularisasi di kulit diatur oleh dua pleksus, yaitu pleksus yang terletak di

bagian atas (pleksus superficial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda).

Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus

yang di subkutis dan pars papillare juga mengadakan anastomosis. Di bagian ini

pembuluh darah berukuran lebih besar, bergandengan dengan saluran getah bening. 3,4,8

Faal kulit sangat kompleks dan berkaitan satu dengan yang lainnya di dalam

tubuh manusia. Ada delapan fungsi kulit, yaitu : 2,4,8

1. Fungsi Proteksi

Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau

mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan, gangguan kimiawi, misalnya zat

– zat kimia terutama yang bersifat iritan seperti lisol, karbol, asam, alkali kuat:

gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan sinar ultra violet;

gangguan infeksi luar terutama kuman, bakteri, maupun jamur. Hal ini

dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan

serabut – serabut jaringan penunjang yang berperanan sebagai pelindung

terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperan dalam melindungi kulit

terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi

rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang

5

impermeable terhadap berbagai zat kimia dan air, disamping itu terdapat

lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat – zat kimia dengan kulit.

Lapisan keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan

sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5 – 6,5

sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun

jamur. Proses keratinisasi juga berperanan sebagai sawar (barrier) mekanis

karena sel – sel mati melepaskan diri secara teratur.

2. Fungsi Absorpsi

Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan, dan benda padat

tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut

lemak. Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan

kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit

dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolism, dan

jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antara sel,

menembus sel – sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar; tetapi

lebih banyak yang melalui sel – sel epidermis daripada yang melalui muara

kelenjar.

3. Fungsi Ekskresi

Kelenjar – kelenjar kulit mengeluarkan zat – zat yang tidak berguna

lagi atau sisa metabolism dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan

ammonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormone androgen dari

ibunyamemproduksi sebum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan

amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum yang

diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit

juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak kering.

Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit

pada pH 5 – 6,5.

4. Fungsi Persepsi

Kulit mengandung ujung – ujung saraf sensorik di dermis dan sub

kutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan – badan Ruffini di

6

dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan – badan Krause

yang terletak di dermis. Badan taktil Meissner terletak di papilla dermis

berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terledak

di epidermis. Sedangkan tehadap tekanan diperankan oleh badan Vater

Paccini di epidermis. Saraf – saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya

di daerah yang erotik.

5. Fungsi Pengaturan Suhu Tubuh (termoregulasi)

Kulit melakukan peran ini dengan cara mengeluarkan keringat dan

mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan

pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup

baik. Tonus vascular dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi

biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi

ekstravasasi cairan karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena lebih

banyak mengandung Na dan Cl.

6. Fungsi Pembentukan Pigmen

Sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak di lapisan basal dan sel ini

berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10:1.

Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya pigmen (melanosomes)

menentikan warna kulit ras ataupun individu. Pada pulasan H.E sel ini jernih

berbentuk bulat dan merupakan sel dendrite, disebut pula sebagai clear cell.

Melanosom dibentuk oleh badan Golgi dengan bantuan enzim tirosinase., ion

Cu, dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi

melanosom. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan – tangan dendrit

sedangkan ke lapisan kulit di bawahnya dibawa oleh sel melanofag

(melanofor). Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit,

melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, Oksi Hb, dan karoten.

7. Fungsi Keratinisasi

Lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama, yaitu

keratinosit, sel Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal

mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan

7

berubah bentuknya menjadi sel spinosum. Makin ke atas sel menjadi semakin

gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang

dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung

terus – menerus seumur hidup, dan sampai sekarang belum sepenuhnya

dimengerti. Maltotsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis

dan degradasi menjadi lapisan tanduk. Proses ini berlangsung normal selama

kira – kira 14 – 21 hari, dan memberi perlindungan kulit terhadap infeksi

secara mekanis fisiologik.

8. Fungsi Pembentukan Vitamin D

Fungsi ini dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol

dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D

tidak cukup hanya dari sel tersebut sehingga pemberian vitamin D sistemik

masih tetap diperlukan.

2.2 ETIOLOGI

Faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam penyakit neoplastik

kulit dapat diuraikan ke dalam dua golongan yaitu faktor luar dan faktor dalam.

Faktor luar meliputi bahan karsinogen (zat kimia), cahaya matahari, radiasi,

lingkungan/pekerjaan. Sedangkan faktor dalam meliputi genetik, imunologik, ras dan

jenis kelamin. Sel-sel kanker mempunyai fungsi biologis yang membedakannya

dengan sel normal. Pada kultur jaringan sel-sel yang telah bertransformasi

mempunyai kemampuan yang tidak terbatas untuk berproliferasi, yang mencerminkan

hilangnya kemampuan mekanisme inhibisi yang mengatur pertumbuhan sel.

Transformasi sel yang akan menuju kearah pembentukan tumor adalah proses yang

kompleks. Setiap manusia mempunyai resiko untuk terjadinya kanker kebanyakan

individu menderita kanker pada usia lanjut dari kehidupannya. Bahan-bahan

karsinogen baik fisik maupun kimia menyebabkan kerusakan dan perubahan DNA

yang akan menginduksi proliferasi sel sebagai respon terhadap adanya kerusakan

jaringan.2,3,6,10

8

Selain itu, ada beberapa tipe individu yang mempunyai resiko lebih tinggi

untuk tejadinya kanker, misalnya:

Individu dengan kulit yang berbintik-bintik, mudah terbakar oleh sinar

matahari, dan menjadi nyeri oleh karena panas matahari.

Individu dengan rambut berwarna (pirang atau merah) dan bermata biru atau

hijau.

Individu dengan penyakit-penyakit genetik yang menyebabkan gangguan

pigmen, misalnya albinisme, xeroderma pigmentosum.

Individu yang pernah diobati dengan kanker kulit.

Individu dengan riwayat keluarga pernah menderita kanker kulit.

2.3 PATOGENESIS

Radiasi sinar ultraviolet adalah penyebab paling umum dari kanker kulit baik

yang melanoma maupun yang non melanoma. Berdasarkan percobaan yang dilakukan

oleh binatang, sinar ultraviolet dengan panjang gelombang yang paling efektif adalah

UVB. Hal ini disebabkan oleh karena kemampuan dari UVB itu sendiri untuk

menembus kedalam lapisan ozon dan juga startum korneum yang akhirnya akan

diabsorbsi oleh DNA. Langkah pertama dari proses karsinogenik ini adalah

penginduksian DNA oleh photon UVB. Photon UVB ini biasanya akan diabsorbsi

pada 5 – 6 ikatan dobel dari pyrimidine, yang akan menyebabkan terbukanya ikatan

tersebut. Sebagai hasilnya akan terbentuk cyclobutane dimmer atau pyrimidine-

pyrimidone photoproduct. Keduanya menyebabkan struktur DNA yang abnormal.

Pada saat terjadi replikasi DNA, DNA polymerase sering salah memasukkan cytosine

yang telah rusak berseberangan dengan thymine. Mutasi ini muncul hanya apabila

cytosine berada berseberangan dengan thymine atau dengan cytosine yang lain, yang

merefleksikan sisi spesifik dimana photoproduct UV muncul. Dua gen yang secara

normal dapat mencegah terjadinya kanker akan tetapi menjadi tidak aktif pada kanker

kulit adalah PTCH dan P53. PTCH yang merupakan komponen dari jalur signal

seluler, bermutasi pada sekitar 90% dari BCC. Sedangkan P53 yang mengkode

9

regulator dari siklus sel dan kematian sel bermutasi pada sekitar setengah dari BCC

dan lebih dari 90% SCC. 5,6,7,8

2.4 KLASIFIKASI TUMOR KULIT4

Tumor kulit dibagi menjadi:

I. Tumor jinak

Tumor jinak ialah tumor yang berdiferensiasi normal (matang).

Pertumbuhannya lambat dapat ekspansif serta kadang-kadang berkapsul.

Tumor jinak umumnya tidak menimbulkan persoalan, akan tetapi perlu

diketahui beberapa jenis yang sering ditemukan agar tidak terjadi

kekeliruan dalam tata cara diagnosis, maupun penatalaksanaanya.

Berikut ini dicantumkan table berbagai jenis tumor jinak mengenai asal,

tempat predileksi, gambaran klinis dan terapi (lihat table 2.1)

Di antara tumor-tumor jinak tersebut yang paling sering ditemukan ialah

keratosis seboroik. Prognosisnya baik, terutama dengan penatalaksanaan

yang tepat.

II. Tumor prakanker

Prakanker berarti mempunyai kecenderungan berkembang menjadi

ganas. Mengenali penyakit ini penting karena apabila dapat ditemukan

dalam bentuk prakanker serta diobati adekuat akan memberikan

penyembuhan yang memuaskan. Secara histopatologi ditemukan

perubahan yang menyimpang dari polarisasi sel normal.

Istilah ca in situ berarti bahwa kelainan tersebut telah memnuhi syarat

sebagai kanker secara histologist saja, misalnya penyakit Bowen,

eritroplasia (Queyrat). Kanker kulit dapat tumbuh di atas kulit normal (de

novo) akan tetapi kebanyakan terjadi di atas kulit didahului oleh faktor

predisposisi. Pelbagai jenis tumor prakanker mengenai etiologi, faktor

predisposisi dan kemungkinan jenis kanker dikemukakan di bawah ini

(lihat table 2.2).

10

Gambaran klinis tumor prakanker tersebut telah banyak diuraikan

dalam kepustakaan. Umumnya ditemukan tanda-tanda keratosis, ulserasi,

papul, nodus dan morfea, variasinya bermacam-macam. Dalam praktek

hendaknya kita waspada, bila menemukan kelainan kulit yang sulit

sidembuhkan dengan cara biasa.

Pengobatan kelainan prakanker ini umumnya dengan alat/bahan yang

dapat menghilangkan kelainan tersebut secara total, misalnya:

pembedahan, bedah listrik, bedah beku, bedah kimia, dermabrasi, salap 5-

fluorourasil dan lain-lain. Hasil tindakan pengobatan bergantung pada

penatalaksanaannya.

III. Tumor ganas

Dilihat dari segi histopatologik, maka tumor ganas mempunyai

struktur yang tidak teratur dengan diferensiasi sel dalam pelbagai tingkatan

pada kromatin, nucleus dan sitoplasma.

Umumnya pertumbuhannya cepat (kecuali basalioma) dengan

gambaran mitosis yang abnormal. Tumor ganas bersifat ekspansif,

infiltratif sampai merusak jaringan di sekitarnya serta bermetastasis melalui

pembuluh darah dan atau pembuluh getah bening. Tumor ganas kulit dapat

primer dan sekunder (metastasis dari alat-alat dalam). Jenis tumor ganas

kulit yang banyak ditemukan di seluruh dunia ialah:

1. Karsinoma se basal (basal cell carcinoma)

2. Karsinoma sel skuamosa (Squamous cell carcinoma)

3. Melanoma Maligna

Tumor ganas yang jarang dijumpai ialah sarkoma Kaposi, tumor

tersebut banyak ditemukan di Afrika.

11

Tabel 2.1 Tumor Jinak

No. Nama AsalTempat

PredileksiGambaran Klinis

Anjuran Terapi

1. Keratosis seboroik

Epidermis - tubuh bagian atas

- muka

- papul berwarna coklat sampai hitam

- Dapat generalisarta

- Perabaan kenyal

- Bedah plastic

- Bedah beku- Bedah kimia

2. Nevus pigmentosus

Krista neural

Muka dan badan lainnya

- papul berbatas tegas dan berkilat, umumnya berambut. Atas dasar histopatologik ditemukan bentuk:1. intradermal2. Nevus

verukosus3. Blue nevus4. Compound

nevus5. Junctional

nevus

Bedah (skalpel)

3. Siringoma Ekrin - Kelopak mata bawah/atas

- Pipi- Dahi

- Papul-papul milier dan lentikuler

- Putih

Bedah (listrik)

4. Trikoepitelioma soliter

Folikel rambut

Muka dan badan

- Papul-papul coklat- Telangiektasis- Miliar- Lentikuler

Bedah (listrik)

5. Silindrom (tumor Turban)

Ekrin & apokrin

- Muka- Kulit

kepala

- Papul-papul coklat- Telangiektasis

Bedah (listrik)

6. Adenoma sebaseus (Pringle)

Jaringan ikat vaskular

Muka (sekitar hidung)

- Papul-papul coklat- Kenyal

Bedah (skalpel)

7. Xantalesma Deposit lipoid

Kelopak mata Papul-papul coklat kekuningan

Bedah (skalpel)

8. Dermatofibroma Jaringan ikat

Badan dan ekstremitas

Nodus, kadang-kadang bertangkai, datar berwarna kecoklatan, perabaan keras

Bedah (skalpel)

9. Keloid - Jaringan ikat, bakat

- Umumnya karena trauma

- Daerah deltoid

- Dada- Punggung- Ekstremitas

- Keras- Tak teratur- Berbatas tegas- Coklat dan

keputihan

- Intralesi TA- N2 cair- Radiasi- Bedah dan

TA

12

Tabel 2.2 Tumor Prakanker

No.Tumor

prakankerEtiologi/faktor

predisposisiKarsinoma sel basal

Karsinoma planoselulare

Melanoma maligna

Sarkoma

1. Keratosis aktinik

Sinar matahari +

2. Penyakit Bowen

Arsen +

3. Eritroplasia (Queyrat)

Iritasi kronik di mukosa genetalia (pada pria tak dkhitan) dan mulut)

+

4. Leukoplakia Iritasi kronik5. Keratosis

arsenikArsen +

6. Giant condyloma (Buschke & Lowenstein)

Virus, kelembaban

+

7. Fibroepitelioma (Pinkus)

Sinar X +

8. Nevus sebaceous Jadassohn)

Kongenital + Atau

kanker adneksal

9. Giant congenital nevus pigmentosous

Kongenital +

10. Liken sklerosus et atrofikus

+

11. Xeroderma pigmentosum

Resesif autosomal

+ ++ + +

12. Radiodermatitis

Sinar X + +

Tabel 2.3 Genodermatosis berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa dan Keganasan

Klasifikasi Nama penyakitCara

penularanBentuk klinis

Keganasan yang sering ditemukan

Genodermatosis berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa

1. Sindrom karsinoma sel basal nevoid

Dominan autosomal

Milia, lipoma, karsinoma sel basal, pitted telapak tangan dan kaki

Karsinoma sel basal, fibroma ovarium medulo blastoma

13

Lanjutan Tabel 2.3 Genodermatosis berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa dan Keganasan

Klasifikasi Nama penyakit Cara penularan Bentuk klinisKeganasan yang sering ditemukan

Genodermatosis berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa

2. Xeroderma pigmentosum

3. Albinisme

4. Trikoepitelioma

5. Displasia epidermal verusiformis

6. Sindrom Haber

7. Epidermolisis bulosa

8. Diskeratosis kongenital

Resesif autosomal

Resesif autosomal

Dominan autosomal

Resesif autosomal

Tidak jelas

Resesif autosomal

Resesif sex linked

- Lentigo- Kulit kering- Takut cahaya

(photophobi)

Tidak ada pigmentasi

Papul lentikuler berkelompok di hidung dan di sekitarnya

Gambaran menyerupai kulit di tengkuk dan mata

Erupsi menyerupai rosasea

Bula, erosi, jaringan parut di daerah trauma/tekanan

Distrofik kuku, pigmentasi menyerupai poikiloderma, leukoplakia

Karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, melanoma maligna

Karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa

Trikoepitelioma, karsinoma sel basal

Karsinoma sel skuamosa

Epitelioma intraepidermal, plakat keratotik d badan dan ekstremitas

Karsinoma sel skuamosa di kulit, mulut, dan esophagus

Karsinoma sel skuamosa di esophagus, mulut, dan rectum

14

dilanjutkan

Lanjutan Tabel 2.3 Genodermatosis berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa dan Keganasan

Klasifikasi Nama penyakit Cara penularan Bentuk klinisKeganasan yang sering ditemukan

Genodermatosis berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa

9. Anemia Fanconi

10. Sindrom Rothmund Thomson

11. Porokeratosis Mibelli

Resesif autosomal

Resesif autosomal

Dominan autosomal

Distrofik kuku, pigementasi menyerupai poikiloderma, leukoplakia

Keratosis, poikiloderma

Kelainan kulit dengan atrofi di tengah dan dikelilingi oleh tepi yang meninggi dan berkerut

Karsinoma sel skuamosa di esophagus, mulut, dan rectum

Karsinoma epidermoid

Karsinoma sel skuamosa

2.5 KARSINOMA SEL BASAL

Karsinoma sel basal atau basalioma, ulkus rodens adalah keganasan yang

paling sering ditemukan pada manusia. Tumor ini berasal dari sel lapisan basal atau

dari lapisan luar sel folikel rambut yang paling sering muncul pada daerah-daerah

yang sering terekspos oleh sinar matahari. BCC biasanya tumbuh lambat dan jarang

bermetastse, akan tetapi dapat menyebabkan kerusakan lokal yang nyata apabila

dibiarkan atau diterapi dengan tidak adekuat. Secara umum prognosanya sangat baik

dengan terapi yang adekuat. 1,2,3,4,13

a. Epidemiologi

Di Amerika, setiap tahun 900.000 orang didiagnosa basalioma. BCC paling

sering muncul pada orang kulit putih, dan jarang pada orang berkulit gelap.

Perbandingan antara laki-laki dengan wanita adalah 3 : 2, selain itu BBC lebih

sering pada usia lanjut. Rata- rata usia yang beresiko terkena basalioma kurang

lebih 60 tahun dan jarang sebelum usia 40 tahun, namun basalioma juga bisa

15

dilanjutkan

terjadi pada anak remaja dan sekarang lebih sering ditemukan pada pasien yang

berkulit cerah yang berumur sekitar 30 – 50 tahun.13

Basalioma juga dapat timbul pada kondisi tertentu , misalnya sindroma nevus sel

basal. Sepertiga dari basalioma bermanifestasi pada kepala, leher dengan bentuk

nodul yang ulserasi. Insiden basalioma berhubungan langsung dengan usia

penderita dan berhubungan terbalik dengan jumlah pigmen melanin pada

epidermis. Dari aspek mortalitas dan morbiditas, walaupun basalioma merupakan

suatu neoplasma maligna, namun jarang bermetastasis. Insiden terjadinya

metastasis basalioma diperkirakan < 0,1%. 3,13

b. Etiologi dan Faktor Predisposisi.

Etiologi dan factor predisposisi lain dari basalioma dapat dikelompokkan

pada dua kelompok yaitu faktor lingkungan dan faktor genetik.

Faktor lingkungan antara lain :

Radiasi ultraviolet adalah penyebab basalioma paling penting dan paling

sering. Radiasi ultraviolet gelombang pendek, ultraviolet B, 290 – 320

nm, yang menyebabkan sunburn, lebih sering menyebabkan basalioma

dibandingkan ultraviolet gelombang panjang, ultraviolet B, 320 – 400

nm. 3,13,21

Radiasi lain, yaitu sinar x dan sinar grenz juga berhubungan dengan

terjadinya basalioma.3,13

Paparan arsen lewat obat-obatan, pekerjaan atau diet. Kontaminasi air

sering menyebabkan ingesi arsen. 3,13, 20

Pengobatan dengan imonosupressan jangka panjang juga dapat

meningkatkan resiko basalioma. Oleh karena itu, penerima trasplantasi

organ atau sel stem mempunyai resiko tinggi hidup untuk menderita

basalioma.3,13,21,29

Adanya trauma, jaringan parut, luka bakar juga dapat menimbulkan

basalioma.13,20

16

Faktor genetik, antara lain : 3,21,22,29

Kulit tipe 1, rambut kemerahan atau keemasan dengan anak mata

berwarna hijau atau biru telah menunjukan faktor resiko yang tinggi

untuk terjadinya basalioma, dengan perkiraan ratio 1:6. Perkembangan

basalioma dilaporkan lebih sering terjadi setelah freckling pada usia anak

dan setelah sunburn hebat pada usia anak.

Xeroderma pigmentosum : penyakit autosomal resesif ini dipicu oleh

faktor pembedahan pada kulit, dimulai dengan perubahan pigmen dan

akhirnya menjadi basalioma. Efeknya berhubungan dengan

ketidakmampuan untuk menginduksi kerusakan DNA karena ultraviolet.

Sindrom nevoid basalioma (sindrom nevus sel basal , sindrom Gorlin) :

Basalioma muncul pada keadaan autosomal dominan, timbul pada usia

muda. Biasanya terdapat odontogenik keratosistik, plitting palmoplantar,

kalsifikasi intracranial dan kelainan tulang iga. Biasa juga timbul tumor

seperti meduloblastoma, meningioma dan ameloblastoma.

Sindrom Bazex : terdapat atropoderma folikuler (tanda-tanda ice pick,

khususnya pada dorsal tangan), basalioma multiopel dan anhidrosis local.

Terdapat riwayat kanker kulit nonmelanoma sebelumnya. Insiden kanker

kulit nonmelanoma adalah 35% pada 3 tahun pertama dan 50% pada 5

tahun kedua setelah diagnosis awal kanker kulit.

c. Patogenesis

Aspek terpenting dari basalioma adalah bahwa kanker kulit ini terdiri

dari sel tumor epithelial berasal dari sel primitive selubung akar rambut

sementara komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari

kolagen, fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa berbagai jenis

glukosa aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling ketergantungan

sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Hubungan

ketergantungan ini sifatnya sangat unik, hal inilah yang dapat menjelaskan

mengapa basalioma sangat jarang bermetastase dan mengapa pertumbuhan

17

basalioma pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi. Hal ini dikarenakan

bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya sulit

memasuki system limfatik ataupun system vascular. Dan inilah yang

membedakan antara basalioma dengan melanoma maligna dan karsinoma sel

skuamosa yang keduanya sering mengadakan metastase.13,17,21

Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah menjadi sel-

sel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan follikuler. Sel ini

diproduksi sepanjang hidup kita dan membentuk kelenjar sebacea dan apokrin.

Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul dibagian luar selubung akar rambut,

khususnya dan stem sel folikel rambut, tepat dibawah duktus glandula

sebacea.13,20

Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53,

yang terletak pada kromosom 17p. Sebagai tambahan mutasi gen suppressor

tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid basalioma, suatu

keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya basalioma secara dini.

Mutasi pada gen supresi tumor p53 ditemukan dalam hampir 50% kasus

karsinoma sel basal secara sporadik. Kebanyakan dari mutasi ini adalah translasi

dari C → T dan CC → TT pada susunan dipyrimidine, yang merupakaan mutasi

khas yang mengindikasikan bahwa adanya paparan terhadap radiasi ultraviolet B.

Akhir-akhir ini terdapat nucleus β-catenin yang menunjukkkan hubungannya

dengan peningkatan proliferasi sel tumor. Fungsi spesifik dari gen-gen ini masih

belum diketahui.5,18,21

d. Gambaran Klinik

Pasien biasa datang dengan keluhan lesi yang bertambah besar secara

perlahan tidak menyembuh dan mudah berdarah bila terjadi trauma dengan

bentuk yang bervariasi. Bentuk-bentuk klinis yang banyak ditemukan adalah: 15,19,20,21,29

18

Sumber : Bader, 2011

Gambar 2.2 Karsinoma sel basal

Bentuk nodulus

Bentuk ini merupakan yang paling sering ditemukan. Pada tahap

permulaan sangat sulit ditentukan, malah dapat berwarna kulit normal

atau kutil. Gambaran klinis yang khas berupa gambaran keganasan yaitu

tidak berambut, berwara coklat/hitam, tidak berkilat (keruh). Bila sudah

berdiameter ± 0,5 cm sering ditemukan pada bagian pinggir berbentuk

papuler, meninggi, anular, dibagian tengah cekung yang dapat

berkembang menjadi ulkus (ulkus rodens) kadang-kadang ditemukan

telengiektasis. Pada perabaan terasa keras dan berbatas tegas. Dapat

melekat di dasarnya bila telah berkembang lebih lanjut. Dengan trauma

ringan atau krustanya diangkat mudah terjadi perdarahan.

Bentuk kistik

Bentuk ini agak jarang ditemukan, permukaannnya licin, menonjol di

permukaan kulit berupa nodus atau nodulus. Pada perabaan keras dan

mudah digerakkan dari dasarnya. Talangiektasis dapat ditemukan pada

tepi tumor. Kelihatan lesi yang memberikan gambaran translusen biru

abu-abu yang mungkin tampak seperti lesi kistik benign. Pada bagian

tengah nodul terisi dengan cairan musin jernih yang mempunyai

konsistensi seperti gelatin.

Bentuk superficial

19

Bentuk ini menyerupai penyakit bowen, lupus eritematosus, psoriasis atau

dermatomikosis tapi tidak berfluktuasi. Ditemukan di badan dan

umumnya multiple dan sedikit kemungkinan untuk invasive. Timbul

dengan gambaran sisik-sisik atau papul yang berwarna merah muda

hingga merah coklat, biasanya dengan daerah sentral yang jelas. Erosi

lebih sedikit dibandingkan dengan tipe noduler. Biasanya terdapat faktor-

faktor etiologi berupa arsen. Ukurannya dapat berupa plakat dengan

eritema, skuamasi halus dengan pinggir yang agak keras seperti kawat

dan agak meninggi. Warnanya dapat hitam berbintik-bitik atau homogen

yang kadag dapat menyerupai melanoma maligna.

Sumber : Bader, 2011.

Gambar 2.3 Superficial karsinoma sel basal

Bentuk morfea

Merupakan tipe klinis yang paling penting karena bersifat agresif dengan

plak atau papul yang sklerotik. Batasnya tidak tegas, menyebabkan eksisi

langsung sukar dilakukan. Tipe ini agak sukar didiagnosis dan

manifestasinya agak lambat dan merupakan 5% dari kasus basalioma.

Secara klinis menyerupai morfea akan tetapi ditemuka tanda-tanda berupa

kelainan yang datar, berbatas tegas, tumbuhnya lambat berwarna

kekuningan, pada perabaan pinggirnya keras.

Basalioma umumnya tumbuh lambat, kadang-kadang dapat berkembang

cepat. Jaringan yang paling rusak adalah apada bagian permukaan. Ulserasi dapat

20

terjadi yang menjalar kearah samping maupun kearah dasar meliputi otot, tulang

maupun jaringan lainnya. Ulcerasi pada daerah mata dapat merusak bola mata

sampai orbita. 13,15

Penderita basalioma mempunyai resiko tinggi untuk kambuh, dalam

penelitian dikatakan resiko kamulatif tiga tahun adalaah 33% dan 77%. Resiko

ini tergantung dari jumlah lesi yang diderita. Daerah yang paling sering

terjadinya metastase adalah kelenjar getah bening, paru dan tulang. Invasi

perineural juga bias terjadi yang menyebabkan hilangnya fungsi saraf.4.13,15

Resiko untuk menderita karsinoma sel skuamosa lebih tinggi setelah mendapat

basalioma, dengan resiko 6% dalam 3 tahun. Penderita juga mempunyai resiko

yang lebih tinggi untuk menderita melanoma maligna, penelitian di Amerika

menunjukkan ratio 2.2, Belanda dengan ratio 2.62 dan Sweden dengan resiko

pada laki-laki sebanyak enam kali lipat dan wanita empat kali lipat. Resiko ini

diduga mempunyai hubungan dengan paparan radiasi ultraviolet.29

e. Histopatologi 15,21

Pada pemeriksaan histologist, tipe-tipe yang ditemukan adalah :

1. Karsinoma sel basal nodular

Nucleus oval besar, hiperkromatik dan sitoplasma sedikit. Bentuk sel

seragam dan bila ada gambaran mitotic biasanya sedikit. Bentuk padat

biasanya bergabung dengan pola palisade di daerah perifer dan membentuk

sarang-sarang. Biasanya ada peningkatan produksi musin di sekitar stroma

dermis. Pembalahan sel, yang dikenal sebgai artefak retraksi biasanya muncul

di antara sarang-sarang basalioma dan stroma, yang berkurang selama fiksasi

dan pewarnaan.

2. Karsinoma sel basal adenoid

Terdapat lobus di daerah pseudoglandular.Ada juga tumor lobules yang

berdegenerasi secara sentral, membentuk ruangan pseudokistik berisi musin

dan dapat dijumpai di basalioma jenis nodulokistik.

21

3. Karsinoma sel basal pigmentasi

Pada karsinoma sel basal berpigmen yang mengandung melanosit, melanosit

ini terdiri dari sitoplasma granula melanin dan dendrite

4. Karsinoma sel basal superficial

Penampakannya seperti semak-semak sel basaloid yang berlekatan dengan

epidermis. Sarang-sarang berbagai ukuran sering terlihat di dermis.

5. Karsinoma sel basal morfea

Pada karsinoma sel basal morfea dan bentuk infiltrasi, pola sarang

pertumbuhannya tidak melingkar tapi membentuk untaian. Bentuk morfea

tertanam dalam stroma fibrous yang padat dalam bentuk untaian. Untaian

karsioma sel basal infiltrasi cenderung lebih tipis daripada morfea dan

bentuknya ireguler. Krsinoma sel basal infiltrasi biasanya tidak

memperlihatkan skar stroma seperti bentuk morfea. Retraksi dan palisade

perifer bentuk morfea dan infiltrasi kurang tegas bila dibandingkan tumor

bentuk agresif.

f. Diagnosis & Staging

Untuk basalioma seperti halnya pada karsinoma sel skuamosa dan

karsinoma kulit lainya, penentuan stadium tumor berdasarkan klasifikasi menurut

UICC masih dapat digunakan. Akan tetapi secara klinis tidak berguna karena

untuk penentuan T (besarnya tumor primer) sukar dilakukan dan N (keadaan

kelenjar getah bening regional) dan M (ada atau tidaknya metastase) secara

praktis tidak ada. Jadi untuk menentukan stadium dapat dipakai :

1. Ukuran atau diameter horizontal tumor

2. Lokasi tumor

3. Tipe basalioma

4. Penyebaran histologik ke jaringan yang lebih dalam (diameter vertical)

5. Batas keamanan tepi

6. Batas reseksi operasi mikroskopis.

22

Penentuan Stadium Basalioma (PERABOI 2003), sebagai berikut :

BCC dapat dicurigai apabila pada anamnesis pasien mengeluhkan

adanya lesi seperti tahi lalat yang semakin mebesar, biasanya disertai rasa sakit

yang tidak bias sembuh dalam jangka waktu yang bervariasi. Lesi paling sering

terlihat pada daerah wajah. Telinga, leher dan ekstremitas atas. Trauma ringan

seperti misalnya membersihkan wajah dengan handuk dapat menimbulkan

perdarahan. Adanya riwayat berwisata atau pekerjaan yang sering terpapar

dengan sinar matahari biasa dijumpai. Dari pemeriksaan fisik berbagai jenis lesi

dapat dijumpai sesuai dengan tipe-tipe BCC. Yang paling khas adalah “ulkus

rodent” yaitu ulkus dengan tipe yang tidak rata, berwarna kehitaman, di daerah

perifer tampak hyperplasia dan di sentral tampak ulkus. 3,11,19,21

Biopsi kulit diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan menentukan

tipe histology dari BCC. Pada hasil pemeriksaan biopsy BCC yang berbentuk

nodus biasanya mempunyai inti yang besar, berbentuk oval, hiperkromatik

dengan sedikit sitoplasma. Sel-sel tampak seragam , dan kadang-kadang tampak

beberapa gambaran mitosis. Bentuk superficial terlihat seperti puncak sel

basaloid yang dilekatkan di bawah lapisan epidermis. Kumpulan-kumpulan

sarang dengan berbagai ukuran tampak pada bagian atas dermis.3,11,19,21

g. Penatalaksanaan

Dalam penatalaksanaan basalioma, kita harus mencapai

Eksisi lesi primer yang radikal

Rekontruksi dengan memperhatikan fungsi dan kosmetik terutama yang

di daerah wajah.

Terapi yang dianjurkan adalah eksisi luas dengan safety margin 0,5-1 cm.

Bila radikalitas tidak tercapai, diberi adjuvant radioterapi. Untuk lesi di

daerah canthus, nasolabial fold, periorbital dan periauricular, dianjurkan

untuk melakukan Mohs micrographic surgery (MMS). Bila tidak ada

fasilitas, dapat dilakukan eksisi luas. Untuk lesi di kelopak mata dan

23

telinga dapat diberikan radioterapi. (Protokol Peraboi)

Rekontruksi daerah lesi dapat dikerjakan dengan :

- Penutupan primer

Penutupan dengan tandur kulit secara STSG/FTSG (Split/Full

thickness skin graft)

- Pembuatan flap

Untuk lesi rekuren dianjurkan tindakan eksisi luas.

Idealnya semua basalioma harus dibiopsi sebelum menentukan

tindakan terapi yang paling tepat. Bila biopsy preoperative tidak dilakukan,

dianjurkan untuk melakukan biopsy pada saat tindakan operatif dilakukan.

Dalam memilih penatalaksanaan yang tepat harus diperhatikan hal-hal sebagai

berikut : ukuran, lokasi lesi, umur penderita, dapat memberikan hasil kosmetik

yang baik, tipe histologiknya, bentuk tumor dan kemampuan penderita untuk

mentoleransi tindakan operasi. Terapi operatif kombinasi dengan konfirmasi

histologis merupakan prosedur standar penanganan basalioma. Operasi bertujuan

untuk menghilangkan tumor. Dikenal 2 macam operasi yaitu :

1. Operasi Mikrografi (pemotongan komplit)

Ada 2 metode yaitu frozen ection contohnya teknik Mohs dan Parafin Section

(metode Breuninger). Prosedur ini memiliki tingkat akurasi diagnostic yang

tinggi, sehingga kulit yang sehat dapat diselamatkan dan hanya mengeksisi

tumornya saja sehingga teknik ini aman serta bagus dari segi kosmetik.

Operasi Mikrografi ini diperlukan untuk KSB yang kurang potensial untuk

mengalami rekurensi, yaitu :

Tipe infiltrative, yang ada di kepala dan bagian distal ekstremitas Karsinoma

sel basal dengan diameter > 5mm dan berlokasi di hidung, mata, daerah

telinga, dan tumor yang berdiameter > 20mm di daerah lain selain yang

disebut diatas. Tumor yang rekuren.

2. Operasi Konvensional

Tingkat rekurensinya 5 – 10%. Untuk meminimalisir tingkat rekurensinya

maka harus digunakan batas eksisi 0,3 – 1 cm di luar tumor bahkan pada

24

penderita dengan tumor yang kecil. Operasi ini untuk tumor yang berukuran

3 – 10 mm.

Selain operasi, terapi yang lain yaitu cryoterapi dengan nitrogen cair

dengan teknik kontak atau spray pada suhu 96°C, jika dilakukan dengan tepat

dan menggunakan safety margin yang benar maka hasilnya sama dengan terapi

konvensional. Pada kasus tumor superfisial dengan batas jelas cryoterapy ini

merupakan terapi alternative pilihan utama, khususnya pada penderita usia lanjut.

Metode operasi yang lain adalah kuretase dengan menggunakan mata pisau yang

melingkar yang digunakan untuk menggores tumor menjauh dari daerah

sekitarnya. Dimulai dengan melakukan kuretase pada daerah yang besar lalu

yang kecil untuk membersihkan fragmen yang lebih kecil di sekitarnya. Teknik

ini paling baik untuk KSB nodular atau yang superfisial karena stromanya

tertanam dalam stroma fibrous. Biasanya kuretase dilanjutkan dengan

elektrodesikasi dan seluruh proses dilang 1 – 2 kali lagi. Kemungkinan terjadinya

rekurensi setelah kuretase diduga berhubungan dengan tidak adekuatnya operasi.

Tingkat kesembuhan untuk KSB resiko rendah adalah 90%. Kuretase atau teknik

buta dimana specimen tidak bisa ditentukan batasnya. Kekurangan control batas

mikroskopis ini mengurangi kegunaan kuretase pada KSB resiko tinggi, misalnya

pada muka dan telinga. Keberhasilan operasi tergantung pada pengalaman dan

teknik operasi. Penyembuhan dengan granulasi bisa memberikan bekas luka yang

atropi dan tidak baik bila ada di daerah estetika.21,23,26

Radioterapi perlu untuk kasus inoperable atau postoperasi mikro atau

makroskopis, lebih penting lagi pada kasus rekuren dan residif. Teknik radiasi

yang digunakan yaitu pengobatan standar terdiri dari sinar – x. area radiasi

adalah tumor yang kelihatan dan safety margin dengan range 0,5 – 1,5 cm

tergantung dari ukuran tumor. Jaringan sekitarnya seperti mata termasuk

palpebra dan glandula lakrimalis harus dilindungi. Dosis ditentukan oleh ukuran,

lokasi, jaringan sekitar dan tingkat radiosensitivitasnya. Dosis tunggal antara 1,8

– 5 Gy, total maksimum dosis 50 – 74 Gy.2

25

Penatalaksanaan KSB dapat pula dengan cara kemoterapi/imunoterapi.

Pada penatalaksanaan dengan imunoterapi dapat dilakukan dengan cara

imunoterapi lokal dan sistemik. Imunoterapi lokal penting untuk KSB multipel.

Sitostatik 5-fluorourasil diberikan secara topikal setiap hari selama 4 – 6 minggu

(1 – 5% dalam bentuk krim atau salep). Sitostatik ini bekerja selektif terhadap

tumor epidermal yang hiperproliferasi. Namun juga dapat mengiritasi kulit yang

sehat. Setelah 1 – 2 minggu pengobatan, kulit mengalami inflamasi dan

erosi.3,21,23,26

KSB juga berespon terhadap pengobatan intra lesi dengan

menggunakan interferon tipe 1 yang diberikan lebih dari 3 minggu dengan

pemberian 1 – 3 juta IE 3 kali seminggu. Tetapi terapi ini masih dalam

penelitian. Untuk KSB yang bermetastasis memiliki prognosis yang jelek dan

usia harapan hidup dilaporkan 10 – 20 bulan. Keberhasilan terapi dengan

cisplatin (100mg/m2 setiap 3 minggu) dan dengan 5-flourourasil kombinasi

dengan cisplatin (100mg/m2 cisplatin d1 dan 1000mg/m2 5-FU dilanjutkan

dengan pemberian d1-d5 setiap 3 minggu). Dengan kombinasi ini tingkat

remisinya mencapai 50%. Dengan alasan kosmetik banyak orang yang enggan

untuk dilakukan operasi terhadap tumor yang terdapat di wajah. Oleh karena itu

perlu adanya suatu teknik untuk menghilangkan KSB yang terdapat pada bagian

– bagian tertentu yang berkaitan dengan kosmetik. Sejauh ini telah ada uji coba

pengobatan KSB tanpa operasi diantaranya adalah dengan penggunaan

Imiquimod 5% dalam bentuk krem.21, 26,29 Cara kerja Imiquimod 5% krim adalah

dengan menginduksi respon imun seluler sehingga menyebabkan sekresi

interferon-gamma (IFN-γ), Interleukin-12 (IL-12) dan sitokin lainnya. Masuknya

IFN ke dalam tumor akan menurunkan sifat inhibitor IL-10 dan membantu T-

helper-1 (Th-1) untuk menstimulasi IL-2 dan menginduksi adhesi molekul

permukaan sel. Ini akan menyebabkan perlekatan limfosit dengan CD4 serta

membunuh sel tumor dan regresi tumor.25,26 Pada suatu penelitian Imiquimod

pernah diujucobakan dengan dosis pemberian sekali sehari selama 12 minggu

dan didapatkan tingkat kesembuhan mendekati 90% untuk KSB. Hal ini harus

26

dilanjutkan dengan menggunakan penderita dalam jumlah yang lebih besar.6,26

Imiquimod mungkin adalah alternatif yang baik, mengingat ada banyak alasan

mengapa orang tidak mau operasi, termasuk alasan medis dan alasan pribadi.

Dampak kosmetik mungkin penting bagi penderita dalam pengobatan.

Imiquimod tidak menyebabkan skar, penderita yang lebih muda lebih menyukai

pengobatan topikal ini dibandingkan dengan operasi. Imiquimod cenderung

menyebabkan reaksi inflamasi local yang secara umum ringan hingga sedang dan

hilanh setelah pengobatan dihentikan. Imiquimod menyerupai kerja dari respon

imun alami pada tubuh dalam melawan KSB. Pada lesi ini, sitokin yang penting

pada imunitas seluler, seperti IFN-γ, terdeteksi dan berperan untuk meningkatkan

CD4 dan limfosit terhadap stroma. Sebagai pengobatan topikal, imiquimod dapat

meningkatkan jumlah interferon gamma pada kulit.25,26

Karsinoma sel basal yang tidak diobati secara menyeluruh dapat timbul kembali,

semua pengobatan yang telah dilakukan harus terus dimonitor mengingat 20%

dari kekambuhan yang ada biasanya terjadi antara 6 – 10 tahun pascaoperasi.

Rekurensi KSB stelah follow –up adalah 18% untuk terapi eksisi, 10% untuk

terapi rdiasi, 40% untuk elektrodesikasi dan kuretase, dan 12% untuk krioterapi

(dengan follow-up < 5 tahun). Sebaliknya, dengan terapi Mohs tingkat rekurensi

KSB setelah follow-up 5 tahun adalah antara 3,4 – 7,9%. Dengan demikian Mohs

mikrografi adalah pengobatan plilihan untuk KSB rekuren. Individu yang telah

didiagnosis KSB memiliki resiko 30% lebih tinggi daripada orang biasa untuk

menderita KSB tipe lain yang tidak berhubungan dengan lesi sebelumnya.

Prognosis karsinoma sel skuamosa ini bagus dengan angka bertahan hidup dapat

mencapai 100% bila tidak menyebar ke daerah lainnya.20,25,26

h. Prognosis

Basalioma yang tidak diobati secara menyeluruh dapat timbul kembali,

semua pengobatan yang telah dilakukan harus terus-menerus dimonitor,

mengingat 20 % dari kekambuhan yang ada biasanya terjadi antara 6-10 tahun

pasca operasi. Rekurensi basalioma setelah follow-up adalah 18% untuk kasus

27

eksisi,10% untuk terapi radiasi, 40 % untuk elektrodesikasi dan kuretase (dengan

follow up < 5tahun). Sebaliknya dengan terapi Mohs tingkat rekurensi untuk

basalioma setelah follow up 5 tahun adalah 3,4 dan 7,9%. Dengan demikian Mohs

mikrografi adalah pengobatan pilihan untuk basalioma rekuren.22

DAFTAR PUSTAKA

1. Bachtiar MM. Djawad K. 2003. Karsinoma Sel Basal. Dalam Dali Amiruddin.

Bagian Tumor dan Bedah Kulit. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Pertama.

Makassar. FK-Unhas, hal 187-193.

2. Bisono, Halimun EM, Prasetyono TOH, Pieter J. 2005. Kulit . Dalam :

Sjamsuhidajat R, Jong W, Editors. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta.

EGC, h:319-34

3. Habif P Thomas. 2004. Benign Skin Tumors in Clinical Dermatology A Colour

Guide to Diagnosis and Therapy. Mosby the Curtis Centre. Pennsylvania, pp:

384-479.

4. Rata IGA. 2002. Tumor Kulit . Dalam Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, Editor.

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke-3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI,

hal:211-223

5. Schwartz SI et al. 1989. Principles of Surgery.5th ed. New York : Mc Graw-Hill.

pp 527-46

28

6. Abraham J et al. 2005. Skin Cancer In Bethesda Handbook of Clinical

Oncology,2nd Ed. Lippincott Williams & Wilkuns Publisher.

7. Brash DE, Bale AE. 2001. Molecular Biology of Skin Cancer. In : Devita VT,

Hellman S, Resenberg SA, Editors. Cancer : Principles and Practice of

Oncology, 6th ed. Lippincott Williams & Wilkuns Publis,mmnher.

8. Wasitaatmadja M. Syarif. 1999. Anatomi Kulit, dalam Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin, edisi ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. hal :

3-8

9. Carr, et.al. 2003. Gene-expression profiling in human cutaneus melanoma,in

Oncogene. Diakses tanggal 17 Juni 2011

(http://www.nature.com/onc/journal/v22/n20/full/1206448a.html)

10. Chen H,Niedurhuber JE. 2004. Principles of Tumor Biology. In :Argenta LC

Editors. Basic Science for Surgeons. USA. Saunders. pp:613,624

11. Porth C,Gaspard KJ. 2003. Alterations in Skin Function and Integrity. In

Essentials of Pathopysiology. Lippincott Williams & Wilkuns Publisher Bk &

CD-Rom ed

12. Keyvan N. 2008. Basal Cell Carcinoma,In Squamous cell carcinoma of the skin,

Malignant Melanoma. In : Skin Cancer. Mc Graw Hill Medical, Miami Florida,

p:61-140

13. Bader, RS. 2011. Basal Cell Carcinoma. Diakses tanggal 17 Juni 2011

(http://www.emedicine.com)

14. Hidayat N,Asnawi. 2003. Karsinoma Sel Basal. Dalam Tumor dan Bedah Kulit,

Edisi Pertama. Editor Amiruddin Dali. Makassar . Unhas, hal 195-206

15. Rubin AI.et al. 2003. Basal Cell Carcinoma. Diakses tanggal 17 Juni 2011

(http://www.nejm.org)

16. Wong CSM. et al. 2005. Basal Cell Carcinoma. Diakses tanggal 17 Juni 2011.

http://www.bmj.com/cgi/content/full.

17. Santacroce L. 2005. Epitheliomas, Basal Cell. Diakses tanggal 17 Juni 2011

(http://www.emedicine.com/med/topic722.htm)

29

18. Ponten F,Lundeberg J. 2003. Principles of Tumor Biology and pathogenesis of

BCC and SCC. In : Horn TD et al,Editors. Dermatology. Philadelphia. Elsevier

Mosby. pp:1663-1670

19. Ramsey ML.9 May 2006. Basal Cell Carcinoma. Diakses tanggal 17 Juni 2011

(http://www.emedicine.com)

20. Hanjono D. 2003. Protokol pelaksanaan kanker kulit. In: Albar ZA, Tjindarbumi

D, Ramli M, etc, Editors. Protokol Peraboi. Bandung. Peraboi. p : 74-97.

21. Soultar DS, Robertson AG. 2002. Skin cancer other than melanoma. In: Souhami

RL, Tannok I, Hohenberger P, Horiot JC, Editor. Oxford textbook of oncology.

2nded. Oxford press.

22. Soon SL et al. 2005. Electrosurgery, Cryosurgery. In : Robinson JK, Hanke CW.

Sengelman RD, Siegel DM, Editors. Surgery of The Skin. Phildelphia. Elsevierr

Mosby, p:177-202

30