#112 JULY 2012, 09:12
erniasJunior MemberJoin Date: May 2011Location:
pandeglang-bantenPosts: 277Thanks: 0Thanked 1 Time in 1 Post
Penyebab terjadinya gagal ginjal akut
Gagal ginjal akutdapat mengenai siapa saja. Penyakit ini dapat
menyerang pada usia berapa pun,termasuk anak-anak,lansia,dan
manusia usia produktif. Penyebab gagal ginjal akut dapat
bermacam-macam. Ada yang muncul tiba-tiba,ada pula yang disebabkan
karena sakit lama.
Bila diuraikan,penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi 3
mekanisme,yaitu gagal ginjal prerenal,gagal ginjal intrinsik,dan
gagal ginjal postrenal.
Gagal ginjal Prerenal
Yang dimaksud pre adalah sebelum,dan renal adalah ginjal. Ini
berarti penyebab berasal dari luar ginjal,akibat berkurangnya
volume darah yang masuk ke dalam ginjal. gagal ginjal prerenal
merupakan penyebab gagal ginjal akut yang paling sering,dan dapat
berkembang dan dapat berkembang menjadi gagal ginjal Intrinsik jika
tidak segera di perbaiki.Volume darah ke ginjal dapat berkurang
akibat berbagai sebab,misalnya :
Diare dan muntah-muntah berat yang menyebabkan cairan tubuh
berkurang cepat. Inilah sebabnya penderita diare harus selalu
diberikan oralit,dan jika masih terjadi dehidrasi ia harus segera
di infus.Pengeluaran cairan terus menerus melalui ginjal.Penguapan
cairan dari luka bakar luas. Pasien luka bakar terutama yang luas
harus segera dibawa ke rumah sakit untuk pemberian cairan melalui
infus,karena cairan tubuh dapat menguap melalui luka.Perdarahan
dalam ataupun luar,misalnya pada saat operasi besar. Pasien yang
mengalami perdarahan hebat,harus segera mendapat transfusi
darah,apalagi jika sedang menjalani operasi besar,biasanya hal ini
telah diperkirakan oleh dokter yang menanganinya.Menurunnya aliran
darah ke ginjal pada pasien gagal jantung atau syok,misalnya akibat
reaksi alergi anafilaksis,atau infeksi berat di seluruh tubuh.
Reaksi alergi dapat menurunkan tekanan darah secara
tiba-tiba,sehingga aliran darah ke ginjal menurun drastis. Demikian
pula pada infeksi yang berat,kuman dapat melepaskan racun yang
memengaruhi jantung dan pembuluh darah. Infeksi berat ini sering
dialami oleh mereka yang di rawat di ICU.
Ada juga beberapa obat yang dapat mencetuskan terjadinya gagal
ginjal akut prerenal pada saat volume darah sedang dalam kondisi
kurang baik. Diantaranya adalah obat antihipertensi golongan
angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) dan angiotensin
reseptor blocker (ARB),obat anti peradangan,dll.
Gagal ginjal intrinsik
Merupakan penyakit gagal ginjal yang di akibatkan karena adanya
penyakit di dalam ginjal itu sendiri.Ini dapat disebabkan oleh
;
Gangguan pada pembuluh darah ginjal,misalnya akibat
sumbatan,atau kerusakan pembuluh darah ginjal. Kerusakan juga dapat
terjadi akibat diabetes,hipertensi,dll.Hipertensi yang sangat
tinggiReaksi penolakan pada transplantasi ginjal. Tubuh berusaha
menyingkirkan ginjal yang di dapat dari donor karena di anggap
benda asing.Kerusakan glomerulus atau penyaring pada
ginjal,kerusakan saluran ginjal (tubulus),dan kerusakan jaringan
antar sel di ginjal. Penyebabnya antara lain infeksi,obat-obatan
yang bersifat toksik atau merusak ginjal,kristal atau batu
ginjal,tumor atau kanker pada ginjal,dan penyakit lain yang juga
menyerang ginjal. Penggunaan obat-obatan harus disertai konsultasi
dengan dokter,apalagi jika digunakan dalam jangka panjang. Jika
ditemui adanya kristal atau batu pada ginjal harus segera diobati
untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut.
Gagal ginjal Postrenal
Adalah gagal ginjal akut yang terjadi akibat gangguan pada
saluran kemih setelah ginjal,yaitu piala ginjal,ureter,kandung
kemih,atau uretra (saluran keluar kencing). Accute kidneys Injury
atau gagal ginjal akut dapat terjadi jika terjadi penyumbatan pada
sluran-saluran ini.Jika sumbatan hanya pada satu sisi,maka mungkin
kadar kreatinin darah tidak banyak berubah,Meski demikian darah
yang disaring oleh ginjal tetap berkurang.
Penyebab sumbatan antara lain batu,penyempitan atau striktur
saluran kencing (biasanya akibat infeksi sebelumnya),tumor,dan
pembesaran prostat.Dan jika sumbatan bersifat total,maka tidak ada
urin yang dapat keluar.
Gagal Ginjal AkutDefinisi
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang
ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai dengan
penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin). GGA
biasanya tidak menimbulkan gejala dan dapat dilihat dengan
pemeriksaan laboratorium darah, yaitu adanya peningkatan kadar
ureum dan kreatinin dalam darah. GGA biasanya dapat sembuh seperti
sediakala, hal ini dikarenakan keunikan organ ginjal yang dapat
sembuh sendiri bila terjadi gangguan fungsi.
Penyebab
GGA dapat timbul dari beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi
kerja ginjal. Dapat dibagi menjadi (1) Gangguan sistemik yang
diluar ginjal (2) gangguan pada organ ginjal itu sendiri (3)
Gangguan saluran kemih.
Gangguan sistemik diluar ginjal dapat disebabkan oleh
berkurangnya pasokan darah ke ginjal (perdarahan yang hebat),
kekurangan cairan tubuh, kegagalan jantung untuk memompa darah,
kerja hormon (dipengaruhi oleh obat-obatan).
Gangguan pada organ ginjal dapat disebabkan oleh;
- Gangguan pembuluh darah ginjal- Infeksi pada alat penyaring
ginjal (glomerulonefritis)- Penumpukan kristal, protein serta
zat-zat lain dalam ginjal- Racun atau obat-obatan yang dapat
mempengaruhi ginjal- Gangguan saluran kemih dapat disebabkan
oleh;
- Sumbatan pada saluran kemih (Batu saluran kemih, tumor)-
Pembesaran prostat- Karsinoma serviks- Gejala dan Tanda
Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut:
- Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih
berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)-
Nokturia (berkemih di malam hari)- Tanda-tanda kekurangan cairan
(mukosa bibir kering, turgor kulit menurun)- Pembengkakan tungkai,
kaki atau pergelangan kaki- Pembengkakan yang menyeluruh (karena
terjadi penimbunan cairan)- Berkurangnya rasa, terutama di tangan
atau kaki- Perubahan mental atau suasana hati- Tanda-tanda sumbatan
pada saluran kemih- Kejang- Tremor tangan- Mual, muntah
Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal,
progresivitas penyakit dan penyebabnya.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi
acuan untuk mengetahui adanya GGA.
Pemeriksaa urin (urinalisis) juga sangat penting untuk
menentukan penyebab dan beratnya GGA. Jika penyebabnya adalah
gangguan penyaringan maka dapat terlihat adanya protein dalam urin.
Penumpukan dari zat-zat yang ada dalam ginjal juga dapat terlihat.
Bila penyebabnya adalah sumbatan dapat terlihat peningkatan sel
darah merah dan sel darah putih dalam urin.
Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya
sumbatan pada saluran kemih. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada
arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah
penyumbatan pembuluh darah.Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu
adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat
menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi
(pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis).
Tata Laksana
Tujuan dari pengobatan adalah mencegah terjadinya kerusakan
ginjal, mempertahankan keseimbangan fungsi tubuh, melakukan
penyelamatan fungsi ginjal, mencegah komplikasi metabolik dan
infeksi serta mempertahankan kondisi tubuh sampai fungsi ginjal
kembali normal.
Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih
yang dikeluarkan.Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal
dibuang oleh ginjal, juga dibatasi.Penderita dianjurkan untuk
menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan
kalium.
Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati
infeksi.Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui
ginjal, bisa diberikan diuretik.
Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa
dilakukan dialisa (cuci darah). Indikasi yang mutlak untuk dialisis
adalah terdapatnya gejala-gejala kelebihan ureum dalam darah
(gangguan mental, kulit kering) dan terdapatnya kegawatan yang
mengancam jiwa (hipovolemia, hiperkalemia, syok). Terdapat kenaikan
ureum dan kreatinin yang terus menerus pada pasien oliguria yang
dengan pengobatan konservatif tidak ada tanda-tanda perbaikan.
Penyakit gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ
ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja
sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh,
menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan
kalium didalam darah atau produksi urin. Penyakit gagal ginjal
berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal
sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya. Dalam
dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis gagal ginjal yaitu gagal
ginjal akut dan gagal ginjal kronis (Anonim, 2010).
Gambar: ginjal normal dan gagal ginjalPenyakit Ginjal Kronik
(PGK) adalah suatu keadaan menurunnya fungsi ginjal yang bersifat
kronik, progresif dan menetap berlangsung. Beberapa tahun pada
keadaan ini ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
volume dan cairan tubuh dalam keadaan asupan diet normal
(Rindiastuti, 2006). Penderita yang berada pada stadium akhir untuk
mempertahankan kelangsungan hidupnya diperlukan terapi penganti
yaitu hemodialisis (HD), peritoneal dialysis mandiri
berkesinambunganContinuos Ambulatory Peritoneal dialysis(CAPD) atau
transplantasi ginjal ( Wilson & Price;1994 dalam
Rindiastuti;2006).Penyakit ginjal tahap akhir biasanya ditandai
dengan test klirens kreatinin rendah. Penderita dengan test klirens
kreatinin .Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk
mengatasi hiperkalemia.Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah
metabolik bisa dilakukandialisa. Dengan dialisa penderita akan
merasa lebih baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal
ginjal.Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi
sering dapat memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika
kadar kalium serumnya sangat tinggi.Indikasi dilakukannya dialisa
adalah:- Keadaan mental menurun-Perikarditis- Hiperkalemia- Anuria-
Cairan yang berlebihan- Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN >
120 mg/dL.
al Ginjal AkutBAB IPENDAHULUAN
A.LatarBelakangGagal ginjal akut (acute renal failure, ARF)
merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam
beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang cepat. Laju
filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar
nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF
biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari).
Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa
rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat
terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm
/L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh
karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400
ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar
BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan
gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan
bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine
melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF
ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF
menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik
pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan
fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian ,
osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim
terdapat pada ARF karena awitanya akut.
Acute renal failure (ARF), or acute kidney injury (AKI), as it
is now referred to in the literature, is defined as an abrupt or
rapid decline in renal filtration function. This condition is
usually marked by a rise in serum creatinine concentration or by
azotemia (a rise in blood urea nitrogen [BUN]
concentration)B.Rumusan MasalahA. Apa yang dimaksud dengan Gagal
Ginjal akut ?B. Penyebab gagal ginjal akut?C. Patofisiologi gagal
ginjal akut?D. Perjalanan klinis gagal ginjal akut?
C.Tujuan PenulisanA. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan
Gagal Ginjal akutB. Untuk mengetahui Bagaimana Penyebab gagal
ginjal akutC. Untuk mengetahui Patofisiologi gagal ginjal akut D.
Untuk mengetahui Perjalanan klinis gagal ginjal akut.
D.Metode PenulisanMetode yang digunakan dalam penyusunan makalah
ini adalah menggunakan metode kepustakaan, yaitu mencari sumber
dari buku-buku maupun media elektronik (internet).
BAB IITINJAUAN TEORI
A.Pengertian Gagal Ginjal AkutGagal ginjal akut (GGA) adalah
suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak
(dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus
(LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat
menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari
dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa
hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400
ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan
fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600
mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar
1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah
500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang
dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi
dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan
merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru
mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran
urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari.
Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut
non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai
sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan
terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal.
Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan
gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut. ARF
merupakan sindrom klinis yang sangat lazim , terjadi pada sekitar 5
% pasien rawat inap dan sebanyak 30 % pasien yang dirawat di unit
perawatan intensif. Beragam jenis komplikasi yang berkaitan dengan
penyakit, obat, kehamilan, trauma, dan tindakan bedah dapat
menyebakan ARF . berlawanan dengan gagal ginjal kronik , sebagian
besar pasien ARF biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya,
dan keadaan ini umumnya dapat pulih kembali. Selain kenyataan ini,
mortalitas akibat ARF sangat tinggi (sekitar 50%), bahkan dengan
ketersediaan pengobatan dialysis, mungkin menunjukan penyakit
kritis yang biasanya turut terkait. 2.2 Penyebab gagal ginjal akut
Penyebab ARF umumnya dapat dipertimbangkan dalam tiga kategori
diagnostic : Azotemia prarenal Azotemia pascarenal ( Kotak 49-1 )
Dan ARF instrintik KOTAK 49-1 Penyebab lazim gagal ginjal akut
AZOTEMIA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL) 1.Deplesi volume
cairan ekstrasel (ECF) absolute a.Perdarahan :operasi besar,
trauma, pascapartum b.Dieresis berlebihan c.Kehilangan cairan dari
gastrointestinal yang berat : muntah, diare d.Kehilangan cairan
dari ruang ketiga : lika bakar ,peritonitis, prankretitis
2.Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif a.Penurunan curah
jantung: infrak miokardium , distritmia, gagal jantung
b.Vasodilitasi perifer :sepsis anafilaksis obat anestesi, nitrat.
c.Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati. 3.Perubahan
hemodinamik ginjal primer a.Penghambat sintesis prostaglandin :
aspirin dan obat NSAID lain. b.Vasodilatasi perifer: sepsis,nitrat
c.Obat vasokonstriktor : obat alpa-adrenegrik (missal ,
norepinetrin, angiotensin II d.Sindrom hepatorenal. 4.Obstruksi
vaskuler ginjal bilateral a.Stenosis arteri ginjal , emboli,
thrombosis b.Thrombosis vena renalis bilateral Azotemia pascarenal
(obstruksi saluran kemih) 1.Obstruksi utera 2.Obstruksi 3.aliran
keluar kandung kemih 4.Obstruksi ureter bilateral 5.Kandung kemih
neurogenik Gagal ginjal akut intrinstik 1.Nektrosis tubular akut
a.Pascaiskemik Syok, sepsis, bedah jantungterbuka b.Nefrotoksik
Neprotoksin eksogen Antibiotic Media kontras teriodenasi Logam
berat Siklosporin Pelarut Neprotoksin endogen Pigmen indra tubular
Protein intratubular Krista tubular Klafikasi inimenekankan bahwa
pada kategori-kateg0 ri ketiga renal terjadi kerusakan parenkim
ginjal yang cukup berat untuk menyebabkan kegagalan fungsi ginjal.
Azotemia prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering
azotemia akut > 50% kasus. Yang dapat menyebabkan terjadinya ARF
tipe ATN. Petunjuk lazim penyebab pararenal ARF adalah iskemia
ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal.Penyebab
pascarenal azotemia yang dapat menyebabkan ARF lebih jarang terjadi
5%daripada penyebab pararenel dan mengarah pada obstruksi aliran
urin disetiap tempat pada saluran kemih. Pembesaran prostat
merupakan penyebab tersering obstruksi aliran keluar kandung
kemih.Nekrosis tubular akut ATN merupakan lesi ginjal yang paling
sering menyebabkan ARF 75%.ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang
terjadi dalam waktu lama atau akibat pemajanan terhadap neprotokin.
Disebabkan penyakit vaskuler atau glomerular gijal primer atau
hipertensi maligna secara berurutan dan juga disebabkan oleh stress
seperti infeksi atau kehilangan cairan akibat muntah atau diare
pada pasien gagal ginjal kronik atau gagal ginjal yang
sedikit.Penyebab netrotoksik pada ATN adalah netrotoksin eksogen
maupun endogen yangmenyebabkan ARF tipe non-oligurik netrotoksin
endogen mencakup hemoglobin, mioglobin, dan protein bence jones.
Hemolisis eritrosit dengan lepasnya hemoglobin kedalam serum darah
biasanya disebabkan oleh ketidakcocokan transfuse darah.
B.KLASIFIKASI :1. Gagal Ginjal Akut Prerenal2. Gagal Ginjal Akut
Post Renal3. Gagal Ginjal Akut RenalGagal Ginjal Akut
Prerenal;Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling
ringan yang dengan cepatdapat reversibel, bila ferfusi ginjal
segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenalmerupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik padanefron.
Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan
menimbulkanterjadinya nekrosis tubulat akut
(NTA).Etiologi1.Penurunan Volume vaskular ;a. Kehilangan
darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.b. Kehilangan cairan
ekstraselular karena muntah, diare.2. Kenaikan kapasitas vaskulara.
sepsisb. Blokade ganglionc. Reaksi anafilaksis.3. Penurunan curah
jantung/kegagalan pompa jantunga. renjatan kardiogenikb. Payah
jantung kongestic. Tamponade jantungd. Distritmiae. Emboli paruf.
Infark jantung.Gagal Ginjal Akut PosrenalGGA posrenal adalah suatu
keadaan dimana pembentukan urin cukup, namunalirannya dalam saluran
kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi,meskipun dapat
juga karena ekstravasasiEtiologi1. Obstruksia. Saluran kencing :
batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.b. Tubuli ginjal :
Kristal, pigmen, protein (mieloma).2. Ektravasasi.Gagal Ginjal Akut
Renal1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :a.
Glomerulonefritisb. Nefrosklerosisc. Penyakit kolagend. Angitis
hipersensitife. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia,
atau kuman.2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )Nefropati vasomotorik
akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA.Prerenal
atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat
danberlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis
kortikol akut( NKA)dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh
korteks yang besifat reversibel.Bilalesinya tidak difus (patchy)
ada kemungkinan reversibel.Pemeriksaan Laboratorium :1. Darah :
ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.2. Urin : ureum,
kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.3. Kenaikan
sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.4. Gangguan
keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.5. Gangguan
keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia
atauhiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.6. Volume urine
biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jamsetelah
ginjal rusak.7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan
adanya darah, Hb,Mioglobin, porfirin.8. Berat jenis urine : kurang
dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :glomerulonefritis,
piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan;menetap
pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.9. PH. Urine : lebih
dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan
gagalginjal kronik.10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg
menunjukan kerusakan ginjal, danratio urine/serum sering 1:1.11.
Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum
BUN dankreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.12. Natrium
Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila
ginjaltidakmampu mengabsorbsi natrium.13. Bikarbonat urine :
Meningkat bila ada asidosis metabolik.14. SDM urine : mungkin ada
karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatanGF.15. Protein
: protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan
kerusakanglomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+)dan SDM menunjukan infeksi atau
nefritis interstisial. Pada NTA biasanya adaproteinuria minimal.16.
Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi.
Warna tambahanselular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel
epitel tubular ginjal terdiagnostikpada NTA. Tambahan warna merah
diduga nefritis glomular.Darah :1. Hb. : menurun pada adanya
anemia.2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunanhidup.3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari
7,2) dapat terjadi karena penurunankemampuan ginjal untuk
mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.4.
BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:15.
Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi
seiring dengan perpindahan selular( asidosis) atau pengeluaran
jaringan (hemolisis sel darah merah).7. Natrium : Biasanya
meningkat tetapi dengan bervariasi.8. Ph; kalium, dan bikarbonat
menurun.9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.10. Protein :
penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan
proteinmelalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan
penurunansintesis,karena kekurangan asam amino esensial11.
CT.Skan12. MRI13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan
elektrolit danasam/basa.C. PENGKAJIAN1. Aktifitas dan istirahat :a.
gejala : Kelitihan kelemahan malaeseb. Tanda : Kelemahan otot dan
kehilangan tonus.2. Sirkulasi.Tanda : hipotensi/hipertensi
(termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi
akibatkehamilan).Disritmia jantung.Nadi lemah/halus hipotensi
ortostatik(hipovalemia).DVI, nadi kuat,Hipervolemia).Edema jaringan
umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).Pucat,
kecenderungan perdarahan.3. Eliminasia. Gejala : Perubahan pola
berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini),atau
penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)Disuria, ragu-ragu,
dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).Abdomen
kembung diare atau konstipasiRiwayat HPB, batu/kalkulib. Tanda :
Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat,
berawan.Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).4.
Makanan/Cairana. Gejala : Peningkatan berat badan (edema)
,penurunan berat badan (dehidrasi).Mual , muntah, anoreksia, nyeri
uluhatiPenggunaan diuretikb. Tanda : Perubahan turgor
kulit/kelembaban.Edema (Umum, bagian bawah).5. Neurosensoria.
Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.Kram otot/kejang, sindrom
kaki Gelisah.b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan
lapang perhatian,ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori,
kacau, penurunan tingkatkesadaran (azotemia, ketidak seimbangan
elektrolit/ asama basa.Kejang, faskikulasi otot, aktifitas
kejang.6. Nyeri/Kenyamanana. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepalab.
Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.7. Pernafasana.
Gejala : nafas pendekb. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan
frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batukproduktif dengan sputum
kental merah muda( edema paru ).8. Keamanana. Gejala : adanya
reaksi transfusib. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau
kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.9.
Penyuluhan/Pembelajaran:Gejala : riwayat penyakit polikistik
keluarga, nefritis herediter, batu urianrius,malignansi., riwayat
terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotikpenggunaan
berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik
vasodilator,Tes diagnostik dengan media kontras radiografik,
kondisi yang terjadi bersamaan tumor disaluran perkemihan, sepsis
gram negatif, trauma/cedera kekerasan ,perdarahan, cedra listrik,
autoimunDM, gagal jantung/hati.C. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG
MUNGKIN MUNCUL :1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal
ginjal dengan kelebihan air.2. Resiko tinggi terhadap menurunnya
curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan
elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,
akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.3.
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan katabolisme protein4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan
produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.5. Resiko tinggi
terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.6. Resiko tinggi
terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan
berlebihan.7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan
kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.
2. 1 Patologi Nekrosis Tubular AkutIstilah nekrosis tubular akut
(ATN), biasanya digunakan baik untuk cedera ginjal iskemik maupun
neprotoksik, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta keparahan
perubahan yang terjadi ditubulus.Kerusakan pada tubulus pada ATN
yang disebabkan oleh neprotoksin sangat berpareasi dan
progonisisnya bervareasi sesuai dengan kerusakan tersebut.
Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia ginjal juga sangat
bervareasi. Hal ini tergantung pada luas dan durasi penurunan
aliran darahginjal dan iskemia. Kerusakan dapat berupa distruksi
berbercak atau luas pada epitel dan membrane dan membrane basalis,
atau nerkosis korteks.
2.2 Patofisiologi Gagal Ginjal AkutTeori obstruksi tubulus
menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nektronik
dan bahan protein lainnya,yang kemudian membentuk silinder silinder
dan menyumbat lumen tubulus. Obstruksi tubulus dapat merupakan
factor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat , etilen
glikol,atau iskemia berkepanjangan. Meskipun demikian terdapat
bukti bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari kortek
ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang.hal ini dapat
dilihat kembali pada ginjal normal, kira-kira 90%darah didistribusi
ke korteks dan 10 % menuju kemedula.dengan demikian ginjal dapat
memekatkan urine dan menjalankan fungsinya.Iskemia atau
nefrotoksin
Kerusakan sel tubulusPenurunan aliran darah ginjal kerusakan
glomerulusFaseAwalPenurunan aliran darahGlomerulus
FaseRumatan peningkatan hantaran obstruksi kebocoran penurunan
ultrafiltraNaCl kemakula densa tubulus nitrat si glomerulusGB
49-1Penurunan GPR
Kontruksi ateriol aferen merupakan dasar vaskuler dari penurunan
nyata GPR. Iskimia ginjal dapat mengaktivasi system rennin
angiotensin dan memperberat iskemia kortek setelah hilangnya
rangsangan awal. Kadar rennin tertinggi ditemukan pada kortek luar
ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama
berlangsungnya ARF pada hewan maupun manusia. Iskemia akut yang
berat atau berkepanjangan dapat menghabat sintesis prostaglandin
ginjal tersebut. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui
dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan
ATN.Unpan balik tubuloglomeruulus merupakan suatu phenomena saat
aliran kenepron distal diregulasi oleh reseptor dalam macula densa
tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan ujung glomerulus
apabila peningkatan aliran fitrat tubulus ke arah distal tidak
mencukupi,kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan duktus koligentes
dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya deplesi volume cairan
ekstra sel.Gambar 49-1 melukiskan sekema kombinasi berbagai factor
yang terlibat dalam pathogenesis ARF.kejadian awal umum nya adalah
gangguan iskemia atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau
glomeruli ,atau menurunkan aliran darah ginjal. Gagal gonjal akut
kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat terjadi atau
tidak , dan merupakan akibat cedera awal.
2.3 Perjalanan Klinis Gagal Ginjal
Akuta.Oligurriab.Diuresisc.PemulihanPembagian ini dipakai pada
penjelasan dibawah ini , tetapi harus di ingat bahwa gagal ginjal
akut dan azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari
400 ml/jam
STADIUM OLIGURIAPenting sekali untuk mengetahui awitan oligiria,
menentukan penyebabab gagal ginjal, dan mulai mengobati setiap
penyebab yang reversible. ARF tipe ATN harus dibedakan dari
kegagalan prarenal dan pascarenal dan kelainan intrarenal lainnya
(contohnya, glomerulonefritis pascatreftokokus akut). Diagnosis
gagal ginjal akut ditegakan setelah penyebab lainnya
disingkirkan.Obstruksi pascarenal harus disingkirkan terutama jika
penyebab gagal ginjal tidak jelas. Adanya anuria atau periode
anuaria yang diselingi periode berkemih dalam jumlah normal
mengarah pada kemungkinan obstruksi. Obstruksi pada uretra dan
leher kandung kemih dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi atau
scan ginjal dengan radioisotope dan pielograpi
retrograde.Ultrasonografi dapat mengungkap ukuran ginjal dan dapat
menunjukan adanya obstruksi batu pada pelfis ginjal atau ureter.
Scan radiosotop dapat dipakai untuk menilai keadaan pembuluh darah
utama ginjal dan utama ginjal dan berguna jika dicurigai terdapat
oklusi arteri atau vena Obstruksi yang berkepanjangan dapat
menyebabkan gagal ginjal instrinsik yang sering kali irreversible.
Penanganannya dengan segera mengatasi obstruksi. Yang terakhir,
oligurea pararenal adalah keadaan yang paling sering menyebabkan
ARF dan harus dibedakan dengan ATN.
OLIGURIA PRARENAL VERSUS ATNOliguria prarenal dan azotemia
merupakan keadaan fisiologis dan sebenarnya reversible. Ke adaan
ini disebabkan oleh syok, penurunan volume plasma dengan
konsekuensi penurunan aliran darah ginjal dan GPR. Oliguria dapat
terjadi akibat salah satu penyebab prarenal gagal ginjal akut
seprti yang telah dibahas sebelumnya. Bila tidak dibatasi ,
oliguria dapat berkembang menjadi ATN.TABEL 49-1Petunjuk pada
Azotemia Prarenal dan Gagal Ginjal AkutUji laboratorium azotemia
prarenal nekrosis tubular akut
Kadar Na+ urine 20mEq/LRasio urea urine/plasma >40:1 ` 80:1
10:1 sekitar 10:1Osmolalitas urine >500mOsm mendekati
287mOsm(tetap)Rasio osmolalitas >2:1 1,015 mendekati 1,010
(tetap)Sedimen urine normal silinder, sel, debris
Beberapa pemeriksaan sederhana pada sedimen dan senyawa kimia
dari urine dapat membantu membedakan oliguria prarenal atau
azonemia dari gagal ginjal akut sejati tipe ATN (table
49-1).Reabsorpsi oleh ginjal di nilai dari kadar zat terlarut yang
tidak dapat direabsorbsi , seperti kreatinin, dan biasanya
dinyatakan sebagai rasio kadar kreatinin urine terhadap plasma
(kreatinin U/P).Rasio urea U/P adalah lebih dari 8 pada oligurea
pratenal dan kurang dari 3 pada ATN. Rasio U/P agak lebih rendah
dari pada rasio kreatinin, karena ada sedikit disfusi kembali dari
urea tetapi tidak kreatinin. Dengan demikian U/P lebih tepat dalam
mencerminkan reabsorpsi air pada nefron.Osmolalitas berat jenis
urin,dan rasio osmolalitas U/Padalah petunjuk-petunjuk tambahan
mengenai kemampuan ginjal dalam mengendalikan air.Kadar natrium dan
rasio kreatinin U/P adalah petunjuk yang paling dapat dipercaya
dalam membedakan azotemia prarenal dengan ATN. Ekskresi fraksional
dapat dihitung menggunakan rumus berikut :FENa = UNa / PNa X PCr /
UCr X 100 %UNa = kadar natrium urine dalam mEq/LPNa = kadar natrium
plasma dalam mEq/LUCr = kreatinin urine dalam mg/dlPCr = kadar
kretinin plasma dalam mg/dl.
STADIUM DIURESISStadium dieresis gagal ginjal akut dimulai bila
keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari Rasio
urea urine/plasma. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3
minggu. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter ,asalkan
pasien itu tidak mengalami hidrasi yang berlebihan. Volume urine
yang tinggi pada stadium dieresis ini agaknya karena dieresis
osmotic akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin juga
disebabkan masih belum pulih nya kemampuan tubulus yang sedang pada
masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang
difiltrasi.
STADIUM PENYEMBUHANStadium penyembuhan gagal ginjal akut
berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan kemampuan
pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa
pasien tetap menderita penurunan GPR yang permanen. Sekitar 5%
pasien membutuhkan dialysis untuk waktu yang lama atan
transplantasi ginjal, sebanyak 5% pasien yang lain mungkin
mengalami penurunan fungsi ginjal yang progresif.Meskipun kerusakan
epitel tubulus secara teoritis reversible , ATN merupakan keadaan
stadium oliguria , dan sepertiga pasien ATN meninggal selama
stadium dieresis.
PENANGANAN NEKROSIS TUBULAR AKUT (ATN)Pencegahan cedera iskemik
dan nefrotoksik penyebab ATN membutuhkan pengawasan ketet untuk
mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler, dan mempertahankan volume ECF
, terutama pada pasien yang memiliki factor resiko atau yang
menjalani pengobatan neprotoksik. Pengobatan yang menurunkan
resistensi dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi ginjal atau
mengenai respon autoregulasi ginjal, Dan juga harus digunakan
secara hati- hati.Setelah ditegakannya diagnosis ATN , maka
pertimbangan primer adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit dan penanganan setiap komplikasi misalnya infeksi.
Dialisis menggantikan fungsi ginjal hingga tubulus ginjal mengalami
regenerasi dan fungsi ginjal menjadi pulih. Indikasi absolute untuk
dialysis adalah adanya gejala dan tanda sindrom uremik,
hiperkalemia, retensi urine, dan asidosis berat.penggantian ginjal
secara terus menerus juga dapat digunakan dalam pengobatan ARF,
baik hemofiltrasi maupun hemodiafiltrasi.
BAB IPENDAHULUANGagal ginjal atau Acute renal failure (ARF)
dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada
fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh
peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan
konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya
segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN
kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan
ginjal adalah penurunan produksi urin.Angka kematian di AS akibat
gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS
40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin
serum merupakan prognostik penting yang signifikan.Peningkatan
kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya
cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal.
Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan
ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan,
penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan
pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena
kerusakan ginjal atau tidakTujuan
1.Untuk memahami definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis,
gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan Asuhan keperawatan
pada Gagal Ginjal Akut (GGA).2.Meningkatkan kemampuan dalam
penulisan asuhan keperawan3.Memenuhi salah satu tugas perkuliahan
Patologi di Akademi Perawatan Pemda CianjurBAB
IIPEMBAHASANA.DEFINISIGagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu
keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan
tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson
1984).Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus
secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar
urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan
hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )B.Anatomi.Ginjal berukuran
panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar
kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang
disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal.
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat
sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/
kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang
masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian
dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini
dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke
luar melalui Uretra.C.FisiologiGinjal adalah organ yang mempunyai
pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang
pada dasarnya adalah menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke
ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut
disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170
liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus
sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2
liter/hari.Fungsi :1.Bertugas sebagai sistem filter/saringan,
membuang sampah.2.Menjaga keseimbangan cairan tubuh.3.Produksi
hormon yang mengontrol tekanan darah.4.Produksi Hormon
Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah
merah.5.Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan
tulang.D.ETIOLOGITiga kategori utama kondisi penyebab GGA adalah
:B.1.Pra RenalDimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomerulus.Penurunan volume
vaskulerKehilangan darah/plasma : perdarahan luka bakerKehilangan
cairan ekstraselluer : muntah,diareKenaikan kapasitas kapiler :
Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksisPenurunan curah
jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah
jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.B.2.Intra
RenalAkibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus
distal.Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi
dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut
(ATN)Berhentinya fungsi renal.Reaksi transfusi yang parah juga
gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis
melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal
menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.Faktor penyebab adalah :
pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada
pasien lansia.B.3.Pasca RenalObstruksi dibagian distal
ginjalTekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi
glomerulus meningkatE. MANIFESTASI KLINIKv Haluaran urine sedikit,
Mengandung darah,v Peningkatan BUN dan kreatinin,v Anemia,v
Hiperkalemia,v Asidosis metabolic,v Udema,v
Anoreksia,nause,vomitus,v Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada
kulit.F. PATOFISIOLOGIBeberapa kondisi berikut yang menyebabkan
pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal :
hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung
kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat
tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri
bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum
ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan
tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat
ditangani.Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu
:1.Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.2.Stadium Oliguria.Volume urine 75 % jaringan yang
berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas
normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung
dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.Azotemia biasanya ringan kecuali
bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau
dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia
(diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala
timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan
minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala ini.Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari
yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk
berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal
perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1
atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai
respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.Poliuria
akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan
jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada
gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas
sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan
darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai
terganggu.3. Stadium III.Semua gejala sudah jelas dan penderita
masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari
sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual,
muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan
akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir
timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR
nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar
5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan
kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang
cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankanhomeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari
500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit
mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus
ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang
dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal
kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal
atau dialisis.G.TES DIAGNOSTIKa.Urine : Volume, Warna, Sedimen,
Berat jenis, Kreatinin, Protein.b.Darah : BUN/kreatinin, Hitung
darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium
fosfat, Protein, Osmolaritas serum.c.KUB Foto : Menunjukkan ukuran
ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .d.Pielografi
retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter.e.Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstraskular,massa.f.Sistouretrogram berkemih :
Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensig.Ultrasono
ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanyamassa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.h.Biopsi ginjal :
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan
untuk diagnosis histologisi.Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan
untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektifj.EKG : Mungkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi
ventrikel dan tanda-tanda
perikarditis.H.Penatalaksanaan1.DialisisDialisis dapat dilakukan
untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium
dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan
perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.2.Penanganan
hiperkalemiaKeseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah
utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang
paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien
dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan
kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5
mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau
sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar
kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin
(Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau
melalui retensi enema.3.Mempertahankan keseimbangan
cairanPenatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat
badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan
serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien.
Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase
lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan
sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.I.PENGKAJIAN
1.Data Dasar pengkajian Pasiena.Aktivitas /Istirahat : Apakah
ada gejala keletihan,kelemahanb.Sirkulasi : Apakah ada hipotensi
edema jaringan umum, pucatc.Eliminasi : Perubahan pola berkemih,
disuria , retensi abdomen kembungd.Makanan/cairan : Peningkatan
berat badan (Oedem), penurunan berat badan, mual ,muntah,
anoreksia. Nyeri ulu hatie.Neurosensori : Sakit kepala, kram
otot/kejangf.Pernapasan : Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi
dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk produktif.g.Keamanan :
demam, petekie,pruritus, kulit keringJ. Diagnosa
keperawatanDiagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut
(ARF)1.Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi
ginjalIntervensi :a.Kaji keadaan udemaRasional :Edema menunjukan
perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah
ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat
badan dapat meningkat 4,5 kgb.Kontrol intake danout put per 24
jam.Rasional :Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian
cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.c.Timbang berat badan
tiap hariRasional :Penimbangan berat badan setiap hari membantu
menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang
tepat.A.PenimbanganB.Lebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan
perpindahan kesimbangan cairand.Beritahu keluarga agar klien dapat
membatasi minumRasional :Manajemen cairan diukur untuk menggantikan
pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak.
Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap
pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan
dialysis.e.Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.Rasional
:Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris,
menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat.
Misalnya : Furosemide.f.Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi
ginjal.Rasional :Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat
memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.2.Nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus,
nausea.a.Observasi status klien dan keefektifan diet.Rasional
:Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik
umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan
makanan.b.Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan
setelah makan.Rasional :Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut
dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah
stomatitis.c.Berikan makanan TKRGRRasional :Lemak dan protein tidak
digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi
penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan
retensi air kedalam intra vaskuler.d.Berikan makanan dalam porsi
kecil tetapi sering.Rasional :Meminimalkan anoreksia, mual
sehubungan dengan status uremik.e.Kolaborasi pemberian obat anti
emetic.Rasional :Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan
dapat meningkatkan pemasukan oral.3.Aktivity intolerans b/d
kelemahan.Intervensi:a.Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan
penuhi kebutuhan ADLRasional :Memberi panduan dalam penentuan
pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.b.Kaji tingkat
kelelahan.Rasional :Menentukan derajat dan efek
ketidakmampun.c.Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat
memperberat.Rasional :Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor
psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk
diketahui.d.Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa
gangguan.Rasional :Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri
yang diperlukan.e.Bantu aktifitas perawatan diri yang
diperlukan.Rasional :Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang
dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.f.Kolaborasi pemeriksaan
laboratorium darah.Rasional :Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na,
dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan
penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah
satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.4.Kecemasan B/D
ketidak tahuan proses penyakit.Intervensi :a.Kaji tingkat
kecenmasan klien.Rasional :Menentukan derajat efek dan
kecemasan.b.Berikan penjelasan yang akurat tentang
penyakit.Rasional :Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta
penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta
konsekuensi mediknya.c.Bantu klien untuk mengidentifikasi cara
memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.Rasional :Klien
dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan
berarti akibat penyakit yang diderita.d.Biarkan klien dan keluarga
mengekspresikan perasaan mereka.Rasional :Mengurangi beban pikiran
sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan
sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi
berikutnya.e.Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang
memungkinkan kehadiran kelurga.Rasional : Mengurangi tingkat
kecemasan dengan menghadirkandukungan keluarga.BAB IIIKESIMPULAN
DAN SARANKesimpulanGagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan
fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba
glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional
ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..Peningkatan
kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya
cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal.
Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan
ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan,
penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan
pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena
kerusakan ginjal atau tidak-Saran1.Berikan penjelasan yang jelas
kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya
penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.2.Penatalaksanaan
yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang
maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA1.Anderton,J.L,dkk. 1992.
Nefrologi.Jakarta:HipokratesPrice,SA.1995. Patofisiologi.Jakarta:
EGC2.Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan
dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah
Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.
Gagal Ginjal AkutDEFINISI
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan
ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang
menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya
urea).
PENYEBAB
Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan
yang menyebabkan:- berkurangnya aliran darah ke ginjal- penyumbatan
aliran kemih setelah meninggalkan ginjal- trauma pada ginjal.
Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut
Masalah Penyebab Yg Mungkin# Berkurangnya aliran darah ke ginjal
Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg
menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah# Daya pompa jantung menurun
(kegagalan jantung)# Tekanan darah yg sangat rendah (syok)#
Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)# Penyumbatan aliran kemih
Pembesaran prostat# Tumor yg menekan saluran kemih# Trauma pada
ginjal Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg
digunakan pada pemeriksaan rontgen)# Zat-zat racun# Keadaan yg
mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)# Penyumbatan arteri
atau vena di ginjal# Kristal, protein atau bahan lainnya dalam
ginjal
GEJALA
Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: -
Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih
berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)-
Nokturia (berkemih di malam hari)- Pembengkakan tungkai, kaki atau
pergelangan kaki- Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi
penimbunan cairan)- Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau
kaki- Perubahan mental atau suasana hati- Kejang- Tremor tangan-
Mual, muntah
Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal,
progresivitas penyakit dan penyebabnya.
Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya
menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan
ginjal.Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan
kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa
lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.
Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga
mempengaruhi bagian tubuh yang lain.Misalnya granulomatosis
Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga
menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga
penderita mengalami batuk darah.Ruam kulit merupakan gejala khas
untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu poliarteritis,
lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat
racun.
Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya
penyumbatan aliran kemih.Arus balik dari kemih di dalam ginjal
menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis renalis)
teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat
hebat) pada sisi yang terkena.Pada sekitar 10% penderita, kemihnya
mengandung darah.
DIAGNOSA
Jika produksi air kemih berkurang, maka patut dicurigai sebagai
gagal ginjal akut.
Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kadar urea dan kreatinin
yang tinggi, disertai gangguan metabolik (misalnya asidosis,
hiperkalemia, hiponatremia).
Pada pemeriksaan fisik, dilakukan penilaian terhadap ginjal;
apakah terdapat pembengkakan atau nyeri tumpul.Penyempitan pada
arteri utama ginjal bisa menimbulkan bising (bruit) yang akan
terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop.
Jika diduga terjadi penyumbatan, dilakukan pemeriksaan colok
dubur atau colok vagina untuk mengetahui adanya massa di kedua
tempat tersebut.
Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih bisa membantu
menentukan penyebab dan beratnya gagal ginjal.Jika penyebabnya
adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal atau penyumbatan saluran
kemih, maka air kemih akan tampak normal.Jika penyebabnya adalah
kelainan di dalam ginjal, maka air kemih akan mengandung darah atau
kumpulan sel darah merah dan sel darah putih. Air kemih juga
mengandung sejumlah besar protein atau berbagai jenis protein yang
dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam air kemih.
Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan
jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh
darah.Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan
MRI.Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari
gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan
untuk pemeriksaan mikroskopis).
PENGOBATAN
Tujuan dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab
dari gagal ginjal akut. Selain itu pengobatan dipusatkan untuk
mencegah penimbunan cairan dan limbah metabolik yang
berlebihan.
Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih
yang dikeluarkan.Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal
dibuang oleh ginjal, juga dibatasi.Penderita dianjurkan untuk
menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan
kalium.
Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati
infeksi.Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui
ginjal, bisa diberikan diuretik.
Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi
hiperkalemia.
Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa
dilakukan dialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik
dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal.Dialisa tidak
harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat
memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium
serumnya sangat tinggi.Indikasi dilakukannya dialisa adalah:-
Keadaan mental menurun- Perikarditis- Hiperkalemia- Anuria- Cairan
yang berlebihan- Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120
mg/dL.