bahan difteri

7/27/2019 bahan difteri

1/55

REFERAT DIFTERI dari :

http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/referat-difteri_18.html

FAKULTAS KEDOKTERAN

2005

BAB I

PENDAHULUAN.

Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh karena toxin daribakteri dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit dan atau mukosa dan penyebarannya

melalui udara. Penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium Diphteriae, dimana manusia merupakan

salah satu reservoir dari bakteri ini. (1)

Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit, konjugtiva, genitalia dan

telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala -gejala lokal dan sistemik,efeksistemik terutama karena

eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi. Masa inkubasi kuman ini

antara 2 - 5 hari, penularan terjadi melalui kontak dengan penderita maupun carrier. (2)

Difteri merupakan penyakit yang harus didiagnosa dan diterapi dengan segera. Bayi baru lahir biasanya

membawa antibody secara pasif dari ibunya yang biasanya akan hilang pada usia 6 bulan, oleh karena

itu bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi, yang mana vaksinasi ini telah terbukti mengurangi insidensi

penyakit tersebut. (5)

Walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia, tetapi kadang-kadang masih ada yang

terkena oleh penyakit tersebut. Di Indonesia difteri banyak terdapat di daerah berpenduduk padat dan

keadaan lingkungan yang buruk dengan angka kematian yang cukup tinggi, 50% penderita difterimeninggal dengan gagal jantung. Kejadian luar biasa ini dapat terjadi terutama pada golongan umur

rentan yaitu bayi dan anak. Tapi akhir-akhir ini berkat adanya Program Pengembangan Imunisasi (PPI)

maka angka kesakitan dan kematian menurun secara drastis. (3)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA


2/55

DIFTERI

2.1. Etiologi

SpesiesCorynebacteriumDiphteriae adalah kuman batang gram-positif (basil aerob), tidak bergerak,pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada pemanasan 60C, tahan dalam keadaan

beku dan kering. Dengan pewarnaan, kuman ini bisa terlihat dalam susunan palisade, bentuk L atu V,

atau merupakan formasi mirip huruf cina. Kuman tidak bersifat selektif dalam pertumbuhannya,

isolasinya dipermudah dengan media tertentu (yaitu sistin telurit agar darah) yang menghambat

pertumbuhan organisme yang menyaingi, dan bila direduksi oleh C. diphteheriae akan membuat koloni

menjadi abu-abu hitam, atau dapat pula dengan menggunakan media loeffler yaitu medium yang

mengandung serum yang sudah dikoagulasikan dengan fosfat konsentrasi tinggi maka terjadi granul

yang berwarna metakromatik dengan metilen blue, pada medium ini koloni akan berwarna krem. Pada

membran mukosa manusia C.diphtheriae dapat hidup bersama-sama dengan kuman diphtheroid

saprofit yang mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan kadang-kadang diperlukan

pemeriksaan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji, glukosa, maltosa atau sukrosa. (4)

Secara umum dikenal 3 tipe utama C.diphtheriae yaitu tipe garvis, intermedius dan mistis namun

dipandang dari sudut antigenitas sebenarnya basil ini merupakan spesies yang bersifat heterogen dan

mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin bias menerangkan mengapa pada seorang pasien

biasa mempunyai kolonisasi lebih dari satu jenis C.diphtheriae. Ciri khas C.diphtheriae adalah

kemampuannya memproduksi eksotoksin baik in-vivo maupun in-vitro, toksin ini dapat diperagakan

dengan uji netralisasi toksin in vivo pada marmut (uji kematian) atau diperagakan in vitro dengan

teknik imunopresipitin agar (uji Elek) yaitu suatu uji reaksi polimerase pengamatan. Eksotoksin ini

merupakan suatu protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas atau cahaya,

mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (amino-terminal) dan fragmen B (karboksi-terminal).

Kemampuan suatu strain untuk membentuk atau memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya

bakteriofag, toksin hanya biasa diproduksi oleh C.diphtheriae yang terinfeksi oleh bakteriofag yang

mengandung toxigene. (1)

2.2. Patogenesis dan patofisiologis

Kuman C. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang biak pada permukaan

mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling serta

selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Efek toksin pada

jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. Pembentukan protein dalam

sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati

kedudukan P dan A dari ribosom. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino

lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses translokasi.


3/55

Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke

kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan enzim traslokase (elongation factor-2) yang aktif.

Toksin difteria mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan selanjutnya

fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivitasi enzim translokase melalui proses NAD+EF2

(aktif) toksin ADP-ribosil-EF2 (inaktif) + H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-EF2 yang inaktif ini

menyebabkan proses traslokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang

diperlukan, dengan akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai

respons terjadi inflamasi local, bersama-sama dengan jaringan nekrotik membentuk bercak eksudat

yang semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan

terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu

kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang terkandung. Selain fibrin, membran juga terdiri dari sel

radang, eritrosit dan epitel. Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya

akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan. (1)

Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya

Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan nafas. Gangguan

pernafasan / sufokasi bias terjadi dengan perluasan penyakit kedalam laring atau cabang trakeo-

bronkus. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bias mengakibatkan kerusakan pada setiap organ,

terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteria hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau

yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan penetrasi kedalam

sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang bervariasi sebelum timbulnya

manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya

terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksis dan degenerasi

hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel

mononuclear pada serat otot dan system konduksi,. Apabila pasien tetap hidup terjadi regenerasi otot

dan fibrosis interstisial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput

myelin. Nekrosis hati biasa disertai gejala hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal

dan nekrosis tubular akut pada ginjal. (4)

2.3. Manifestasi Klinis

Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bias bervariasi dari tanpa gejala

sampai suatu keadaan / penyakit yang hipertoksik serta fatal. Sebagai factor primer adalah imunitas

pejamu terhadap toksin difteria, virulensi serta toksigenitas C. diphtheriae ( kemampuan kuman

membentuk toksin), dan lokasi penyakit secara anatomis. Faktor lain termasuk umur, penyakit sistemik

penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang sudah sebelumnya. Difteria mempunyai masa tunas

2 hari. Pasien pada umumnya dating untuk berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik.

Demam jarang melebihi 38,9C dan keluhan serta gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit


4/55

difteria. (3)

2.3.1. Difteri Saluran Pernapasan

Pada uraian klasik 1400 kasus difteri dari California yang dipublikasikan pada tahun 1954,focus infeksi primer adalah tonsil atau faring pada 94%, dengan hidung dan laring dua tempat

berikutnya yang paling lazim. Sesudah sekitar masa inkubasi 2-4 hari, terjadi tanda-tanda dan gejala-

gejala radang lokal. Demam jarang lebih tinggi dari 39C.

2.3.1.1. Difteri Hidung

Difteria hidung pada awalnya meneyerupai common cold, dengan gejala pilek ringan tanpa

atau disertai gejala sistemik ringan. Infeksi nares anterior (lebih sering pada bayi) menyebabkan rhinitis

erosif, purulen, serosanguinis dengan pembentukan membrane. Ulserasi dangkal nares luar dan bibir

sebelah dalam adalah khas. Pada pemeriksaan tampak membrane putih pada daerah septum nasi.

Absorbsi toksin sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat

dibuat. (4)

2.3.1.2 Difteri Tonsil Faring

Pada difteri tonsil dan faring, nyeri tenggorok merupakan gejala awal yang umum, tetapi

hanya setengah penderita menderita disfagia, serak, malaise atau nyeri kepala. Dalam 1-2 hari

kemudian timbul membrane yang melekat berwarna putih kelabu, injeksi faring ringan disertai dengan

pembentukan membrane tonsil unilateral atau bilateral, yang meluas secara berbeda-beda mengenai

uvula, palatum molle, orofaring posterior, hipofaring dan daerah glottis. Edema jaringan lunak

dibawahnya dan pembesaran limfonodi dapat menyebabkan gambaran bull neck. Selanjutnya gejala

tergantung dari derajat peneterasi toksin dan luas membrane. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan

pernafasan atau sirkulasi. Dapat terjadi paralisis palatum molle baik uni maupun bilateral, disertai

kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bias terjadi dalam 1 minggu sampai 10


5/55

hari. Pada kasus sedang penyembuhan terjadi secara berangsur-angsur dan bias disertai penyulit

miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membrane akan terlepas dalam 7-10 hari dan biasanya

terjadi penyembuhan sempurna. (6)

2.3.1.3. Difteri Laring

Difteri laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Penderita dengan difteri laring

sangat cenderung tercekik karena edema jaringan lunak dan penyumbatan lepasan epitel pernapasan

tebal dan bekuan nekrotik. Pada difteria faring primer gejala toksik kurang nyata, oleh karena mukosa

laring mempunyai daya serap toksin yang rendah dibandingkan mukosa faring sehingga gejala

obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala klinis difteri laring sukar dibedakan dari tipe

infectious croups yang lain, seperti nafas berbunyi, stridor yang progresif, suara parau dan batuk

kering. Pada Obstruksi laring yang berat terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan supraklavikular.

Bila terjadi pelepasan membrane yang menutup jalan nafas biasa terjadi kematian mendadak. Pada

kasus berat, membrane dapat meluas ke percabangan trakeobronkial. Apabila difteria laring terjadi

sebagai perluasan dari difteria faring, maka gejala yang tampak merupakan campuran gejala obstruksi

dan toksemia.

2.3.2. Difteri Kulit


6/55

Difteri kulit berupa tukak dikulit, tepi jelas dan terdapat membrane pada dasarnya, kelainan

cenderung menahun. Difteri kulit klasik adalah infeksi nonprogresif lamban yang ditandai dengan

ulkus yang tidak menyembuh, superficial, ektimik dengan membrane coklat keabu-abuan. Infeksi

difteri kulit tidak selalu dapat dibedakan dari impetigo streptokokus atau stafilokokus, dan mereka

biasanya bersama. Pada kebanyakan kasus, dermatosis yang mendasari, luka goresan, luka bakar atau

impetigo yang telah terkontaminasi sekunder. Tungkai lebih sering terkena dari pada badan atau

kepala. Nyeri, sakit, eritema, dan eksudat khas. Hiperestesi lokal atau hipestesia tidak lazim. Kolonisasi

saluran pernapasan atau infeksi bergejala dan komplikasi toksik terjadi pada sebagian kecil penderita

dengan difteri kulit.

2.3.3. Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga

C. diphtheriae kadang-kadang menimbulkan infeksi mukokutan pada tempat-tempat lain,

seperti telinga (otitis eksterna), mata (konjungtivitis purulenta dan ulseratif), dan saluran genital

(vulvovginitis purulenta dan ulseratif). Wujud klinis, ulserasi, pembentukan membrane dan perdarahan

submukosa membantu membedakan difteri dari penyebab bakteri dan virus lain. (7)

2.4. Diagnosis

Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat mempengaruhi

prognosa penderita.(3) Diagnosis harus ditegakkan berdasarkan gejala-gejala klinik tanpa menunggu

hasil mikrobiologi. Karena preparat smear kurang dapat dipercaya, sedangkan untuk biakan


7/55

membutuhkan waktu beberapa hari. Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara

Flourescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan

isolasi C diphtheriae dengan pembiakan pada media loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenitas

secara in-vivo(marmot) dan in-vitro (tes Elek). (1)

Adanya membran tenggorok sebenarnya tidak terlalu spesifik untuk difteri, karena beberapa penyakit

lain juga dapat ditemui adanya membran. Tetapi membran pada difteri agak berbeda dengan membran

penyakit lain, warna membran pada difteri lebih gelap dan lebih keabu-abuan disertai dengan lebih

banyak fibrin dan melekat dengan mukosa di bawahnya. Bila diangkat terjadi perdarahan. Biasanya

dimulai dari tonsil dan menyebar ke uvula. (4)

2.5. Diagnosis Banding

Difteria Hidung, penyakit yang menyerupai difteria hidung ialah rhinorrhea (common cold, sinusitis,

adenoiditis), benda asing dalam hidung, snuffles (lues congenital).

Difteria Faring, harus dibedakan dengan tonsillitis membranosa akut yang disebabkan oleh

streptokokus (tonsillitis akut, septic sore throat), mononucleosis infeksiosa, tonsillitis membranosa

non-bakterial, tonsillitis herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca tonsilektomi.

Difteria Laring, gejala difteria laring menyerupai laryngitis, dapat menyerupai infectious croups yang

lain yaitu spasmodic croup, angioneurotic edema pada laring, dan benda asing dalam laring.

Difteria Kulit, perlu dibedakan dengan impetigo dan infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus

atau stafilokokus. (1)

2.6. Komplikasi

Komplikasi difteria dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas eksotoksin, maka

komplikasi difteria dapat dikelompokkan dalam infeksi tumpangan oleh kuman lain, obstruksi jalan

nafas akibat membrane atau adema jalan nafas, sistemik; karena efek eksotoksin terutama ke ototjantung, syaraf, dan ginjal. (3)

Infeksi tumpangan pada anak dengan difteri seringkali mempengaruhi gejala kliniknya sehingga

menimbulkan permasalahan diagnosis maupun pengobatan. Infeksi ini dapat disebabkan oleh kuman

streptokok dan stafilokok. Panas tinggi terutama didapatkan pada penderita difteri dengan infeksi

tumpangan dengan streptokok. Mengingat adanya infeksi tumpangan ini, kita harus lebih waspada

dalam mendiagnosis dan mengobati difteri pada anak. (7)

Obstruksi jalan nafas, disebabkan oleh tertutupnya jalan nafas oleh membrane difteria atau oleh karena

edema pada tonsil, faring, daerah submandibular dan servical.


8/55

Kasus septikemi yang jarang dan secara umum mematikan telah diuraikan. Kasus endokarditis

sporadik terjadi, dan kelompok-kelompok pengguna obat intravena telah dilaporkan di beberapa

negara; kulit adalah tempat masuk yang mungkin, dan hampir semua strain adalah nontoksigenik.

Kasus arthritis piogenik sporadic terutama karena strain nontoksigenik, dilaporkan pada orang dewasa

dan anak-anak. Difteroid yang diisolasi dari tempat-tempat tubuh steril tidak boleh dianggap sebagai

kontaminan tanpa pertimbangan wujud klinis yang teliti. (5)

Miokardiopati toksik. Terjadi pada sekitar 10-25% penderita dengan difteri dan menyebabkan 50-60%

kematian. Tanda-tanda miokarditis yang tidak kentara dapat terdeteksi pada kebanyakan penderita,

terutama pada anak yang lebih tua, tetapi resiko komplikasi yang berarti berkorelasi secara langsung

dengan luasnya dan keparahan penyakit orofaring lokal eksudatif dan penundaan pemberian antitoksin.

Bukti adanya toksisitas jantung khas terjadi pada minggu ke-2 dan ke-3 sakit ketika penyakit faring

membaik tetapi dapat muncul secara akut seawall 1minggu bila berkemungkinan hasil akhir

meninggal, atau secara tersembunyi lambat sampai sakit minggu ke-6. Takikardi diluar proporsi

demam lazim dan dapat merupakan bukti efektif toksisitas jantung atau disfungsi system saraf otonom.

Pemanjangan interval PR dan perubahan pada gelombang ST-T pada elektrokardiogram relative

merupakan tanda yang lazim. Disaritmia jantung tunggal atau disaritmia progresif dapat terjadi, seperti

blockade jantung derajat I,II dan III, dissosiasi atrioventrikule, dan takikardi ventrikuler. Gagal jantung

kongestif klinis mungkin mulai secara tersembunyi atau akut. Kenaikan kadar aminotransferase

aspartat serum sangat parallel dengan keparahan mionekrosis. Disaritmia berat menramalkan kematian.

Penemuan histologik pascamati dapat menunjukkan sedikit mionekrosis atau difus dengan respons

radang akut. Yang bertahan hidup dari disaritmia yang lebih berat dapat mempunyai defek hantaran

permanent; untuk yang lain, penyembuhan dari miokardiopati toksik biasanya sempurna.

Neuropati toksik, komplikasi neurologis parallel dengan luasnya infeksi primer dan pada mulainya

yang multifasik. Secara akut atau 2-3 minggu sesudah mulai radang orofaring, sering terjadi hipestesia

dan paralisis lokal palatum molle. Kelemahan nervus faringeus, laringeus, dan fasialis posterior dapat

menyertai, menyebabkan suara kualitas hidung, sukar menelan, dan resiko kematian karena aspirasi.

Neuropati cranial khas terjadi pada minggu ke-5 dan menyebabkan paralisis okulomotor dan paralisis

siliaris, yang nampak sebagai strabismus, pandangan kabur, atau kesukaran akomodasi. Polineuropati

simetris mulainya 1hari sampai 3 bulan sesudah infeksi orofaring dan terutama menyebabkan deficit

motor dengan hilangnya refleks tendon dalam. Kelemahan otot proksimal tungkai menyebar kedistal

dan lebih sering. Tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal pada yang kedua tidak dapat dibedakan

dari tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal polineuropati sindrom Landry-Guillain-Barre. Paralisis

diafragma dapat terjadi. Mungkin terjadi penyembuhan sempurna. 2 atau 3 minggu sesudah mulai sakit

jarang ada disfungsi pusat-pusat vasomotor yang dapat menyebabkan hipotensi atau gagal jantung. (1)

2.7. Pengobatan Dan Penatalaksanaan.


9/55

Tujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya,

mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi C. diphtheriae untuk

mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria.

A. Pengobatan umum

Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negative 2 kali

berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah baring

selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat, makanan lunak

yang mudah dicerna, cukup mengandung protein dan kalori. Penderita diawasi ketat atas

kemungkinan terjadinya komplikasi antara lain dengan pemeriksaan EKG pada hari 0, 3, 7

dan setiap minggu selama 5 minggu. Khusus pada difteri laring di jaga agar nafas tetap bebas

serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer. (3)

B. Pengobatan Khusus

1. Antitoksin: Anti Diphtheria Serum (ADS)

Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteria. Dengan

pemberian antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada penderita kurang dari 1%.

Namun dengan penundaan lebih dari hari ke-6, angka kematian ini biasa meningkat sampai

30%.

Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit

Tipe Difteria Dosis ADS (KI) Cara pemberian

Difteria Hidung 20.000 Intramuscular

Difteria Tonsil 40.000 Intramuscular /

Intravena

Difteria Faring 40.000 Intramuscular /

Intravena

Difteria Laring 40.000 Intramuscular /

Intravena

Kombinasi lokasi diatas 80.000 Intravena

Difteria + penyulit, bullneck 80.000-100.000 Intravena

Terlambat berobat (>72 jam) 80.000-100.000 Intravena

Sebelum Pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih dahulu, oleh karena

pada pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga harus disediakan larutan

adrenalin a:1000 dalam semprit. Uji kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam

larutan garam fisiologis 1:1.000 secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit terjadi


10/55

indurasi > 10 mm. Uji mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam

garam fisiologis. Pada mata yang lain diteteskan garam fisiologis. Hasil positif bila dalam 20

menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan lakrimasi. Bila uji kulit/mata

positif, ADS diberikan dengan cara desentisasi (Besredka). Bila ujihiprsensitivitas tersebut

diatas negative, ADS harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis ADS ditentukan secara

empiris berdasarkan berat penyakit dan lama sakit, tidak tergantung pada berat badan pasien,

berkisar antara 20.000-120.000 KI seperti tertera pada tabel diatas. Pemberian ADS intravena

dalam larutan garam fisiologis atau 100 ml glukosa 5% dalam 1-2 jam. Pengamatan terhadap

kemungkinan efek samping obat dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam

berikutnya Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum

sickness) (1)

2. Antibiotik

Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin melainkan untuk membunuh bakteri

dan menghentikan produksi toksin dan juga mencegah penularan organisme pada kontak. C.

diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai agen invitro, termasuk penisilin, eritromisin,

klindamisin, rifampisin dan tetrasiklin. Sering ada resistensi terhadap eritromisin pada

populasi yang padat jika obat telah digunakan secara luas. Yang dianjurkan hanya penisilin

atau eritromisin; eritromisin sedikit lebih unggul daripada penisilin untuk pemberantasan

pengidap nasofaring.

Dosis :

Penisilin prokain 25.000-50.000 U/kgBB/hari i.m. , tiap 2 jam selama 14 hari atau bila

hasil biakan 3 hari berturut-turut (-).

Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari, maks 2 g/hari, p.o. , tiap 6 jam selama 14 hari.

Penisilin G kristal aqua 100.000-150.000 U/kgBB/hari, i.m. atau i.v. , dibagi dalam 4

dosis.

Amoksisilin.

Rifampisin.

Klindamisin.

Terapi diberikan selama 14 hari. Bebrapa penderita dengan difteri kulit diobati 7-10 hari.

Lenyapnya organisme harus didokumentasi sekurang-kurangnya dua biakan berturut-turut dari


11/55

hidung dan tenggorok (atau kulit) yang diambil berjarak 24 jam sesudah selesai terapi. (8)

3. Kortikosteroid

Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada difteria. Dianjurkankorikosteroid diberikan kepada kasus difteria yang disertai dengan gejala obstruksi saluran

nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila terdapat penyulit miokarditis.

Pemberian kortikosteroid untuk mencegah miokarditis ternyata tidak terbukti.

Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat selama 14 hari.

C. Pengobatan Penyulit

Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik. Penyulit yang

disebabkan oleh toksin pada umumnya reversible. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta

gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan trakeostomi.

D. Pengobatan Karier

Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schick negative tetapi

mengandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan adalah

penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40mg/kgBB/hari selama satu

minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/ edenoidektomi. (4)

Pengobatan Terhadap Kontak Difteria

Biakan Uji Schick Tindakan

(-) (-) Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan

booster toksoid difteria

(+) (-) Pengobatan karier : Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau

eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 1 minggu

(+) (+) Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan atau eritromisin 40

mg/kgBB + ADS 20.000 KI

(-) (+) Toksoid difteria ( imunisasi aktif), sesuaikan dengan status

imunisasi

2.8. Prognosis

Umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran, status imunisasi,

kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum. (8)

Prognosis difteria setelah ditemukan ADS dan antibiotik, lebih baik daripada sebelumnya, keadaan


12/55

demikian telah terjadi di negara-negara lain. Kematian tersering pada anak kurang dari 4 tahun akibat

membran difteri. Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat disebabkan oleh

karena

(1) Obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya difteria,

(2) Adanya miokarditis dan gagal jantung,

(3) Paralisis difragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.

Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteria, pada umumnya akan

sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun demikian pernah dilaporkan kelainan jantung yang

menetap. Penyebab strain gravis prognosisnya buruk. Adanya trombositopenia amegakariositik dan

leukositosis > 25.000/ prognosisnya buruk. Mortalitas tertinggi pada difteri faring-laring

(56,8%) menyusul tipe nasofaring (48,4%) dan faring (10,5%) (1).

2. 9. Pencegahan

Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan pengetahuan tentang

bahaya difteria bagi anak. Pada umumnya setelah seseorang anak menderita difteria, kekebalan

terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi DPT dan pengobatan karier. Seorang

anak yang telah mendapat imunisasi difteria lengkap, mempunyai antibodi terhadap toksin difteria

tetapi tidak mempunyai antibody terhadap organismenya. Keadaan demikian memungkinkan seseorang

menjadi pengidap difteria dalam nasofaringnya (karier) atau menderita difteri ringan. (5)

Toksoid difteri dipersiapkan dengan pengobatan formaldehid toksin, kekuatannya dibakukan,

dan diserap pada garam alumunium, yang memperbesar imunogenitas. Dua preparat toksoid difteri

dirumuskan sesuai dengan kandungan batas flokulasi (Bf) suatu pengukuran kuantitas toksoid. Preparat

pediatric (yaitu DPT,DT,DTaP) mengandung 6,7-12,5 Bf unit toksoid difteri per dosis 0,5mL; preparat

dewasa (yaitu Td) mengandung tidak lebih dari 2 Bf unit toksoid per 0,5 mL dosis. Formulasi toksoid

potensi yang lebih tinggi (yaitu D) digunakan untuk dosis seri primer dan booster untuk anak umur 6

tahun karena imunogenitasnya superior dan reaktogenisitasnya minimal. Untuk individu umur 7 tahun

dan yang lebih tua, Td dianjurkan untuk seri primer dan dosis booster, karena kadar toksoid difteri

yang lebih rendah cukup imunogenik dank arena semakin kadar toksoid difteri makin tinggi

reaktogenitas pada umur yang semakin tinggi.

Rencana (Jadwal) :


13/55

Untuk anak umur 6 minggu sampai 7 tahun , beri 0,5 mL dosis vaksin mengandung-difteri (D).

seri pertama adalah dosis pada sekitar 2,4, dan 6 bulan. Dosis ke empat adalah bagian intergral

seri pertama dan diberikan sekitar 6-12 bulan sesudah dosis ke tiga. Dosis booster siberikan

umur 4-6 tahun (kecuali kalau dosis primer ke empat diberikan pada umur 4 tahun).

Untuk anak-anak yang berumur 7 tahun atau lebih, gunakan tiga dosis 0,5 mL yang

mengandung vaksin (D). Seri primer meliputi dua dosis yang berjarak 4-8 minggu dan dosis

ketiga 6-12 bulan sesudah dosis kedua.

Untuk anak yang imunisasi pertusisnya terindikasi digunakan DT atau Td.

Mereka yang mulai dengan DTP atau DT pada sebelum usia 1 tahun harus mengalamilima

dosis vaksin yang mengandung difteri (D) 0,5 mL pada usia 6 tahun. Untuk mereka yang

mulai pada atau sesudah umur 1 tahun, seri pertama adalah tiga dosis 0,5 mL vaksin

mengandung difteri, dengan booster yang diberikan pada usia 4-6 tahun, kecuali kalau dosis

ketiga diberikan sesudah umur 4 tahun. (4)

BAB III

KESIMPULAN

Difteri merupakan penyakit yang harus di diagnosa dan di therapi dengan segera, oleh karena itu bayi-

bayi diwajibkan di vaksinasi. Dan ini telah terbukti dalam mengurangi insidensi penyakit tersebut,

walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia tetapi kadang-kadang masih ada yang

terkena penyakit ini.

Penyebab dari penyakit difteri ini adalah C diphtheriae yang merupakan kuman gram (+), ireguler,tidak

bergerak, tidak berspora, bersifat leomorfik dan memperlihatkan bentuk seperti tulisan China.Masa

inkubasi kuman ini 2-5 hari, dengan gejala klinis berupa sakit tenggorokan ringan, panas badan 38,9C.

Penyakit ini diklasifikasikan menurut lokasi membran yaitu difteri nasal, difteri tonsil dan faring,

difteri laring, difteri kulit, difteri vulvovaginal, difteri konjungtiva, dan difteri telinga, akan tetapi yang

paling terseringa adalah difteri tonsil faring.

Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat mempengaruhi

prognosa penderita. Diagnosa pasti dari penyakit ini adalah isolasi C. Diphtheriae dengan bahan

pemeriksaan membran bagian dalam (kultur).

Dasar dari therapi ini adalah menetralisir toksin bebas dan eradikasi C. diphtheriae dengan antibiotik.

Antibiotok penisilin dan eritromisin sangat efektif untuk kebanyakan strain C. diphtheriae.


14/55

Prognosis umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran, status

imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum.

Pencegahan secara umum dilakukan dengan menjaga kebersihan dan memberi pengetahuan tentang

bahaya difteri bagi anak dan juga dengan pemberian imunisasi DPT 0,5 mL intramuscular untuk anak

kurang dari 7 tahun dan pemberian DT 0,5 mL intramuscular untuk anak lebih dari 7 tahun.

DAFTAR PUSTAKA

1.Dr. T.H.Rampengan, Spa (k) dan Dr. I.R. Laurentz, Spa. 1992. Penyakit Infeksi Tropik Pada

Anak, Difteri, 1-182.Garna Herry, dkk. 2000. Difteri. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi

kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 173-176

3.http://rarediseases.about.com/cs/Diphtheriae/a/090703.htm

4.http://www.cdc.gov/ncbddd/dd/Diphtheri.htm

5.http://www.kafemuslimah.com/article_detail.php?id=540

6.http://www.ijppediatricsindia.org/article.asp?issn=0019-5456;year=2005

7.http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/286/3/299

dari : http://tomajehari.blogspot.com/2011/05/makalah-difteri.html

DIFTERI

A. Definisi

Difteri adalah penyakit, berpotensi fatal menular yang biasanya melibatkan

hidung, tenggorokan, dan saluran udara, tetapi juga dapat menginfeksi kulit. Fiturnyayang paling mencolok adalah pembentukan membran kelabu yang menutupi tonsil

dan bagian atas tenggorokan.

B. Deskripsi

Seperti banyak penyakit lain saluran pernapasan bagian atas, difteri paling

mungkin untuk keluar selama musim dingin. Pada suatu waktu itu adalah pembunuh

masa kecil besar, tetapi sekarang jarang terjadi di negara-negara maju karena

imunisasi luas. Sejak tahun 1988, semua dikonfirmasi kasus di Amerika Serikat telah


15/55

terlibat pengunjung atau imigran. Di negara-negara yang tidak memiliki imunisasi

rutin terhadap infeksi ini, angka kematian bervariasi 1,5-25%.

Orang yang belum diimunisasi mungkin mendapatkan difteri pada usia apapun.

Penyakit ini paling sering menyebar melalui tetesan dari batuk atau bersin dari orang

yang terinfeksi atau carrier. Masa inkubasi 2-7 hari, dengan rata-rata tiga hari. Sangat

penting untuk mencari bantuan medis sekaligus ketika difteri diduga, karena

pengobatan memerlukan tindakan darurat untuk orang dewasa maupun anak-anak.

C. Penyebab dan gejala

Gejala difteri yang disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh basil difteri,

Corynebacterium diphtheriae (dari bahasa Yunani untuk "membran karet"). Bahkan,

produksi toksin berkaitan dengan infeksi basil sendiri dengan virus bakteri tertentu

disebut fag (dari bakteriofag, sebuah virus yang menginfeksi bakteri). Keracunan

yang merusak jaringan sehat di daerah atas tenggorokan di sekitar amandel, atau luka

terbuka di kulit. Cairan dari sel-sel mati kemudian menggumpal untuk membentuk

membran tanda hijau abu-abu atau keabu-abuan. Di dalam membran, bakteri

menghasilkan eksotoksin, yang merupakan sekresi beracun yang menyebabkan gejala

mengancam nyawa difteri. Eksotoksin ini dilakukan ke seluruh tubuh dalam aliran

darah, menghancurkan jaringan sehat di bagian lain dari tubuh.

Komplikasi yang paling serius yang disebabkan oleh eksotoksin adalah radang

dari otot jantung (miokarditis) dan kerusakan sistem saraf. Risiko komplikasi serius

meningkat sebagai waktu antara timbulnya gejala dan administrasi meningkat

antitoksin, dan sebagai ukuran membran yang terbentuk meningkat. Miokarditis ini

bisa menyebabkan gangguan pada irama jantung dan bisa berujung pada gagal

jantung. Gejala keterlibatan sistem saraf bisa berupa melihat ganda (diplopia), pidato

menyakitkan atau sulit menelan, dan cadel atau kehilangan suara, yang semuanya

indikasi efek eksotoksin terhadap fungsi saraf. Eksotoksin juga dapat menyebabkan

parah pembengkakan di leher ("bull leher").

Tanda-tanda dan gejala difteri bervariasi sesuai dengan lokasi infeksi:

a. Sengau

Difteri hidung menghasilkan sedikit gejala selain debit berair atau berdarah.

Pada pemeriksaan, mungkin ada membran terlihat kecil di bagian hidung. Infeksi

hidung jarang menyebabkan komplikasi dengan sendirinya, tetapi merupakan masalahkesehatan masyarakat karena penyakit menyebar lebih cepat dibandingkan bentuk-


16/55

bentuk difteri.

b. Faring

Difteri faring mendapatkan namanya dari faring, yang merupakan bagian

dari tenggorokan bagian atas yang menghubungkan mulut dan saluran hidung dengan

kotak suara. Ini adalah bentuk paling umum dari difteri, menyebabkan karakteristik

membran tenggorokan. Membran sering berdarah jika tergores atau dipotong. Hal ini

penting untuk tidak mencoba untuk menghapus trauma membran karena dapat

meningkatkan penyerapan tubuh eksotoksin tersebut. Tanda-tanda lain dan gejala

difteri faring ringan termasuk sakit tenggorokan, demam 101-102 F (38,3-38,9 C),

denyut nadi menjadi cepat, dan kelemahan tubuh secara umum.

c. Berhubung dengan pangkal tenggorokan

Difteri laring, yang melibatkan kotak suara atau laring, adalah bentuk yang

paling mungkin untuk menghasilkan komplikasi serius. Demam biasanya lebih tinggi

dalam bentuk difteri (103-104 F atau 39,4-40 C) dan pasien sangat lemah. Pasien

mungkin memiliki batuk parah, mengalami kesulitan bernapas, atau kehilangan suara

mereka sepenuhnya. Pengembangan "leher banteng" menunjukkan tingkat tinggi

eksotoksin dalam aliran darah. Obstruksi jalan napas dapat menyebabkan kompromi

pernapasan dan kematian.

d. Kulit

Bentuk difteri, yang kadang-kadang disebut difteri kulit, menyumbang

sekitar 33% kasus difteri. Hal ini ditemukan terutama di antara orang dengan

kebersihan yang buruk. Setiap istirahat di kulit dapat menjadi terinfeksi dengan

difteri. Jaringan yang terinfeksi mengembangkan daerah ulserasi dan membran difteri

bisa terbentuk atas luka namun tidak selalu hadir. Luka atau ulkus lambat untukmenyembuhkan dan mungkin mati rasa atau tidak sensitif bila disentuh.

D. Diagnosa

Karena difteri harus diperlakukan secepat mungkin, dokter biasanya membuat

diagnosis berdasarkan gejala terlihat tanpa menunggu hasil tes.

Dalam membuat diagnosis, dokter mata memeriksa pasien, telinga, hidung, dan

tenggorokan dalam rangka untuk menyingkirkan penyakit lain yang dapat

menyebabkan demam dan sakit tenggorokan, seperti mononukleosis menular, infeksi


17/55

sinus, atau radang tenggorokan. Gejala yang paling penting yang menunjukkan difteri

adalah membran. Ketika seorang pasien infeksi kulit yang berkembang selama wabah

difteri, dokter akan mempertimbangkan kemungkinan difteri kulit dan mengambil

smear untuk mengkonfirmasikan diagnosis.

E. Tes laboratorium

Diagnosis difteri dapat dikonfirmasikan oleh hasil budaya yang diperoleh dari

daerah yang terinfeksi. Bahan dari spons diletakkan di slide mikroskop dan

pewarnaan dengan menggunakan prosedur yang disebut Gram stain. Basil difteri

disebut Gram-positif karena memegang dye setelah slide dibilas dengan alkohol. Di

bawah mikroskop, basil difteri terlihat seperti sel-sel batang berbentuk manik-manik,

yang dikelompokkan dalam pola-pola yang menyerupai karakter China. Lain uji

laboratorium melibatkan tumbuh basil difteri pada bahan khusus yang disebut

medium Loeffler's.

F. Pengobatan

Difteri adalah penyakit serius yang membutuhkan perawatan rumah sakit di unit

perawatan intensif jika pasien telah mengembangkan gejala-gejala pernafasan.

Perawatan termasuk kombinasi obat-obatan dan perawatan suportif:

* Antitoksin

Langkah yang paling penting adalah administrasi segera antitoksin difteri,

tanpa menunggu hasil laboratorium. antitoksin ini dibuat dari serum kuda dan bekerja

dengan menetralkan setiap eksotoksin beredar. Dokter harus terlebih dahulu menguji

pasien untuk kepekaan terhadap serum hewan. Pasien yang sensitif (sekitar 10%)

harus peka dengan antitoksin diencerkan, karena antitoksin adalah satu-satunya

substansi spesifik yang akan melawan eksotoksin difteri. Tidak antitoksin manusia

yang tersedia untuk pengobatan difteri.

Dosis berkisar antara 20,000-100,000 unit, tergantung pada tingkat

keparahan dan lamanya waktu gejala terjadi sebelum perawatan. Difteri antitoksin

biasanya diberikan infus.

* Antibiotik


18/55

Antibiotik diberikan untuk melenyapkan bakteri, untuk mencegah

penyebaran penyakit, dan untuk melindungi pasien dari berkembang pneumonia.

Mereka bukan pengganti pengobatan dengan antitoksin. Baik orang dewasa dan anak-

anak dapat diberikan penisilin, ampisilin, atau eritromisin. Eritromisin tampaknya

lebih efektif daripada penisilin dalam memperlakukan orang-orang yang pembawa

karena penetrasi yang lebih baik ke daerah yang terinfeksi.

Cutaneous difteri biasanya dirawat dengan membersihkan luka secara

menyeluruh dengan sabun dan air, dan memberikan antibiotik pasien selama 10 hari.

G. Mendukung perawatan

Pasien Difteri perlu istirahat dengan perawatan intensif, termasuk cairan

tambahan, oksigenasi, dan pemantauan untuk masalah jantung mungkin, sumbatan

saluran napas, atau keterlibatan sistem saraf. Pasien dengan difteri laring ini disimpan

dalam sebuah tenda croup atau lingkungan kelembaban tinggi, mereka juga mungkin

perlu pengisapan tenggorokan atau operasi darurat jika saluran napas mereka diblokir.

Pasien pulih dari difteri harus beristirahat di rumah selama minimal dua sampai

tiga minggu, terutama jika mereka mengalami komplikasi jantung. Selain itu, pasien

harus diimunisasi terhadap difteri setelah pemulihan, karena mempunyai penyakit

yang tidak selalu merangsang pembentukan antitoksin dan melindungi mereka dari

reinfeksi.

H. Pencegahan komplikasi

Pasien difteri yang mengalami miokarditis dapat diobati dengan oksigen dan

dengan obat-obat untuk mencegah irama jantung yang tidak teratur. Sebuah alat pacu

jantung buatan mungkin diperlukan. Pasien dengan kesulitan menelan bisa diberi

makan melalui tabung dimasukkan ke dalam perut melalui hidung. Pasien yang tidakbisa bernapas biasanya memakai respirator mekanik.

I. Prognosa

Prognosis tergantung pada ukuran dan lokasi membran dan perawatan dini

dengan antitoksin, semakin lama menunda, semakin tinggi tingkat kematian. Para

pasien yang paling rentan adalah anak-anak di bawah usia 15 dan mereka yang

mengembangkan pneumonia atau miokarditis. Hidung dan difteri kulit jarang fatal.

J. Pencegahan


19/55

Pencegahan difteri memiliki empat aspek:

* Imunisasi

Universal imunisasi adalah cara paling efektif mencegah difteri. Kursus

standar imunisasi bagi anak-anak yang sehat adalah tiga dosis DPT (difteri-tetanus-

pertussis) persiapan diberikan antara dua bulan dan enam bulan usia, dengan dosis

penguat diberikan pada 18 bulan dan pada masuk ke sekolah. Orang dewasa harus

diimunisasi pada interval 10 tahun dengan Td (tetanus-difteri) toksoid. toksoid adalah

toksin bakteri yang diperlakukan untuk membuatnya tidak berbahaya tapi masih dapat

menimbulkan kekebalan terhadap penyakit.

* Isolasi pasien

Pasien difteri harus diisolasi selama satu sampai tujuh hari atau sampai dua

budaya berturut-turut menunjukkan bahwa mereka tidak lagi menular. Anak-anak

ditempatkan dalam isolasi biasanya ditugaskan seorang perawat utama untuk

dukungan emosional.

* Identifikasi dan pengobatan kontak

Karena difteri adalah sangat menular dan memiliki masa inkubasi yang

singkat, anggota keluarga dan kontak lainnya pasien difteri harus mengamati gejala

dan diuji untuk melihat apakah mereka adalah pembawa. Mereka biasanya diberikan

antibiotik selama tujuh hari dan suntikan booster imunisasi difteri / tetanus toksoid.

* Pelaporan kasus kepada pihak berwenang kesehatan masyarakat

Pelaporan diperlukan untuk melacak potensi epidemi, untuk membantu

dokter mengidentifikasi strain spesifik difteri, dan untuk melihat apakah resistensi

terhadap penisilin atau eritromisin telah dikembangkan.

Sumber :

Chambers, Henry F. "Infectious Diseases:. Bakteri & klamidia" Pada saat ini Medis Diagnosa

dan Pengobatan, 1998, diedit oleh Stephen McPhee, et al., 37 ed. Stamford: Appleton

& Lange, 1997.

dari : http://dianalmira.blogspot.com/2013/04/askep-difteri-makalah-


20/55

kelompok.html

ASKEP DIFTERI MAKALAH KELOMPOK

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Difteri adalah suatu penyakita infeksi yang bisa menular yang disebabkan oleh

bakteri coryneabacterium diphteria yang berasal dari membran mukosa hidung dan

nasovaring, kulit dan lesi lain dari orang yang terinfeksi (Buku Pegangan Praktek

Klinik Asuhan Keperawatan pada Anak)

Kuman C. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang

biak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi

toksin yang merembes ke sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh

melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah.

Masa inkubasi difteri biasanya 2-5 hari , walaupun dapat sngkat hanya satu

hari dan lama 8 hari bahkan sampai 4 minggu. Biasanya serangan penyakit agak

terselubung, misalnya hanya sakit tenggorokanyang ringan, panas yang tidak tinggi,

berkisar antara 37,8 C 38,9C. Pada mulanya tenggorok hanya hiperemis saja tetapi

kebanyakan sudah terjadi membrane putih/keabu-abuan.3

Kematian terjadi pada 5%-10% dari kasus pernapasan yang terjadi. Imunisasi

umum dengan toksoid difteri selama hidup untuk memberikan kadar antitoksin

protektif konstan dan untuk mengurangi penghuni C. diphtheriae yang merupakan

satu-satunya cara pengendalian efektif untuk penyakit difteri. Penelitian ini tergolong

jenis penelitian analitik observasional yang bertujuan untuk mengetahui adanya

hubungan antara status imunisasi difteri dengan meningkatnya kasus difteri di

Kabupaten Bangkalan tahun 2010. Status imunisasi difteri yang dimaksudkan dalam

penelitian ini meliputi status imunisasi DPT1, DPT2, DPT3 dan DT booster beserta

cakupan dari imunisasi tersebut. Desain penelitian yang digunakan adalah cross

sectional.

1.2 Rumusan masalah

1.2.1 Bagaimana anatomi fisiologi saluran nafas atas ?


21/55

1.2.2 Bagaimana definisi difteri ?

1.2.3 Bagaimana etiologi difteri ?

1.2.4 Bagaimana Patofisiologi difteri ?

1.2.5 Bagaimana klasifikasi difteri ?

1.2.6 Bagaimana Manifestasi difteri ?

1.2.7 Bagaimana Penatalaksanaan difteri ?

1.2.8 Bagaimana Pencegahan difteri ?

1.2.9 Bagaimana komplikasi difteri ?

1.2.10Bagaimana hasil penelitian difteri ?

1.2.11Bagaimana system pelayanan kesehatan difteri ?

1.2.12Bagaimana legal etis difteri ?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan umum

Untuk mempelajari difteri

1.3.2 Tujuan khusus

a. Untuk mengetahui Anatomi dan fisiologi traktus respiratorius atas

b. Untuk mengetahui Definisi difteri

c. Untuk mengetahui etiologi difteri

d. Untuk mengetahui patofisiologi dan WOC difteri

e. Untuk mengetahui Klasifikasi difteri

f. Untuk mengetahui Manifestasi difteri

g. Untuk mengetahui Penatalaksanaan difteri

h. Untuk mengetahui Pemeriksaan diagnostic

i. Untuk mengetahui Pencegahan difteri

j. Untuk mengetahui komplikasi difteri

k. Untuk mengetahui hasil penelitian difteri

l. Untuk mengetahui system pelayanan kesehatan difteri

m. Untuk mengetahui legal etis difteri

BAB II

PEMBAHASAN


22/55

2.1 Anatomi dan Fisiologi saluran nafas atas

2.1.1 Anatomi

Pada anatomi, tenggorokan bagian dari leher depan sampai kolumna vertebra.

Terdiri dari faring dan laring. Bagian yang terpenting dari tenggorokan adalah

epiglottis, ini menutup jika ada makanan dan minuman yang lewat dan akan menuju

ke esophagus. Tenggorakan jika dipendarahi oleh bermacam-macam pembuluh darah,

otot faring, trakea dan esophagus. Tulang hyoid dan klavikula merupakan salah satu

tulang tenggorokan untuk mamalia.2

a. Rongga mulut

Rongga mulut dan faring dibagi menjadi beberapa bagian. Rongga mulut terletak

di depan batas bebas palatum mole, arkus faringeus anterior dan dasar lidah. Bibir dan

pipi terutama disusun oleh sebagian besar otot orbikularis oris yang dipersarafi oleh

saraf fasilais. Vermilion berwarna merah karena di tutupi oleh lapisan tipis epitel

skuamosa. Ruangan di antara mukosa pipi bagian dalam dan gigi adalah vestibulum

oris. Muara duktus kelenjar parotis menghadap gigi molar kedua atas.2

Gigi ditunjang oleh krista alveolar mandibula dibagian bawah dan krista alveolar

maksila di bagian atas. Gigi pada bayi terdiri dari dua gigi seri, satu gigi taring dan

dua gigi geraham. Gigi dewasa terdiri dari dua gigi seri dan satu gigi taring, dua gigi

premolar dan tiga gigi molar. Permukaan oklusal dari gigi seri berbentuk menyerupai

pahat dan gigi taring tajam, sedangkan gigi premolar dan molar mempunyai

permukaan oklusal yang datar. Daerah diantara gigi molar paling belakang atas dan

bawah dikenal dengan trigonum retromolar.2

Palatum dibentuk oleh tulang dari palatum durum dibagian depan dan sebagian

besar dari otot palatum mole dibagian belakang. Palatum mole dapat diangkat untuk

faring bagian nasal dari rongga mulut dan orofaring. Ketidakmampuan palatum mole

menutup akan mengakibatkan bicara yang abnormal (rinolalia aperta) dan kesulitan

menelan. Dasar mulut diantara lidah dan gigi terdapat kelenjar sublingual dan bagian

dari kelenjar submandibula. Muara duktus mandibularis terletak di depan ditepi

frenulum lidah. Kegagalan kelenjar liur untuk mengeluarkan liur menyebabkan mulut

menjadi kering, atau xerostomia. Hal ini merupakan keluhan yang menyulitkan pada

beberapa pasien.2

Lidah merupakan organ muskular yang aktif. Dua pertiga bagian depan dapat

digerakkan, sedangkan pangkalnya terfiksasi. Otot dari lidah dipersarafi oleh saraf


23/55

hipoglosus. Dua pertiga lidah bagian depan dipersarafi oleh saraf lingualis dan saraf

glosofaringeus pada sepertiga lidah bagian belakang.2

b. Faring

Faring bagian dari leher dan tenggorokan bagian belakang dari mulut, cavum nasi,

kranial atau superior sampai esofagus, laring dan trakea. Faring adalah suatu kantong

fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang besar di bagian atas dan sempit di

bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus

setinggi vertebra servikalis ke-6. ke atas, faring berhubungan dengan rongga hidung

melalui koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui ismus orofaring,

sedangkan dengan laring dibawah berhubungan melaui aditus laring dan ke bawah

berhubungan dengan esofagus. Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa

kurang lebih 14 cm; bagian ini merupakan bagian dinding faring yang terpanjang.

Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam keluar) selaput lendir, fasia faringobasiler,

pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi atas nasofaring,

orofaring dan laringofaring (hipofaring).2

Pada mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang oksiput inferior,

kemudian bagian depan tulang atas dan sumbu badan, dan vertebra servikalis lain.

Nasofaring membuka ke arah depan ke hidung melalui koana posterior. Superior,

adenoid terletak pada mukosa atap nasofaring. Disamping, muara tuba eustakhius

kartilaginosa terdapat didepan lekukan yang disebut fosa Rosenmuller. Kedua struktur

ini berada diatas batas bebas otot konstriktor faringis superior. Otot tensor veli

palatini, merupakan otot yang menegangkan palatum dan membuka tuba eustakhius,

masuk ke faring melalui ruangan ini. Otot ini membentuk tendon yang melekat sekitar

hamulus tulang untuk memasuki palatum mole. Otot tensor veli palatini dipersarafi

oleh saraf mandibularis melalui ganglion otic.2

Orofaring ke arah depan berhubungan dengan rongga mulut. Tonsila faringeal

dalam kapsulnya terletak pada mukosa pada dinding lateral rongga mulut. Didepan

tonsila, arkus faring anterior disusun oleh otot palatoglosus, dan dibelakang dari arkus

faring posterior disusun oleh otot palatofaringeus otot-otot ini membantu menutupnya

orofaring bagian posterior. Semuanya dipersarafi oleh pleksus faringeus.2

Unsur-unsur faring meliputi mukosa, palut lendir (mucous blanket) dan

otot:

1. Mukosa

Bentuk mukosa faring bervariasi, tergantung pada letaknya. Pada nasofaring


24/55

karena fungsinya untuk saluran respirasi, maka mukosanya bersilia, sedang epitelnya

torak berlapis yang mengandung sel goblet. Di bagian bawahnya, yaitu orofaring dan

laringofaring, karena fungsinya untuk saluran cerna, epitelnya gepeng berlapis dan

tidak bersilia.2

Di sepanjang faring dapat ditemukan banyak sel jaringan limfoid yang terletak

dalam rangkaian jaringan ikat yang termasuk dalam sistem retikuloendotelial. Oleh

karena itu faring dapat disebut juga daerah pertahanan tubuh terdepan.2

2. Palut Lendir (Mucous Blanket)

Daerah nasofaring dilalui oleh udara pernapasan yang diisap melalui hidung. Di

bagian atas, nasofaring ditutupi oleh palut lendir yang terletak diatas silia dan

bergerak sesuai dengan arah gerak silia ke belakang. Palut lendir ini berfungsi untuk

menangkap partikel kotoran yang terbawa oleh udara yang diisap. Palut lendir ini

mengandung enzim Lyzozyme yang penting untuk proteksi.2

3. Otot

Faring merupakan daerah dimana udara melaluinya dari hidung ke laring juga

dilalui oleh makanan dari rongga mulut ke esofagus. Oleh karena itu, kegagalan dari

otot-otot faringeal, terutama yang menyusun ketiga otot konstriktor faringis, akan

menyebabkan kesulitan dalam menelan dan biasanya juga terjadi aspirasi air liur dan

makanan ke dalam cabang trakeobronkial.2

4. Pendarahan

Faring mendapat darah dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak beraturan.

Yang utama berasal dari cabang a.karotis eksterna (cabang faring asendens dan

cabang fausial) serta dari cabang a.maksila interna yakni cabang palatina superior.2

5. Persarafan

Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faring yang

ekstensif. Pleksus ini dibentuk oleh cabang faring dari n.vagus, cabang dari

n.glosofaring dan serabut simpatis. Cabang faring dari n.vagus berisi serabut motorik.

Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar cabang-cabang untuk otot-otot faring

kecuali m.stilofaring yang dipersarafi lansung oleh cabang n.glosofaring (n.IX).2

6. Kelenjar getah bening

Aliran limfa dari dinding faring dapat melaui 3 saluran yakni superior, media dan

inferior. Saluran limfa superior mengalir ke kelenjar getah bening retrofaring dan

kelenjar getah bening servikal dalam atas. Saluran limfa media mengalir ke kelenjar

getah bening jugulo-digastrik dan kelenjar servikal dalam atas, sedangkan saluran


25/55

limfa inferior mengalir ke kelenjar getah bening servikal dalam bawah. 2

Berdasarkan letak, faring dibagi atas:

1. Nasofaring

Berhubungan erat dengan beberapa struktur penting misalnya adenoid, jaringan

limfoid pada dinding lareral faring dengan resessus faring yang disebut fosa

rosenmuller, kantong rathke, yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis

serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring diatas penonjolan kartilago tuba

eustachius, konka foramen jugulare, yang dilalui oleh nervus glosofaring, nervus

vagus dan nervus asesorius spinal saraf kranial dan vena jugularis interna bagian

petrosus os.tempolaris dan foramen laserum dan muara tuba eustachius.2

2. Orofaring

Disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas

bawahnya adalah tepi atas epiglotis kedepan adalah rongga mulut sedangkan

kebelakang adalah vertebra servikal. Struktur yang terdapat dirongga orofaring adalah

dinding posterior faring, tonsil palatina fosa tonsil serta arkus faring anterior dan

posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen sekum.2

a. Dinding posterior faring

Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat pada radang

akut atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot bagian tersebut.

Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan

dengan gangguan n.vagus.2

b. Fosa tonsil

Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas lateralnya

adalah m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang disebut kutub atas (upper

pole) terdapat suatu ruang kecil yang dinamakan fossa supratonsil. Fosa ini berisi

jaringan ikat jarang dan biasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar bila

terjadi abses. Fosa tonsil diliputi oleh fasia yang merupakan bagian dari fasia

bukofaring dan disebu kapsul yang sebenar-benarnya bukan merupakan kapsul yang

sebena-benarnya.2

c. Tonsil

Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan

ikat dengan kriptus didalamnya.2

Terdapat macam tonsil yaitu tonsil faringal (adenoid), tonsil palatina dan tonsil

lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin waldeyer.


26/55

Tonsil palatina yang biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil. Pada

kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong

faring yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah.2

Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang

disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel skuamosa yang juga meliputi

kriptus. Di dalam kriptus biasanya biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang

terlepas, bakteri dan sisa makanan.2

Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga disebut kapsul

tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot faring, sehingga mudah dilakukan

diseksi pada tonsilektomi.Tonsil mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina

ascendens, cabang tonsil a.maksila eksterna, a.faring ascendens dan a.lingualis

dorsal.2

Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum

glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum

pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papila sirkumvalata. Tempat ini kadang-

kadang menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinik merupakan

tempat penting bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus

tiroglosus.2

Infeksi dapat terjadi di antara kapsul tonsila dan ruangan sekitar jaringan dan

dapat meluas keatas pada dasar palatum mole sebagai abses peritonsilar.2

3. Laringofaring (hipofaring)

Batas laringofaring disebelah superior adalah tepi atas yaitu dibawah valekula

epiglotis berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus

makanan pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis (muara glotis bagian

medial dan lateral terdapat ruangan) dan ke esofagus, nervus laring superior berjalan

dibawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi laringofaring. Sinus piriformis terletak di

antara lipatan ariepiglotika dan kartilago tiroid. Batas anteriornya adalah laring, batas

inferior adalah esofagus serta batas posterior adalah vertebra servikal. Lebih ke bawah

lagi terdapat otot-otot dari lamina krikoid dan di bawahnya terdapat muara esofagus. 2

Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak

langsung atau dengan laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka struktur

pertama yang tampak di bawah dasar lidah ialah valekula. Bagian ini merupakan dua

buah cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial dan

ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Valekula disebut juga kantong pil


27/55

( pill pockets), sebab pada beberapa orang, kadang-kadang bila menelan pil akan

tersangkut disitu.2

Dibawah valekula terdapta epiglotis. Pada bayi epiglotis ini berbentuk omega dan

perkembangannya akan lebih melebar, meskipun kadang-kadang bentuk infantil

(bentuk omega) ini tetap sampai dewasa. Dalam perkembangannya, epiglotis ini dapat

menjadi demikian lebar dan tipisnya sehingga pada pemeriksaan laringoskopi tidak

langsung tampak menutupi pita suara. Epiglotis berfungsi juga untuk melindungi

(proteksi) glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan, pada saat bolus

tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke esofagus.2

Nervus laring superior berjalan dibawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi

laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada pemberian anestesia lokal di faring

dan laring pada tindakan laringoskopi langsung.2

2.1.2 Fisiologi

a.Fungsi faring

Terutama untuk pernapasan, menelan, resonansi suara dan artikulasi. Tiga dari fungsi-

fungsi ini adalah jelas. Fungsi penelanan akan dijelaskan terperinci.

1. Penelanan

Proses penelanan dibagi menjadi tiga tahap. Pertama gerakan makanan dari mulut

ke faring secara volunter. Tahap kedua, transport makanan melalui faring dan tahap

ketiga, jalannya bolus melalui esofagus, keduanya secara involunter. Langkah yang

sebenarnya adalah: pengunyahan makanan dilakukan pada sepertiga tengah lidah.

Elevasi lidah dan palatum mole mendorong bolus ke orofaring. Otot supra hiod

berkontraksi, elevasi tulang hioid dan laring intrinsik berkontraksi dalam gerakan

seperti sfingter untuk mencegah aspirasi. Gerakan yang kuat dari lidah bagian

belakang akan mendorong makanan kebawah melalui orofaring, gerakan dibantu oleh

kontraksi otot konstriktor faringis media dan superior. Bolus dibawa melalui introitus

esofagus ketika otot konstriktor faringis inferior berkontraksi dan otot krikofaringeus

berelaksasi. Peristaltik dibantu oleh gaya berat, menggerakkan makanan melalui

esofagus dan masuk ke lambung.2

2. Proses berbicara

Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot palatum

dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole kearah dinding

belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan melibatkan mula-

mula m.salpingofaring dan m.palatofaring, kemudian m.levator veli palatine bersama-


28/55

sama m.konstriktor faring superior. Pada gerakan penutupan nasofaring m.levator veli

palatini menarik palatum mole ke atas belakang hampir mengenai dinding posterior

faring. Jarak yang tersisa ini diisi oleh tonjolan (fold of) Passavant pada dinding

belakang faring yang terjadi akibat 2 macam mekanisme, yaitu pengangkatan faring

sebagai hasil gerakan m.palatofaring (bersama m,salpingofaring) oleh kontraksi aktif

m.konstriktor faring superior. Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada waktu

bersamaan.2

Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini menetap pada periode fonasi,

tetapi ada pula pendapat yang mengatakan tonjolan ini timbul dan hilang secara cepat

bersamaan dengan gerakan palatum.2

2.2 Definisi

Difteri adalah suatu penyakita infeksi yang bisa menular yang disebabkan oleh

bakteri coryneabacterium diphteria yang berasal dari membran mukosa hidung dan

nasovaring, kulit dan lesi lain dari orang yang terinfeksi (Buku Pegangan Praktek

Klinik Asuhan Keperawatan pada Anak)

Difteri adalah penyakit infeksi yang mendadak yang disebabkan oleh kuman

Coryneabacterium diphteria. Mudah menular dan yang diserang terutama traktus

respiratorius bagian atas dengan tanda khas terbentuknya pseudo membran dan

dilepaskannya eksotoksin yang dapat menimbulkan gejala umum dan lokal (Ilmu

Kesehatan Anak)

2.3 Etiologi

Disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae, bakteri gram positif yang

bersifat polimorf, tidak bergerak dan tidak membentuk spora. Pewarna sediaan

langsung dengan biru metilen atau biru toluidin. Basil ini dapat ditemukan dengan

sediaan langsung dari lesi. Dengan pewarnaan, kuman bisa tampak dalam susunan

palisade, bentuk L atau V, atau merupakan kelompok dengan formasi mirip huruf

cina. Kuman tumbuh secara aerob, bisa dalam media sederhana, tetapi lebih baik

dalam media yang mengandung K-tellurit atau media Loeffler. Pada membran

mukosa manusia C.diphteriae dapat hidup bersama-sama dengan kuman diphteroid

saprofit yang mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan kadang-

kadang diperlukan pemeriksaan khusus dengan cara fermentasi glikogen,

kanji,glukosa, maltosa dan sukrosa.

Basil ini hanya tumbuh pada medium tertentu, seperti: medium Loeffler,


29/55

medium tellurite, medium fermen glukosa, dan Tindale agar. Pada medium Loeffler,

basil ini tumbuh dengan cepat membentuk koloni-koloni yang kecil, glanular,

berwarna hitam, dan dilingkari warna abu-abu coklat.

Menurut bentuk, besar, dan warna koloni yang terbentuk, dapat dibedakan 3

jenis basil yang dapat memproduksi toksin, yaitu:

Gravis, koloninya besar, kasar, irregular, berwarna abu-abu dan tidak

menimbulkan hemolisis eritrosit.

Mitis, koloninya kecil, halus, warna hitam, konveks, dan dapat menimbulkan

hemolisis eritrosit.

Intermediate, koloninya kecil, halus, mempunyai bintik hitam di tengahnya

dan dapat menimbulkan hemolisis eritrosit.

Jenis gravis dan intermediate lebih virulen dibandingkan dengan jenis mitis.

Karakteristik jenis gravisialah dapat memfermentasikan tepung kanji dan glikogen,

sedangkan dua jenis lainnya tidak. Semua jenis bakteri ini bisa memproduksi

eksotoksin, akan tetapi virulensinya berbeda.

Sebagian besar jenis yang tidak virulen adalah termasuk grup mitis, kadang-

kadang ada bentuk grafis atauintermediate yang tidak virulen terhadap manusia.

Strain toksigenik ini mungkin berubah menjadi non-toksigenik, setelah dilakukan

subkultur yang berulang-ulang di laboratorium atau karena pengaruh pemberian

bakteriofag. Ciri khas C.diphteriaeadalah kemampuannya memproduksi eksotoksin

baik in vivo maupunin vitro. Kemampuan suatu strain untuk

membentuk/memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya

bisa diproduksi oleh C.diphteriae yang terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung

toxigene.

Untuk membedakan jenis virulen dan nonvirulen dapat diketahui dengan

pemeriksaan produksi toksin, yaitu dengan cara:

1. Elek precipitin test, telah mulai dilakukan sejak tahun 1949, dan masih dipakai sampai

saat sekarang, walaupun sudah dimodifikasi.

2. Polymerase chain pig inoculation test (PCR)

3. Rapid enzyme immunoassay(EIA), pemeriksaan ini hanya membutuhkan waktu 3

jam, lebih singkat dibandingkan denganElek precipitin test yang membutuhkan waktu

24 jam.

Pada pemeriksaan bakteriologik, basil difteri ini kadang-kadang dikacaukan

dengan adanya basil difteroid yang bentuknya mirip dengan basil difteri. Misalnya


30/55

basil Hoffman, danCorynebacterium serosis.

Terdapat 3 jenis basil yaitu bentuk gravis mitis dan intermedius atas dasar

perbedaan bentuk koleni dalam biakan agar darah yang mengandung kalium terlarut.

Basil dapat membentuk :

o Pseudomembran yang sukar diangkat, mudah berdarah dan berwarna putih keabu-

abuan yang terkena terdiri dari fibrin, leukosit, jaringan nekrotik dan basil.

o Eksotoksin yang sangat ganas dan dapat meracuni jaringan setelah beberapa jam

diabsorbsi dan memberikan gambaran perubahan jaringan yang khas terutama pada

otot jantung, ginjal dan jaringan saraf. Minimum lethal dose (MLD) toksin ini adalah

0,02ml. Satu perlima puluh ml toksin dapat membunuh marmut dan kurang lebih 1/50

dosis ini dipakai untuk uji Schick.

Bakteri ini ditularkan dropplet dari batuk penderita atau benda maupun

makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Biasanya bakteri berkembang biak

pada atau disekitar permukaan selaput lendir mulut atau tenggorokan dan

menyebabkan peradangan beberapa jenis bakteri ini menghasilkan teksik yang sangat

kuat, yang dapat menyebabkan kerusakan pada jantung dan otak. Masa inkubasi 1-7

hari (rata-rata 3 hari). Hasil difteria akan mati pada pemanasan suhu 600C selama 10

menit, tetapi tahan hidup sampai beberapa minggu dalam es, air, susu dan lender yang

telah mengering.

2.4 Pathofisiology dan WOC

Kuman C. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang

biak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi

toksin yang merembes ke sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh

melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Efek toksin pada jaringan tubuh

manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. Pembentukan protein

dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA

yang mendapati kedudukan P dan A dari ribosom. Bila rangkaian asam amino ini

akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan

cetakan biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini merupakan

pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P.

Proses translokasi ini memerlukan enzim traslokase (elongation factor-2) yang aktif.

Toksin difteria mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan

fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivitasi

enzim translokase melalui proses NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-ribosil-EF2 (inaktif)


31/55

+ H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-EF2 yang inaktif ini menyebabkan proses traslokasi

tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan, dengan

akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai

respons terjadi inflamasi local, bersama-sama dengan jaringan nekrotik membentuk

bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah

infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu membran

yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang

terkandung. Selain fibrin, membran juga terdiri dari sel radang, eritrosit dan epitel.

Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya akan terlepas

sendiri pada masa penyembuhan. (1)

Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan

bakteri (misalnya Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan edematous dapat

menyumbat jalan nafas. Gangguan pernafasan / sufokasi bias terjadi dengan perluasan

penyakit kedalam laring atau cabang trakeo-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam

tubuh bias mengakibatkan kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan

ginjal. Antitoksin difteria hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang

terabsorbsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan

penetrasi kedalam sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang

bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam

10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan

patologik yang mencolok adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin pada

bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti,

infiltrasi sel mononuclear pada serat otot dan system konduksi,. Apabila pasien tetap

hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf tampak neuritis toksik

dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati biasa disertai gejala

hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut

pada ginjal. (4)

2.4 Klasifikasi

Menurut tingkat keparahannya, penyakit difteri dibagi menjadi 3 tingkat yaitu:

a) Infeksi ringan bilapseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung dengan gejala

hanya nyeri menelan.

b) Infeksi sedang bilapseudomembran telah menyerang sampai faring (dinding

belakang rongga mulut) sampai menimbulkan pembengkakan pada laring.

c) Infeksi berat bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejala


32/55

komplikasi seperti miokarditis (radang otot jantung),paralisis(kelemahan anggota

gerak) dan nefritis (radang ginjal).

Disamping itu, penyakit ini juga dibedakan menurut lokasi gejala yang dirasakan

pasien, yaitu:

a) Difteri hidung (nasal diphtheria) bila penderita menderita pilek dengan ingus yang

bercampur darah. Prevalesi Difteri ini 2 % dari total kasus difteri. Bila tidak diobati

akan berlangsung mingguan dan merupakan sumber utama penularan.

b) Difteri faring (pharingeal diphtheriae)dan tonsil dengan gejala radang akut

tenggorokan, demam sampai dengan 38,5 derajat celsius, nadi yang cepat, tampak

lemah, nafas berbau, timbul pembengkakan kelenjar leher. Pada difteri jenis ini juga

akan tampak membran berwarna putih keabu abuan kotor di daerah rongga mulut

sampai dengan dinding belakang mulut (faring).

c) Difteri laring ( laryngo tracheal diphtheriae ) dengan gejala tidak bisa bersuara,

sesak, nafas berbunyi, demam sangat tinggi sampai 40 derajat celsius, sangat lemah,

kulit tampak kebiruan, pembengkakan kelenjar leher. Difteri jenis ini merupakan

difteri paling berat karena bisa mengancam nyawa penderita akibat gagal nafas.

d) Difteri kutaneus (cutaneous diphtheriae) dan vaginal dengan gejala berupa luka mirip

sariawan pada kulit dan vagina dengan pembentukan membran diatasnya. Namun

tidak seperti sariawan yang sangat nyeri, pada difteri, luka yang terjadi cenderung

tidak terasa apa-apa.

2.5 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala difteri tergantung pada focus infeksi, status kekebalan dan

apakah toksin yang dikeluarkanitu telah memasuki peredaran darah atau belum. Masa

inkubasi difteri biasanya 2-5 hari , walaupun dapat sngkat hanya satu hari dan lama 8

hari bahkan sampai 4 minggu. Biasanya serangan penyakit agak terselubung,

misalnya hanya sakit tenggorokanyang ringan, panas yang tidak tinggi, berkisar antara

37,8 C 38,9C. Pada mulanya tenggorok hanya hiperemis saja tetapi kebanyakan

sudah terjadi membrane putih/keabu-abuan.3

Dalam 24 jam membrane dapat menjalar dan menutupi tonsil, palatum molle,

uvula. Mula-mula membrane tipis, putih dan berselaput yang segera menjadi tebal,

abu-abu/hitam tergantung jumlah kapiler yang berdilatasi dan masuknya darah ke

dalam eksudat. Membran mempunyai batas-batas jelas dan melekat dengan jaringan

dibawahnya, shingga sukar diangkat sehingga jika diangkat secara paksa

menimbulkan perdarahan. Jaringan yang tidak ada membrane biasanya tidak


33/55

membengkak. Pada difteri sedang biasanya proses yang terjadi akan menurun pada

hari-hari 5-6, walaupun antitoksin tidak diberikan.3

Gejala local dan sistemik secara bertahap menghilang dan membrane akan

menghilang dan membrane akan menghilang. Bentuk difteri antara lain bentuk

Bullneck atau malignant difteri. Bentuk ini timbul dengan gejala gejala yang lebih

berat dan membrane secara cepat menutupi faring dan dapat menjalar ke hidung.

Udema tonsil dan uvula dapat timbul, dapat disertai nekrosis. Pembengkakan kelenjar

leher, infiltrate ke dalam sel-sel jaringan leher, dari satu telinga ke telinga yang lain

dan mengisi bagian bawah mandibula sehingga member gambaran bullneck.3

Gambaran klinik dibagi menjadi 3 golongan yaitu :

Gejala umum, kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu

makan, badan lemah, nadi lambat, serta keluhan nyeri menelan.

a. Gejala local, yang tamapak berupa tonsil yang membengkak ditutupi bercak

putihkotor yang makin lama makin meluas, dan dapat menyumbat saluran nafas.

Pseudomembran ini melekat erat pada dasarnya sehingga bila diangkat akan mudah

berdarah. Pada perkembangan penyakit ini infeksi berjalan terus, kelenjar limfe leher

akan membengkak sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai sapi( bullneck ).

Bila difteria mengenai hidung (hanya 2% dari jumlah pasien difteria) gejala yang

timbul berupa pilek, sekret yang keluar bercampur darah yang berasal dari

pseudomembran dalam hidung. Biasanya penyakit ini akan meluas ke bagian

tenggorak pada tonsil, faring dan laring.

b. Gejala akibat eksotoksin yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini akan menimbulkan

kerusakan jaringan tubuh yaitu miokarditis, mengenai saraf cranial menyebabakan

kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernapasan.4

2.6 Penatalaksanaan

2.6.1 Isolasi dan karantina

Penderita di isolasi sampai biakan negative tiga kali berturut-turut setelah

masa akut terlampoi. Kontak penderita di isolasi sampai tindakan-tindakan berikut

terlaksana:

a) Biakan hidung dan tenggorok

b) Seyogyanya dilakukan tes SCHICK (tes kerentanan terhadap diftery)

c) Diikuti gejala klinis setiap hari sampai masa tunas terlewati.3

Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster dengan toksoid diftery.

Bila kultur (-) / SCHICK test - : bebas isolasi.


34/55

Bila kultur + / SCHICK test - : pengobatan karier

Bila kultur + / SCHICK test + / gejala - : anti toksin diftery + penisilin

Bila kultur - / SCHICK test + : toksoid (imunisasi aktif). 3

2.6.2 Pengobatan

a. Tindakan Umum

1. Tujuan :

a. Mencegah terjadinya komplikasi

b. Mempertahankan/memperbaiki keadaan umum

c. Mengatasi gejala /akibat yang timbul

2. Jenis Tindakan :

a) Perawatan tirah baring selama 2 minggu dalam ruang isolasi

b) Jamin intake cairan dan makanan. Bentuk makanan disesuaikan dengan toleransi,

untuk hal ini dapat diberikan makanan lunak, saring/cair, bilaperlu sonde lambung

jika ada kesukaranmenelan (terutama pada paralysisis palatum molle dan otot-otot

faring).

c) Jamin kemudahan defekasi. Jika perlu berikan obat-obat pembantu defekasi (klisma,

laksansia,

d) stool softener) untuk mencegah mengedan berlebihan.

e) Bila anak gelisah beri sedative : diazepam/luminal

f) Pemberian antitusif untukmengurangi batuk (difteri laring)

g) Aspirasi sekret secara periodic terutama untuk difteri laring.

h) Bila ada tanda-tanda obstruksi jalan nafas :

1. Berikan Oksigen

2. Trakeostomi, yang mana disesuaikan dengan tingkat dispneu laryngeal menurut

Jackson :

i) Penderita tenang dengan cekungan ringal suprasternal

j) Retraksi suprasternal lebih dalam + cekungan epigastrium dan penderita gelisah

k) Retraksi supra dan infrasternal, penderita gelisah

l) Penderita sangat gelisah, ketakutan, muka pucat kelabu dan akan kehabisan tenaga,

lalu tampak seolah-olah tenang, tertidur dan akhirnya meninggal karena asfiksia

Trakeostomi hanya diindikasikan pada tingkat II dan III.

b. Tindakan Spesifik

1. Tujuan :

a. Menetralisir Toksin


35/55

b. Eradikasi Kuman

c. Menanggulangi infeksi sekunder

2. Jenis Tindakan (Ada 3 jenis pengobatan) :

1. Serum Anti Difteri (SAD)

Dosis diberikan berdasar atas luasnya membrane dan beratnya penyakit.

a) 40.000 IU untuk difteri sedang, yakni luas membran menutupi sebagian/seluruh tonsil

secara unilateral/bilateral.

b) 80.000 IU untuk difteri berat, yakni luas membran menutupi hingga melewati tonsil,

meluas ke uvula, palatum molle dan dinding faring.

c) 120.000 IU untuk difteri sangat berat, yakni ada bull neck, kombinasi difteri laring

dan faring,

komplikasi berupa miokarditis, kolaps sirkulasi dan kasus lanjut.

Tabel 1. Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit

Tipe difteri Dosis DS (KI) Cara Pemberian

Difteri hidung 20.000 IM

Difteri tonsil 40.000 IM atau IV

Difteri faring 40.000 IM atau IV

Difteri laring 40.000 IM atau IV

Kombinasi lokasi di atas 80.000 IV

Difteri + penyulit, bullneck 80.000-120.000 IV

Terlambat berobat (>72 jam),

lokasi dimana saja

80.000-120.000 IV

SAD diberikan dalam dosis tunggal melalui drips IV dengan cara

melarutkannya dalam 200 cc NaCl 0,9 %. Pemberian selesai dalam waktu 2 jam

(sekitar 34 tetes/menit). Oleh karena SAD merupakan suatu serum heterolog maka

dapat menimbulkan reaksi anafilaktik pada pemberiannya. Untuk mencegah rx

anafilaktik ini maka harus dilakukan :

1. Uji Kepekaan

a. Pengawasan tanda vital dan reaksi lainnya seperti perluasan membran, selama dan

sesudah pemberian SAD terutama sampai 2 jam setelah pemberian serum.

b. Adrenalin 1:1000 dalam dalam semprit harus selalu disediakan ( dosisnya 0,01 cc/kg

BB im,

maksimal diulang 3x dengan interval 5-15 menit ).

c.

Sarana dan penanggulangan reaksi anafilaktik harus tersedia.Uji Kepekaan yang dilakukan terdiri dari :


36/55

a) Tes kulit

a. SAD 0,1 cc pengenceran 1:10 dalam NaCl 0,9% intrakutan. Hasilnya dibaca setelah

15-20 menit.

b. Dianggap positif bila teraba indurasi dengan diameter paling sedikit 10 mm.

b) Tes Mata

1 tetes pengenceran SAD 1:10 dalam NaCl 0,9% diteteskan pada salah satu kelopak

mata bagian bawah

1 tetes NaCl 0,9% digunakan sebagai kontras pada mata lainnya. Hasilnya dilihat

setelah 15 20 menit kemudian

Dianggap (+) bila ada tanda konjungtivitis ( merah, bengkak, lakrimasi )

Konjungtivitis diobati dengan adrenalin 1:1000

Bila salah satu tes kepekaan (+), maka SAD tidak diberikan secara sekaligus (single

dose) tetapi secara bertahap, yaitu dengan dosis yang ditingkatkan secara perlahan-

lahan (desensibilisasi) dengan interval 20 menit. SAD diencerkan dalam NaCl 0,9%

dengan dosis sebagai berikut:

0,05 cc dari pengenceran 1:20 secara subkutan



0,1 cc tanpa pengenceran secara subkutan



1 cc tanpa pengenceran secara subkutan

SAD yang sisa diberikan secara drips IV. Bila ada tanda-tanda reaksi anafilaktik

segera berikan

adrenalin 1:1000.

2. Antibiotik

a. Penicillin prokain 100.000 IU/kgBB selama 10 hari. Maksimal 3 gram/hari

b. Eritromisin (bila alergi PP) 50 mg/kg BB secara oral 3-4 kali/hari selama 10 hari.

3. Kortikosteroid

a. Indikasi : Difteri berat dan sangat berat (membran luas, komplikasi bull neck)

b. Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 3 minggu.

c. Dexamethazon 0,5-1 mg/kgBB/hari seca IV (terutama untuk toksemia)

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

a. Schick test


37/55

Tes kulit ini digunakan untuk menentukan status imunitas penderita. Tes ini

tidak berguna untuk diagnosis dini karena baru dapat dibaca beberapa hari kemudian.

Untuk pemeriksaan ini digunakan dosis 1/50 MED. Yang diberikan intrakutan dalam

bentuk larutan yang telah diencerkan sebanyak 0,1 ml bila orang tersebut tidak

mengandung antitoksin akan timbul vesikel pada bekas suntikan akan hilang setelah

beberapa minggu. Pada orang yang mengandung titer antitoksin yang rendah uji

schick dapat positif, pada bekas suntikan akan timbul warna merah kecoklatan dalam

24 jam. Uji schick dikatakan negatif bila tidak didapatkan reaksi apapun pada tempat

suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau mengandung antitoksin

yang tinggi. Positif palsu dapat terjadi akibat reaksi alergi terhadap protwin antitoksin

yang akan menghilang dalam 72 jam.

b. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan darah terdapat penurunan kadar hemoglobin dan

leukositosis polimorfonukleus, penurunan jumlah eritrosit, dan kadar albumin. Pada

urin terdapat albumin

ringan.

2.8 Komplikasi

1. Gangguan pernapasan

C. Diphtheriae dapat menghasilkan racun yang menginfeksi jaringan di daerah

hidung dan tenggorokan. Infeksi tersebut menghasilkan membaran putih keabu-abuan

(psedomembrane) terdiri dari membran sel-sel mati, bakteri dan zat lainnya. Membran

ini dapat menghambat pernapasan.

2. Kerusakan jantung

Toksin (racun) difteri dapat menyebar melalui aliran darah dan merusak jaringan

lain dalam tubuh Anda, seperti otot jantung, sehingga menyebabkan komplikasi

seperti radang pada otot jantung (miokarditis). Kerusakan jantung akibat miokarditis

muncul sebagai kelainan ringan pada elektrokardiogram yang menyebabkan gagal

jantung kongestif dan kematian mendadak.

3.Kerusakan saraf

Toksin juga dapat menyebabkan kerusakan saraf khususnya pada tenggorokan, di

mana konduksi saraf yang buruk dapat menyebabkan kesulitan menelan. Bahkan saraf

pada lengan dan kaki juga bisa meradang yang menyebabkan otot menjadi lemah. Jika

racun ini merusak otot-otot kontrol yang digunakan untuk bernapas, maka otot-otot ini

dapat menjadi lumpuh. Kalau sudah seperti itu, maka diperlukan alat bantu napas.


38/55

2.9 Pencegahan

a. Isolasi penderita

Penderita harus diisolasi dan baru dapat dipulangkan setelah

pemeriksaan kuman difteri dua kali berturut-turut negatif.

b. Pencegahan terhadap kontak

Terhadap anak yang kontak dengan difteri harus diisolasi selama

7 hari. Bila dalam pengamatan terdapat gejala-gejala maka

penderita tersebut harus diobati. Bila tidak ada gejala klinis, maka

diberi imunisasi terhadap difteri.

c. Imunisasi

Penurunan drastis morbiditas diftery sejak dilakukan pemberian

imunisasi. Imunisasi DPT diberikan pada usia 2, 4 dan 6 bulan.

Sedangkan boster dilakukan pada usia 1 tahun dan 4 sampai 6

tahun. Di indonesia imunisasi sesuai PPI dilakukan pada usaia 2, 3

dan 4 bulan dan boster dilakukan pada usia 1 2 tahun dan

menjelang 5 tahun. Setelah vaksinasi I pada usia 2 bulan harus

dilakukan vaksinasi ulang pada bulan berikutnya karena imunisasi

yang didapat dengan satu kali vaksinasi tidak mempunyai

kekebalan yang cukup proyektif. Dosis yang diberikan adalah 0,5 ml

tiap kali pemberian.

Cara Pencegahan

1. Kegiatan penyuluhan sangatlah penting: beri penyuluhan kepada

masyarakat terutama kepada para orang tua tentang bahaya dari

difteria dan perlunya imunisasi aktif diberikan kepada bayi dan

anak-anak.

2. Tindakan pemberantasan yang efektif adalah dengan melakukan

imunisasi aktif secara luas (missal) dengan Diphtheria Toxoid (DT).

Imunisasi dilakukan pada waktu bayi dengan vaksin yang

mengandung diphtheria toxoid, tetanus toxoid, antigen acellular

pertussis: (DtaP, yang digunakan di Amerika Serikat) atau vaksin

yang mengandung whole cell pertusis (DTP). Vaksin yang

mengandung kombinasi diphtheria dan tetanus toxoid antigen

whole cell pertussis, dan tipe b haemophillus influenzae (DTP-Hib)


39/55

saat ini juga telah tersedia.

3. Jadwal imunisasi berikut ini adalah yang direkomendasikan di

Amerika Serikat (Negara lain mungkin menggunakan jadw

bahan difteri

Documents