Bab III Fix 2003

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi

Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti, yang ditandai dengan demam mendadak dua sampai tujuh hari tanpa penyebab yang jelas, lemah/lesu, gelisah, nyeri hulu hati, disertai tanda perdarahan dikulit berupa petechie, purpura, echymosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena, hepatomegali, trombositopeni, dan kesadaran menurun atau renjatan.2.2 Epidemiologi

Demam berdarah dengue di Indonesia pertama kali dicurigai terjangkit di Surabaya pada tahun 1968, tetapi kepastian virologiknya baru diperoleh pada tahun 1970. Demam berdarah dengue pada orang dewasa dilaporkan pertama kali oleh Swandana (1970) yang kemudian secara drastis meningkat dan menyebar ke seluruh Dati I di Indonesia. Faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus Demam Berdarah Dengue sangat kompleks, yaitu :

Pertumbuhan penduduk yang tinggi

Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali

Tidak ada kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis

Peningkatan sarana transportasi.

Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola terjadinya penyakit agak berbeda untuk setipa tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.2.3 Etiologi2.3.1 Agent Infeksius

Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue. Virus ini termasuk dalam grup B Antropod Borne Virus (Arboviroses) kelompok flavivirus dari family flaviviridae, yang terdiri dari empat serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4. Masing-masing saling berkaitan sifat antigennya dan dapat menyebabkan sakit pada manusia.Keempat tipe virus ini telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. DEN 3 merupakan serotipe yang paling sering ditemui selama terjadinya KLB di Indonesia diikuti DEN 2, DEN 1, dan DEN 4. DEN 3 juga merupakan serotipe yang paling dominan yang berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit yang menyebabkan gejala klinis yang berat dan penderita banyak yang meninggal.2.3.2 Vektor Penular

Nyamuk Aedes aegypti maupun Aedes albopictus merupakan vektor penularan virus dengue dari penderita kepada orang lain melalui gigitannya. Nyamuk Aedes aegypti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (daerah urban) sedangkan daerah pedesaan (daerah rural) kedua spesies nyamuk tersebut berperan dalam penularan.2.4 Mekanisme Penularan

Demam berdarah dengue tidak menular melalui kontak manusia dengan manusia. Virus dengue sebagai penyebab demam berdarah hanya dapat ditularkan melalui nyamuk. Oleh karena itu, penyakit ini termasuk kedalam kelompok arthropod borne diseases. Virus dengue berukuran 35-45 nm. Virus ini dapat terus tumbuh dan berkembang dalam tubuh manusia dan nyamuk.

Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue masuk ke dalam tubuh nyamuk pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, kemudian virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang infeksius.Seseorang yang di dalam darahnya memiliki virus dengue (infektif) merupakan sumber penular DBD. Virus dengue berada dalam darah selama 4-7 hari mulai 1-2 hari sebelum demam (masa inkubasi instrinsik). Bila penderita DBD digigit nyamuk penular, maka virus dalam darah akan ikut terhisap masuk ke dalam lambung nyamuk. Selanjutnya virus akan berkembangbiak dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk, dan juga dalam kelenjar saliva. Kira-kira satu minggu setelah menghisap darah penderita (masa inkubasi ekstrinsik), nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain. Virus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk sepanjang hidupnya. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah menghisap virus dengue menjadi penular (infektif) sepanjang hidupnya.

Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk menggigit (menusuk), sebelum menghisap darah akan mengeluarkan air liur melalui saluran alat tusuknya (probosis), agar darah yang dihisap tidak membeku. Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari nyamuk ke orang lain. Hanya nyamuk Aedes aegypti betina yang dapat menularkan virus dengue.

Nyamuk betina sangat menyukai darah manusia (anthropophilic) dari pada darah binatang. Kebiasaan menghisap darah terutama pada pagi hari jam 08.00-10.00 dan sore hari jam 16.00-18.00. Nyamuk betina mempunyai kebiasaan menghisap darah berpindah-pindah berkali-kali dari satu individu ke individu lain (multiple biter). Hal ini disebabkan karena pada siang hari manusia yang menjadi sumber makanan darah utamanya dalam keadaan aktif bekerja/bergerak sehingga nyamuk tidak bisa menghisap darah dengan tenang sampai kenyang pada satu individu. Keadaan inilah yang menyebabkan penularan penyakit DBD menjadi lebih mudah terjadi.Tempat Potensial Bagi Penularan Penyakit DBD

Penularan penyakit DBD dapat terjadi di semua tempat yang terdapat nyamuk penularnya. Tempat-tempat potensial untuk terjadinya penularan DBD adalah :

Wilayah yang banyak kasus DBD (rawan/endemis)

Tempat-tempat umum merupakan tempat berkumpulnya orang-orang yang datang dari berbagai wilayah sehingga kemungkinan terjadinya pertukaran beberapa tipe virus dengue cukup besar.

Tempat-tempat umum itu antara lain :

Sekolah

Anak murid sekolah berasal dari berbagai wilayah, merupakan kelompok umur yang paling rentan untuk terserang penyakit DBD.

Rumah Sakit/Puskesmas dan sarana pelayanan kesehatan lainnya: Orang datang dari berbagai wilayah dan kemungkinan diantaranya adalah penderita DBD, demam dengue atau carier virus dengue.

Tempat umum lainnya seperti : Hotel, pertokoan, pasar, restoran, tempat-tempat ibadah dan lain-lain.

Pemukiman baru di pinggiran kota, karena di lokasi ini, penduduk umumnya berasal dari berbagai wilayah, maka kemungkinan diantaranya terdapat penderita atau carier yang membawa tipe virus dengue yang berlainan dari masing-masing lokasi awal.2.5 PathogenesisVirus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama mungkin memberi gejala sebagai demam dengue. Reaksi yang amat berbeda akan tampak bila seseorang mendapat infeksi yang berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. Hipotesis infeksi sekunder (the secamdary heterologous infection/ the sequential infection hypothesis) menyatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi bila seseorang setelah terinfeksi dengue pertama kali mendapat infeksi berulang dengue lainnya. Reinfeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi amnestif antibodi yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limsofit dengan menghasilkan titik tinggi antibodi Ig G antidengue.

Disamping itu replikasi virus dengue terjadi juga dalam limsofit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitis dinding pembuluh darah dan merembesnya plasing dari ruang intravascular ke ruang ekstravaskular.

2.6 Manifestasi Klinis

Demam

Demam tinggi yang mendadak, terus-menerus berlangsung selama 2-7 hari, naik turun (demam bifosik). Kadang-kadang suhu tubuh sangat tinggi sampai 400 C dan dapat terjadi kejan demam. Akhir fase demam merupakan fase kritis pada demam berdarah dengue. Pada

saat fase demam sudah mulai menurun dan pasien seajan sembuh hati-hati karena fase tersebut sebagai awal kejadian syok, biasanya pada hari ketiga dari demam.

Tandatanda perdarahan

Penyebab perdarahan pada pasien demam berdarah adalah vaskulopati, trombosipunio gangguan fungsi trombosit serta koasulasi intravaskuler yang menyeluruh. Jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan bawah kulit seperti retekia, purpura, ekimosis dan perdarahan konjungiva. Petechia merupakan tanda perdarahan yang sering ditemukan. Muncul pada hari pertama demam tetepai dapat pula dijumpai pada hari ke 3,4,5 demam. Perdarahan lain yaitu, epitaxis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis.

HepatomegaliPada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit bervariasi dari haya sekedar diraba sampai 2-4 cm di bawah arcus costa kanan. Derajat hepatomegali tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan pada daerah tepi hepar berhubungan dengan adanya perdarahan.Syok

Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi dan tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengan kongesti kulit. Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari perembasan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara. Pada kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah beberapa hari demam pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun, antara 3 7, terdapat tanda kegagalan sirkulasi, kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar mulut, pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah kecil sampai tidak teraba, pada saat akan terjadi syok pasien mengeluh nyeri perut.

2.7 Pemeriksaan Laboratorium

Darah

Pada demam berdarah dengue umum dijumpai trobositopenia (38,50C)

2. Cairan per oral dan atau intravena (cairan rumatan, cairan rehidrasi sesuai derajat dehidrasi, atau cairan resusitasi)

Cairan dapat berupa kristaloid, koloid.

Kristaloid isotonik harus digunakan selama masa kritis.

Cairan koloid digunakan pada pasien dengan perembesan plasma hebat, dan tidak ada respon pada minimal volume cairan kristaloid yang diberikan.

Volume cairan rumatan + dehidrasi 5% harus diberikan untuk menjaga volume dan cairan intravaskuler yang adekuat.

Kecepatan cairan intravena harus disesuaikan dengan keadaan klinis.

Pada pasien obesitas, digunakan berat badan ideal sebagai acuhan untuk menghitung volume cairan.

Tabel 1. Kecepatan cairan intravena

Keterangan*Kecepatan cairan (ml/kg/jam)

Setengah rumatan

Rumatan (R)

Rumatan + 5% defisit

Rumatan + 7% defisit

Rumatan + 10% defisit1,5

3

5

7

10

* Catatan: sesuai untuk berat badan diberikan 10 20 ml/kg BB/ 1 jam.

2. Pada kasus yang berat (grade IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg BB (1 x atau 2 x).

3. Jika renjatan berlangsung terus (HCT tinggi) diberikan larutan koloidal (Dextran atau Plasma) sejumlah 10 20 ml/kg BB/ 1 jam.

2. Tranfusi darahDiberikan pada :

Kasus dengan renjatan yang sangat berat atau renjatan yang berkelanjutan.

Gejala perdarahan yang nyata, misal : hematemesis dan melena.

Pemberian darah dapat diulang sesuai dengan jumlah yang dikeluarkan.Jika jumlah thrombocyte menunjukkan kecenderungan menurun

Antipiretika : yang diberikan sebaiknya Parasetamol (mencegah timbulnya Efek samping pedarahan dan asidosis)

Obat penenang : diberikan pada kasus yang sangat gelisah. Dapat diberikan Valium 0,3 0,5 mg/kgBB/kali (bila tidak terjadi gangguan system pernapasan) atau Largactil 1 mg/kgBB/kali. Bila penderita kejang dapat diberikan kombinasi Valium (0,3 mg/kgBB) i.v. dan diikuti Dilantin (2 mg/kgBB/jam 3 kali sehari).

4. Oksigen5. Koreksi asidosis Nabic dapat diberikan 1 2 mEq/kgBB, diberikan dengan kecepatan 1 mEq/menit, atau jumlah Nabic dapat dihitung dengan rumus : Kebutuhan Nabic : 0,5 x BB x Defisit HCO3- atau 0,3 x BB x Base defisit6. Koreksi kelainan-kelainan yang terjadi7. Kortikosteroid Penggunaannya masih controversial pada pengobatan DSS Bisa diberikan dengan dosis :

Hidrokortison 6 8 mg/kgBB/ 6 8 jam i.v.

Methyl prednisolon 30 mg/kgBB/hari i.v.

Dexamethazon 1 2 mg/kgBB sebagai dosis awal, kemudian 1 mg/kgBB/hari i.v.

8.Dopamine.

Edukasi1. Tirah baring2. Pengobatan utama adalah cairan3. Monitor tanda kegawatan4. Melaksanakan upaya pencegahan 3M plus5. Identifikasi gejala serupa pada lingkungan; rumah6. Formulir pelaporan kasus DBD ke dinas kesehatan untuk diberikan ke RT/RW tempat tinggal pasien.Indikator Medis

1. Bebas deman 24 jam tanpa antipiretik

2. Hemodinamik stabil

3. Kembalinya nafsu makan

4. Perbaikan klinis

5. Produksi urin cukup

6. Tidak ditemukan distress napas dari pleura dan atau acites

7. Trombosit >50.000 dengan kecenderungan meningkat

8. Hematokrit stabil

9. Tidak ada bukti perdarahan baik internal maupun eksternal

10. Tidak muntah dan tidak ada nyeri perut

11. Dua hari pasca syok

12. Mulai timbul ruam penyembuhan.

2.12 PrognosisKematian akibat demam berdarah dengue cukup tinggi.

Quo ad vitam: Bonam

Quo ad sanationam: Bonam

Quo ad fungsionam: Bonam

2.13 Pencegahan

Memutuskan rantai penularan dengan cara :

Menggunakan insektisida :

Malathion (adultisida) dengan pengasapan

Temephos (larvasida) dimasukkan ketempat penampungan air bersih.

Tanpa Insektisida :

Menguras bak mandi dan tempat penampungan air bersih minimal 1x seminggu.

Menutup tempat penampungan air rapat-rapat.

Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas, botol-botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.2.14 Syok pada Anak

Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik (kebutuhan oksigen) atau penurunan pasokan metabolik. Ketidakcukupan akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh merespon dengan merubah metabolisme energi sel menjadi anaerobic, akibatnya dapat terjadi asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke jaringan terus berkurang maka respon system endokrin, pembuluh darah, inflamasi, metabolisme, seluler dan sistemik akan muncul dan mengakibatkan pasien menjadi tidak stabil.

Syok adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu mentoleransi maka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital dan dapat menyebabkan kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi klinis, dan pengobatan berbeda tergantung pada etiologinya. Hypovolemic dan septic syok adalah syok yang paling sering dijumpai pada anak- anak, cardiogenik syok dijumpai pada neonatus yang memiliki kelainan jantung congenital juga pasca bedah kelainan jantung congenital syok bisa terjadi pada anak yang lebih dewasa.

Syok sering menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik dan sindrom kegagalan multiorgan. Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak output (CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ menjadi irreversible.

Epidemiologi

Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di Amerika serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh pasien tidak meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari satu atau lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ meningkatkan resiko kematian( satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ atau lebih >85%)Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan tingkat edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management yang baik dan cepat memberi kontribusi lebih.PatofisiologiMetabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate, sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen (syok) sel akan merubah system metabolisme aerobic menjadi anaerobic, yang mana hanya menghasilkan 2 ATP molekul tiap molekul glukosa dan hasil pembentukan dan penimbunan asam laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan energi homeostasis sel, sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion melalui membrane sel. Dimana terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan pengeluaran potassium dan penumpukan cytosolic calsium. Sel menjadi membengkak, membrane sel hancur, dan terjadilah kematian sel. Kematian yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada banyak organ, jika irreversible maka pasien meninggal. Kekacauan metabolic sel mungkin terjadi dari kekurangan oksigen yang absolute ( hipoksia syok ) atau kombinasi hipoksia dan kekurangan substrat khususnya glukosa, disebut sebagai iskemic syok.

Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus dipahami dengan benar ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh dan respon kompensasi kardiovaskular pada anak-anak selama keadaan insufisiensi sirkulasi yang progresif. Gejala dan tanda syok yang dapat dengan mudah dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak, mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan syok yang parah. Walaupun anak lebih besar persentase total cairan tubuhnya tapi untuk melindungi mereka dari kolaps kardiovaskular, peningkatan sisa metabolik rata-rata, peningkatan insensible water loss, dan penurunan renal concentrating ability biasanya membuat anak lebih mudah terjadi hipoperfusi pada organ. Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume dapat tidak diketahui pada anak-anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit, penemuan gejala dan tanda menjadi dapat ditemukan sama seperti orang dewasa.

Gejala KlinisKompensasiDekompensasiIrreversibel

Kehilangan Darah %25%25-40%>40%

Frekuensi JantungTakikardia +Takikardia ++Takikardia/Bradikardi

Volume NadiNormal/MenurunMenurun +Menurun ++

Pengisian KapilerNormal/MeningkatMeningkat +Meningkat --

KulitDingin, pucatDingin, mottledPucat mati

RRTakipnue +Takipnue ++Sighing respiration

Tingkat Kesadaran Agitasi ringanBerkooperasiBereaksi hanya pada rasa sakit atau tidak responsive

Tipe dan Jenis Syok

Tipe

SyokSeptikKardiogenikDistributif

Hipovolemik

Obstruktif

Karakteristik

Infeksi

organisme melepaskan toksin

yang mempengaruhi

distribusi darah,

cardiac output

dan lainnya

Kegagalan

jantung dalam

memompa

darah untuk

memenuhi

kebutuhan

tubuh

1.Kelainan

saraf:

Mengganggu

keseimbangan cairan

sehingga

memudahkan

terjadinya

asidosis

2.Overdosis

dosis obat

yang

mengganggu

distribusi

cairanMenurunnya jumlah

cairan :

Menyebabkan

menurunnya

CO;

asidosis

metabolic

membuat

volume

intravaskuler

berkurang

dan perfusi

kejaringan

menurun;

gangguan

keseimbangan

elektrolitCO rendah; sianosis; tekanan

nadi rendah

EtiologiBakteri

Virus

jamurKardiomiopati

Kongenital

Heart disease

Ischemic

InsultAnafilaksis

Toxin

Reaksi

AlergiEnteritis

Perdarahan

Luka bakar

Diabetes

insipidus

Defisiensi

AdrenalTension

pneumotorax

Pericardial

tamponade

2.15 Syok Hipovolemik

Ini adalah syok yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan tubuh. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan dari luka dan hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan pada saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang. Kehilangan cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi kehilangan cairan pada permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare juga mengakibatkan kehilangan banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan banyak kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan kehingan cairan.

Tanda dan Gejala

1. Anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi k eotak

2. HIpotensi karena menurunya volume sirkulasi

3. Nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah

4. Kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar keringat

5. Oligouria karena vasokonstriksi arteri renalis

6. Pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis

7. Hipotermi karena menurunya perfusi dan penguapan keringat

8. Haus dan mulut kering karena kekurangan cairan

9. Lemah dan lelah karena inadekuat oksigenasi

Jenis cairan yang hilang1. Darah

2. Plasma

3. Cairan ekstrasel

Penyebab1. perdarahahn

2. luka bakar

3. cedera yang luas

4. dehidrasi

5. kehilangan cairan pada muntah, diare, ileus

PatofisiologiSyok hipovolemik yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini mengakibatkan darah yang kembali ke jantung melalui vena akan berkurang. Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun, sebagai kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat.

Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia, sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic dimana siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkan pecahnya membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia dan asidosis metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggiian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan pernafasan. Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal.

Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolism karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan kalium oleh ginjal.

Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotropik positif pada miokardium. Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormone antidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air ditubulus distal meningkat.Syok DistributifSyok distributif adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh darah cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olah volume darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3 bentuk:

1. Syok septik: disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti Escherichiacoli.Tanda dan gejala shock septic:

Gejala sama dengan syok hipovolemik, namun untuk tahap syok septik diawali dengan:

a. demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi bakteri

b. vasodilatasi dan peningkatan cardiac output

2. Syok anafilaktik: disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap allergen, antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine yang menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan peningkatan permeabilitas kapiler.

Tanda dan gejala syok anafilaktik :

a. erupsi kulit dan

b. edema local terutama pada muka

c. nadi cepat dan lemah

d. batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan radang tenggorok

3. Syok neurogenik : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan oleh trauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek otonom dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding pembuluh darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan resistensi pembuluh darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan hypotensi. Tanda dan gejala syok neurogenik sama dengan syok hipovolemik.

Syok Obstruktif

Terdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu, pada beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya syok.

Contoh syok obstruktif

1. Cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang menyebabkan penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan yang banyak menekan jantung sehingga venus return menurun. Hal ini menyebabkan jantung tak mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan tubuh. Akibatnya tubuh bisa kekurangan oksigen, terutama pada organ sehingga bisa menimbulkan shock

2. Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga venous return terhambat, cardic output pun berkurang ( syok

3. Emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung, cardiac output menurun ( syok

4. stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat ( perfusi berkurang ( syok

5. Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah dengan

6. peningkatan JVP

7. pulsus paradoksus karena tamponade jantung

Syok Kardiogenik

Syok tipe ini adalah syok yang terjadi karena kagagalan efektivitas fungsi pompa jantung. Hal ini disebabkan karena kerusakan otot jantung, paling sering yaitu infark pada myocard. Syok kardiogenik juga bisa disebabkan aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak. Tanda dan gejala syok kardiogenik sama dengan syok hipovolemik ditambah dengan:

1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah

2. Hepatomegali

3. Gallop

4. Murmur

5. Rasa berat di precordial

6. Kardiomegali

7. Hipertrofi jantung

8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVPAFTERLOAD

CONTRACTILITY

PRELOAD

HEART RATE

STROKE VOLUME

SYSTEMIC VASCULAR RESPONSE

CARDIAC OUTPUT

BLOOD PRESSURE

15