BAB III BP FIX EDIT

BAB III

ANALISA KASUS

3.1 PEMBAHASAN

Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama

neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap

usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan

jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan

implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan

resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau

partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan

ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus.

Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru. Jalan

nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari

epitelkolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada

area tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari

pinggir jalan nafas kefaring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting

dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus

memproduksi musin dalam reticulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel

goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis

yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum. Unit

pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai

terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli. Pada

pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat dibanding pulmo

sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut incissura

interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis. Pulmo dekstra dibagi menjadi 3

lobi, yaitu: 3

1. Lobus Superior dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior

2. Lobus Medius dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis

3. Lobus Inferior dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal,

laterobasal, posterobasal.

20

Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:3

1. Lobus Superior dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis

superior, lingularis inferior.

2. Lobus Inferior  dibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal,

laterobasal, dan posterobasal.

Pneumonia adalah peradangan parenkim paru, distal dari bronkhiolus

terminalis yang mencakup bronkhiolus respiratorius, dan alveoli yang berupa

infiltrat atau konsolidasi pada alveoli atau jaringan interstisial. Pneumonia ini

dapat mengakibatkan gangguan pertukaran gas setempat. Istilah pneumonia lazim

dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan penyebab

tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi.1,3

3.1.1 Definisi

Bronchopneumonia merupakan salah satu bagian dari penyakit Pneumonia.

Bronchopneumonia (penumonia lobularis) adalah suatu infeksi saluran pernafasan

akut bagian bawah dari parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang

berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution) yang disebabkan

oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur, dan benda asing.3

Bronchopneumonia adalah peradangan paru, biasanya dimulai di

bronkioliterminalis. Bronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat

21

mukopurulen membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang

bersebelahan. Penyakit ini seringnya bersifat sekunder, mengikuti infeksi dari

saluran nafas atas, demam pada infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan

sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan orang-orang yang lemah, Pneumonia

dapat muncul sebagai infeksi primer.5

3.1.2 Epidemiologi

Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak

dibawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika

pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak

dibawah umur 2 tahun. Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan

masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang

maupun yang sudah maju. Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan

pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di

Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan

nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab

kematian tertinggi akibat penyakit infeksi didunia adalah infeksi saluran napas

akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di

Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab

kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian

22

akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Di Amerika dengan cara invasif pun

penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit

ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya,

sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati,

maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.

Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi

saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di

Indonesia. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan

penyakit paru utama, 58% diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan

11,6% diantaranya kasus nontuberkulosis, pada penderita rawat inap 58,8% kasus

infeksi dan 14,6% diantaranya kasus nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik

Medan 53,8% kasus infeksi dan 28,6% diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di

RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti

dengan angka kematian antara 20-35%. Pneumonia komuniti menduduki

peringkat keempat dan sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun.2,7

Pneumococcus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumococcus

dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih

dari 80%, sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9. Angka kejadian

tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan berkurang dengan

meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh

pneumococus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan

bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.8

3.1.3 Etiologi

Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada

perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi,

gambaran klinis, dan strategi pengobatan. Spektrum mikroorganisme penyebab

pada neonatus dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar. Etiologi

pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan

bakteri gram negatif seperti E. Colli, Pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada

bayi yang lebih besar dan anak balita, pneumonia sering disebabkan oleh infeksi

Streptococus pneumoniae, Haemophillus inflienzae tipe B, dan

23

Staphylococcusaureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja, selain

bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae.1,9

Di negara maju, pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus,

disamping bakteri, atau campuran bakteri dan virus. Virkki dkk. Melakukan

penelitian pada pneumonia anak dan menemukan etiologi virus sebanyak 32%,

campuran bakteri dan virus 30%, dan bakteri saja 22%. Virus yang

terbanyak ditemukan adalah Respiratory Syncytical Virus (RSV), Rhinovirus,dan

virus Parainfluenza.1,9

Kelompok anak usia 2 tahun ke atas mempunyai etiologi infeksi bakteri

yang lebih banyak daripada anak berusia di bawah 2 tahun. Secara klinis, umumya

pneumonia bakteri sulit dibedakan dengan pneumoniavirus. Demikian juga

dengan pemerikksaan radiologis dan laboratorium, biasanya tidak dapat

menentukan etiologi.1,9

Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah:9

A. Faktor Infeksi

1. Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).

2. Pada bayi : Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,

Cytomegalovirus. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis,

Pneumocytis. Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza,

Mycobacteriumtuberculosa, B. pertusis.

3. Pada anak-anak : Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, Bakteri : Pneumokokus,

Mycobakterium tuberculosa.

4. Pada anak besar dewasa muda : Organisme atipikal : Mycoplasma

pneumonia, C. Trachomatis. Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M.

tuberculosis.

B. Faktor Non Infeksi

Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi: 9

a. Bronkopneumonia hidrokarbon: terjadi oleh karena aspirasi selama

penelanan muntah atau sonde lambung (zat hidrokarbon seperti pelitur,

minyak tanah dan bensin).

24

b. Bronkopneumonia lipoid: terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung

minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang

mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis, pemberian makanan

dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti

minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit

tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang

mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti

susu dan minyak ikan. Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat

berpengaruh untuk terjadinya bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada

penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas

yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi

terjadinya penyakit ini.

Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya

bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita berpenyakit berat seperti

AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak

merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.(10)

UMUR BAKTERI

< 1 bulan

Grup B streptococcusGram negativ

E.ColiKlebsiela

1-3 bulanChlamydia

Staphylococcus aureusGrup B streptococcus

3 bulan – 5 tahun

H. influenzaS. pneumonia

S. aureusGrup A streptococcus

Mycoplasma

5 – 10 tahunMycoplasma

S. aureusGrup A streptococcus

25

> 10 tahun

S. pneumoniaMycoplasma

Grup A streptococcusKlebsiela

3.1.4 Klasifikasi

Pembagian secara anatomis: 7

1. Pneumonia lobaris

2. Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)

3. Pneumonia intersisialis (bronkiolitis)

Pembagian secara etiologi: 7

1. Bakteri: Pneumococcus pneumonia, Sreptococcus pneumonia,

Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenza

2. Virus : Respiratory synctitial virus, Parainfluenza virus, Adenovirus

3. Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis, Coccidiomycosis,

Blastomycosis, Cryptoccosis

4. Corpus alienum

5. Aspirasi

6. Pneumonia hipostatik

3.1.5 Patogenesis

Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui

berbagai cara, antara lain: 1,10

1. Inhalasi langsung dari udara

2. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

3. Perluasan langsung dari tempat lain

4. Penyebaran secara hematogen

Dalam keadaan sehat pada paru tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme,

keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Mekanisme

daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah

infeksi dan terdiri dari: 10

1. Susunan anatomis rongga hidung

2. Jaringan limfoid di naso-oro-faring.

26

3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan

secret liat yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut

4. Refleks batuk 

5. Refleks epiglottis yang mencegah terjadinya aspirasi secret yang terinfeksi

6. Drainase system limfatik dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.

7. Fagositosis, aksi enzimatik dan respon immuno-humoral terutama dari

immunoglobilin A (IgA).

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme penyebab terhisap

ke paru perifer melalui saluran napas menyebabkan reaksi jaringan berupa edema

yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman.3

1. Stadium Kongesti. Kapiler melebar dan kongesti serta dalam alveolus

terdapateksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrophil

dan makrophag.

2. Stadium Hepatisasi Merah. Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat

tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti

hepar. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit netrofil, eksudat dan

banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek.

3. Stadium Hepatisasi Kelabu. Lobus masih tetap padat dan warna merah

berubah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karena diliputi

oleh fibrin. Alveolusterisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis

pneumococcus, kapiler tidak lagi kongestif.

4. Stadium Resolusi. Eksudat berkurang. Dalam alveolus macrofag

bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin

diresorbsi dan menghilang. Proses kerusakan yang terjadi dapat dibatasi

dengan pemberian antibiotik sedini mungkin agar sistem bronkopulmonal

yang tidak terkena dapat diselamatkan.

3.1.6 Gejala Klinis

Sebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar antara ringan

hingga sedang, sehingga dapat berobat jalan saja. Hanya sebagian kecil yang

berat, mengancam kehidupan, dan mungkin terdapat komplikasi sehingga

memerlukan perawatan di rumah sakit. Beberapa faktor yang mempengaruhi

27

gambaran klinis pneumonia pada anak adalah imaturitas anatomik dan

imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas, gejala klinik yang kadang-

kadang tidak khas terutama pada bayi, terbatasnya penggunaan prosedur

diagnostik invasif, etiologi non infeksi yang relatif lebih sering, dan faktor

patogenesis. Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada

berat ringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut: 3

1. Gejala infeksi umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan

nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti muntah atau diare; kadang-

kadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner.

2. Gejala gangguan respiratori, yaitu batuk, sesak nafas, retraksi dada, takipnea,

nafas cuping hidung, air hunger, merintih, dan sianosis.

Bronchopneumonia biasanya di dahului oleh infeksi saluran napas bagian

atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik sangat mendadak sampai 39-40ºC dan

mungkin disertai kejang demam yang tinggi. Anak megalami kegelisahan,

kecemasan, dispnoe pernapasan. Kerusakan pernapasan diwujudkan dalam bentuk

napas cepat dan dangkal, pernapasan cuping hidung, retraksi pada daerah

supraclavikular, ruang-ruang intercostal, sianosis sekitar mulut dan hidung,

kadang-kadang disertai muntah dan diare. Pada awalnya batuk jarang ditemukan

tetapi dapat dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut, mula-mula batuk

kering kemudian menjadi produktif. Pada bronkopneumonia, pemeriksaan fisik

tergantung dari pada luas daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak

ditemukan kelainan. Pada auskultasi mungkin terdengar ronki basah nyaring halus

sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens), mungkin pada

perkusi terdengar keredupan dan suara pernapasan pada auskultasi terdengar

mengeras. Pada stadium resolusi, ronkhi terdengar lagi. Tanpa pengobatan

biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2-3 minggu. Gambaran pneumonia

pada neonatus dan bayi kecil tidak khas, mencakup serangan apnea, sianosis,

merintih, nafas cuping hidung, takipnea, letargi, muntah, tidak mau minum,

takikardi atau bradikardi, retraksi subkosta, dan demam. Ada bayi BBLR sering

terjadi hipotermi. Gambaran klinis tersebut sulit dibedakan antara sepsis dan

meningitis. Sepsis pada pneumonia neonatus dan bayi kecil sering ditemukan

sebelum 48 jam pertama. 1,3

28

Umumnya bayi mendapatkan infeksi dari ibu pada masa persalinan. Port

d’entree infeksi meliputi mata, nasofaring, saluran respiratori, dan vagina. Gejala

timbul pada usia 4-12 minggu. Gejala umum ; gejala infeksi respiratori ringan-

sedang, ditandai dengan batuk-batuk stacatto (inspirasi diantara setiap satu kali

batuk), kadang-kadang disertai muntah, umumnya pasien tidak demam. Beberapa

kasus infeksi berkembang menjadi pneumonia berat (sindrom pneumonitis) dan

memerlukan perawatan. Gejala klinis meliputi ronki atau mengi, takipnea, dan

sianosis. Gambaran foto rontgen thoraks tidak khas, umumnya terlihat tanda-tanda

hiperinflasi bilateral dengan berbagai bentuk infiltrat difus, seperti infiltrat

iinterstisial, retikulonoduler, atelektasis, bronkopneumonia, dan gambaran milier.

Antibiotik pilihan adalah makrolid intravena.1,3

3.1.7 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan: 1,3

1. Gejala Klinis

Gambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian

atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil. Suhu

tubuh kadang-kadang melebihi 400C, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendi.

Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang

berdarah.

2. Pemeriksaan Fisik

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal

sebagai berikut:

a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal,

dan pernapasan cuping hidung.

b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.

c. Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d. Pada auskultasi ditemukan crackles (Ronkhi basah) sedang nyaring.

3. Pemeriksaan Laboratorium

a. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000-40.000/mm3

dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat

berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.

29

b. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial.

Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3

dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-

40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan.

c. Nilai Hb biasanya tetap normal atau menurun

d. Peningkatan LED

e. Kultur dahak dapat positif pada 20-50% penderita yang tidak diobati. Selain

kultur dahak, biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok

(throat swat).

f. Analisa Gas Darah (AGD) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia. Pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.

g. Pengambilan sekret secara bronkoskopi dan fungsi paru untuk preparasi

langsung, biakan dan test resistensi dapat menemukan atau mencari

etiologinya, tetapi cara ini tidak rutin dilakukan karena sulit.

h. Foto thoraks bronkopneumonia terdapat bercak-bercak infiltrat pada satu

atau beberapa lobus jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi

pada satu atau beberapa lobus.

4. Gambaran Radiologis

Merupakan pneumonia yang terjadi pada ujung akhir bronkhiolus yang

dapat tersumbat oleh eksudat mukopuren untuk membentuk bercak konsolidasi

dalam lobus. Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus

bawah. Tampak infiltrate peribronkial yang semi opak dan inhomogen di

daerah hilus yang menyebabkan batas jantung menghilang (silhoute sign).

Tampak juga air bronkogram, dapat terjadi nekrosis dan kavitas pada parenkim

paru.

WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih

sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumonia dibedakan

berdasarkan: 11

30

1. Bronkopneumonia sangat berat : bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak

sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan di beri

antibiotik.

2. Bronkopneumonia berat : bila dijumpai retraksi tanpa sianosis dan masih

sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan di beri

antibiotik.

3. Bronkopneumonia : bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang

cepat

> 60 x/menit : pada anak usia kurang dari dua bulan

> 50x/menit : pada anak usia 2 bulan - 1 tahun

> 40x/menit : pada anak usia 1-5 tahun

4. Bukan Bronkopneumonia : hanya batuk tanpa adanya gejala dan tanda seperti

di atas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu di beri antibiotik. Diagnosis pasti

dilakukan dengan idientifikasi kuman penyebab :

- Kultur sputum/bilasan cairan lambung

- Kultur Nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus

- Deteksi antigen bakteri

3.1.8 Diagnosis Banding 11

1. Bronkiolitis

2. Bronkhitis

3. TB paru primer

4. Aspirasi pneumonia

3.1.9 Penatalaksanaan

A. Penatalaksaan umum 1,11

1. O2 2-4 liter/ menit sampai sesak hilang

2. Infus 20 tetes per menit mikro (untuk obat)

B. Penatalaksanaan khusus 1,11,12

1. Mukolitik, ekspektoran, dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan

pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi

antibiotik awal.

31

2. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi,

takikardi, atau penderita kelainan jantung.

3. Pemberian antibiotik dapat diberikan ampicillin/amoksisilin (25-50

mg/kgBB/kali IV atau IM setiap 6 jam), yang harus di pantau dalam 24

jam selama 72 jam pertama. Bila anak memberi respon yang baik maka

diberikan selama 5 hari. Selanjutnya terapi dilanjutkan di rumah atau di

rumah sakit dengan amoksisilin oral (15 mg/kgBB/kali 3x1 hari) untuk 5

hari berikutnya. Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam, atau

terdapat keadaan yang berat (tidak dapat menyusu atau minum/makan,

atau memuntahkan semuanya, kejang, letargis atau tidak sadar, sianosis,

distress pernapasan berat) maka di tambahkan kloramfenikol (25

mg/kgBB/kali IM atau IV setiap 8 jam).

4. Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat, segera berikan oksigen dan

pengobatan kombinasi ampicillin-kloramfenikol atau ampicillin-

gentamicin. Sebagai alternative, beri ceftriaxone (80-100 mg/kgBB IM

atau IV sekali sehari). Bila anak tidak membaik dalam 48 jam, maka bila

memungkinkan foto dada. Apabila diduga pneumonia stafilokokkal ganti

antibiotik dengan gentamicin (7,5 mg/kgBB IM atau IV sekali sehari) dan

kloksasiklin (50 mg/kgBB IM atau IV setiap 6 jam) atau klindamisin (15

mg/kgBB/hari sampai 3 kali pemberian). Bila keadaan anak membaik,

lanjutkan kloksasiklin secara oral 4 kali sehari sampai secara keseluruhan

mencapai 3 minggu, atau klindamisin secara oral selama 2 minggu.

3.1.10 Komplikasi

Komplikasi dari bronchopneumonia adalah: 1

1. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau

kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk

hilang.

2. Emfisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam

rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura.

3. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang

meradang.

4. Endokarditis adalah peradangan pada setiap katup endokardial.

32

5. Meningitis adalah infeksi yang menyerang selaput otak.

3.1.11 Prognosis

Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat yang dimulai secara

dini pada perjalanan penyakit tersebut maka mortalitas selam masa bayi dan masa

kanak-kanak dapat diturunkan sampai kurang 1% dan sesuai dengan kenyataan ini

morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah. Anak dalam keadaan

malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang

lebih tinggi.12

3.1.12 Pencegahan

Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak

dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat

menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.11

Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya

tahan tubuh kita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup

sehat, makan makanan yang bergizi dan teratur, menjaga kebersihan, beristirahat

cukup, rajin berolahraga dan lain-lain.12

Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan

terinfeksi antara lain.12

a. Vaksinasi Pneumokokus

b. Vaksinasi H.Influenza

c. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah

d. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.

3.2 ANALISA KASUS

Diagnosis bronkopneumonia ditegakkan berdasarkan anamnesa riwayat

penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya terutama

pemeriksaan darah, pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan cairan pleura dan

mikrobiologi jika memungkinkan.1

WHO merekomendasikan penggunaan peningkatan frekuensi napas dan

retraksi subkosta untuk mengklasifikasikan bronkopneumonia di negara

berkembang.11

33

Bayi kurang dari 2 bulan:

Bronkopneumonia berat: napas cepat atau retraksi yang berat

Bronkopneumonia sangat berat: tidak mau menetek/minum, kejang, letargis,

demam atau hipotermia, bradipnea, atau pernapasan ireguler.

Anak umur 2 bulan – 5 tahun:

Bronkopneumonia ringan: napas cepat

Bronkopneumonia berat: retraksi

Bronkopneumonia sangat berat: tidak dapat minum/makan, kejang, letargis,

malnutrisi.

Untuk kriteria rawat inap adalah sebagai berikut:

Bayi

Saturasi oksigen ≤92%, sianosis

Frekuensi napas >60x/menit

Distres pernapasan, apnea intermiten, atau grunting

Tidak mau minum/menetek

Keluarga tidak bisa merawat di rumah

Anak

Saturasi oksigen ≤92%, sianosis

Frekuensi napas >50x/menit

Distres pernapasan

Grunting

Terdapat tanda dehidrasi

Keluarga tidak bisa merawat dirumah

Pada pasien ini, ditemukan gejala-gejala klinis yang mengarah ke diagnosis

Bronkopneumonia berat. Pada anamnesis, ditemukan 3 keluhan yang merupakan

trias dari bronkopneumonia yaitu demam, batuk, dan sesak. Temuan pada

anamnesis ini juga didukung dengan hasil pemeriksaan fisik dimana pada vital

sign ditemukan napas cepat, adanya pernapasan cuping hidung, retraksi dinding

dada dan pada auskultasi paru dapat didengar ronkhi.

Penderita datang dengan keluhan utama sesak nafas. Dari keluhan ini dapat

dipikirkan adanya kelainan pada paru-paru, jantung, kelainan metabolic seperti

asidosis dan uremia serta adanya kelainan di otak. Dari alloanamnesis tidak

34

didapatkan keluhan BAK sehingga kemungkinan kelainan metabolik dapat

disingkirkan. Dari pemeriksaan fisik tidak didapatkan penurunan kesadaran

sehingga kelainan disentral dapat disingkirkan, selain itu dari hasil pemeriksaan

pada jantung didapatkan dalam batas normal sehingga kelainan pada jantung

dapat disingkirkan.

Oleh karena itu dapat dipastikan merupakan kelainan pada paru-paru. Dari

alloanamnesis didapatkan pasien mengalami sesak, batuk dan demam, sehingga

dapat dipikirkan adanya suatu penyakit infeksi. Selain itu, didapatkan ronkhi yang

khas untuk gejala bronkopneumonia, sehingga diagnosis bronkopneumonia pada

pasien ini sudah tepat.

Berdasarkan klasifikasi WHO yang sudah dijelaskan diatas, pasien ini

termasuk dalam klasifikasi bronkopneumonia berat, karena selain terdapat napas

cepat, dapat ditemukan adanya retraksi dinding dada.

Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik tadi juga didukung dengan hasil

pemeriksaan penunjang (laboratorium) dimana ditemukan peningkatan leukosit

yang juga menunjang diagnosis bronkopneumonia.

Pada gambaran foto toraks, ditemukan konsolidasi segmental di apikal paru

kanan, hilus suram, kesan pneumonia segmental dd pneumonia aspirasi. Dasar

tatalaksana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik

yang sesuai, serta tindakan suportif. Pengobatan suportif meliputi pemberian

cairan intravena, terapi oksigen, koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam-

basa, elektrolit, dan gula darah. Untuk nyeri dan demam dapat diberikan

analgetik/antipiretik. Pada pasien ini, diberikan penatalaksanaan awal yaitu O2

2l/menit, IVFD 4:1, Inj. Ampisilin, Inj. Gentamicin, Paracetamol dan Nebul

Ventolin ½ respule + 2 cc NaCl 0,9%.

Pemberian O2 1 L/menit sudah tepat. O2 diberikan untuk mengatasi

hipoksemia, menurunkan usaha untuk bernapas, dan mengurangi kerja

miokardium. Oksigen diberikan pada anak yang menunjukkan gejala adanya

tarikan dinding dada (retraksi) bagian bawah yang dalam, SpO2 < 90%, frekuensi

nafas 60x/menit atau lebih, merintih setiap kali bernafas untuk bayi muda, dan

adanya head nodding (anggukan kepala). Pemberian O2 melalui nasal pronge yaitu

1-2 L/menit atau 0,5 L/menit untuk bayi muda. Pemberian O2 melalui kateter

35

nasal yaitu 1-6 L/menit untuk memberikan konsentrasi O2 24-44%. Pemberian O2

melalui sungkup biasa yaitu 5-8 L/menit untuk memberikan konsentrasi oksigen

40-60%. Serta pemberian O2 melalui sungkup reservoir yaitu 6-10 L/menit untk

memberikan konsentrasi oksigen 60-99%.

Pemberian IVFD N4D5 XV-XX tetes permenit dalam mikro drip sudah

tepat. N4D5 terdiri dari 100cc D5% + 25 cc NaCl, dengan kandungan dekstrosa

50g (200kkal), Na 38,5 mEq/L, Cl 38,5 mEq/L, Ca 200 mg/dL, dan total Osm

353.

BB=8 kg Kebutuhan cairan : 100 ml/kg BB x 8 kg = 800ml/hari

Mikrodrip 1ml=60 tetes

800ml/hari 800ml x 60tetes = 33 gtt/ menit

24jam x 60menit

Pemberian antibiotik ampicillin-gentamicin sesuai untuk terapi lini pertama

pada pasien bronkopneumonia dengan klinis berat. Ampicillin merupakan

antibiotika golongan penisilin yang bekerja terhadap bakteri gram positif, aerob

dan anaerob. Sedangkan gentamicin merupakan antibiotika golongan

aminoglikosida yang efektif terhadap bakteri gram negatif.

Dosis ampicillin 25-50 mg/kgBB/kali IV atau IM setiap 6 jam dan dosis

gentamicin 7,5 mg/kgBB IM atau IV sekali sehari. Pada pasien ini BB=8 kg

dosis ampicillin 400 mg/6 jam IV dan dosis gentamicin 60mg/12 jam IV.

Pemberian paracetamol diberikan selama pasien mengalami demam, dengan

dosis 10-15mg/kgBB/kali dapat diulang 4-6 jam.

Pada pasien ini BB=8kg 8x10mg = 80mg/kali pemberian

Paracetamol drops 60mg/ml 80/60 = 1,3-2cc/kali pemberian

Prognosis pada kasus ini baik, umumnya penderita bahkan dapat sembuh

spontan dalam 2-3 minggu. Apalagi jika dilihat berdasarkan gambaran klinis

selama perawatan pasien sudah sangat membaik. Keluhan juga telah berkurang

secara berangsur-angsur. Hal ini ditandai dengan batuk yang sudah mulai

menghilang, demikian pula dengan retraksi serta pernapasan cuping hidung sudah

menghilang. Prognosis penderita ini adalah dubia ad bonam untuk quo ad vitam

dan functionam karena pada pasien ini telah dilakukan pengobatan yang adekuat

serta belum ada tanda-tanda yang mengarah pada komplikasi.

36