Bab II Kajian Resep Hiperlipidemia

Tia

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol, kolesterol ester, fosfolipid, atau trigliserid. Hiperlipoproteinemia adalah meningkatnya konsentrasi makro molekoul lipoprotein yang membawa lipid dalam plasma. Ketidaknormalan lipid plasma dapat menyebabkan pengaruh yang buruk (predisposition) terhadap koroner, serebrovaskular, dan penyakit pembuluh arteri perifer. Untuk mengetahui adanya gangguan hiperlipidemia dalam diri seseorang maka perlu dilakukan pengukuran profil lemak darah. Profil lemak darah diperoleh melalui pengukuran level lipoprotein darah. Lipoprotein terdiri dari trigliserida, kolesterol, dan phospholipida. Seseorang dapat dikatakan mengalami hiperlipidemia memiliki lebih dari satu kriteria berikut:1. Peningkatan kolesterol total (TC : Total Cholesterole)

2. Peningkatan low density lipoprotein (LDL)

3. Peningkatan trigliserida (TG)

4. Penurunan High density lipoprotein (HDL)

Hiperkolesterolemia menyebabkan faktor-faktor nonlipid seperti kebiasaan merokok, diabetes melitus, hipertensi, rendah LDL, dan abnormalitas elektrokardiografi sebagai faktor resiko yang memberatkan terjadinya penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner menyebabkan resiko infark miokard terulang dengan kemungkinan 5 sampai 7 kali lebih besar pada pasien yang pernah mengalami infark miokard. Level LDL darah merupakan prediktor penting dalam memprediksi morbiditas/mortalitas seseorang.

Kolesterol pada dasarnya adalah suatu senyawa lipid yang dibutuhkan tubuh dalam sintesis membran sel dan hormon dalam jumlah kecil. Namun jika kadar kolesterol ini berlebihan, maka akan menimbulkan masalah kesehatan yang serius. Dalam sirkulaasi melalui peredaran darah, lipid tak beredar dalam bentuk bebasnya, melainkan berikatan dengan protein membentuk lipoprotein. Dalam plasma darah terdapat 3 golongan lipoprotein, yaitu:

1. Kilomikron, merupakan lipoprotein dengan kerapatan kurang dari 0,94 g/ml, dengan kandungan protein sekitar 1-2% saja, kandungan terbesar berupa trigliserida sebesar 80-85%.

2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) yang membawa sekitar 10-15% total kolesterol, sekitar 50% dalam bentuk trigliserida.

3. LDL (Low Density Lipoprotein) yang membawa 60-70% kolesterol. Banyaknya kolesterol yang diangkut oleh lipoprotein jenis ini, sehingga LDL sering disebut sebagai kolesterol jahat.

4. HDL (High Density Lipoprotein) hanya sedikit mengangkut kolsterol, sehingga HDL disebut sebagai kolesterol baik.

VLDL disekresikan dalam hati yang kemudian dikonversi menjadi IDL (intermediate Density Lipoprotein) yang lebih lanjut menjadi LDL. LDL plasma diikat pada reseptor LDL apoprotein B-100 yang terdapat di hati, adrenal dan sel-sel perifer.

Oksidasi LDL pada dinding arteri akan memicu respon inflamasi. Monosit ditransformasi menjadi makrofag menghasilkan akumulasi sel busa. Sel busa merupakan awal pembentukan endapan lemak arteri, yang jika proses ini berlanjut terus akan memicu terjadinya angina, stroke, atau infark miokard.

Hiperlipidemia dapat diklasifikasikan dalam kategori berikut:

1. Hiperlipidemia tipe I/hiperkilomikronemia, merupakan hiperlipidemia yang disebabkan oleh asupan lipid eksogen yang berlebihan ditandai dengan peningkatan kilomikron yang melebihi batas normal. Hiperlipidemia tipe ini dapat diatasi dengan diet rendah lipid, tidak memerlukan terapi farmakologi.

2. Hiperlipidemia tipe IIa/ Hiperkolesterolemia familial ditandai dengan peningkatan LDL darah yang meningkat drastis. Hiperkolesterolemia ini dikatakan heterozigot jika level kolesterol totalnya berkisar antara 275-500 mg/dl. Hiperkolesterolemia heterozigot biasanya akan berkembang menjadi xanthomas pada orang dewasa dan berpeluang menjadi penyakit vaskuler jika ternyata pada golongan usia 30-50 tahun. Sedangkan hiperkolesterolemia dengan level kolesterol total lebih dari 500 mg/dl dikategorikan sebagai hiperkolesterolemia homozigot yang berkembang menjadi xanthomas pada orang dewasa dan menjadi penyakit vaskuler pada anak-anak. Selain itu terdapat juga Hiperkolesterolemia defectif Apo B-100 dan Poligenik hiperkolesterolemia.

3. Hiperlipidemia Tipe IV/ Hipertrigliserida familial yang ditandai dengan peningkata VLDL melebihi batas normal.

4. Hiperlipidemia tipe IIb/ Kombinasi Hiperlipidemia yang ditandai dengan peningkatan LDL dan VLDL melebihi batas normal. Nilai TG berkisar antara 250-750 mg/dl sedangkan kolesterol totalnya antara 250-500 mg/dl. Hiperlipidemia ini umumnya besrsifat asimptomatis sampai terjadi perkembangan penyakit vaskuler.

5. Hiperlipidemia tipe III/ Disbetalipoproteinemia, ditandai dengan peningkatan VLDL dan IDL melebihi batas normal sedangkan nilai LDL normal. TG antara 250-750 mg/dl dan TC antara 250-500 mg/dl. Hiperlipidemia ini juga biasanya asimptomatis hingga terjadi perkembangan penyakit vaskuler.

Lipid dan lipoprotein kelainan yang sangat umum dalam populasi umum, dan dianggap sebagai faktor risiko yang dapat dimodifikasi tinggi untuk penyakit kardiovaskular karena pengaruh kolesterol, salah satu zat lipid paling klinis yang relevan, pada aterosklerosis. Selain itu, beberapa bentuk mungkin predisposisi pankreatitis akut.

Hyperlipidemias diklasifikasikan menurut klasifikasi Fredrickson yang didasarkan pada pola lipoprotein pada elektroforesis atau ultrasentrifugasi. Hal itu kemudian diadopsi oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO). Ini tidak langsung account untuk HDL, dan tidak membedakan antara gen yang berbeda yang mungkin sebagian bertanggung jawab untuk beberapa kondisi. Ini tetap sebuah sistem klasifikasi yang populer, namun dianggap oleh banyak tanggal.

Fredrickson klasifikasi Hyperlipidemias

HyperlipoproteinemiaSinonimCacatPeningkatan lipoproteinPengobatanSerum penampilan

Tipe.I (jarang)''Buerger-Gruetz sindrom'',''''hyperlipoproteinaemia Primer,atau hyperchylomicronemia''familial''Penurunan lipoprotein lipase (LPL) atau diubah ApoC2KilomikronDiet kontrolCreamy atas lapisan

Tipe IIa''''Poligenik hiperkolesterolemia familial hiperkolesterolemia atau''''Reseptor LDL defisiensiLDLAsam empedu sequestrants, statin, niasinHapus

Tipe IIbGabungan''hiperlipidemia''Penurunan reseptor LDL dan peningkatan apoBLDL dan VLDLStatin, niacin, fibrateHapus

Tipe III (jarang)''Familial dysbetalipoproteinemia''Cacat di Apo 2 sintesis EIDLFibrat, statinKeruh

Tipe IV''Familial hyperlipemia''Peningkatan produksi dan eliminasi VLDL berkurangVLDLFibrate, niasin], statinKeruh

TipeV (jarang)''Endogen hipertrigliseridemia''Peningkatan produksi VLDL dan Penurunan LPLVLDL dan kilomikronNiasin, fibrateCreamy lapisan atas & bawah keruh

i. Hyperlipoproteinemia tipe I

Tipe I hyperlipoproteinemia 'adalah bentuk hyperlipoproteinemia terkait dengan defisiensi lipoprotein lipase.''

ii. Hyperlipoproteinemia tipe II

Hyperlipoproteinemia tipe II, sejauh ini merupakan bentuk paling umum, adalah lebih diklasifikasikan menjadi tipe IIa dan IIb jenis, tergantung terutama pada apakah ada elevasi di tingkat trigliserida selain kolesterol LDL.

Tipe IIa

Ini mungkin sporadis (karena faktor makanan), poligenik, atau benar-benar keluarga sebagai hasil dari mutasi baik pada gen reseptor LDL pada kromosom 19 (0,2% dari populasi) atau gen apoB (0,2%). Bentuk keluarga ini ditandai dengan xanthoma tendon, xanthelasma dan prematur penyakit kardiovaskular. Insiden penyakit ini sekitar 1 dari 500 untuk heterozigot, dan 1 di 1.000.000 untuk homozigot.

Tipe Iib

Tingkat VLDL tinggi karena kelebihan produksi substrat, termasuk trigliserida, asetil KoA, dan peningkatan dalam B-100 sintesis. Mereka juga dapat disebabkan oleh pembersihan penurunan LDL. Prevalensi pada populasi adalah 10%.

iii. Gabungan familial hyperlipoproteinemia (FCH)

Sekunder gabungan hyperlipoproteinemia (biasanya dalam konteks sindrom metabolik, yang merupakan kriteria diagnostik)

iv. Hyperlipoproteinemia tipe III

Formulir ini adalah karena kilomikron tinggi dan IDL (intermediate density lipoprotein). Juga dikenal sebagai''penyakit''atau beta yang luas' dysbetalipoproteinemia, penyebab paling umum untuk formulir ini adalah adanya genotipe apoE E2/E2. Hal ini karena kolesterol VLDL yang kaya (-VLDL). Prevalensi adalah 0,02% dari populasi.

v. Hyperlipoproteinemia tipe IV

Keadaan ini adalah karena trigliserida tinggi. Hal ini juga dikenal sebagai ''hipertrigliseridemia'' (atau''murni''hipertrigliseridemia). Menurut NCEP-ATPIII definisi trigliserida tinggi (> 200 mg / dl), prevalensi adalah sekitar 16% dari populasi orang dewasa.

vi. Hyperlipoproteinemia tipe V

Jenis ini sangat mirip dengan tipe I, tetapi dengan VLDL yang tinggi di samping kilomikron. Hal ini juga dikaitkan dengan intoleransi glukosa dan hiperurisemia

B. Patofisiologi Hiperlipidemia

Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan dan dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati. Lemak disimpan dalam sel-sel lemak tubuh, sehingga dapat digunakan di kemudian hari. Lipid yang disimpanberfungsi untuk melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung yang membungkus sel-sel saraf serta eksresiempedu. Makanan kaya lipid yang kita makan terdiri atas kolesterol dan trigliserid.Selain koleterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. Kolesterol dan trigliserid dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemakbebas. Kolesterol akandiserap sebagaikolesterol. Dalam mukosa usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid dan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Lipid dalam darah terdiri atas kolesterol, kolesterolester, trigliserid, fosfolipid, dan asam lemak bebas.Kolesterol adalah suatujenis lemak yang adadalam tubuh dan dibagi menjadi LDL, HDL, total kolesterol dan trigliserida. Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang bernama LDL (Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar dapatberfungsi sebagaimana mestinya.

HDL (high density lipoprotein) adalah bentuk LP yang memiliki komponen kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL ini akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian tubuh lain seperti sel makrofag,kemudian membawanya ke hati.

VLDL (very low density LP) adalah LP yang dibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL

LDL (lowdensity LP), bentuk LP ini memiliki komponen kolesterol paling banyak dan akanmembawa kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh darah. Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam (cairan)empedu. LDL mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia akanmengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B(apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah.Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemakyang "baik" karena membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yangmembentuk HDL adalah Apo-A(apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.

Konsentrasi kolesterol pada High-Dendity Lipoprotein (HDL) dan Low-Density (LDL)/Very-Low-Density (VLDL) Lipoprotein adalah predictor kuat untukpenyakit jantung koroner.HDL fungsional menawarkan perlindungan dengan cara memindahkan kolesterol dari sel dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat terkait dengan penyakit kardiovaskular karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis. Keseimbangan antara HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal, tetapi dapat dirubah denganpengobatan, pemilihan makanan dan faktor lainnya Kadarlaboratorium :

Kolesterol total:240 : tinggi

LDL130 : tinggi

HDL>40/>50

: optimal (pria/wanita)

Trigliserida200 : tinggi

Seperti yang telah disebutkan di atas lipid memiliki banyak manfaat bagi tubuh. Namun, apabila terjadi keadaan hiperlipidemia, akan menyebabkan kelainan metabolisme lipid. Kelainan metabolisme lipid pada keadaan hiperlipidemia dapatterjadi pada tapak-tapak produksi atau penggunaan lipoprotein yang menyebabkan keadaan hipolipoproteinemia atau hiperlipoproteinemia. Patofisiologi hubungan hiperlipidemia dengan stroke terdiri dari 2 yaitupertama, ketika arteri karotid menjadi menyempit atau tersumbat oleh plak lemakseperti kolesterol, kondisi yang dikenal sebagai arteriosclerosis, atau "pengerasan arteri," hasilnya. Sementara kebanyakan orang berpikir dari arteriosclerosis sebagaipenyakit koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung, kurang menyadaribahwa itu juga merupakan penyebab utama stroke. Proses selanjutnya sama sepertistroke system karotis.

Kedua, setelah terjadinya peningkatan kadar LDL dan atau kolesterol,sejumlah monosit akan melekat pada permukaan endotel arteri dan selanjutnya melakukan migrasi kedalam ruangan subendotel. Setelah berbulan-bulan akan terjadi penumpukan kolesterol dan makrofag dalam ruangan subendotel ini dan disebutfoam cell. Foam sellyang bertumpuk kemudian akan menimbulkanfattystreak. Sejalan dengan peningkatan kadar kolesterol, sejumlah sel otot halus munculpada permukaan subendotel. Sel otot halus ini kemudian secaraprogresifmemproduksi kolagen dan membentukfibrous cap di atas inti lemak dari lesi. Kolagen yang terbentuk secara terus menerus kemudian menimbulkan bentukathresclerotik yang disebut fibrous plaque. Kestabilanplaque sangat menentukan apakah lesi aterosklerosis ini akan menimbulkan kelainan kardiovaskuler.Plaque yang stabil merupakan hasil langsung dari kemampuan sel otot halus untuk memproduksi kolagen dan membentukfibrous cap.

Plak yang stabil adalahplak yang memilikifibrous cap yang tebal yang menghalangi inti lemak kontak dengan darah. Sedangkanplaque yang tidak stabil adalahplaque yang mengandung inti lemak yang tebal ataubanyak ditutupi olehfibrous cap yang tipis. Adanyaflow shear stress, hipertensi dan hiperlipidemia akan mengiritasi atau menimbulkanfissura/rupture dariplaque yang ada dan selanjutnya menimbulkan kondisi aterogenik berupa aggregasi plateletdan trombus. Keadaaan ini menimbulkan sumbatan atau obstruksi yang signifikanterhadap vaskularisasi koroner dan menimbulkan manifestasi klinis penyakitkardiovaskuler.

Kadar kolesterol total > 220 mg/dl meningkatkan risiko stroke antara 1,31 2,9 kali. Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dLatau kurang. Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurangdari 40 mg/dL. Kadar trigliserida ideal 10-160 mg/dL darah. Kolesterol trigliserid dan fosfolipid dibawa dalam darah sebagai kompleks lipid dan protein, dikenal sebagai lipoprotein. Peningkatan kolesterol total dan LDL (Low density lipoprotein) dan penurunan kolesterol HDL (High density lipoprotein) berhubungan dengan penyakit jantung koroner (PJK).

Hipotesis respon terhadap luka menyatakan bahwa faktor resiko seperti LDL teroksidasi, luka mekanis terhadap endothelium, peningkatan homosistein, serangan imunologi, atau induksi infeksi yang menginduksi perubahan dalam endothelial dan fungsi intima membawa kepada disfungsi endothelial dan serangkaian interaksi seluler yang lama kelamaan memuncak menjadi esterosklerosis. Gejala klinis yang dapat muncul adalah angina, infark miokardik, aritmia, stroke, penyakit arteri perifer, aneurisme pada aorta abdomen dan kematian mendadak.

Lesi aterosklerosis diduga berkembang dari transport dan retensi LDL palasma melalui lapisan sel endothelial kedalam matriks ekstra selular daerah subendotelial. Pada dinding arteri, LDL dimodifikasi secara kimia melalui proses oksidasi dan glikasi nonenzimatik. Perlahan-lahan LDL teroksidasi menarik monosit kedalam dinding arteri. Monosit-monosit ini akan berubah menjadi makrofag yang mempercepat oksidasi LDL.

LDL teroksidasi mempengaruhi respon inflamasi yang dimediasi oleh beberapa zat kimia penarik dan sitokin (misalanya factor stimulasi-koloni-monosit (MCSF), molekul adhesi intraselular, factor pertumbuhan turunan platelet (PDGF), factor pertumbuhan transformasi (TGF), interleukin-1, interleukin-6).

Luka yang berulang dan perbaikan plak aterosklerosis akhirnya mengarah kepada perlindungan fibrous cap yang didasari oleh inti lipid, kolagen, kalsium dan sel inflamatori seperti limfosit T. Pemeliharaan fibrous plak sangat penting untuk mencegah hancurnya plak dan diikuti oleh thrombosis koronari.

Terjadinya oksidasi dan respon inflamasi dikendalikan secara genetic dan primer atau penyakit genetic lipoprotein diklasifikasikan kedalam enam kategori untuk penjelasan fenotip hiperlipidemia. Tipe dan peningkatan lipoprotein yang berhubungan adalah : I (kilomikron), IIa (LDL), IIb (LDL + VLDL atau very low density lipoprotein), III (IDLe atau intermediate density lipoprotein), IV (VLDL), V (VLDL + kilomikron). Bentuk hiperlipidemia sekunder juga dapat terjadi dan beberapa obat yang dapat meningkatkan lipid (seperti progestin, deuretik tiazid, glukokortikoid, - bloker , isotretionin, inhibitor protease, siklosporin, mirtazapin, sirolipus)

Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial adalah ketidakmampuan pengikatan LDL terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau, jarang terjadi, kerusakan pencernaan kompleks lDL-R ke dalam sel setelah pengikatan normal. Hal ini mengarah pada kurangnya degradasi LDL oleh sel dan tidak terturnya biosintesis kolesterol, dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak seimbang dengan kurangnya reseptor LDLC. Etiologi dan Diagnosa

i. Etiologi Penyakit Usia kadar lipoprotein, terutama LDL, meningkat sejalan denganbertambahnya usia

Jenis kelamin pria memiliki kadar LDL lebih tinggi dalam keadaan normal, tetapi menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat.

Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia

Obesitas

Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh, seperti : mentega,margarin, whole milk, es krim, keju, daging

Kurang melakukan olahraga Penggunaan alcohol Merokok Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik Gagal ginjal Kelenjar tiroid yang kurang aktif Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil KB, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)ii. Diagnosis Penyakit

Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL, dan trigliserida sebaiknya perderita berpuasa dulu minimal selam 12 jam.

Kadar Lemak Darah

Pemeriksaan LaboratoriumKisaran yang Ideal ( mg/dl darah )

Kolesterol total

Kilomikron

VLDL

LDL

HDL

Perbandingan LDL dengan HDL

Trigliserida120 200

Negatif (setelah berpuasa selama 12 jam)

1 30

60 160

35 65

< 3,5

10 160

Seorang pasien dinyatakan hiperlipidemia apabila kadar lemak dalam darah menunjukkan nilai yang lebih tinggi dari yang tertulis di atas.

Profil lipoprotein puasa termasuk kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida seharusnya diukur pada semua orang dewasa berumur 20th atau lebih tidaknya setiap 5 tahun sekali.

Pengukuran kadar kolesterol plasma (sekitar 3% lebih rendah dari pada determinasi serum), trigliserida, HDL setelah 12 jam puasa merupakan hal yang penting karena trigliserida dapt meningkat pada seseorang yang tidak puasa, kolesterol total tidak hanya dipengaruhi oleh puasa.

Pemeriksaan dua kali, 1 sampai 8 minggu.

D. Penanganan Non Farmakologi Penyakit Hiperlipidemia

Penanganan penyakit hiperlipidemia dilakukan dengan pengurangan bobot badan hingga 10% harus didiskusikan dulu dengan pasien yang kelebihan berat badan. Pada umumnya, aktivitas fisik teratur dan tidak terlalu berat, yaitu tiap 30 menit tiap harinya untuk sebagian besar hari dalam seminggu harus diusahakan. Setiap pasien harus dianjurkan untuk berhenti merokok. Terapi diet yang objektif adalah menurunkan langsung konsumsi lemak total, lemak jenuh dan kolesterol untuk mendapatkan bobot badan yang sesuai.

Komponen *Asupan yang dianjurkan

Lemak total25-35 % kalori total

Lemak jenuh< 7 % kalori total

Lemak poli tak jenuhLebih dari 10% kalori total

Lemak tunggal tak jenuhLebih dari 20 % kalori total

Karbohidrat50-60 % kalori total

Kolesterol< 200mg/hari

Serat makanan20-30 mg/hari

Sterol tumbuhan2 g/hari

ProteinLebih kurang 15 % kallori total

Total kaloriUntuk meraih dan memelihara bobot badan yang diinginkan

Konsumsi kolesterol dan asam lemak jenuh yang berlebihan akan membawa kepengurangan klirens hepatic LDL dan deposisi LDL , dan oksidasi LDL dalam jaringan lemak. Peningkatan konsumsi serat larut dalam bentuk oat, pectin, gum dan psylium dapat membantu penurunan kolesterol total dan LDL (5-20%) tapi perubahan makanan atau supleman seharusnya tidak diagntikan untuk pengobatan dengan sediaan yang lebih aktif. Zat tambahan dari minyak ikan memiliki efek yang cukup besar dalam pengurangan trigliserida dan kolesterol total danLDL atau dapat meningkatkan fraksi ini.

E. Penanganan Farmakologi Penyakit Hiperlipidemia

Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan kelebihan lipid (hiperlipidemia) biasanya ditujukan untuk :

1. Menurunkan produksi lipoprotein oleh jaringan

2. Meningkatkan perombakan (katabolisme) lipoprotein dalam plasma

3. Mempercepat bersihan kolesteroldari tubuh.

Obat-obat dapat digunakan tunggal atau kombinasi, terapi harus disertai diet rendah lipid, terutama kolesterol dan lemak jenuh. Obat-obat yang dapat digunakan dalam hiperlipidemia meliputi :

a. Niasin atau asam nikotinad (vitamin B7)

Niasin (asam nikotinat) mengurangi sintesis hepatik VLDL, yang akan mengarah pada pengurangan sintesis LDL. Niasin juga ,meningkat HDL dengan mengurangi katabolisme.

Prinsip dalam penggunaan niasin adalah untuk hiperlipidemia campuran atau agen sekunder dalam terapi kombinasi untuk hiperkolesterolemia. Obat ini merupakan agen primer atau alternatif untuk pengobatan hipertriglesidemia dan dilipidemia diabetic.

Niasin memiliki banyak reaksi efek samping, sebagian besar gejaladan ketidaknormalan biokimia tampak tidak meminta terapi diteruskan.

Kemerahan pada kulit dan gatal tampak karena mediasi prostaglandin dan dapat dikurangi dengan menggunakan aspirin 325mg sebelum konsumsi niasin. Konsumsi niasin dengan makanan da meningkatkan dosis secara perlahan-lahan akan meminimalisir efek-efek ini. Ketergantungan alcohol dan meminum panas dapat memperbesar efek kemerahan dan pruritus dari niasin, dan keduanya harus dihindari pada waktu pencernaan obat. Gangguan gastrointestinal juga dapat merupakan masalah yang biasa.

Abnormalitas laboratorium penting yang berpotensial terjadi pada terapi niasin adalah peningkatan uji fungsi hati, hiperurikemia dan hiperglisemia. Niasin yang berhubungan dengan hepatitis lebih bias terjadi pada sediaan lepas lambat dan penggunaan harus ditujukan pada pasien yang tidak dapat menerima sediaan lepas regular. Niasin dikontraindikasikan untuk pasien dengan penyakit hati yang aktif dan dapat memperburuk goat dan diabetes yang telah ada.

b. Resin asam empedu : Cholestiramine (falterol), colestipol (colestid)

Kerja utama dari resin asam empedu adalah mengikat asam empedu dalam lumen saluran cerna dengan gangguan stimulasi dalam sirkulasi enterohepatik asam empedu, yang menurunkan asam empedu dari kolesterol. Kurangnya penyimpanan kolesterol hepatic menghasilkan peningkatan biosintesis kolesterol dan sejumlah reseptor LDL pada membrane hepatosit.

Resin asam empedu digunakan dalam pengobatan hiperkolesteolemia primer (hiperlipidemia familial familial dikombinasi dengan hiperlipidemia tipe IIa hiperlipoproteinemia). Juga digunakan untuk detoksifikasi keracunan digitalis.

Keluhan gastrointestinal seperti konstipasi, mulas, penuhnya epigastrik, mual dan kembungbiasa dilaporkan. Efek samping ini dapat diatur dengan peningkatan asupan cairan, perubahan makan untuk meningkatkan pengeluaran.

Tekstur kasar dan meruah dapat diminimalisisr dengan mencapurkan serbuk dengan jus jeruk. Kolestipol memilliki rasa yang lebih enak dari pada kolestiramimine karena tidak berbau dan tidak berasa. Sediaan tablet dapat meningkatkan kenyamanan dalam terapi ini.

Efek samping lalinnya yang berpotensi timbul adalah awalnya kenaikankonsenttrasi AP (alkalifosfatase) dan transaminase, gangguan absorpsi hiperkloremia : gangguan gastrointestinal dan reduksi bioavaibilitas obat jenis asam termasuk warfarin, asam nikotinat, tiroksin, asetaminofen, hidrokortison, hidroklortiazid loperamid dan besi. Interaksi obat bisa dihindari dengan perubahan waktu pemberian obat dengan jarak 6 jam atau lebih diantara resin asam empedu dan obat lain.

Kontaindikasi

Kolestiramine , kolestipol : penyumbatan saluran empedu.

Interaksi

Kolestiramine, kolestipol : mempengaruhi obat-obat oral yang lain, waktu minum obat agar diberi sela yang pantas: obat-obat yang mengalami sirkulasi enterohepatik, sebagian luput dari absorpsi (mis. Kumarin, digitalis)c. Inhibitor Hmg Reduktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Pravastatin, Rosulvastatin, Simfastatin)

Statin menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA) reduktase, menggangu konversi HMC CoA reduktase menjadi mevalonate, tahap yang menentukan dalam biosintesis kolesterol de-novo, pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL dimediasi melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk efek penurunan lipid.

Ketika digunakan sebagai terapi tinggal statin merupakan agen penurun kolesterol total dan LDL yang paling poten dan toleransi paling baik. Kolesterol total dan LDL direduksi sehingga 30% atau lebih dalam dosis yang berhubungan dengan penggunaan ketika ditambahkan terapi makanan.

Kombinasi statin dengan asam resin empedu masuk akal secara terjadinya peningkatan beberapa reseptor LDL, mengarah pada degradasi besar-besaran kolesterol LDL; sintesis intraselular kolesterol dihambat; dan penggunaan ulang asam empedu terinterupsi.

Kombinasi terapi statin dengan enzitimibe juga masuk akal, karena enzitimibe menghambat absorpsi kolesterol melalui batas usus dan reduksi bertambah 12-20% ketika dikombinasikan dengan statin atau obat lain.

Konstipasi terjadi dalm kurang dari 10% pasien yang konsumsi statin. Efek samping lain termasuk peningkatan kadar amino transferase dalam serum (terutama aanin amino trnsferase), peningkatan kadar keratin kinase , miopati dan jarang rabdomiolisis.

Efek-efek samping

-Keluhan abdominal ringan, ruam kulit, rangsangan gatal, nyeri kepala, lelah, gangguan tidur.

-Kenaikan konsentrasi transaminase

-Nyeri otot, jarang : rhabdomiolisis, miopati.

Kontraindikasi

- penyakit hati, kolestatisis, miopati

- kehamilan ,masa menyusui

Interaksi

- Penggunaan antikoagulan oral, digoksin

- Peningkatan resiko atau miopati atau rhabdomiolisis pada pemberian bersama-sama dengan imunosupresan, fibrat, asam nikotinat, eritromisisnd. Asam fibrat (gemfibrozil, fenovibrat, klorfibrat)

Terapi tunggal efektif dalam penurunan VLDL dan khususnya, apolipoprotein B yang berkelanjutan dengan meningkatnya kecepatan pemindahan lipoprotein kaya trigliserida dari plasma. Clorfibrate kurang efektive dibandingkan gemfibrosil atau niacin dalam penurunan produksi VLDL.

Keluhan gastrointestinal terjadi dalam 3-5% pasien, kemerahan pada kulit (rash) 2%, pusing 2,4% dan peningkatan sementara kadar transaminase dan alkalin fosfatase dalam 4,5% dan 1,3% klorfibrat dan jarang biasanya gemfibrozil dapat menginduksi pembentukan batu empedu.

Gejala myositis, lemah, stiffness, malaise dan peningkatan kreatinin kinase dan aminotransferase aspartat dapat terjadi dan lebih sering pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Fibrat berpotensi member efek terhadap antikoagulan oral, dan the international Normalized Ratio (NRI) harus dipantau sangat teliti pada kombinasi ini.

Efek samping, asam klorfibrat atau derivatnya : keluhan abdominal ringan, rham kulit, kecenderungan terbentuk batu empedu (kolesterol), miositis toksik, kenaikan konsentrasi AP ( alkalifosfatase) dan transaminase. Asam nikotinat atau derifatnya :flush, pruritis, keluhan abdominal, kenaikan asam urat, penurunan toleransi glukosa pada terapi jangka panjang.

Kontraindikasi, kehamilan, masa menyusui

Asam klorfibrat atau derivatnya : penyakit hati, insufiensi ginjal; pengobatan pada waktu yang sama dengan: perheksilinhidrogenmaleat, penghambat MAO, penhambat HMC-CoA-reduktase;relative;penyakit kandung empedu, hipoalbuminemia, anak-anak. Asam nikotinat atau turunannya : insufiensi kardiovaskuler akut

Interaksi

Asam klorfibrat atau turunannya :

Penguatan efek kumarin, antidiabetik oral

Bahaya rhabdomiolisis pada terapi bersamaan waktu dengan penghambata HMG-CoA-reduktase

Asam nikotinat atau derivatnya : penurunan efek obat antidiabetike. Ezitimibe

Azitimibe menggangu absorbs kolesterol dari membrane fili saluran cerna (brush border). Mekanisme baru yang membuatnya menjadi pilihan baik untuk terapi tambahan. Obat ini dapat digunakan tunggal, obat ini menurunkan lebih kurang 18% kolesterol LDL . ketika ditambahkan statin, ezetimibe menurunkan LDL dengan penambahan sekitar 12-20%. Produk yang dikombinasikan (vytorin) mengandung enzitimibe 10mg dan simpastatin 10,20,30,40 dan 80 mg tersedia. Enzitimibe dapat diterima dengan baik; sekitar 4% pasien mengalami keluhan gastrointestinal. Karena hasil kardiovaskular belum dievaluasi, obat ini dapat diberikan lagi untuk pasien yang tidak dapat menerima terapistatin atau pasien yang tidak mencapai penurunan lipid yang diharapkan pada penggunaan statin tunggal.

f. Suplemen minyak ikan

Makanan tinggi omega-3 asam lemak rantai panjang-tidak jenuh (dari minyak ikan), lebih dikenal dengan asam eikosapentanoat (EPA), mengurangi kolesterol, trigliserid, LDL, dan VLDL dan dapat meningkatkan kolesterol HDL.

Pasien yang diobati untuk gangguan sekunder, gejala penyakit jantung aterosklerosis, seperti angina atau iskemia yang menyebabkan nyeri seperti kram, dapat meningkat dari bulan ke tahun.

Kajian Resep 1

Kimia farma

Apotek kimia farma 167

Jln.Jend. H amir Mahmud/tangog/tanggal no.915 cimahi

Telp./fax : 022-6654775

Apoteker : Drs.Jannes Purba SP:KP.01.02.5.2.V.1006

COPY RESEP

Tanggal : 14/8/14Salinan resep no.9

Dokter : ekoDibuat tanggal :4/8-14untuk : Tn.H.Iwan

R/ tanapres 10 mg xv

S0-0-1/2

det

R/ aptor no.30

S1dd1

det

R/ Cardismo 20 mg ix

S2dd1

det

R/ simvastatin 20 mg xxx

S1dd1

det

R/ Glucophage Xr 500 no.xv

S2dd1

det

R/ allopurinol no.xv

S1dd1

det

R/ Bisoprolol no. XV

S1dd1

Pcc

(apoteker kimia farma)

A. SKRINING ADMINISTRATIF

NoURAIANPADA RESEP

ADATIDAK

Inscription

1

2

3Identitas dokter:Nama dokter

SIP dokter

Alamat dokter

4Nomor telepon

5Tempat dan

tanggal penulisan resep

Invocatio

6Tanda resep diawal

penulisan resep (R/)

Prescriptio/Ordonatio

7Nama Obat

8Kekuatan obat

9Jumlah obat

Signatura

10Nama pasien

11Jenis kelamin

12Umur pasien

13Barat badan

14Alamat pasien

15Aturan pakai obat

16Iter/tanda lain

Subscriptio

17Tanda tangan/paraf dokter

Kesimpulan:Resep tersebut tidak lengkap. Resep ini merupakan copy resep, resep tidak lengkap karena tidak mencantumkan informasi mengenai umur, berat badan, dan alamat pasien,ttd dokter dokter dan alamat dokter.

Cara pengatasan Umur, berat badan dan alamat pasien dapat ditanyakan langsung kepada pasien/keluarga pasien pada saat menebus obat.

B. SKRINING FARMASETIK

Nama obatBentuk SediaanKekuatan sediaanStabilitaspenyimpanan

TanapresTablet10 mg-Simpan dalam wadah tertutup rapat, terlindung dari cahaya, pada suhu 15-30C

AptorTablet100 mg-Simpan dibawah 25C

CardismoTablet20 mg-Simpan dalam suhu kamar (suhu 25-30C) dalam wadah tertutup rapat terlindungi dari cahaya dan kelembaban

SimvastatinTablet20 mg-Simpan dalam wadah tertutup rapat, di tempat kering, pada suhu 15-30C

GlucophageTablet500 mg-Simpan pada suhu 15-30oC.

allupurinolTablet100 mg-Simpan dalam wadah tertutup rapat, terlindung dari cahaya, pada suhu 15-30C

BisoprololTablet 5 mg-Simpan pada suhu 15-25C, lindungi dari cahaya matahari langsung dan kelembaban

C. Skrining Klinis

Nama obatindikasiMekanisme kerjakontraindikasiEfek samping

Tanapresshipertensi-dalam pengobatan aphheresi LDL menggunakan dextran selulose sulfat. Pasien yang menjalankan dialisis dengan acrylonitrilic methallyl sulfonat sodium membran (AN 69). Hamil.Sakit kepala, pusing, batuk, hipotensi, angioedema, rasa tidak nyaman pada farings, ruam kulit, trombositopenia, gangguan hematologi

AptorPengobatan dan pencegahan angina pektoris dan infark miokard. Demam, nyeri pasca vaksinasi, sakit gigi, nyeri otot dan nyeri sara-Tukak peptik, kelainan perdarahan, asmaGangguan GI, pusing, reaksi hipersensitif

CardismoTerapi jangka panjang untuk penyakit jantung koroner dan pencegahan angina pektoris. Terapi tambahan pada gagal jantung kongestif yang tidak memberi respon adekuat terhadap glikosida jantung dan atau diuretik.Merupakan golongan nitrat yang bekerja meningkatkan produksi nitritoxcid (NO), zat yang memiliki efek melebarkan pembuluh darah terutama di vena dan sedikit pada arteri sehingga nitrat dapat menurunkan beban jantung dan memperbaiki sirkulasi koronerPemberian bersama sildenafil. Kondisi hipotensi dan hipovolemia, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, stenosisaorta, tamponade jantung, perikarditis konstriktiva, stenosis mitral, anemia yang jelas, trauma kepala, perdarahan otak, glaukoma sudut tertutup.Sakit kepala, rasa panas dan kemerahan pada wajah, pusing, hipotensi postural, takikardi (tetapi bradikardi paradoksikal sudah terjadi).

Simvastatin1. Terapi dengan "lipid-altering agent" dapat dipertimbangkan penggunaannya pada individu yang mengalami peningkatan risiko aterosklerosis vaskular yang disebabkan oleh hiperkolesterolemia.2. Terapi dengan "lipid-altering agent" merupakan penunjang data diet ketat, bila respon terhadap diet dan pengobatan non-farmakologi tunggal lainnya tidak memadai. 3. Penyakit jantung koroner Pada penderita dengan penyakit jantung koroner dan hiperkolesterolemia, simvastatin diindikasikan untuk: - Mengurangi risiko mortalitas total dengan mengurangi kematian akibat jantung koroner.4. Mengurangi risiko ifark miokard non fatal. 5. Mengurangi risiko pada pasien yang menjalani prosedur revaskularisasi miokardial.Hiperkolesterolemia Menurunkan kadar kolesterol total dan LDL pada penderita hiperkolesterolemia primer (Tipe lla dan llbMekanisme kerja dari metabolit aktif tersebut adalah dengan cara menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase (HMG Co-A reduktase). Dimana enzim ini mengkatalisasi perubahan HMG Co-A menjadi asam mevalonat yang merupakan langkah awal dari biosintesis kolesterol.

1. Hipersensitif terhadap simvastatin atau komponen obat.2. Penyakit hati aktif atau peningkatan transaminase serum yang menetap yang tidak jelas penyebabnya. Wanita hamil dan menyusui.Sulit buang air besar, infeksi saluran napas atas, banyak buang gas, peningkatan enzim hati, nyeri otot, nyeri perut.

GlucophageSebagai tambahan terhadap diet dan olahraga atau digunakan bersama sulfonilurea atau insulin untuk memperbaiki kontrol gula darah pada pasien dengan DM tipe 2.Mekanisme kerja Metformin antara lain : Metformin merupakan zat antihiperglikemik oral golongan biguanid. Mekanisme kerja Metformin menurunkan kadar gula darah dan tidak meningkatkan sekresi insulin.

Metformin tidak mengalami metabolisme di hati, diekskresikan dalam bentuk yang tidak berubah terutama dalam air kemih dan sejumlah kecil dalam tinja.Penyakit ginjal, kolaps KV, infark miokard akut, septikemia. Gagal jantung kongestif, asidosis metabolik akut atau kronik, ketoasidosis diabetikum dengan atau tanpa disertai koma. Pasien yang menjalani pemeriksaan radiologi dengan pemberian secara intra vena bahan kontras yang teryodisasi.Gangguan gastrointestinal (saluran cerna), pusing, sakit kepala, infeksi saluran napas atas, gangguan daya pengecapan.

AllopurinolHiperurisemia primer : gout Hiperurisemia sekunder : mencegah pengendapan asam urat dan kalsium oksalat. Produksi berlebihan asam urat antara lain pada keganasan, polisitemia vera, terapi sitostatikAlopurinol bekerja dengan menghambat xantin oksidase yaitu enzim yang dapat mengubah hipoxantin menjadi xantin, selanjutnya mengubah xantin menjadi asam urat. Dalam tubuh alopurinol mengalami metabolisme menjadi oksipurinol (alozatin) yang juga bekerja sebagai penghambat enzim xantin oksidase. Mekanisme kerja senyawa ini berdasarkan katabolisme purin dan mengurangi produksi asam urat, tanpa mengganggu biosintesa purinAlergi terhadap AlopurinolPenderita dengan penyakit hati dan "bone marrow suppression.

Reaksi hipersensitivitas :ruam makulopapular didahului pruritus, urtikaria, eksfoliatif dan lesi purpura, dermatitis, nefritis, faskulitis dan sindrome poliartritis. Demam, eosinofilia, kegagalan hati dan ginjal, mual, muntah, diare, rasa mengantuk, sakit kepala dan rasa logam.

BisoprololBisoprolol diindikasikan untuk hipertensi, bisa digunakan sebagai monoterapi atau dikombinasikan dengan antihipertensi lainBisoprolol merupakan obat yang memiliki sifat kardioprotektif atau melindungi jantung. Dikatakan demikian karena bisoprolol dapat menghambat secara selektif melalui mekanisme kompetitif terhadap katekolamin (adrenalin) yang menstimulasi reseptor b1 adrenergik (adrenoreseptor. Reseptor b1 adrenergik banyak ditemukan di sel otot jantung dan jaringan konduksi jantung. Hipersensitif terhadap bisoprolol fumarat

Bisoprolol dikontraindikasikan pada penderita cardiogenic shock, kelainan jantung, AV blok tingkat II atau III, bradikardia sinusDispnoea, pusing, kardiomiopati, bradikardia, hipotensi, takikardia, kelelahan, infeksi virus, pneumonia.

Interaksi :

Bisoprolol + Aptor (Aspirin) = Aspirin dapat menurunkan efek bisoprolol. Aspirin + Imidapril = aspirin dapat menurunkan efek dari imidapril. NSAID menurunkan sintesis prostaglandin.

D. Kesesuaian dosis

Nama ObatDosis literatureDosis Dalam ResepKesimpulan

tanapressDewasa : 5-10 mg 1 kali/hari. Untuk pasien gangguan ginjal, hipertensi berat atau hipertensi parenkim ginjal : awal 2.5 mg 1 kali/hari.1 kali sehari tablet (10 mg)Sesuai

aptorPengobatan dan pencegahan angina pektoris dan infark miokard : 1 kali sehari 1 tablet. 1 kali sehari 1 tablet (100 mg)Sesuai

CardismoDewasa : 2 kali sehari 1 tablet, bila perlu 3 kali sehari 1 tablet. Maksimal : 120 mg/hari2 kali sehari 1 tablet (20 mg)Sesuai

SimvastatinDosis awal yang dianjurkan 5-10 mg sehari sebagai dosis tunggal pada malam hari. 1 kali sehari 1 tablet (20 mg)Tidak ses

GlucophageAwal 500 mg 1 x/hari. Dapat ditingkatkan s/d maksimal 2000 mg/hari dengan penambahan dosis maksimal 500 mg/minggu.1 kali sehari 1 tablet (500 mg)Sesuai

AllopurinolDosis awal : 100 - 300 mg sehari..

Dosis pemeliharaan : 200 - 600 mg sehari.Dosis tunggal maksimum 300 mg. Bila diperlukan dapat diberikan dosis yang lebih tinggi, maksimal 900 mg sehari. 1 kali sehari 1 tablet (100 mg)Sesuai

bisoprololDosis awal 5 mg sekali sehari atau dosis dapat ditingkatkan menjadi 10-20 mg sekali sehari.1 kali sehari 1 tablet (5 mg)Sesuai

E. Kesimpulan skrining resep dan hasil analisis DRP (Drug Related Problem) serta Care Plan :

Resep tidak lengkap secara administrasi, kekurangan dapat dikonfirmasi kepada dokter maupun pasien.

F. PENYERAHAN DAN PEMBERIAN INFORMASI OBAT/PIOa) Informasikan mengenai nama obat, aturan pakai, kegunaan masing-masing obat, dan cara penyimpanan yang benar.

b) Obat yang diberikan harus diminum secara teratur, agar terapi pengobatan yang diinginkan tercapai.

c) Konfirmasikan mengenai aturan pakai, kegunaan dari obat yang diberikan dan cara penyimpanan yang benar.d) Informasikan kepada pasien jika Aspirin dan bisoprolol, Aspirin dan Imidapril tidak boleh diminum secara bersamaan, untuk Aspirin sebaiknya digunakan pagi hari, sedangkan imidiapril dan bisoprolol digunakan pada malam hari sebelum tidur.NoKriteria InformasiIsi Informasi

1Nama ObatTanapres

Aptor

cardismo

Simvastatin

Glucophage

Allopurinol

Bisoprolol

2Kegunaan obat/outcome terapi yang diharapkanTanapres : untuk hipertensi

Aptor : untuk pencegahan angina pektoris dan infark miokard

Cardismo : untuk PJK dan pencegahan angina pectoris

Simvastatin : untuk hiperlipedemia

Glucophage : untuk diabetes

Allopurinol : untuk asam urat

Bisoprolol : untuk hipertensi

3Aturan pakaiTanapres : sehari 1 kali sesudah makan

Aptor : sehari satu kali sesudah makanCardismo : sehari 2 kali sebelum atau sesudah makan

Simvastatin : sehari satu kali

Glucophage : sehari satu kali bersamaan makan malam

Allopurinol : sehari satu kali sebelum atau sesudah makan

Bisoprolol : sehari satu kali sesudah makan

4Waktu minum obatTanapres : Diberikan sesudah makanAptor : Diberikan sesudah makanCardismo : Diberikan sebelum atau sesudah makanSimvastatin : diberikan sesudah makan

Glucophage : diberikan bersama makan malamAllopurinol : Diberikan sebelum atau sesudah makanBisoprolol : Diberikan sesudah makan

5Cara pakaiDiminum melalui mulut dengan segelas air putih serta perhatikan waktu minum setiap obat

8PenyimpananSimpan tabletditempat yang keringpada suhu kamar (25oC), terlindung dari cahaya matahari langsung.

9Edukasi pasiena) Obat diminum teratur sesuai dengan petunjuk dokter. Jangan dihentikan walaupun sudah terasa sembuh.

b) Jika pasien lupa minum obat, segera minum obat setelah ingat. Jika terlewat beberapa jam dan telah mendekati waktu minum obat berikutnya, jangan minum obat dengan dosis ganda.

c) Minum obat pada waktu yang sama setiap hari

d) Jangan mengurangi atau menambah dosis obat

e) Kontrol berat badan, jaga pola makan, diet rendah lemak dan garam, kontrol tekanan darah secara teraturf) Biasakan hidup sehat dengan berolahraga ringan, berhenti merokok, mengurangi alkohol dan stressg) Tidak menggunakan obat OTC tanpa konsultasi dengan dokter atau apoteker

Kajian resep 2

Poliklinik

PT PLN (PERSERO) distribusi jawa barat dan Banten

Kantor distribusi

RESEP

Pasien /umur : ERNILWATI /57 THN 5 Bulan

Nama pasien : Oman sumantri/5782003E

Unit : Kantor distribusi

Dokter : dr. Doddy

Resep no. : 0105-105-975

Tanggal : 4 Desember

R/ Cardivas 5 mg no XV

S1dd1

R/ Lipitor no XV

S1dd1

R/meloxicam no.XV

S1dd1

R/ bionemi no.X

S1dd1

Yang menerima dokter

______________ dr.doddy

(ttd) (ttd)

G. SKRINING ADMINISTRATIF

NoURAIANPADA RESEP

ADATIDAK

Inscription

1

2

3Identitas dokter:Nama dokter

SIP dokter

Alamat dokter

4Nomor telepon

5Tempat dan

tanggal penulisan resep

Invocatio

6Tanda resep diawal

penulisan resep (R/)

Prescriptio/Ordonatio

7Nama Obat

8Kekuatan obat

9Jumlah obat

Signatura

10Nama pasien

11Jenis kelamin

12Umur pasien

13Barat badan

14Alamat pasien

15Aturan pakai obat

16Iter/tanda lain

Subscriptio

17Tanda tangan/paraf dokter

Kesimpulan:Resep tersebut tidak lengkap. karena tidak mencantumkan informasi mengenai berat badan, dan alamat pasien, dan sip dokter serta alamat dokter.

Cara pengatasan berat badan dan alamat pasien dapat ditanyakan langsung kepada pasien/keluarga pasien pada saat menebus obat.

H. SKRINING FARMASETIK

Nama obatBentuk SediaanKekuatan sediaanStabilitaspenyimpanan

Cardisvas 5 mgTablet5 mg-Simpan pada suhu kamar (di bawah 30C).

Lipitor 20 mgTablet20 mg-Simpan pada suhu 15-30oC.

Meloxicam 7,5 mgTablet7,5 mg-Simpan pada suhu 15-30oC.

bionemiKapsul20 mg-Simpan pada suhu 15-30oC.

I. Skrining Klinis

Nama obatindikasiMekanisme kerjakontraindikasiEfek samping

CardisvasHipertensi, angina stabil kronik dan vasospastik.Cardisvas memiliki mekanisme kerja di dinding pembuluh darah. Amlodipine akan merelaksasikan dinding otot pembuluh darah sehingga tahanan perifer akan berkurang. Dengan berkurangnya tahanan perifer, darah akan lebih mudah mengalir sehingga jantung tidak perlu memompa lebih keras maka otomatis tekanan darah pun akan berkurangCardivask tidak boleh diberikan pada pasien yang hipersensitif terhadap amlodipine dan golongan dihydropirydine lainnya.Sakit kepala, edema.

LipitorTerapi tambahan untuk menurunkan kadar kolesterol total, LDL, apolipoprotein B, dan trigliserida yang meningkat pada pasien dengan hiperkolesterolemia primer, hiperlipidemia kombinasi atau campuran, hiperkolesterolemia familial heterozigot dan homozigot dimana respon terhadap diet dan terapi non farmakologi lain tidak adekuatMenghambat 3-hidroksi 3 metilglutaril koenzim A (HMG-CoA) Reduktase mengganggu konversi HMG CoA reduktase menjadi mevalonate,tahap yang menentukan dalam biosintesis kolesterol de-novo.Hamil dan laktasi. Penyakit hati aktif atau peningkatan transaminase serum > 3 kali batas normal tertinggiSakit kepala, gangguan GI, insomnia, mialgia, astenia, neuropati perifer, pruritus, miopati, miositis, kram otot, ikterus kolestatik, edema angioneurotik.

Meloxicam Terapi simptomatik jangka pendek untuk osteoarthritis eksaserbasi akut, terapi simptomatik jangka panjang untuk arthritis reumatoid.Meloxicam merupakan suatu senyawa terbaru dari golongan AINS ( anti inflamasi non steroid) turunan oksikam ( fenolat) yang memiliki keunggulan kerja yang spesifik menghambat enzim sikloogenase yang menyebabkan terjadinya inflmasi (COX-2) sehingga efek samping gastrointestinal-nya sangat rendah dibanding obat obat antireumatik lainnya yang telah ada.Hipersensitif terhadap Meloxicam, gejala-gejala asma, polip hidung, angio-edema atau urtikaria, ulkus lambung yang aktif, insufisiensi hepar dan ginjal yang berat. Anak-anak dan remaja kurang dari 15 tahun, masa kehamilan dan menyusui, perdarahan gastrointestinal, otak atau sejenisnya.Dispepsia, mual, muntah, anemia, pruritus dsb

bionemiSuplemen vitamin dan mineral untuk anemia selama masa kehamilan dan laktasi-Hemokromatosis, hemosiderosis, anemia yang tidak disebsbkan karena defisiensi zat besi. Transfusi darah berulangMual, muntah, nyeri lambung atau nyeri abdomen, diare, konstipasi

A. Kesesuaian dosis

Nama ObatDosis literatureDosis Dalam ResepKesimpulan

CardisvasDosis awal 5 mg/hari, maksimal 10 mg/hari. Titrasi dosis dilakukan tiap 7-14 hari1 kali sehari 1 tablet (5 mg)sesuai

Lipitor10-80 mg 1 kali/hari1 kali sehari 1 tablet (20 mg)sesuai

MeloxicamPada osteoarthritis: 7,5 mg satu kali sehari, jika diperlukan dosis dapat ditingkatkan hingga 15 mg satu kali sehari. 1 kali sehari 1 tablet (7,5 mg)sesuai

Bionemi1 kapsul/hari1 kali sehari 1 tablet sesuai

J. Kesimpulan skrining resep dan hasil analisis DRP (Drug Related Problem) serta Care Plan :

Resep tidak lengkap secara administrasi, kekurangan dapat dikonfirmasi kepada dokter maupun pasien.

K. PENYERAHAN DAN PEMBERIAN INFORMASI OBAT/PIO, KOMUNIKASI INFORMASI EDUKASI/KIE, DAN KONSELINGe) Informasikan mengenai nama obat, aturan pakai, kegunaan masing-masing obat, dan cara penyimpanan yang benar.

f) Obat yang diberikan harus diminum secara teratur, agar terapi pengobatan yang diinginkan tercapai.

g) Konfirmasikan mengenai aturan pakai, kegunaan dari obat yang diberikan dan cara penyimpanan yang benar.NoKriteria InformasiIsi Informasi

1Nama ObatCardisvas

Lipitor

Meloxicam

Bionemi

2Kegunaan obat/outcome terapi yang diharapkanCardisvas : untuk hipertensi

Lipitor : untuk hiperlipedemia

Meloxicam : untuk Osteoarthritis dan Rheumatoid Arthritis.Bionemi : suplemen untuk anemia selama masa kehamilan

3Aturan pakaiCardisvas : sehari sekali sesudah makan

Lipitor : sehari sekali sesudah makan

Meloxicam : sehari sekali sesudah atau makanBionemi : sehari sekali pada saat makan

4Waktu minum obatCardisvas : Diberikan sebelum atau sesudah makan.Lipitor : Diberikan sebelum atau sesudah makan.Meloxicam : Diberikan sebelum atau sesudah makanBionemi : diberikan di antara waktu makan

5Cara pakaiDiminum melalui mulut dengan segelas air putih serta perhatikan waktu minum setiap obat

8PenyimpananSimpan tabletditempat yang keringpada suhu kamar (25oC), terlindung dari cahaya matahari langsung.

9Edukasi pasienh) Obat diminum teratur sesuai dengan petunjuk dokter. Jangan dihentikan walaupun sudah terasa sembuh.

i) Jika pasien lupa minum obat, segera minum obat setelah ingat. Jika terlewat beberapa jam dan telah mendekati waktu minum obat berikutnya, jangan minum obat dengan dosis ganda.

j) Minum obat pada waktu yang sama setiap hari

k) Jangan mengurangi atau menambah dosis obat

l) Kontrol berat badan, jaga pola makan, diet rendah lemak dan garam, kontrol tekanan darah secara teraturm) Biasakan hidup sehat dengan berolahraga ringan, berhenti merokok, mengurangi alkohol dan stressn) Tidak menggunakan obat OTC tanpa konsultasi dengan dokter atau apoteker

MONITORING

a. Pantau perkembangan pasien apakah tekanan darah kadar kolesterol LDL,HDL,trigliserida sudah menurun atau belum

b. Pantau kepatuhan pasien minum obat.EVALUASI

a. Keberhasilan terapi: pasien sembuh atau tidak, gejala atau keluhan berkurang dan pasien dapat beraktivitas seperti biasa.b. Evaluasi jangka pendek pada terapi hiperlipidemia didasarkan pada respon terhadap diet dan terapi obat yang didapat dengan melakukan pengukuran total kolesterol LDL, HDL, trigliserida.

c. Pasien dengan faktor resiko beragam dan penyakit jantung koroner sebaiknya dipantau dan dievaluasiuntuk kemajuan dalam pengaturan kontrol tekanan darah, berhenti merokok, kontrol terhadap olahraga dan berat badan.