Tia
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih
kolesterol, kolesterol ester, fosfolipid, atau trigliserid.
Hiperlipoproteinemia adalah meningkatnya konsentrasi makro molekoul
lipoprotein yang membawa lipid dalam plasma. Ketidaknormalan lipid
plasma dapat menyebabkan pengaruh yang buruk (predisposition)
terhadap koroner, serebrovaskular, dan penyakit pembuluh arteri
perifer. Untuk mengetahui adanya gangguan hiperlipidemia dalam diri
seseorang maka perlu dilakukan pengukuran profil lemak darah.
Profil lemak darah diperoleh melalui pengukuran level lipoprotein
darah. Lipoprotein terdiri dari trigliserida, kolesterol, dan
phospholipida. Seseorang dapat dikatakan mengalami hiperlipidemia
memiliki lebih dari satu kriteria berikut:1. Peningkatan kolesterol
total (TC : Total Cholesterole)
2. Peningkatan low density lipoprotein (LDL)
3. Peningkatan trigliserida (TG)
4. Penurunan High density lipoprotein (HDL)
Hiperkolesterolemia menyebabkan faktor-faktor nonlipid seperti
kebiasaan merokok, diabetes melitus, hipertensi, rendah LDL, dan
abnormalitas elektrokardiografi sebagai faktor resiko yang
memberatkan terjadinya penyakit jantung koroner. Penyakit jantung
koroner menyebabkan resiko infark miokard terulang dengan
kemungkinan 5 sampai 7 kali lebih besar pada pasien yang pernah
mengalami infark miokard. Level LDL darah merupakan prediktor
penting dalam memprediksi morbiditas/mortalitas seseorang.
Kolesterol pada dasarnya adalah suatu senyawa lipid yang
dibutuhkan tubuh dalam sintesis membran sel dan hormon dalam jumlah
kecil. Namun jika kadar kolesterol ini berlebihan, maka akan
menimbulkan masalah kesehatan yang serius. Dalam sirkulaasi melalui
peredaran darah, lipid tak beredar dalam bentuk bebasnya, melainkan
berikatan dengan protein membentuk lipoprotein. Dalam plasma darah
terdapat 3 golongan lipoprotein, yaitu:
1. Kilomikron, merupakan lipoprotein dengan kerapatan kurang
dari 0,94 g/ml, dengan kandungan protein sekitar 1-2% saja,
kandungan terbesar berupa trigliserida sebesar 80-85%.
2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) yang membawa sekitar
10-15% total kolesterol, sekitar 50% dalam bentuk trigliserida.
3. LDL (Low Density Lipoprotein) yang membawa 60-70% kolesterol.
Banyaknya kolesterol yang diangkut oleh lipoprotein jenis ini,
sehingga LDL sering disebut sebagai kolesterol jahat.
4. HDL (High Density Lipoprotein) hanya sedikit mengangkut
kolsterol, sehingga HDL disebut sebagai kolesterol baik.
VLDL disekresikan dalam hati yang kemudian dikonversi menjadi
IDL (intermediate Density Lipoprotein) yang lebih lanjut menjadi
LDL. LDL plasma diikat pada reseptor LDL apoprotein B-100 yang
terdapat di hati, adrenal dan sel-sel perifer.
Oksidasi LDL pada dinding arteri akan memicu respon inflamasi.
Monosit ditransformasi menjadi makrofag menghasilkan akumulasi sel
busa. Sel busa merupakan awal pembentukan endapan lemak arteri,
yang jika proses ini berlanjut terus akan memicu terjadinya angina,
stroke, atau infark miokard.
Hiperlipidemia dapat diklasifikasikan dalam kategori
berikut:
1. Hiperlipidemia tipe I/hiperkilomikronemia, merupakan
hiperlipidemia yang disebabkan oleh asupan lipid eksogen yang
berlebihan ditandai dengan peningkatan kilomikron yang melebihi
batas normal. Hiperlipidemia tipe ini dapat diatasi dengan diet
rendah lipid, tidak memerlukan terapi farmakologi.
2. Hiperlipidemia tipe IIa/ Hiperkolesterolemia familial
ditandai dengan peningkatan LDL darah yang meningkat drastis.
Hiperkolesterolemia ini dikatakan heterozigot jika level kolesterol
totalnya berkisar antara 275-500 mg/dl. Hiperkolesterolemia
heterozigot biasanya akan berkembang menjadi xanthomas pada orang
dewasa dan berpeluang menjadi penyakit vaskuler jika ternyata pada
golongan usia 30-50 tahun. Sedangkan hiperkolesterolemia dengan
level kolesterol total lebih dari 500 mg/dl dikategorikan sebagai
hiperkolesterolemia homozigot yang berkembang menjadi xanthomas
pada orang dewasa dan menjadi penyakit vaskuler pada anak-anak.
Selain itu terdapat juga Hiperkolesterolemia defectif Apo B-100 dan
Poligenik hiperkolesterolemia.
3. Hiperlipidemia Tipe IV/ Hipertrigliserida familial yang
ditandai dengan peningkata VLDL melebihi batas normal.
4. Hiperlipidemia tipe IIb/ Kombinasi Hiperlipidemia yang
ditandai dengan peningkatan LDL dan VLDL melebihi batas normal.
Nilai TG berkisar antara 250-750 mg/dl sedangkan kolesterol
totalnya antara 250-500 mg/dl. Hiperlipidemia ini umumnya besrsifat
asimptomatis sampai terjadi perkembangan penyakit vaskuler.
5. Hiperlipidemia tipe III/ Disbetalipoproteinemia, ditandai
dengan peningkatan VLDL dan IDL melebihi batas normal sedangkan
nilai LDL normal. TG antara 250-750 mg/dl dan TC antara 250-500
mg/dl. Hiperlipidemia ini juga biasanya asimptomatis hingga terjadi
perkembangan penyakit vaskuler.
Lipid dan lipoprotein kelainan yang sangat umum dalam populasi
umum, dan dianggap sebagai faktor risiko yang dapat dimodifikasi
tinggi untuk penyakit kardiovaskular karena pengaruh kolesterol,
salah satu zat lipid paling klinis yang relevan, pada
aterosklerosis. Selain itu, beberapa bentuk mungkin predisposisi
pankreatitis akut.
Hyperlipidemias diklasifikasikan menurut klasifikasi Fredrickson
yang didasarkan pada pola lipoprotein pada elektroforesis atau
ultrasentrifugasi. Hal itu kemudian diadopsi oleh Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO). Ini tidak langsung account untuk HDL, dan
tidak membedakan antara gen yang berbeda yang mungkin sebagian
bertanggung jawab untuk beberapa kondisi. Ini tetap sebuah sistem
klasifikasi yang populer, namun dianggap oleh banyak tanggal.
Fredrickson klasifikasi Hyperlipidemias
HyperlipoproteinemiaSinonimCacatPeningkatan
lipoproteinPengobatanSerum penampilan
Tipe.I (jarang)''Buerger-Gruetz
sindrom'',''''hyperlipoproteinaemia Primer,atau
hyperchylomicronemia''familial''Penurunan lipoprotein lipase (LPL)
atau diubah ApoC2KilomikronDiet kontrolCreamy atas lapisan
Tipe IIa''''Poligenik hiperkolesterolemia familial
hiperkolesterolemia atau''''Reseptor LDL defisiensiLDLAsam empedu
sequestrants, statin, niasinHapus
Tipe IIbGabungan''hiperlipidemia''Penurunan reseptor LDL dan
peningkatan apoBLDL dan VLDLStatin, niacin, fibrateHapus
Tipe III (jarang)''Familial dysbetalipoproteinemia''Cacat di Apo
2 sintesis EIDLFibrat, statinKeruh
Tipe IV''Familial hyperlipemia''Peningkatan produksi dan
eliminasi VLDL berkurangVLDLFibrate, niasin], statinKeruh
TipeV (jarang)''Endogen hipertrigliseridemia''Peningkatan
produksi VLDL dan Penurunan LPLVLDL dan kilomikronNiasin,
fibrateCreamy lapisan atas & bawah keruh
i. Hyperlipoproteinemia tipe I
Tipe I hyperlipoproteinemia 'adalah bentuk hyperlipoproteinemia
terkait dengan defisiensi lipoprotein lipase.''
ii. Hyperlipoproteinemia tipe II
Hyperlipoproteinemia tipe II, sejauh ini merupakan bentuk paling
umum, adalah lebih diklasifikasikan menjadi tipe IIa dan IIb jenis,
tergantung terutama pada apakah ada elevasi di tingkat trigliserida
selain kolesterol LDL.
Tipe IIa
Ini mungkin sporadis (karena faktor makanan), poligenik, atau
benar-benar keluarga sebagai hasil dari mutasi baik pada gen
reseptor LDL pada kromosom 19 (0,2% dari populasi) atau gen apoB
(0,2%). Bentuk keluarga ini ditandai dengan xanthoma tendon,
xanthelasma dan prematur penyakit kardiovaskular. Insiden penyakit
ini sekitar 1 dari 500 untuk heterozigot, dan 1 di 1.000.000 untuk
homozigot.
Tipe Iib
Tingkat VLDL tinggi karena kelebihan produksi substrat, termasuk
trigliserida, asetil KoA, dan peningkatan dalam B-100 sintesis.
Mereka juga dapat disebabkan oleh pembersihan penurunan LDL.
Prevalensi pada populasi adalah 10%.
iii. Gabungan familial hyperlipoproteinemia (FCH)
Sekunder gabungan hyperlipoproteinemia (biasanya dalam konteks
sindrom metabolik, yang merupakan kriteria diagnostik)
iv. Hyperlipoproteinemia tipe III
Formulir ini adalah karena kilomikron tinggi dan IDL
(intermediate density lipoprotein). Juga dikenal
sebagai''penyakit''atau beta yang luas' dysbetalipoproteinemia,
penyebab paling umum untuk formulir ini adalah adanya genotipe apoE
E2/E2. Hal ini karena kolesterol VLDL yang kaya (-VLDL). Prevalensi
adalah 0,02% dari populasi.
v. Hyperlipoproteinemia tipe IV
Keadaan ini adalah karena trigliserida tinggi. Hal ini juga
dikenal sebagai ''hipertrigliseridemia''
(atau''murni''hipertrigliseridemia). Menurut NCEP-ATPIII definisi
trigliserida tinggi (> 200 mg / dl), prevalensi adalah sekitar
16% dari populasi orang dewasa.
vi. Hyperlipoproteinemia tipe V
Jenis ini sangat mirip dengan tipe I, tetapi dengan VLDL yang
tinggi di samping kilomikron. Hal ini juga dikaitkan dengan
intoleransi glukosa dan hiperurisemia
B. Patofisiologi Hiperlipidemia
Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi yang
berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme
tubuh. Lemak diperoleh dari makanan dan dibentuk di dalam tubuh,
terutama di hati. Lemak disimpan dalam sel-sel lemak tubuh,
sehingga dapat digunakan di kemudian hari. Lipid yang
disimpanberfungsi untuk melindungi tubuh dari dingin dan membantu
melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting
dari selaput sel, selubung yang membungkus sel-sel saraf serta
eksresiempedu. Makanan kaya lipid yang kita makan terdiri atas
kolesterol dan trigliserid.Selain koleterol yang berasal dari
makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang
dieksresi bersama empedu ke usus halus. Kolesterol dan trigliserid
dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus.
Trigliserid akan diserap sebagai asam lemakbebas. Kolesterol
akandiserap sebagaikolesterol. Dalam mukosa usus halus asam lemak
bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid dan kolesterol akan
mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Lipid dalam darah
terdiri atas kolesterol, kolesterolester, trigliserid, fosfolipid,
dan asam lemak bebas.Kolesterol adalah suatujenis lemak yang
adadalam tubuh dan dibagi menjadi LDL, HDL, total kolesterol dan
trigliserida. Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang
bernama LDL (Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh
yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain
agar dapatberfungsi sebagaimana mestinya.
HDL (high density lipoprotein) adalah bentuk LP yang memiliki
komponen kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL
ini akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian
tubuh lain seperti sel makrofag,kemudian membawanya ke hati.
VLDL (very low density LP) adalah LP yang dibentuk di hati yang
kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL
LDL (lowdensity LP), bentuk LP ini memiliki komponen kolesterol
paling banyak dan akanmembawa kolesterol tersebut ke jaringan
seperti dinding pembuluh darah. Kelebihan kolesterol akan diangkut
kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density
Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan
diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam
(cairan)empedu. LDL mengandung lebih banyak lemak daripada HDL
sehingga ia akanmengambang di dalam darah. Protein utama yang
membentuk LDL adalah Apo-B(apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai
lemak yang "jahat" karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol
di dinding pembuluh darah.Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemakyang
"baik" karena membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding
pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama
yangmembentuk HDL adalah Apo-A(apolipoprotein). HDL ini mempunyai
kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi
sehingga lebih berat.
Konsentrasi kolesterol pada High-Dendity Lipoprotein (HDL) dan
Low-Density (LDL)/Very-Low-Density (VLDL) Lipoprotein adalah
predictor kuat untukpenyakit jantung koroner.HDL fungsional
menawarkan perlindungan dengan cara memindahkan kolesterol dari sel
dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah
dari HDL fungsional sangat terkait dengan penyakit kardiovaskular
karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis. Keseimbangan antara
HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal, tetapi dapat
dirubah denganpengobatan, pemilihan makanan dan faktor lainnya
Kadarlaboratorium :
Kolesterol total:240 : tinggi
LDL130 : tinggi
HDL>40/>50
: optimal (pria/wanita)
Trigliserida200 : tinggi
Seperti yang telah disebutkan di atas lipid memiliki banyak
manfaat bagi tubuh. Namun, apabila terjadi keadaan hiperlipidemia,
akan menyebabkan kelainan metabolisme lipid. Kelainan metabolisme
lipid pada keadaan hiperlipidemia dapatterjadi pada tapak-tapak
produksi atau penggunaan lipoprotein yang menyebabkan keadaan
hipolipoproteinemia atau hiperlipoproteinemia. Patofisiologi
hubungan hiperlipidemia dengan stroke terdiri dari 2 yaitupertama,
ketika arteri karotid menjadi menyempit atau tersumbat oleh plak
lemakseperti kolesterol, kondisi yang dikenal sebagai
arteriosclerosis, atau "pengerasan arteri," hasilnya. Sementara
kebanyakan orang berpikir dari arteriosclerosis sebagaipenyakit
koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung, kurang
menyadaribahwa itu juga merupakan penyebab utama stroke. Proses
selanjutnya sama sepertistroke system karotis.
Kedua, setelah terjadinya peningkatan kadar LDL dan atau
kolesterol,sejumlah monosit akan melekat pada permukaan endotel
arteri dan selanjutnya melakukan migrasi kedalam ruangan
subendotel. Setelah berbulan-bulan akan terjadi penumpukan
kolesterol dan makrofag dalam ruangan subendotel ini dan
disebutfoam cell. Foam sellyang bertumpuk kemudian akan
menimbulkanfattystreak. Sejalan dengan peningkatan kadar
kolesterol, sejumlah sel otot halus munculpada permukaan
subendotel. Sel otot halus ini kemudian secaraprogresifmemproduksi
kolagen dan membentukfibrous cap di atas inti lemak dari lesi.
Kolagen yang terbentuk secara terus menerus kemudian menimbulkan
bentukathresclerotik yang disebut fibrous plaque. Kestabilanplaque
sangat menentukan apakah lesi aterosklerosis ini akan menimbulkan
kelainan kardiovaskuler.Plaque yang stabil merupakan hasil langsung
dari kemampuan sel otot halus untuk memproduksi kolagen dan
membentukfibrous cap.
Plak yang stabil adalahplak yang memilikifibrous cap yang tebal
yang menghalangi inti lemak kontak dengan darah. Sedangkanplaque
yang tidak stabil adalahplaque yang mengandung inti lemak yang
tebal ataubanyak ditutupi olehfibrous cap yang tipis. Adanyaflow
shear stress, hipertensi dan hiperlipidemia akan mengiritasi atau
menimbulkanfissura/rupture dariplaque yang ada dan selanjutnya
menimbulkan kondisi aterogenik berupa aggregasi plateletdan
trombus. Keadaaan ini menimbulkan sumbatan atau obstruksi yang
signifikanterhadap vaskularisasi koroner dan menimbulkan
manifestasi klinis penyakitkardiovaskuler.
Kadar kolesterol total > 220 mg/dl meningkatkan risiko stroke
antara 1,31 2,9 kali. Kadar kolesterol total yang ideal adalah
140-200 mg/dLatau kurang. Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak
boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh
kurangdari 40 mg/dL. Kadar trigliserida ideal 10-160 mg/dL darah.
Kolesterol trigliserid dan fosfolipid dibawa dalam darah sebagai
kompleks lipid dan protein, dikenal sebagai lipoprotein.
Peningkatan kolesterol total dan LDL (Low density lipoprotein) dan
penurunan kolesterol HDL (High density lipoprotein) berhubungan
dengan penyakit jantung koroner (PJK).
Hipotesis respon terhadap luka menyatakan bahwa faktor resiko
seperti LDL teroksidasi, luka mekanis terhadap endothelium,
peningkatan homosistein, serangan imunologi, atau induksi infeksi
yang menginduksi perubahan dalam endothelial dan fungsi intima
membawa kepada disfungsi endothelial dan serangkaian interaksi
seluler yang lama kelamaan memuncak menjadi esterosklerosis. Gejala
klinis yang dapat muncul adalah angina, infark miokardik, aritmia,
stroke, penyakit arteri perifer, aneurisme pada aorta abdomen dan
kematian mendadak.
Lesi aterosklerosis diduga berkembang dari transport dan retensi
LDL palasma melalui lapisan sel endothelial kedalam matriks ekstra
selular daerah subendotelial. Pada dinding arteri, LDL dimodifikasi
secara kimia melalui proses oksidasi dan glikasi nonenzimatik.
Perlahan-lahan LDL teroksidasi menarik monosit kedalam dinding
arteri. Monosit-monosit ini akan berubah menjadi makrofag yang
mempercepat oksidasi LDL.
LDL teroksidasi mempengaruhi respon inflamasi yang dimediasi
oleh beberapa zat kimia penarik dan sitokin (misalanya factor
stimulasi-koloni-monosit (MCSF), molekul adhesi intraselular,
factor pertumbuhan turunan platelet (PDGF), factor pertumbuhan
transformasi (TGF), interleukin-1, interleukin-6).
Luka yang berulang dan perbaikan plak aterosklerosis akhirnya
mengarah kepada perlindungan fibrous cap yang didasari oleh inti
lipid, kolagen, kalsium dan sel inflamatori seperti limfosit T.
Pemeliharaan fibrous plak sangat penting untuk mencegah hancurnya
plak dan diikuti oleh thrombosis koronari.
Terjadinya oksidasi dan respon inflamasi dikendalikan secara
genetic dan primer atau penyakit genetic lipoprotein
diklasifikasikan kedalam enam kategori untuk penjelasan fenotip
hiperlipidemia. Tipe dan peningkatan lipoprotein yang berhubungan
adalah : I (kilomikron), IIa (LDL), IIb (LDL + VLDL atau very low
density lipoprotein), III (IDLe atau intermediate density
lipoprotein), IV (VLDL), V (VLDL + kilomikron). Bentuk
hiperlipidemia sekunder juga dapat terjadi dan beberapa obat yang
dapat meningkatkan lipid (seperti progestin, deuretik tiazid,
glukokortikoid, - bloker , isotretionin, inhibitor protease,
siklosporin, mirtazapin, sirolipus)
Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial adalah
ketidakmampuan pengikatan LDL terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau,
jarang terjadi, kerusakan pencernaan kompleks lDL-R ke dalam sel
setelah pengikatan normal. Hal ini mengarah pada kurangnya
degradasi LDL oleh sel dan tidak terturnya biosintesis kolesterol,
dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak seimbang dengan
kurangnya reseptor LDLC. Etiologi dan Diagnosa
i. Etiologi Penyakit Usia kadar lipoprotein, terutama LDL,
meningkat sejalan denganbertambahnya usia
Jenis kelamin pria memiliki kadar LDL lebih tinggi dalam keadaan
normal, tetapi menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat.
Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
Obesitas
Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh, seperti :
mentega,margarin, whole milk, es krim, keju, daging
Kurang melakukan olahraga Penggunaan alcohol Merokok Diabetes
yang tidak terkontrol dengan baik Gagal ginjal Kelenjar tiroid yang
kurang aktif Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme
lemak seperti estrogen, pil KB, kortikosteroid, diuretik tiazid
(pada keadaan tertentu)ii. Diagnosis Penyakit
Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol
total. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL, dan trigliserida
sebaiknya perderita berpuasa dulu minimal selam 12 jam.
Kadar Lemak Darah
Pemeriksaan LaboratoriumKisaran yang Ideal ( mg/dl darah )
Kolesterol total
Kilomikron
VLDL
LDL
HDL
Perbandingan LDL dengan HDL
Trigliserida120 200
Negatif (setelah berpuasa selama 12 jam)
1 30
60 160
35 65
< 3,5
10 160
Seorang pasien dinyatakan hiperlipidemia apabila kadar lemak
dalam darah menunjukkan nilai yang lebih tinggi dari yang tertulis
di atas.
Profil lipoprotein puasa termasuk kolesterol total, LDL, HDL dan
trigliserida seharusnya diukur pada semua orang dewasa berumur 20th
atau lebih tidaknya setiap 5 tahun sekali.
Pengukuran kadar kolesterol plasma (sekitar 3% lebih rendah dari
pada determinasi serum), trigliserida, HDL setelah 12 jam puasa
merupakan hal yang penting karena trigliserida dapt meningkat pada
seseorang yang tidak puasa, kolesterol total tidak hanya
dipengaruhi oleh puasa.
Pemeriksaan dua kali, 1 sampai 8 minggu.
D. Penanganan Non Farmakologi Penyakit Hiperlipidemia
Penanganan penyakit hiperlipidemia dilakukan dengan pengurangan
bobot badan hingga 10% harus didiskusikan dulu dengan pasien yang
kelebihan berat badan. Pada umumnya, aktivitas fisik teratur dan
tidak terlalu berat, yaitu tiap 30 menit tiap harinya untuk
sebagian besar hari dalam seminggu harus diusahakan. Setiap pasien
harus dianjurkan untuk berhenti merokok. Terapi diet yang objektif
adalah menurunkan langsung konsumsi lemak total, lemak jenuh dan
kolesterol untuk mendapatkan bobot badan yang sesuai.
Komponen *Asupan yang dianjurkan
Lemak total25-35 % kalori total
Lemak jenuh< 7 % kalori total
Lemak poli tak jenuhLebih dari 10% kalori total
Lemak tunggal tak jenuhLebih dari 20 % kalori total
Karbohidrat50-60 % kalori total
Kolesterol< 200mg/hari
Serat makanan20-30 mg/hari
Sterol tumbuhan2 g/hari
ProteinLebih kurang 15 % kallori total
Total kaloriUntuk meraih dan memelihara bobot badan yang
diinginkan
Konsumsi kolesterol dan asam lemak jenuh yang berlebihan akan
membawa kepengurangan klirens hepatic LDL dan deposisi LDL , dan
oksidasi LDL dalam jaringan lemak. Peningkatan konsumsi serat larut
dalam bentuk oat, pectin, gum dan psylium dapat membantu penurunan
kolesterol total dan LDL (5-20%) tapi perubahan makanan atau
supleman seharusnya tidak diagntikan untuk pengobatan dengan
sediaan yang lebih aktif. Zat tambahan dari minyak ikan memiliki
efek yang cukup besar dalam pengurangan trigliserida dan kolesterol
total danLDL atau dapat meningkatkan fraksi ini.
E. Penanganan Farmakologi Penyakit Hiperlipidemia
Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan kelebihan lipid
(hiperlipidemia) biasanya ditujukan untuk :
1. Menurunkan produksi lipoprotein oleh jaringan
2. Meningkatkan perombakan (katabolisme) lipoprotein dalam
plasma
3. Mempercepat bersihan kolesteroldari tubuh.
Obat-obat dapat digunakan tunggal atau kombinasi, terapi harus
disertai diet rendah lipid, terutama kolesterol dan lemak jenuh.
Obat-obat yang dapat digunakan dalam hiperlipidemia meliputi :
a. Niasin atau asam nikotinad (vitamin B7)
Niasin (asam nikotinat) mengurangi sintesis hepatik VLDL, yang
akan mengarah pada pengurangan sintesis LDL. Niasin juga ,meningkat
HDL dengan mengurangi katabolisme.
Prinsip dalam penggunaan niasin adalah untuk hiperlipidemia
campuran atau agen sekunder dalam terapi kombinasi untuk
hiperkolesterolemia. Obat ini merupakan agen primer atau alternatif
untuk pengobatan hipertriglesidemia dan dilipidemia diabetic.
Niasin memiliki banyak reaksi efek samping, sebagian besar
gejaladan ketidaknormalan biokimia tampak tidak meminta terapi
diteruskan.
Kemerahan pada kulit dan gatal tampak karena mediasi
prostaglandin dan dapat dikurangi dengan menggunakan aspirin 325mg
sebelum konsumsi niasin. Konsumsi niasin dengan makanan da
meningkatkan dosis secara perlahan-lahan akan meminimalisir
efek-efek ini. Ketergantungan alcohol dan meminum panas dapat
memperbesar efek kemerahan dan pruritus dari niasin, dan keduanya
harus dihindari pada waktu pencernaan obat. Gangguan
gastrointestinal juga dapat merupakan masalah yang biasa.
Abnormalitas laboratorium penting yang berpotensial terjadi pada
terapi niasin adalah peningkatan uji fungsi hati, hiperurikemia dan
hiperglisemia. Niasin yang berhubungan dengan hepatitis lebih bias
terjadi pada sediaan lepas lambat dan penggunaan harus ditujukan
pada pasien yang tidak dapat menerima sediaan lepas regular. Niasin
dikontraindikasikan untuk pasien dengan penyakit hati yang aktif
dan dapat memperburuk goat dan diabetes yang telah ada.
b. Resin asam empedu : Cholestiramine (falterol), colestipol
(colestid)
Kerja utama dari resin asam empedu adalah mengikat asam empedu
dalam lumen saluran cerna dengan gangguan stimulasi dalam sirkulasi
enterohepatik asam empedu, yang menurunkan asam empedu dari
kolesterol. Kurangnya penyimpanan kolesterol hepatic menghasilkan
peningkatan biosintesis kolesterol dan sejumlah reseptor LDL pada
membrane hepatosit.
Resin asam empedu digunakan dalam pengobatan hiperkolesteolemia
primer (hiperlipidemia familial familial dikombinasi dengan
hiperlipidemia tipe IIa hiperlipoproteinemia). Juga digunakan untuk
detoksifikasi keracunan digitalis.
Keluhan gastrointestinal seperti konstipasi, mulas, penuhnya
epigastrik, mual dan kembungbiasa dilaporkan. Efek samping ini
dapat diatur dengan peningkatan asupan cairan, perubahan makan
untuk meningkatkan pengeluaran.
Tekstur kasar dan meruah dapat diminimalisisr dengan mencapurkan
serbuk dengan jus jeruk. Kolestipol memilliki rasa yang lebih enak
dari pada kolestiramimine karena tidak berbau dan tidak berasa.
Sediaan tablet dapat meningkatkan kenyamanan dalam terapi ini.
Efek samping lalinnya yang berpotensi timbul adalah awalnya
kenaikankonsenttrasi AP (alkalifosfatase) dan transaminase,
gangguan absorpsi hiperkloremia : gangguan gastrointestinal dan
reduksi bioavaibilitas obat jenis asam termasuk warfarin, asam
nikotinat, tiroksin, asetaminofen, hidrokortison, hidroklortiazid
loperamid dan besi. Interaksi obat bisa dihindari dengan perubahan
waktu pemberian obat dengan jarak 6 jam atau lebih diantara resin
asam empedu dan obat lain.
Kontaindikasi
Kolestiramine , kolestipol : penyumbatan saluran empedu.
Interaksi
Kolestiramine, kolestipol : mempengaruhi obat-obat oral yang
lain, waktu minum obat agar diberi sela yang pantas: obat-obat yang
mengalami sirkulasi enterohepatik, sebagian luput dari absorpsi
(mis. Kumarin, digitalis)c. Inhibitor Hmg Reduktase (Atorvastatin,
Fluvastatin, Pravastatin, Rosulvastatin, Simfastatin)
Statin menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA)
reduktase, menggangu konversi HMC CoA reduktase menjadi mevalonate,
tahap yang menentukan dalam biosintesis kolesterol de-novo,
pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL dimediasi
melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk efek penurunan
lipid.
Ketika digunakan sebagai terapi tinggal statin merupakan agen
penurun kolesterol total dan LDL yang paling poten dan toleransi
paling baik. Kolesterol total dan LDL direduksi sehingga 30% atau
lebih dalam dosis yang berhubungan dengan penggunaan ketika
ditambahkan terapi makanan.
Kombinasi statin dengan asam resin empedu masuk akal secara
terjadinya peningkatan beberapa reseptor LDL, mengarah pada
degradasi besar-besaran kolesterol LDL; sintesis intraselular
kolesterol dihambat; dan penggunaan ulang asam empedu
terinterupsi.
Kombinasi terapi statin dengan enzitimibe juga masuk akal,
karena enzitimibe menghambat absorpsi kolesterol melalui batas usus
dan reduksi bertambah 12-20% ketika dikombinasikan dengan statin
atau obat lain.
Konstipasi terjadi dalm kurang dari 10% pasien yang konsumsi
statin. Efek samping lain termasuk peningkatan kadar amino
transferase dalam serum (terutama aanin amino trnsferase),
peningkatan kadar keratin kinase , miopati dan jarang
rabdomiolisis.
Efek-efek samping
-Keluhan abdominal ringan, ruam kulit, rangsangan gatal, nyeri
kepala, lelah, gangguan tidur.
-Kenaikan konsentrasi transaminase
-Nyeri otot, jarang : rhabdomiolisis, miopati.
Kontraindikasi
- penyakit hati, kolestatisis, miopati
- kehamilan ,masa menyusui
Interaksi
- Penggunaan antikoagulan oral, digoksin
- Peningkatan resiko atau miopati atau rhabdomiolisis pada
pemberian bersama-sama dengan imunosupresan, fibrat, asam
nikotinat, eritromisisnd. Asam fibrat (gemfibrozil, fenovibrat,
klorfibrat)
Terapi tunggal efektif dalam penurunan VLDL dan khususnya,
apolipoprotein B yang berkelanjutan dengan meningkatnya kecepatan
pemindahan lipoprotein kaya trigliserida dari plasma. Clorfibrate
kurang efektive dibandingkan gemfibrosil atau niacin dalam
penurunan produksi VLDL.
Keluhan gastrointestinal terjadi dalam 3-5% pasien, kemerahan
pada kulit (rash) 2%, pusing 2,4% dan peningkatan sementara kadar
transaminase dan alkalin fosfatase dalam 4,5% dan 1,3% klorfibrat
dan jarang biasanya gemfibrozil dapat menginduksi pembentukan batu
empedu.
Gejala myositis, lemah, stiffness, malaise dan peningkatan
kreatinin kinase dan aminotransferase aspartat dapat terjadi dan
lebih sering pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
Fibrat berpotensi member efek terhadap antikoagulan oral, dan
the international Normalized Ratio (NRI) harus dipantau sangat
teliti pada kombinasi ini.
Efek samping, asam klorfibrat atau derivatnya : keluhan
abdominal ringan, rham kulit, kecenderungan terbentuk batu empedu
(kolesterol), miositis toksik, kenaikan konsentrasi AP (
alkalifosfatase) dan transaminase. Asam nikotinat atau derifatnya
:flush, pruritis, keluhan abdominal, kenaikan asam urat, penurunan
toleransi glukosa pada terapi jangka panjang.
Kontraindikasi, kehamilan, masa menyusui
Asam klorfibrat atau derivatnya : penyakit hati, insufiensi
ginjal; pengobatan pada waktu yang sama dengan:
perheksilinhidrogenmaleat, penghambat MAO, penhambat
HMC-CoA-reduktase;relative;penyakit kandung empedu,
hipoalbuminemia, anak-anak. Asam nikotinat atau turunannya :
insufiensi kardiovaskuler akut
Interaksi
Asam klorfibrat atau turunannya :
Penguatan efek kumarin, antidiabetik oral
Bahaya rhabdomiolisis pada terapi bersamaan waktu dengan
penghambata HMG-CoA-reduktase
Asam nikotinat atau derivatnya : penurunan efek obat
antidiabetike. Ezitimibe
Azitimibe menggangu absorbs kolesterol dari membrane fili
saluran cerna (brush border). Mekanisme baru yang membuatnya
menjadi pilihan baik untuk terapi tambahan. Obat ini dapat
digunakan tunggal, obat ini menurunkan lebih kurang 18% kolesterol
LDL . ketika ditambahkan statin, ezetimibe menurunkan LDL dengan
penambahan sekitar 12-20%. Produk yang dikombinasikan (vytorin)
mengandung enzitimibe 10mg dan simpastatin 10,20,30,40 dan 80 mg
tersedia. Enzitimibe dapat diterima dengan baik; sekitar 4% pasien
mengalami keluhan gastrointestinal. Karena hasil kardiovaskular
belum dievaluasi, obat ini dapat diberikan lagi untuk pasien yang
tidak dapat menerima terapistatin atau pasien yang tidak mencapai
penurunan lipid yang diharapkan pada penggunaan statin tunggal.
f. Suplemen minyak ikan
Makanan tinggi omega-3 asam lemak rantai panjang-tidak jenuh
(dari minyak ikan), lebih dikenal dengan asam eikosapentanoat
(EPA), mengurangi kolesterol, trigliserid, LDL, dan VLDL dan dapat
meningkatkan kolesterol HDL.
Pasien yang diobati untuk gangguan sekunder, gejala penyakit
jantung aterosklerosis, seperti angina atau iskemia yang
menyebabkan nyeri seperti kram, dapat meningkat dari bulan ke
tahun.
Kajian Resep 1
Kimia farma
Apotek kimia farma 167
Jln.Jend. H amir Mahmud/tangog/tanggal no.915 cimahi
Telp./fax : 022-6654775
Apoteker : Drs.Jannes Purba SP:KP.01.02.5.2.V.1006
COPY RESEP
Tanggal : 14/8/14Salinan resep no.9
Dokter : ekoDibuat tanggal :4/8-14untuk : Tn.H.Iwan
R/ tanapres 10 mg xv
S0-0-1/2
det
R/ aptor no.30
S1dd1
det
R/ Cardismo 20 mg ix
S2dd1
det
R/ simvastatin 20 mg xxx
S1dd1
det
R/ Glucophage Xr 500 no.xv
S2dd1
det
R/ allopurinol no.xv
S1dd1
det
R/ Bisoprolol no. XV
S1dd1
Pcc
(apoteker kimia farma)
A. SKRINING ADMINISTRATIF
NoURAIANPADA RESEP
ADATIDAK
Inscription
1
2
3Identitas dokter:Nama dokter
SIP dokter
Alamat dokter
4Nomor telepon
5Tempat dan
tanggal penulisan resep
Invocatio
6Tanda resep diawal
penulisan resep (R/)
Prescriptio/Ordonatio
7Nama Obat
8Kekuatan obat
9Jumlah obat
Signatura
10Nama pasien
11Jenis kelamin
12Umur pasien
13Barat badan
14Alamat pasien
15Aturan pakai obat
16Iter/tanda lain
Subscriptio
17Tanda tangan/paraf dokter
Kesimpulan:Resep tersebut tidak lengkap. Resep ini merupakan
copy resep, resep tidak lengkap karena tidak mencantumkan informasi
mengenai umur, berat badan, dan alamat pasien,ttd dokter dokter dan
alamat dokter.
Cara pengatasan Umur, berat badan dan alamat pasien dapat
ditanyakan langsung kepada pasien/keluarga pasien pada saat menebus
obat.
B. SKRINING FARMASETIK
Nama obatBentuk SediaanKekuatan sediaanStabilitaspenyimpanan
TanapresTablet10 mg-Simpan dalam wadah tertutup rapat,
terlindung dari cahaya, pada suhu 15-30C
AptorTablet100 mg-Simpan dibawah 25C
CardismoTablet20 mg-Simpan dalam suhu kamar (suhu 25-30C) dalam
wadah tertutup rapat terlindungi dari cahaya dan kelembaban
SimvastatinTablet20 mg-Simpan dalam wadah tertutup rapat, di
tempat kering, pada suhu 15-30C
GlucophageTablet500 mg-Simpan pada suhu 15-30oC.
allupurinolTablet100 mg-Simpan dalam wadah tertutup rapat,
terlindung dari cahaya, pada suhu 15-30C
BisoprololTablet 5 mg-Simpan pada suhu 15-25C, lindungi dari
cahaya matahari langsung dan kelembaban
C. Skrining Klinis
Nama obatindikasiMekanisme kerjakontraindikasiEfek samping
Tanapresshipertensi-dalam pengobatan aphheresi LDL menggunakan
dextran selulose sulfat. Pasien yang menjalankan dialisis dengan
acrylonitrilic methallyl sulfonat sodium membran (AN 69).
Hamil.Sakit kepala, pusing, batuk, hipotensi, angioedema, rasa
tidak nyaman pada farings, ruam kulit, trombositopenia, gangguan
hematologi
AptorPengobatan dan pencegahan angina pektoris dan infark
miokard. Demam, nyeri pasca vaksinasi, sakit gigi, nyeri otot dan
nyeri sara-Tukak peptik, kelainan perdarahan, asmaGangguan GI,
pusing, reaksi hipersensitif
CardismoTerapi jangka panjang untuk penyakit jantung koroner dan
pencegahan angina pektoris. Terapi tambahan pada gagal jantung
kongestif yang tidak memberi respon adekuat terhadap glikosida
jantung dan atau diuretik.Merupakan golongan nitrat yang bekerja
meningkatkan produksi nitritoxcid (NO), zat yang memiliki efek
melebarkan pembuluh darah terutama di vena dan sedikit pada arteri
sehingga nitrat dapat menurunkan beban jantung dan memperbaiki
sirkulasi koronerPemberian bersama sildenafil. Kondisi hipotensi
dan hipovolemia, kardiomiopati obstruktif hipertrofik,
stenosisaorta, tamponade jantung, perikarditis konstriktiva,
stenosis mitral, anemia yang jelas, trauma kepala, perdarahan otak,
glaukoma sudut tertutup.Sakit kepala, rasa panas dan kemerahan pada
wajah, pusing, hipotensi postural, takikardi (tetapi bradikardi
paradoksikal sudah terjadi).
Simvastatin1. Terapi dengan "lipid-altering agent" dapat
dipertimbangkan penggunaannya pada individu yang mengalami
peningkatan risiko aterosklerosis vaskular yang disebabkan oleh
hiperkolesterolemia.2. Terapi dengan "lipid-altering agent"
merupakan penunjang data diet ketat, bila respon terhadap diet dan
pengobatan non-farmakologi tunggal lainnya tidak memadai. 3.
Penyakit jantung koroner Pada penderita dengan penyakit jantung
koroner dan hiperkolesterolemia, simvastatin diindikasikan untuk: -
Mengurangi risiko mortalitas total dengan mengurangi kematian
akibat jantung koroner.4. Mengurangi risiko ifark miokard non
fatal. 5. Mengurangi risiko pada pasien yang menjalani prosedur
revaskularisasi miokardial.Hiperkolesterolemia Menurunkan kadar
kolesterol total dan LDL pada penderita hiperkolesterolemia primer
(Tipe lla dan llbMekanisme kerja dari metabolit aktif tersebut
adalah dengan cara menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A
reduktase (HMG Co-A reduktase). Dimana enzim ini mengkatalisasi
perubahan HMG Co-A menjadi asam mevalonat yang merupakan langkah
awal dari biosintesis kolesterol.
1. Hipersensitif terhadap simvastatin atau komponen obat.2.
Penyakit hati aktif atau peningkatan transaminase serum yang
menetap yang tidak jelas penyebabnya. Wanita hamil dan
menyusui.Sulit buang air besar, infeksi saluran napas atas, banyak
buang gas, peningkatan enzim hati, nyeri otot, nyeri perut.
GlucophageSebagai tambahan terhadap diet dan olahraga atau
digunakan bersama sulfonilurea atau insulin untuk memperbaiki
kontrol gula darah pada pasien dengan DM tipe 2.Mekanisme kerja
Metformin antara lain : Metformin merupakan zat antihiperglikemik
oral golongan biguanid. Mekanisme kerja Metformin menurunkan kadar
gula darah dan tidak meningkatkan sekresi insulin.
Metformin tidak mengalami metabolisme di hati, diekskresikan
dalam bentuk yang tidak berubah terutama dalam air kemih dan
sejumlah kecil dalam tinja.Penyakit ginjal, kolaps KV, infark
miokard akut, septikemia. Gagal jantung kongestif, asidosis
metabolik akut atau kronik, ketoasidosis diabetikum dengan atau
tanpa disertai koma. Pasien yang menjalani pemeriksaan radiologi
dengan pemberian secara intra vena bahan kontras yang
teryodisasi.Gangguan gastrointestinal (saluran cerna), pusing,
sakit kepala, infeksi saluran napas atas, gangguan daya
pengecapan.
AllopurinolHiperurisemia primer : gout Hiperurisemia sekunder :
mencegah pengendapan asam urat dan kalsium oksalat. Produksi
berlebihan asam urat antara lain pada keganasan, polisitemia vera,
terapi sitostatikAlopurinol bekerja dengan menghambat xantin
oksidase yaitu enzim yang dapat mengubah hipoxantin menjadi xantin,
selanjutnya mengubah xantin menjadi asam urat. Dalam tubuh
alopurinol mengalami metabolisme menjadi oksipurinol (alozatin)
yang juga bekerja sebagai penghambat enzim xantin oksidase.
Mekanisme kerja senyawa ini berdasarkan katabolisme purin dan
mengurangi produksi asam urat, tanpa mengganggu biosintesa
purinAlergi terhadap AlopurinolPenderita dengan penyakit hati dan
"bone marrow suppression.
Reaksi hipersensitivitas :ruam makulopapular didahului pruritus,
urtikaria, eksfoliatif dan lesi purpura, dermatitis, nefritis,
faskulitis dan sindrome poliartritis. Demam, eosinofilia, kegagalan
hati dan ginjal, mual, muntah, diare, rasa mengantuk, sakit kepala
dan rasa logam.
BisoprololBisoprolol diindikasikan untuk hipertensi, bisa
digunakan sebagai monoterapi atau dikombinasikan dengan
antihipertensi lainBisoprolol merupakan obat yang memiliki sifat
kardioprotektif atau melindungi jantung. Dikatakan demikian karena
bisoprolol dapat menghambat secara selektif melalui mekanisme
kompetitif terhadap katekolamin (adrenalin) yang menstimulasi
reseptor b1 adrenergik (adrenoreseptor. Reseptor b1 adrenergik
banyak ditemukan di sel otot jantung dan jaringan konduksi jantung.
Hipersensitif terhadap bisoprolol fumarat
Bisoprolol dikontraindikasikan pada penderita cardiogenic shock,
kelainan jantung, AV blok tingkat II atau III, bradikardia
sinusDispnoea, pusing, kardiomiopati, bradikardia, hipotensi,
takikardia, kelelahan, infeksi virus, pneumonia.
Interaksi :
Bisoprolol + Aptor (Aspirin) = Aspirin dapat menurunkan efek
bisoprolol. Aspirin + Imidapril = aspirin dapat menurunkan efek
dari imidapril. NSAID menurunkan sintesis prostaglandin.
D. Kesesuaian dosis
Nama ObatDosis literatureDosis Dalam ResepKesimpulan
tanapressDewasa : 5-10 mg 1 kali/hari. Untuk pasien gangguan
ginjal, hipertensi berat atau hipertensi parenkim ginjal : awal 2.5
mg 1 kali/hari.1 kali sehari tablet (10 mg)Sesuai
aptorPengobatan dan pencegahan angina pektoris dan infark
miokard : 1 kali sehari 1 tablet. 1 kali sehari 1 tablet (100
mg)Sesuai
CardismoDewasa : 2 kali sehari 1 tablet, bila perlu 3 kali
sehari 1 tablet. Maksimal : 120 mg/hari2 kali sehari 1 tablet (20
mg)Sesuai
SimvastatinDosis awal yang dianjurkan 5-10 mg sehari sebagai
dosis tunggal pada malam hari. 1 kali sehari 1 tablet (20 mg)Tidak
ses
GlucophageAwal 500 mg 1 x/hari. Dapat ditingkatkan s/d maksimal
2000 mg/hari dengan penambahan dosis maksimal 500 mg/minggu.1 kali
sehari 1 tablet (500 mg)Sesuai
AllopurinolDosis awal : 100 - 300 mg sehari..
Dosis pemeliharaan : 200 - 600 mg sehari.Dosis tunggal maksimum
300 mg. Bila diperlukan dapat diberikan dosis yang lebih tinggi,
maksimal 900 mg sehari. 1 kali sehari 1 tablet (100 mg)Sesuai
bisoprololDosis awal 5 mg sekali sehari atau dosis dapat
ditingkatkan menjadi 10-20 mg sekali sehari.1 kali sehari 1 tablet
(5 mg)Sesuai
E. Kesimpulan skrining resep dan hasil analisis DRP (Drug
Related Problem) serta Care Plan :
Resep tidak lengkap secara administrasi, kekurangan dapat
dikonfirmasi kepada dokter maupun pasien.
F. PENYERAHAN DAN PEMBERIAN INFORMASI OBAT/PIOa) Informasikan
mengenai nama obat, aturan pakai, kegunaan masing-masing obat, dan
cara penyimpanan yang benar.
b) Obat yang diberikan harus diminum secara teratur, agar terapi
pengobatan yang diinginkan tercapai.
c) Konfirmasikan mengenai aturan pakai, kegunaan dari obat yang
diberikan dan cara penyimpanan yang benar.d) Informasikan kepada
pasien jika Aspirin dan bisoprolol, Aspirin dan Imidapril tidak
boleh diminum secara bersamaan, untuk Aspirin sebaiknya digunakan
pagi hari, sedangkan imidiapril dan bisoprolol digunakan pada malam
hari sebelum tidur.NoKriteria InformasiIsi Informasi
1Nama ObatTanapres
Aptor
cardismo
Simvastatin
Glucophage
Allopurinol
Bisoprolol
2Kegunaan obat/outcome terapi yang diharapkanTanapres : untuk
hipertensi
Aptor : untuk pencegahan angina pektoris dan infark miokard
Cardismo : untuk PJK dan pencegahan angina pectoris
Simvastatin : untuk hiperlipedemia
Glucophage : untuk diabetes
Allopurinol : untuk asam urat
Bisoprolol : untuk hipertensi
3Aturan pakaiTanapres : sehari 1 kali sesudah makan
Aptor : sehari satu kali sesudah makanCardismo : sehari 2 kali
sebelum atau sesudah makan
Simvastatin : sehari satu kali
Glucophage : sehari satu kali bersamaan makan malam
Allopurinol : sehari satu kali sebelum atau sesudah makan
Bisoprolol : sehari satu kali sesudah makan
4Waktu minum obatTanapres : Diberikan sesudah makanAptor :
Diberikan sesudah makanCardismo : Diberikan sebelum atau sesudah
makanSimvastatin : diberikan sesudah makan
Glucophage : diberikan bersama makan malamAllopurinol :
Diberikan sebelum atau sesudah makanBisoprolol : Diberikan sesudah
makan
5Cara pakaiDiminum melalui mulut dengan segelas air putih serta
perhatikan waktu minum setiap obat
8PenyimpananSimpan tabletditempat yang keringpada suhu kamar
(25oC), terlindung dari cahaya matahari langsung.
9Edukasi pasiena) Obat diminum teratur sesuai dengan petunjuk
dokter. Jangan dihentikan walaupun sudah terasa sembuh.
b) Jika pasien lupa minum obat, segera minum obat setelah ingat.
Jika terlewat beberapa jam dan telah mendekati waktu minum obat
berikutnya, jangan minum obat dengan dosis ganda.
c) Minum obat pada waktu yang sama setiap hari
d) Jangan mengurangi atau menambah dosis obat
e) Kontrol berat badan, jaga pola makan, diet rendah lemak dan
garam, kontrol tekanan darah secara teraturf) Biasakan hidup sehat
dengan berolahraga ringan, berhenti merokok, mengurangi alkohol dan
stressg) Tidak menggunakan obat OTC tanpa konsultasi dengan dokter
atau apoteker
Kajian resep 2
Poliklinik
PT PLN (PERSERO) distribusi jawa barat dan Banten
Kantor distribusi
RESEP
Pasien /umur : ERNILWATI /57 THN 5 Bulan
Nama pasien : Oman sumantri/5782003E
Unit : Kantor distribusi
Dokter : dr. Doddy
Resep no. : 0105-105-975
Tanggal : 4 Desember
R/ Cardivas 5 mg no XV
S1dd1
R/ Lipitor no XV
S1dd1
R/meloxicam no.XV
S1dd1
R/ bionemi no.X
S1dd1
Yang menerima dokter
______________ dr.doddy
(ttd) (ttd)
G. SKRINING ADMINISTRATIF
NoURAIANPADA RESEP
ADATIDAK
Inscription
1
2
3Identitas dokter:Nama dokter
SIP dokter
Alamat dokter
4Nomor telepon
5Tempat dan
tanggal penulisan resep
Invocatio
6Tanda resep diawal
penulisan resep (R/)
Prescriptio/Ordonatio
7Nama Obat
8Kekuatan obat
9Jumlah obat
Signatura
10Nama pasien
11Jenis kelamin
12Umur pasien
13Barat badan
14Alamat pasien
15Aturan pakai obat
16Iter/tanda lain
Subscriptio
17Tanda tangan/paraf dokter
Kesimpulan:Resep tersebut tidak lengkap. karena tidak
mencantumkan informasi mengenai berat badan, dan alamat pasien, dan
sip dokter serta alamat dokter.
Cara pengatasan berat badan dan alamat pasien dapat ditanyakan
langsung kepada pasien/keluarga pasien pada saat menebus obat.
H. SKRINING FARMASETIK
Nama obatBentuk SediaanKekuatan sediaanStabilitaspenyimpanan
Cardisvas 5 mgTablet5 mg-Simpan pada suhu kamar (di bawah
30C).
Lipitor 20 mgTablet20 mg-Simpan pada suhu 15-30oC.
Meloxicam 7,5 mgTablet7,5 mg-Simpan pada suhu 15-30oC.
bionemiKapsul20 mg-Simpan pada suhu 15-30oC.
I. Skrining Klinis
Nama obatindikasiMekanisme kerjakontraindikasiEfek samping
CardisvasHipertensi, angina stabil kronik dan
vasospastik.Cardisvas memiliki mekanisme kerja di dinding pembuluh
darah. Amlodipine akan merelaksasikan dinding otot pembuluh darah
sehingga tahanan perifer akan berkurang. Dengan berkurangnya
tahanan perifer, darah akan lebih mudah mengalir sehingga jantung
tidak perlu memompa lebih keras maka otomatis tekanan darah pun
akan berkurangCardivask tidak boleh diberikan pada pasien yang
hipersensitif terhadap amlodipine dan golongan dihydropirydine
lainnya.Sakit kepala, edema.
LipitorTerapi tambahan untuk menurunkan kadar kolesterol total,
LDL, apolipoprotein B, dan trigliserida yang meningkat pada pasien
dengan hiperkolesterolemia primer, hiperlipidemia kombinasi atau
campuran, hiperkolesterolemia familial heterozigot dan homozigot
dimana respon terhadap diet dan terapi non farmakologi lain tidak
adekuatMenghambat 3-hidroksi 3 metilglutaril koenzim A (HMG-CoA)
Reduktase mengganggu konversi HMG CoA reduktase menjadi
mevalonate,tahap yang menentukan dalam biosintesis kolesterol
de-novo.Hamil dan laktasi. Penyakit hati aktif atau peningkatan
transaminase serum > 3 kali batas normal tertinggiSakit kepala,
gangguan GI, insomnia, mialgia, astenia, neuropati perifer,
pruritus, miopati, miositis, kram otot, ikterus kolestatik, edema
angioneurotik.
Meloxicam Terapi simptomatik jangka pendek untuk osteoarthritis
eksaserbasi akut, terapi simptomatik jangka panjang untuk arthritis
reumatoid.Meloxicam merupakan suatu senyawa terbaru dari golongan
AINS ( anti inflamasi non steroid) turunan oksikam ( fenolat) yang
memiliki keunggulan kerja yang spesifik menghambat enzim
sikloogenase yang menyebabkan terjadinya inflmasi (COX-2) sehingga
efek samping gastrointestinal-nya sangat rendah dibanding obat obat
antireumatik lainnya yang telah ada.Hipersensitif terhadap
Meloxicam, gejala-gejala asma, polip hidung, angio-edema atau
urtikaria, ulkus lambung yang aktif, insufisiensi hepar dan ginjal
yang berat. Anak-anak dan remaja kurang dari 15 tahun, masa
kehamilan dan menyusui, perdarahan gastrointestinal, otak atau
sejenisnya.Dispepsia, mual, muntah, anemia, pruritus dsb
bionemiSuplemen vitamin dan mineral untuk anemia selama masa
kehamilan dan laktasi-Hemokromatosis, hemosiderosis, anemia yang
tidak disebsbkan karena defisiensi zat besi. Transfusi darah
berulangMual, muntah, nyeri lambung atau nyeri abdomen, diare,
konstipasi
A. Kesesuaian dosis
Nama ObatDosis literatureDosis Dalam ResepKesimpulan
CardisvasDosis awal 5 mg/hari, maksimal 10 mg/hari. Titrasi
dosis dilakukan tiap 7-14 hari1 kali sehari 1 tablet (5
mg)sesuai
Lipitor10-80 mg 1 kali/hari1 kali sehari 1 tablet (20
mg)sesuai
MeloxicamPada osteoarthritis: 7,5 mg satu kali sehari, jika
diperlukan dosis dapat ditingkatkan hingga 15 mg satu kali sehari.
1 kali sehari 1 tablet (7,5 mg)sesuai
Bionemi1 kapsul/hari1 kali sehari 1 tablet sesuai
J. Kesimpulan skrining resep dan hasil analisis DRP (Drug
Related Problem) serta Care Plan :
Resep tidak lengkap secara administrasi, kekurangan dapat
dikonfirmasi kepada dokter maupun pasien.
K. PENYERAHAN DAN PEMBERIAN INFORMASI OBAT/PIO, KOMUNIKASI
INFORMASI EDUKASI/KIE, DAN KONSELINGe) Informasikan mengenai nama
obat, aturan pakai, kegunaan masing-masing obat, dan cara
penyimpanan yang benar.
f) Obat yang diberikan harus diminum secara teratur, agar terapi
pengobatan yang diinginkan tercapai.
g) Konfirmasikan mengenai aturan pakai, kegunaan dari obat yang
diberikan dan cara penyimpanan yang benar.NoKriteria InformasiIsi
Informasi
1Nama ObatCardisvas
Lipitor
Meloxicam
Bionemi
2Kegunaan obat/outcome terapi yang diharapkanCardisvas : untuk
hipertensi
Lipitor : untuk hiperlipedemia
Meloxicam : untuk Osteoarthritis dan Rheumatoid
Arthritis.Bionemi : suplemen untuk anemia selama masa kehamilan
3Aturan pakaiCardisvas : sehari sekali sesudah makan
Lipitor : sehari sekali sesudah makan
Meloxicam : sehari sekali sesudah atau makanBionemi : sehari
sekali pada saat makan
4Waktu minum obatCardisvas : Diberikan sebelum atau sesudah
makan.Lipitor : Diberikan sebelum atau sesudah makan.Meloxicam :
Diberikan sebelum atau sesudah makanBionemi : diberikan di antara
waktu makan
5Cara pakaiDiminum melalui mulut dengan segelas air putih serta
perhatikan waktu minum setiap obat
8PenyimpananSimpan tabletditempat yang keringpada suhu kamar
(25oC), terlindung dari cahaya matahari langsung.
9Edukasi pasienh) Obat diminum teratur sesuai dengan petunjuk
dokter. Jangan dihentikan walaupun sudah terasa sembuh.
i) Jika pasien lupa minum obat, segera minum obat setelah ingat.
Jika terlewat beberapa jam dan telah mendekati waktu minum obat
berikutnya, jangan minum obat dengan dosis ganda.
j) Minum obat pada waktu yang sama setiap hari
k) Jangan mengurangi atau menambah dosis obat
l) Kontrol berat badan, jaga pola makan, diet rendah lemak dan
garam, kontrol tekanan darah secara teraturm) Biasakan hidup sehat
dengan berolahraga ringan, berhenti merokok, mengurangi alkohol dan
stressn) Tidak menggunakan obat OTC tanpa konsultasi dengan dokter
atau apoteker
MONITORING
a. Pantau perkembangan pasien apakah tekanan darah kadar
kolesterol LDL,HDL,trigliserida sudah menurun atau belum
b. Pantau kepatuhan pasien minum obat.EVALUASI
a. Keberhasilan terapi: pasien sembuh atau tidak, gejala atau
keluhan berkurang dan pasien dapat beraktivitas seperti biasa.b.
Evaluasi jangka pendek pada terapi hiperlipidemia didasarkan pada
respon terhadap diet dan terapi obat yang didapat dengan melakukan
pengukuran total kolesterol LDL, HDL, trigliserida.
c. Pasien dengan faktor resiko beragam dan penyakit jantung
koroner sebaiknya dipantau dan dievaluasiuntuk kemajuan dalam
pengaturan kontrol tekanan darah, berhenti merokok, kontrol
terhadap olahraga dan berat badan.