Bab II (Clear)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Senile Atropi

2.1.1 Pengertian Senile Atropi

Atropi merupakan atropi yang secara fisiologis terjadi diusia tua. Secara

teoritis atropi merupakan suatu perubahan kuantitatif yaitu berkurangnya jumlah

sel-sel yang mengakibatkan ukuran jaringan atau organ jadi berkurang. Atrofi

yang terjadi pada suatu alat tubuh menyebabkan alat tubuh mengecil. Dengan

perkataan lain alat tubuh tersebut melisut. Mengecilnya alat tubuh tersebut terjadi

karena sel sel spesifik, yaitu sel sel parenchym yangmenjalankan fungsi alat tubuh

tersebut mengecil. Jadi, bukan mengenai sel sel jaringan ikat atau stroma alat

tubuh tersebut. Stroma tampaknya bertambah yang sebenarnya hanya relatif,

karena stroma tetap(Harry, 2000).

Kadang kadang dapat terjadi atrofi akibat jumlah sel parenchym

berkurang, yaitu atrofi numerik (Harry, 2000).

Meskipun atrofi biasanya merupakan proses patologik juga dikenal atrofi

fisiologik. Beberapa alat tubuh dapat mengecil atu menghilang sama sekali selama

masaperkembangan/kehidupan, dan jika alat tubuh tersebut sesudah masa usia

tertentu tidak menghilang, malah dianggap patologik. Atropi dibagi menjadi

beberapa macam diantaranya (Harry, 2000):

1. Atrofi setempat

Atrofi setempat dapat terjadi akibat keadaan keadaan tertentu.

2. Atrofi inaktivitas

Terjadi akibat inaktivitas alat tubuh atau jaringan misalnya inaktivitas otot otot

mengakibatkan otot otot tersebut mengecil. Atrofi ini disebut juga atrofi

neurotrofik.

3. Atrofi desakan

Atrofi ini terjadi akibat desakan yang terus menerus atau desakan yang lama

dan mengenai suatu lat tubuh atau jaringan.

3

4

4. Atrofi endokrin

Atrofi endokrin terjadi pada alat tubuh yang aktivitasnya bergantungkepada

rangsang hormon tertentu. Atrofi ini akan terjadi apabila hormon tersebut

berkurang atauterhenti sama sekali.

2.1.2 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Senile Atropi

Proses penuaan dipicu oleh laju peningkatan radikal bebas dan system

penawaran racun yang semakin berubah seiring berjalannya usia. Factor yang

mempengaruhi proses penuaanada 3, yaitu (Barnes, 2006):

1. Faktor genetic

a. Penuaandini

b. Resikompenyakit

c. Intelegensia

d. Pharmakogenik

e. Warnakulit

f. Tipe/kepribadianseseorang

2. Faktor endogenic

a. Perubahan structural danpenurunanfungsional

b. Kemampuan/skill menurun

c. Kapasitaskulituntukmensintesis vitamin D

3. Factor eksogenik (factor lingkungandangayahidup)

a. Diet/asupanzatgizi

b. Merokok

c. Obat

d. Penyinaran ultra violet

e. Polusi

Selain faktor-faktor di atas, ada beberapa faktor lain yang mempercepat/

memperlambat proses aging, yaitu:

1. Radikal-radikal bebas

Molekul-molekul terdiri dari atom dan elektron, dan electron biasanya

berpasangan. Terdapat kondisi dimana terdapat molekul-molekul yang

5

mempunyai elektron yang tidak berpasangan, maka molekul-molekul inilah yang

dikenal sebagai radikal bebas. Elektron yang tidak mempunyai pasangan akan

mencari elektron lain untuk dijadikan pasangan, maka radikal bebas ini akan

menyerang molekul terdekat untuk mendapatkan elektron. Dengan demikian ia

menyebabkan kehancuran molekul lain. Bila menimpa DNA, terutama pada

mitokondria di dalam sel-sel, radikal itu menyebabkan mutasi-mutasi yang dapat

memacu sel-sel berlaku secara menyimpang. Lama kelamaan kerusakan karena

radikal bebas ini membuat tubuh menua dan mendapat berbagai penyakit (Dewi,

2002).

Terdapat banyak faktor yang mempengaruhi terbentuknya radikal bebas,

antaranya adalah sinar matahari, zat kimia, zat pengawet, pewarna dan pelezat

makanan, polusi udara, dan pengobatan dengan sinar ultra violet jangka panjang.

Radikal bebas juga digenerasi dari tubuh manusia. Contohnya radikal bebas yang

tercipta sepanjang proses produksi energy oleh mitokondria yang menggunakan

oksigen sebagai bahan utamanya. Akhir dari proses metabolic tersebut akan

menghasilkan radikal bebas yang akan merusak sel-sel tubuh seterusnya

menyebabkan penuaan (Dewi, 2002).

2. Antioksidan

Antioksi dan adalah bahan kimia yang dapat memberikan sebuah elektron

yang diperlukan radikal bebas, tanpa menjadikan dirinya berbahaya. Secara

kimiawi anti oksidan dirancang untuk menawarkan radikal bebas yang merusak,

menghentikan serangan radikal bebas sehingga degenerasi dihambat atau proses

penuaan diperlambat. Antara anti oksidan yang terdapat dalam makanan yang

dapat menunda proses penuaan mencakup Vitamin B, Vitamin E, Vitamin C, Beta

Karoten, Khromium, Selenium,Kalsium, Zinc, Magnesium, dan Koenzim Q-10.

Semuanya mempunyai cara kerja dan efek yang berbeda. Asam folat (vitamin B)

yang terdapat pada sayuran hijau (dolasin), sangat berperan dalam proses anti tua,

mencegah kemerosotan fungsi mental dan menghentikan kanker, yang lebih

penting lagi dapat menyelamatkan kerusakan arteri yang memicu serangan

jantung dan stroke dengan merangsang enzim-enzim untuk metabolism

homosistein sehingga dapat mencegah penyumbatan arteri. Vitamin E merupakan

6

vitamin larutterhadaplemak yang berfungsidalammenghambataterosklerosis.

Vitamin E mempunyai peran dalam menghambat aterosklerosis dengan

memangkas oksidasi kolesterol LDL. Dengan demikian dapat mencegah

timbulnya kerusakan arteri dan timbulnya penyakit jantung. Vitamin C pula

merupakan salah satu bentuk vaksinasi melawan kanker, terutama kanker

lambung, esofagus, rongga mulut dan kemungkinan mulut rahim, rectum dan

payudara. Selain itu, Vitamin C juga dapat membantu menyelamatkan arteri

dengan mendorong naiknya kolesterol HDL sehingga menghambat penyumbatan

arteri, mencegah penyakit asma dan bronchitis kronis serta mencegah katarak.

Umumnya untuk rongga mulut, vitamin C melawan penyakit periodontal yaitu

gingiva mudah berdarah dan sariawan (Dewi, 2002).

2.2 Pengaruh Perubahan Usia pada Jaringan Rongga Mulut

2.2.1 Perubahan pada Gigi

1. Degenerasi Email

Dengan bertambahnya umur, email menjadi lebih tipis karena abrasi atau

erosi, dan dentin menjadi lebih tebal karena deposisi dentin sekunder dan

reparatif, yang menghasilkan perubahan warna pada gigi selama hidup seseorang.

Gigi orang – orang tua biasanya lebih kuning atau keabu – abuan atau abu – abu

kekuning – kuningan daripada gigi orang muda(Grossman, 1995).

a) Atrisi

Secara umum atrisi gigi adalah suatu istilah yang dipakai untuk menyatakan

hilangnya suatu substansi gigi secara bertahap pada permukaan oklusal dan

proksimal gigi karena proses mekanis yang terjadi secara fisiologis akibat

penguyahan. Atrisi gigi ini dapat terjadi pada insisal, oklusal, dan proksimal dari

gigi. Atrisi adalah keausan pada gigi karena proses penguyahan. Cirinya

permukaan oklusal gigi molar terlihat aus, tonjolan palatinal molar atas aus, molar

bawah tonjolan bukalnya terlihat aus, dentin terlihat dan kalau ausnya banyak,

warna dentin berubah. Ini terlihat jelas pada gigi depan bawah berwarna coklat

seperti terbakar (Glinka, 2008).

7

Atrisi dibagi atas tiga kategori:

1. Atrisi fisiologi merupakan keausan gigi yang dialami oleh semua individu dan

hal ini dianggap normal

2. Atrisi intensif merupakan keausan gigi yang ekstrim atau berlebihan, oleh

karena itu beberapa sebab misalnya bruxism, kebiasaan makanan yang keras

atau keras

3. Atrisi patologis merupakan keausan satu gigi atau sekelompok gigi yang

letaknya tidak normal.

Gambaran klinis atrisi, sebagai berikut:

a. Kerusakan yang terjadi sesuai dengan permukaan gigi yang berkontak saat

pemakaian.

b. Permukaan enamel yang rata dengan dentin.

c. Kemungkinan terjadinya fraktur pada tonjol gigi atau restorasi

Atrisi sangat sering terjadi pada permukaan atas gigi akibat kebiasaan

mengunyah yang salah dan kebiasaan menggerakkan gigi yang berulang-ulang.

Selain itu gangguan ini dapat pula disebabkan oleh kebiasaan menghisap

tembakau, menggigit kuku, mengunyah sirih, atau menggunakan tusuk gigi yang

berlebihan. Penyebab lainnya adalah suatu kebiasaan yang disebut bruxism, yaitu

menggeser-geser gigi atau mengerat gigi sehingga terdengar bunyi yang

mengilukan. Biasanya hal ini dilakukan tanpa disadari misalnya pada saat tidur

(Glinka, 2008).

Martin, 1990 mengemukakan keausan gigi sangat bergantung pada jenis

makanan. Kebiasaan mengonsumsi makanan yang keras akan mempercepat

terjadinya keausan. Dari pengertian atrisi di atas, jelas bahwa atrisi berhubungan

dengan penguyahan. Berbicara tentang penguyahan akan akan berhubungan

dengan system penguyahan, yaitu tulang, persendian, ligament gigi, dan otot-otot.

Semua ini akan dikontrol oleh system control saraf. Setiap gerakan akan

terkordinasi dengan kerusakan seminimal mungkin (Mayfira, 2008).

Pada saat mengunyah, komponen yang pertama berhubungan dengan

makanan adalah gigi geligi untuk menghancurkan partikel-partikel makanan agar

8

dapat ditelan. Keras, lunaknya makanan akan berpengaruh langsung terhadap

keausan permukaan email, sebelum berpengaruh terhadap komponen-komponen

lain seperti dentin, pulpa, jaringan penyangga gigi, TMJ (temporomandibular

joint), dan otot-otot. Individu yang sering menkonsumsi makanan keras,

permukaan daerah kunyah akan terlihat aus. Selama proses mastikasi, gigi pada

mandibula dan maxilla bergesekan secara terus menerus dan berhadpan dengan

partikel makanan yang keras di dalam mulut. Aksi atrisi berkelanjutan sering

mempengaruhi permukaan oklusal gigi, menghancurkan pola tonjolan di mahkota

molar, dan sering membuka dentin lapisan bawah. Kebanyakan atrisi destruktif ini

sangat dipengaruhi pada pola makan populasi yang terlibat (Mayfira, 2008).

b) Abrasi

Abrasi adalah hilangnya struktur gigi secara patologis akibat dari keausan

mekanis yang abnormal. Berbagai hal dapat menyebabkan abrasi, tetapi bentuk

yang paling umum adalah’’ abrasi sikat gigi’’ yang membuat lekuk berbentuk’’

V’’ dibagian servikal dari permukaan vasial suatu gigi. Daerah abrasi biasanya

mengkilat dan kuning karena dentin yang terbuka sering kali bagian yang

terdalam dari alur peka terhadap ujung sonde. Sebagai tambahan pada kepekaan

dentin, maka komplikasi –komplikasi abrasi pada akhirnya adalah terbukanya atau

patahnya gigi (Langlais, 2000).

Takik abrasi pada gigi dapat terjadi karena gigi tiruan sebagian, jepit jepit

atau kuku kuku atau pipa rokok yang digigit diantara gigi-gigi. Abrasi dari

permukaan insisal dan oklusal sering kali berakibat dari terpajan bahan bahan

abrasive dalam diet dan keausan oklusal dari restorasi porselen yang terletak di

oklusal. Proses abrasi adalah lambat dan kronis, memerlukan bertahun tahun

sebelum menimbulkan gejala-gejala. Restorasi dari kontur gigi yang normal

mungkin tidak berasil jika pasien tidak di beri tahu factor – factor penyebanya

(Langlais, 2000).

9

c) Erosi

• Definisi

Erosi ataupun lubang gigi (akibat asam). Hal ini bisa dipicu oleh kebersihan

mulut yang buruk, makanan atau minuman asam, penyakit atau kelainan tertentu

(GERD, Chron’s disease, bulimia, xerostomia), tambalan ataupun anatomi gigi

yang sedemikian rupa sehingga menyebabkan retensi atau menempelnya plak.

Erosi adalah hilangnya jaringan keras gigi karena bahan kimia (Al-Drees AM,

2010).

• Etiologi

Disebabkan oleh kebiasaan makan asam seperti terlalu banyak minum jus

jeruk, minuman asam, terlalu banyak makan buah jeruk atau apel asam atau

yoghurt. Juga disebabkan oleh muntahan asam dari perut pada beberapa pasien

yang terserang kelainan pencernaan seperti hiatus hernia, atau pasien penderita

anoreksia nervosa atau bulimia nervosa (Al-Drees AM, 2010).

• Gambaran klinis

Pada tahap yang masih dini, perikimata pada permukaan gigi menghilang dan

gigi akan terlihat datar tetapi warnanya normal bila dibandingkan warna email

karies yang mengapur. Jika erosi berjalan terus maka dentin akan terbuka yang

sering sangat peka karena kalsifikasi di tubulus telah terdemineralisasi oleh asam.

Akhirnya pulpa bisa terinflamasi. Pada erosi yang meluas, keseluruhan mahkota

gigi mungkin terkena pengaruhnya, dengan hilangnya ketajaman permukaan yang

menghasilkan suatu lapisan kaca, penampilan yang tidak menarik dengan tidak

tajamnya daerah enamel seperti ini menjadi membulat. Permukaan enamel

mungkin menjadi relatif cembung sampai dentin terlihat, kemudian reduksi gigi

bertambah cepat karena perbedaan kelunakan pada dentin. Hal ini menyebabkan

penampilan yang berlubang (Al-Drees AM, 2010).

• Patofisiologi

Aplikasi asam lemah berulang-ulang dan teratur pada permukaan gigi akan

menghilangkan mineral yang terdapat di daerah itu. Hilangnya gigi karena erosi

10

dipercepat oleh atrisi dan abrasi. Penyikatan gigi setelah aplikasi asam secara

signifikan telah meningkatkan hilangnya jaringan gigi. Pada erosi yang

berhubungan dengan diet yang paling banyak terkena adalah permukaan bukal

gigi atas dan permukaan oklusal gigi bawah. Pada erosi karena muntah yang

paling parah terkena adalah permukaan palatal gigi anterior atas (Al-Drees AM,

2010).

• Penatalaksanaan

Perawatan erosi yang berhubungan dengan diet meliputi anjuran pada pasien

agar menghentikan kebiasaan mengkonsumsi buah asam, makanan dan minuman

ber-pH rendah. pada keadaan kronis seperti pada pencicip anggur profesional,

gunakan obat kumur yang berflourida juga. Setelah mengkonsumsi asam, akan

cukup hanya dengan mencuci mulut dengan baik dengan menggunakan air untuk

menghilangkan residu asam dan menunda menyikat gigi hingga 3 jam. Tentu saja,

tidak ada masalah yang mungkin muncul dari saran ini yang berhubungan dengan

aktivitas karies karena, tanpa adanya plak yang matang, tidak akan ada generasi

karies, dan apakah plak dihilangkan sebelum atau sesudah makan, itu tidak ada

kaitannya.Abfraksi merupakan proses mekanik yang melibatkan perubahan

bentuk gigi dan kelenturan oleh tekanan eksentrik, yang mengakibatkan hilangnya

struktur gigi pada daerah servikal dan berkembangnya takik berbentuk V yang

menyebabkan struktur gigi menjadi lebih lemah (Al-Drees AM, 2010).

2. Degenerasi pada dentin

Dentin merupakan lapisan dibawah enamel dan menyusun sebagian besra gigi.

Dentin dilapisi odontoblas. Pembentukan dentin dikenal dengan

dentinogenesis.dentin terdiri dari 70% Kristal hidroksiapatit inorganic, sisanya

30% persen merupakan organic yang tersusun dari kolagen, substansi dasar

mukopolisakarida dan air karena itu dentin lebih lunak daripada enamel, dan lebih

rentan untuk terjadinya karies. Walaupun demikian dentin masih berperan sebagai

lapisan pelindung dan pendukung mahkota gigi. Tipe modifikasi dentin dikenal

sebagai reparative dentin atau dentin sekunder. Reparative dentin sebagi respon

terhadap atrisi, karies, produser operatif, atau stimulus kerusakan lain biasanya

11

mempunyai beberapa atau lebih tubulus dentin irregular dari pada dentin yang

dihasilkan sebagai akibat penuaan(Grossman, 1995).

Perubahan-Perubahan Pada Dentinogenesis

Dentinogenesis adalah suatu proses pembentukan. dan maturasi dentin.

Dentinogenesis dimulai sebelum amelogenesis dan berlangsung sepanjang hidup.

Setelah sel-sel epitelium enamel dalam berubah menjadi ameloblas, sel-sel

ektomesenkim papila dental yang berbatasan dengannya berdifferensiasi menjadi

odontoblas yaitu sel-sel yang berperan dalam pembentukan dentin. Sel-sel

odontoblas awalnya membentuk matriks organik berisi serat kolagen dan

substansi dasar yaitu predentin. Kemudian terjadi mineralisasi pada matriks

tersebut dan menghasilkan struktur jaringan yang disebut dentin matur. Perubahan

dan kelainan selama dentinogenesis dapat (Grossman, 1995). mempengaruhi

struktur dentin yang terbentuk. Perubahan pada dentin karena faktor usia seperti

terlihatnya dentin sekunder dan tersier. Sedangkan kelainan pada dentin dapat

berupa displasia dentin dan dentinogenesis imperfekta yang disebabkan oleh

faktor herediter ataupun berkurangnya komponen-komponen pembentuk dentin

selama dentinogenesis(Grossman, 1995).

3. Degenerasi pulpa

Degenerasi pulpa jarang ditemukan, biasanya terdapat pada gigi orang dewasa.

Penyebabnya adalah iritasi ringan yang persisten sewaktu muda. Degenerasi pulpa

tidak selalu berhubungan dengan infeksi atau karies walaupun kadang-kadang

terjadi pada gigi yang telah ditumpat. Keadaan ini biasanya asimtomatis, gigi

tidak mengalami perubahan warna dan pulpa dapat bereaksi terhadap tes termal

maupun elektrik. Namun, jika degenerasi pulpa total, misalnya akibat trauma atau

infeksi, gigi dapat berubah warna dan tidak memberikan resspons terhadap

rangsangan (Rasinta, 2004).

Macam-macam degenerasi pulpa (Rasinta, 2004):

1. Degenerasi hialain

Terjadi penebalan jaringan ikat pulpa karena penempelan karbohidrat.

12

2. Degenerasi amiloid

Terlihat gumpalan-gumpalan sel pada pulpa.

3. Degenerasi kapur

Terjadinya mineralisasi pada pulpa sehingga dapat terbentuk

dentikel. Mineralisasi ini dapat terjadi pada jaringan saraf, jaringan ikat,

terutama pada saluran akar.

Dentikel terbagi menjadi 2 (Rasinta, 2004):

a) Dentikel asli, biasa terbentuk pada saluran akar pada masa

pembentukan gigi.

b) Dentikel palsu, terbentuk pada kamar pulpa karena degenersi sel pulpa

setelah pembentukan akar sempurna. Dentikel palsu ini terbagi lagi

menjadi dentikel bebas yang tidak ada hubungannya dengan dinding

kamar pulpa, dan dentikel lekat yang melekat pada dinding kamar

pulpa.

Dentikel ditemukan baik pada gigi susu maupun permanen. Pada

orang muda ditemukan dentikel antara 30-60%, sedangkan pada umur

di atas 50 tahun, 90%. Jika dentikel terjadi bersamaan dengan

pembentukan jaringan saraf pulpa, rasa sakit yang neuritis dapat timbul

(Rasinta, 2004).

Macam:

1. Degenerasi kalsifik

Pada degenerasi kalsifik, sebagian jaringan pulpa

digantikan oleh bahan mengapur, yaitu terbentuk batu pulpa

atau dentikel. Kalsifikasi ini dapat terjadi baik di dalam kamar

pulpa ataupun saluran akar, tapi umumnya dijimpai pada kamar

pulpa. Bahan mengapur mempunyai struktur berlamina seperti

kulit bawang, dan terletak tidak terikat di dalam badan pulpa.

Dentikel atau batu pulpa demikian dapat menjadi cukup besar

untuk memberikan suatu bekas pada kavitas pulpa bila massa

mengapur tersebut dihilangkan. Paa jenis kalsifikasi lain, bahan

mengapur terikat pada dinding kavitas pulpa dan merupakan

suatu bagian utuh darinya. Tidak selalu mungkin untuk

13

membedakan satu jenis dari jenis lain pada radiograf (Louis

dkk., 1995).

Di duga bahwa batu pulpa dijumpai pada lebih dari 60% gigi

orang dewasa. Batu pulpa dianggap sebagai pengerasan yag

tidak berbahaya, meskipun rasa sakit yang menyebar (referred

pain) pad beberapa pasien dianggap berasal dari kalsifikasi ini

pada pulpa (Louis dkk., 1995).

2. Degenerasi atrofik

Pada jenis degenerasi atrofik ini, yang diamati secara

histopatologis pada pulpa orang tua, dijumpai lebih sedikit sel-

sel stelat, dan cairan interselular meningkat. Jaringan pulpa

kurang sensitif daripada normal. Yang disebut atrofi retikular,

adalah suatu artifak yang dihasilkan oleh penundaan bahan

fiksatif dalam mencapai pulpa dan hendaknya tidak dikelirukan

dengan degenerasi atrofik (Louis dkk., 1995).

3. Degenerasi fibrus

Bentuk degenerasi pulpa ini ditandai denganpergantian

elemen selular oleh jaringan penghubung fibrus. Pada

pengambilan dari saluran akar, pulpa demikian mempunyai

penampilan khusus serabut keras. Penyakit ini tidak

menyebabkan gejala khusus untuk membantu dalam diagnosis

klinis (Louis dkk., 1995).

4. Artifak pulpa

Pernah diperkirakan bahwa vakuolisasi odontoblas adalah

suatu jenis degenerasi pulpa ditandai dengan ruang kosong

yang sebelumnya diisi oleh odontoblas. Kemungkinan ini

adalah suatu artifak yang disebabkan karena fiksasi jelek

spesimen jaringan. Degenerasi lemak pulpa, bersama-sam

dengan atrofi retikular dan vakuolisasi, semuanya mungkin

artifak dengan sebab sama, yaitu fikassi yang tidak

menyenangkan (Louis dkk., 1995).

14

2.2.2 Perubahan pada Sementum

Pembentukan sementum, terutama aselular, terjadi terus-menerus

sepanjang hidup dan peningkatan ketebalan yang sejalan dengan usia terlihat

paling jelas didaerah apikal gigi. Temuan yang terakhir tersebut diperkirakan

merupakan respons terhadap erupsi pasif. Sedikit penambahan pada remodeling

sementum juga terjadi sejalan dengan usia dan ditandai dengan area resorpsi serta

aposisi, yang mungkin ikut menyebabkan terjadinya peningkatan ketidakteraturan

dari permukaan semental gigi lansia(Barnes dkk, 2006).

2.2.3 Perubahan pada Jaringan lunak rongga Mulut

1. Kelenjar saliva

Fungsi kelenjar saliva yang mengalami penurunan merupakan

suatu keadaan normal pada proses penuaan manusia. Manula

mengeluarkan jumlah saliva yang lebih sedikit pada keadaan istirehat,

saat berbicara, maupun saat makan. Keadaan ini disebabkan oleh adanya

perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur

yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya

sedikit (Amar, 2011).

Xerostomia merupakan simtom, bukan suatu penyakit. Salah satu

penyebab xerostomia adalah kelainan dalam produksi saliva, adanya

penyumbatan atau gangguan pada kelenjar saliva sehingga menghambat

pengaliran saliva ke rongga mulut, Sjogren’sSyndrome dan efek negatif

dari radioterapi akibat pengobatan kanker. Selain itu, penyakit-penyakit

sistemis yang diderita pada usia lanjut dan obat-obatan yang digunakan

untuk perawatannya dapat menyebabkan xerostomia pada manula.

Xerostomia adalah salah satu faktor yang penyebab berkurangnya

sensitifitas taste buds, pasien tidak dapat memakai gigitiruan sebagian /

gigitiruan penuh, serta mengakibatkan sensasi mulut terbakar pada

manula (Amar, 2011).

Fungsi utama dari saliva adalah pelumasan, buffer, dan

perlindungan untuk jaringan lunak dan keras pada rongga mulut. Jadi,

penurunan aliran saliva akan mempersulit fungsi bicara dan penelanan,

15

serta menaikkan jumlah karies gigi, dan meningkatkan kerentanan

mukosa terhadap trauma mekanis dan infeksi microbial (Amar, 2011).

2. Lidah dan pengecapan

Orang tua biasanya mengeluh tidak adanya rasa makanan, ini dapat

disebabkan bertambahnya usia mempengaruhi kepekaan rasa akibat

berkurangnya jumlah pengecap pada lidah. Permukaan lidah ditutupi

oleh banyak papilla pengecap dimana terdapat empat tipe papilla yaitu

papilla filiformis, fungiformis, sirkumvalata, dan foliate. Sebagian

papilla pengecap terletak dilidah dan beberapa ditemukan pada palatum,

epiglottis, laring dan faring. Pada manusia terdapat sekitar 10,000 putik

kecap, dan jumlahnya berkurang secara drastis dengan bertambahnya

usia.

Kesulitan untuk menelan (Dysphagia) biasanya muncul pada

manula dan perlu di berikan perhatian karena populasi manula semakin

meningkat setiap tahun. Dalam system pencernaan, terdapat beberapa

fase penting yang berkait erat dengan rongga mulut yaitu pengunyahan,

pergerakan lidah dan kebolehan membuka serta menutup mulut (bibir).

Sistem pencernaan di rongga mulut menunjukkan penurunan fungsi

dengan meningkatnya umur. Robbins dkk (cit. Al-Drees) menyatakan

bahwa fungsi penelanan (berkaitan dengan tekanan) menurun dengan

meningkatnya umur sehingga manula terpaksa bekerja lebih keras untuk

menghasilkan efek tekanan yang adekuat dan dapat menelan makanan,

seterusnya akan meningkatkan resiko untuk berkembangnya dysphagia.

Fungsi penelanan pasti akan mengalami penurunan pada manula

walaupun mempunyai rongga mulut yang sehat. Aksi pergerakan lidah

akan berubah dengan meningkatnya umur. Perubahan yang terjadi

adalah perlambatan dalam mencapai tekanan otot dan pergerakan yang

efektif pada lidah, gangguan pada ketepatan waktu kontraksi otot lidah

sehingga menganggu fungsi pencernaan di rongga mulut secara

keseluruhannya (Al-Drees, 2010).

16

Akibat gangguan pada sistem pencernaan dan kehilangan sensori

pengecapan sehingga menyebabkan kehilangan selera makan, manula

kehilangan berat badan merupakan keadaan umum yang sering terjadi

(Amar, 2011).

3. Ligamen periodontal

Komponen jaringan ikat pada ligamen periodontal juga mengalami

perubahan akibat usia. Komponen serabut dan sel menurun sementara

struktur ligamen menjadi lebih tidak teratur. Perubahan lain pada

struktur ini termasuk penurunan kepadatan sel dan aktivitas mitosis,

penurunan produksi matriks organik, dan hilangnya asam

mukopolisakarida.

Namun penemuan lebih lanjut tentang efek dari usia pada lebar

ligamen periodontal ternyata bertentangan. Beberapa penelitian

melaporkan peningkatan sejalan dengan usia sementara yang lain

melaporkan penurunan. Bagaimanapun, sekarang telah dipastikan

bahwa lebar dari ligamen periodontal berhubungan dengan fungsi yang

dibutuhkan oleh gigi. Faktor perbedaan beban oklusal mungkin

merupakan penyebab hasil penelitian yang saling bertentangan ini. Oleh

sebab itu, semakin sedikit gigi yang masih ada akan semakin besar

proporsi beban oklusalnya. Hal ini akan mengakibatkan melebarnya

ligamen periodontal dan meningkatnya mobilitas gigi. Pada keadaan

seperti ini, gigi yang goyang tidak mesti mempunyai pognosis yang

buruk. Juga telah dilaporkan bahwa tekanan pengunyahan menurun

sejalan dengan usia, yang ikut berpengaruh pada penurunan lebar

ligamen periodontal (Barnes dkk, 2006).

2.2.4 Perubahan pada TMJ

Perubahan umum yang dapat terjadi karena pengaruh usia pada TMJ

adalah :

1. Berkurangnya kemampuan proliferasi sel secara keseluruhan

kemampuan reparasi menurun

17

2. Menurunnya kemampuan reaksi jaringan terhadap rangsangan

pertumbuhan

3. Penurunan respon imun

4. Penurunan kemampuan pembentukan protein akibat rangsang dari luar

5. Penurunan sintesa serat kolagen

6. Perubahan pada jar tulang rawan sendi

7. Pengurangan ketebalan lapisan fibrokartilago pd permukaan kondilus

sendi

8. Terjadi degenerasi kondrosit , penurunan kemampuan kartilago

terhadap rangsang tekanan

9. Pengurangan jumlah, ukuran dan berat molekul inti protein dari

proteoglikan serta tjd perubahan komposisi glikosaminoglikan,

menurunkan kemampuan tulang rawan sendi thd rangsang tekanan

Osteoartritis (OA) adalah bentuk dari arthritis yang berhubungan

dengan degenerasi tulang dan kartilago yang paling sering terjadi pada

usia lanjut. Osteoartritis, yang juga disebut dengan penyakit sendi

degeneratif, artritis degeneratif, osteoartrosis, atau artritis hipertrofik,

merupakan salah satu masalah kedokteran yang paling sering terjadi

dan menimbulkan gejala pada orang – orang usia lanjut maupun

setengah baya. Terjadi pada orang dari segala etnis, lebih sering

mengenai wanita, dan merupakan penyebab tersering disabilitas jangka

panjang pada pasien dengan usia lebih dari 65 tahun. Lebih dari

sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun mengeluhkan gejala

persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan

rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai

kelumpuhan anggota gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya

dirasakan akibat deformitas dan ketidakstabilan sendi.

Degenerasi sendi yang menyebabkan sindrom klinis osteoartritis

muncul paling sering pada sendi tangan, kaki, panggul, dan spine,

meskipun dapat terjadi pada sendi synovial mana pun. Prevalensi

kerusakan sendi synovial ini meningkat dengan bertambahnya usia.

1. Etiologi

18

Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, yang

disebut denganosteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang,

osteoartritis dapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi

herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan neurologik., yang

disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartritis

sekunder tergantung pada penyebabnya; maka dari itu, penyakit ini

dapat berkembang pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti

halnya pada orang tua. Sebaliknya, terdapat hubungan yang kuat antara

osteoartritis primer dengan umur. Presentasi orang yang memiliki

osteoartritis pada 1 atau beberapa sendi meningkat dari dibawah 5%

dari orang-orang dengan usia antara 15-44 tahun menjadi 25%-30%

pada orang-orang dengan usia 45-64 tahun, dan 60%-90% pada usia

diatas 65 tahun. Selain hubungan erat ini dan pandangan yang luas

bahwa osteoartritis terjadi akibat proses wear & tear yang normal dan

kekakuan sendi pada orang-orang dengan usia diatas 65 tahun,

hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi

masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selama hidup

tidak terbukti menyebabkan degenerasi. Sehingga, osteoartritis bukan

merupakan akibat sederhana dari penggunaan sendi.

Meskipun akhiran –itis menunjukkan bahwa osteoartritis merupakan

suatu penyakit inflamasi dan ada beberapa bukti sering terjadi

sinovitis, inflamasi bukan merupakan komponen utama dari kelainan

yang terjadi pada pasien. Tidak seperti kerusakan sendi yang

disebabkam oleh inflamasi sinovial, osteoartritis merupakan sekuen

retrogresif dari perubahan sel dan matrik yang berakibat kerusakan

struktur dan fungsi kartilago artikuler, diikuti dengan reaksi perbaikan

dan remodeling tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling tulang

ini, degenerasi permukaan artikuler pada osteoartritis tidak bersifat

progresif, dan kecepatan degenerasi sendi bervariasi pada tiap individu

dan sendi. Osteoartritis sering terjadi, tapi pada sebagian besar kasus

osteoartritis berkembang lambat selama bertahun-tahun, meskipun

dapat menjadi stabil atau bahkan membaik dengan spontan dengan

19

restorasi parsial yang minimal dari permukaan sendi dan pengurangan

gejala.

Osteoartritis biasanya melibatkan semua jaringan yang membentuk

sendi sinovial, termasuk rawan sendi, tulang subchondral, tulang

metafise, synovium, ligamen, kapsul sendi, dan otot – otot yang

bekerja melalui sendi; tetapi perubahan primer meliputi kerusakan

rawan sendi, remodeling tulang subchondral, dan pembentukan

osteofit.

Perubahan struktur tulang rawan sendiyang paling dini terlihat

pada osteoartritis adalah kerusakan atau fibrilasi zona superfisial

sampai ke zona transisional dan violasi oleh pembuluh darah tulang

subchondral. Berberapa peneliti memperkirakan bahwa kekakuan

tulang subchondral menyebabkan dan mempercepat degenerasi rawan

sendi, dan progresi degenerasi kartilago mengakibatkan kekakuan

tulang subchondral, tapi beberapa peneliti lain mengatakan bahwa

kerusakan tulang rawan sendimeningkatkan stress pada tulang

subchondral yang menyebabkan remodeling tulang.

Degenerasi kartilago artikuler dan remodeling tulang subchondral

muncul pada pasien yang mengeluhkan gejala, dan kerusakan rawan

sendilah yang mengakibatkan kerusakan fungsi sendi.

Walaupun insidens OA meningkat dengan bertambahnya usia, ternyata

proses OA bukan sekedar suatu proses wear and tear yang terjadi pada

sendi di sepanjang kehidupan. Dikatakan demikian karena beberapa

hal.

1) Perubahan biokimiawi rawan sendi pada tingkat molekuler

yang terjadi akibat proses menua berbeda dengan yang

terjadi pada rawan sendi akibat OA.

2) Perubahan menyerupai OA dapat terjadi pada rawan sendi

percobaan berusia muda yang dirangsang dengan berbagai

trauma seperti tekanan mekanik dan zat kimia.

Penyebab OA bukan tunggal, OA merupakan gangguan

yang disebabkan oleh multifaktor, antara lain usia, mekanik,

20

genetik, humoral dan faktor kebudayaan. Menipisnya rawan

sendi diawali dengan retak dan terbelahnya permukaan

sendi di beberapa tempat yang kemudian menyatu dan

disebut sebagai fibrilasi. Di lain pihak pada tulang akan

terjadi pula perubahan sebagai reaksi tubuh untuk

memperbaiki kerusakan. Perubahan itu adalah penebalan

tulang subkondral dan pembentukan osteofit marginal,

disusul kemudian dengan perubahan komposisi molekular

dan struktur tulang

2. Patogenesis

a. Tulang rawan sendi

Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan

dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan

gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan

metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak

berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi

aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun.

Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan

matriks. Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan

matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan

degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan

jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan

volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-

tahun.

Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit

untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan

kerusakan tulang rawan sendidisertai dan diperparah oleh penurunan

respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui,

namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan

kerusakan kondrosit dan downregulasi respon kondrosit terhadap

sitokin anabolik.

b. Perubahan Tulang.

21

Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang

rawan sendi meliputi peningkatan densitas tulang subchondral,

pembentukan rongga-rongga yang menyerupai kista yang mengandung

jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. Respon ini muncul paling

sering pada tepi sendi tempat pertemuan tulang dan tulang rawan yang

berbentuk bulan sabit (crescent).Peningkatan densitas tulang

merupakan akibat dari pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula

biasanya merupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendi pada

tulang subchondral, tapi pada beberapa sendi rongga – rongga

terbentuk sebelum peningkatan densitas tulang secara keseluruhan.

Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi telah rusak

seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang tebal dan padat kini

berartikulasi dengan permukaan tulang “denuded” dari sendi lawan.

Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan

mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan

ketidakstabilan tungkai yang terlibat.

Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti

dengan perubahan tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan

metafiseal. Permukaan yang keras, fibrous, dan kartilaginis ini

biasanya muncul di tepi-tepi sendi. Osteofit marginal biasanya muncul

pada permukaan tulang rawan, tapi dapat muncul juga di sepanjang

insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler). Tonjolan tulang intraartikuler

yang menonjol dari permukaan sendi yang mengalami degenerasi

disebut osteofit sentral. Sebagian besar osteofit marginal memiliki

pernukaan kartilaginis yang menyerupai tulang rawan sendi yang

normal dan dapat tampak sebagai perluasan dari permukaan sendi.

Pada sendi superfisial, osteofit ini dapat diraba, nyeri jika ditekan,

membatasi ruang gerak, dan terasa sakit jika sendi digerakkan. Tiap

sendi memiliki pola karakter yang khas akan pembentukan osteofit di

sendi panggul, osteoarthritis biasanya membentuk cincin di sekitar tepi

acetabulum dan tulang rawan femur. Penonjolan osteofit sepanjang

tepi inferior dari permukaan artikuler os humerus biasanya terjadi pada

22

pasien dengan penyakit degenartif sendi glenohumeral. Osteofit

merupakan respon terhadap proses degerasi tulang rawan sendi dan

remodelling tulang sudkhondral, termasuk pelepasan sitokin anabolik

yang menstimulasi proliferasi dan pembentukan sel tulang dan matrik

kartilageneus.

c. Jaringan Periartikuler.

Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder

dari synovium, ligamen, kapsul, serta otot yang menggerakan sendi

yang terlibat. Membran sinovial sering mengalami reaksi inflamasi

ringan serta sedang dan dapat berisi fragmen-fragmen dari tulang

rawan sendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan otot menjadi

contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM

mengakibatkan atropi otot. Perubahan sekunder ini sering

mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan tungkai.

3. Faktor Resiko.

Predisposisi genetik dan kelemahan sendiri merupakan faktor

resiko osteoartritis sedangkan usia merupakan faktor resiko yang

paling penting. Bebannya mekanik yang mempengaruhi kemampuan

sendi memperbaiki atau mempertahankan dirinya juga merupakan

faktor bentuk sendi post trauma, instabilitas, atau alignment dan

displasia sendi dapat menghasilkan tekanan mekanik yang merusak

permukaan sendi tulang rawan.

a. Usia

Fungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Sel-sel ini

mensintesis aggrecans yang lebih kecil dan protein penghubung yang

kurang fungsional sehingga mengakibatkan pembentukan agregat

proteoglikan yang ireguler dan lebih kecil. Aktivitas mitotik dan

sintesis menurun dengan bertambahnya usia, dan mereka kurang

responsif terhadap sitokin anabolik dan rangsang mekanik.

b. Beban Sendi yang Berlebihan dan Berulang-ulang.

Pemeliharaan struktur dan fungsi sendi synovial yang normal

dilakukan melalui penggunaan sendi yanng teratur dalam aktivitas

23

sehari-hari. Namun, beban berlebihan dan berulang-ulang dari sendi

yang normal dapat meningkatkan resiko kerusakan degeneratif pada

sendi.

2. Perubahan jaringan synovial

a. cairan synovial akan berkurang : mempengaruhi kelancaran

pergerakan dari diskus artikularis

b. akibat lebih lanjut : terjadi krepitasi pada gerak sendi

c. pada keadaan lebih parah dapat merobek atau merusak diskus

artikular

3. Perubahan pada ligamentum sendi

a. pengurangan ketebalan kapsula sendi

b. pengurangan daya tahan regangan dari serat kolagen yang

membentuk ligamentum TMJ : penurunan keleluasaan artikulasi

sendi TMJ

c. Sintesa kolagen juga akan menuru : bila tjd kerusakan

ligamentum, proses reparasi juga melambat