BAB IIPEMBAHASANII.1. Pengertian Diabetes MelitusDiabetes
melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah
akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.1II.2.
Etiologi1,21. Diabetes Melitus Tipe 1a) Melalui proses imunologikb)
Idiopatik 2. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang
predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin).3. Diabetes Melitus Tipe Laina) Defek genetik funsi sel-:
Kromosom 12, HNF-1 alfa (dahulu MODY 3) Kromosom 7, glukokinase
(dahulu MODY 2) Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1) DNA
mitokondria Insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY 4) HNF-1 (MODY
5) NeuroD1 (MODY 6) Subunits of ATP-sensitive potassium channel
Proinsulin or insulin conversionb) Defek genetik kerja insulin:
Type A insulin resistance Sindrom Rabson-Mendenhall Sindrom
Lipodystrophyc) Penyakit eksokrin pankreas: Pankreatitis
Trauma/pankreatektomi Neoplasma Kista fibrosis Hemokromatosis
Pankreatopati fibro kalkulusd) Endokrinopati: Akromegali Sindrom
cushing Feokromositoma Hipertiroidismee) Karena obat/zat kimia:
Vancor, interferon Pentamidin, tiazin, dilatin Asam nikotinat,
glukokortikoid, hormon tiroidf) Infeksi : rubella kongenital dan
CMVg) Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulinh)
Sindroma genetik lain : Sindrom Down, Kliniferter, Turner,
Huntington Chorea, Sindrom Prader Willi. 4. Diabetes Melitus
Gestasional (Kehamilan)II.3. Faktor ResikoSudah lama diketahui
bahwa diabetes merupakan penyakit keturunan. Artinya bila orang
tuanya menderita diabetes, anak-anaknya akan menderita diabetes
juga. Hal itu memang benar. Tetapi faktor keturunan saja tidak
cukup. Diperlukan faktor lain yang disebut faktor resiko atau
faktor pencetus misalnya:1 Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1)
Obesitas (terutama yang bersifat sentral) Pola makan yang salah
Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat Proses penuaan Hipertensi
(TD 140/90 mm Hg)2 Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau
TG > 150 mg/dL StressII.4. KlasifikasiII.4.1.Diabetes Melitus
Tipe I / JuvenileDiabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe
juvenile-onset dan tipe dependen insulin; namun, kedua tipe ini
dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabetes tipe 1 sebanyak
30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua
subtipe: (a) autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan
sel-sel beta; dan (b) idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan
tidak diketahui sumbernya.3II.4.2. Diabetes Melitus Tipe II / Onset
maturitasDiabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe
onset maturitas dan tipe nondependen insulin.Obesitas sering
dikaitkan dengan penyakit ini.3Tabel 01: Perbedaan antara DM tipe 1
dengan DM tipe 2.1,4Type 1 (insulin dependent)
Type 2 (non-insulin dependent)
Nama lama
EpidemiologiDM Juvenil
Anak-anak/remaja(biasanya berumur < 30 tahun)DM Dewasa
Orang tua (biasanya berumur > 30 tahun)
Berat badanBiasanya kurusSering ebesitas
HeredityHLA-DR3 or DR4 in > 90%Tidak ada hubungan HLA
PatogenesisPenyakit Autoimmune :Tidak berhubungan dengan
autoimun
Islet cell autoantibodiesInsulin resistance
Insulitis
KlinikalDefisiensi Insulin Defisiensi Partial insulin
Berhungan dengan ketoacidosisBerhubungan dengan hyperosmolar
Pengobatan
Insulin, diet, olah ragaDiet, olah raga, tablet, insulin
BiochemicalKemungkinan kehilanganpeptida-CPersisten
peptida-C
II.4.3. Diabetes Gestasional (GDM)Diabetes gestasional (GDM)
dikenali pertama kah selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari semua
kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik,
obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes
gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai
hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa,
maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik. Pasien-pasien
yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik mungkin akan
memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes
pada kehamilan.3 Kriteria diagnosis biokimia diabetes kehamilan
yang dianjurkan adalah kriteria yang diusulkan oleh O'Sullivan dan
Mahan (1973). Menurut kriteria ini, GDM terjadi apabila dua atau
lebih dari nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah
pemberian 75 g glukosa oral: puasa, 105 mg/dl; I jam, 190 mg/dl; 2
jam, 165 mg/dl; 3 jam, 145 mg/dl. Pengenalan diabetes seperti ini
penting karena penderita berisiko tinggi terhadap morbiditas dan
mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian janin viabel
yang lebih tinggi. kematian janin viabel yang lebih tinggi.
Kebanyakan perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes
selama usia kehamilan 24 hingga 28 minggu.3II.5. PatogenesisII.5.1.
Diabetes Melitus Tipe 1Pada diabetes tipe 1 timbul karena adanya
reaksi atoimin yang disebabkan adanya peradangan pada sel-
insulinitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta
yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta)
dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya
sel-. Insulinitis bisa disebabkan macam-macam diantaranya virus,
seperti virus cocksakie, rubella, CMV, herpes dan lain-lain. Yang
diserang pada insulinitis itu hanya sel-, biasanya sel- dan delta
tetap utuh.1
Gambar 01: Skema proses perjalanan DM tipe 1.1
II.5.2. Diabetes Melitus Tipe 2Pada diabetes melitus tipe 2
jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah
reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang.
Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu
masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang
kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi
karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk
sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa
di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama
dengan pada DM tipe 1. Peebedaannya adalah DM tipe 2 di samping
kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal keadaan
ini disebut resistensi insulin.1
Gambar 02: Mekanisme skeresi insulin pada sel- pankreas.2Pada
diabetes melitus tipe 2 jumlah sel- berkurang sampai 50-60% dari
normal. Jumlah sel- meningkat. Yang menyolok adalah adanya
peningkatan jumlah jaringan amiloid pada sel- yang disebut
amilin.1
Gambar 03: Mekanisme signal transduksi insulin normal, berbeda
pada orang penderita DM jumlah reseptor insulin menurun sehungga
glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga glukosa darah
meningkat.5II.5.3. Diabetes GestationalDiabetes gestasional
(GDM)dikenali pertama kah selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari
semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah usia tua,
etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat
diabetes gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi
berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi
glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik.
Pasien-pasien yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik
mungkin akan memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi
klinis diabetes pada kehamilan.3
Gambar 04: Skema mekanisme pada diabetes gestasional.6
II.6. Manifestasi KlinisII.6.1. Gejala Khas1. Penurunan berat
badan dan rasa lemahPenurunan BB yang berlangsung dalam waktu
relatif singkat harus menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah hebat yang
menyebabkan penurunan prestasi di sekolah dan lapangan olah raga
juga mencolok. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat
masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk
menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga
terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot.
Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga
menjadi kurus.12. Banyak kencing (poliuria)Karena sifatnya, kadar
glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing. Kencing
yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu
penderita, terutama pada waktu malam. Untuk mekanisme lihat gambar
05 dibawah ini.13. Banyak minum (polidipsia)Rasa haus amat sering
dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang keluar melalui
kencing. Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan. Dikiranya
sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat.
Untuk menghilangkan rasa haus itu penderita minum banyak. Untuk
lebih jelanya lihat gambar 05 dibawah ini.1
Gambar 05: Mekanisme poliuria dan polidipsia.34. Banyak makan
(polifagia)Kalori dari makanan yang dimakan, setelah
dimetabolisasikan menjadi glukosa dalam darah tidak seluruhnya
dapat dimanfaatkan, oleh karena itu penderita selalu merasa
lapar.1
II.6.2. Gejala Tidak Khas1. Gangguan saraf
tepi/kesemutanPenderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama
pada kaki di waktu malam, sehingga mengganggu tidur.12. Gangguan
penglihatan Pada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai
gangguan penglihatan yang mendorong penderita untuk mengganti
kacamatanya berulang kali agar ia tetap dapat melihat dengan
baik.13. Gatal/bisulKelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi
di daerah kemaluan atau daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di
bawah payudara. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka
yang lama sembuhnya. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele
seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.14. Gangguan
ereksiGangguan ereksi ini menjadi masalah tersembunyi karena sering
tidak secara terus terang dikemukakan penderitanya. Hal ini terkait
dengan budaya masyarakat yang masih merasa tabu membicarakan
masalah seks, apalagi menyangkut kemampuan atau kejantanan
seseorang.15. KeputihanPada wanita, keputihan dan gatal merupakan
keluhan yang sering ditemukan dan kadang-kadang merupakan
satu-satunya gejala yang dirasakan.1
II.7. KomplikasiII.7.1. Komplikasi Metabolik Akutdapat tinggi
hingga 50%. Perbedaan utama antara HHNK dan DKA adalah pada HHNK
tidak terdapat ketosis.3
Penatalaksanaan HHNKPenatalaksanaan berbeda dari ketoasidosis
hanya dua tindakan yang terpenting adalah:Pasien biasanya relatif
sensitif insulin dan kira-kira diberikan dosis setengah dari dosis
insulin yang diberikan untuk terapi ketoasidosis, biasanya 3
unit/jam.7C. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok
insulin)Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang
disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa
gelisah sampai berat berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering
hipoglikemia adalah obat-obatan hipoglikemik oral golongan
sulfonilurea, khususnya glibenklamid. Hasil penelitian di RSCM
1990-1991 yang dilakukan Karsono dkk, memperllihatkan kekerapan
episode hipoglikemia sebanyak 15,5 kasus pertahun, dengan wanita
lebih besar daripada pria, dan sebesar 65% berlatar belakang DM.
meskipun hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan
insulin, tetapi biasanya ringan. Kejadian ini sering timbul karena
pasien tidak memperlihatkan atau belum mengetahui pengaruh beberapa
perubahan pada tubuhnya.1 Penyebab Hipoglikemia1. Makan kurang dari
aturan yang ditentukan2. Berat badan turun 3. Sesudah olah raga4.
Sesudah melahirkan5. Sembuh dari sakit6. Makan obat yang mempunyai
sifat serupaTanda hipoglikemia Komplikasi metabolik diabetes
disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi
glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius pada
diabetes tipe 1 adalah:A. Ketoasidosis Diabetik (DKA). Merupakan
komplikasi metabolik yang paling serius pada DM tipe 1. Hal ini
bisa juga terjadi pada DM tipe 2. Hal ini terjadi karena kadar
insulin sangat menurun, dan pasien akan mengalami hal berikut:7
Hiperglikemia Hiperketonemia Asidosis metabolik Hiperglikemia dan
glukosuria berat, penurunan lipogenesis ,peningkatan lipolisis dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda
keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton
dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton
meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria
dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik
dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien
dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok.3,7 Akhimya, akibat
penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan
meninggal. Koma dan kematian akibat DKA saat ini jarang terjadi,
karena pasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi
bahaya komplikasi ini dan pengobatan DKA dapat dilakukan sedini
mungkin.3
Tanda dan Gejala Klinis dari Ketoasidosis Diabetik71.
Dehidrasi8. Poliuria2. Hipotensi (postural atau supine)9. Bingung3.
Ekstremitas Dingin/sianosis perifer10. Kelelahan4. Takikardi11.
Mual-muntah5. Kusmaul breathing12. Kaki kram6. Nafas bau aseton13.
Pandangan kabur7. Hipotermia14. Koma (10%)
Tabel 02: Penatalaksanaan Ketoasidosis Metabolik1JAM KEINFUS
IINFUS IIKOREKSI K+KOREKSI HCO3
02 kolf. jam1 kolf. jam12 kolf21 kolf31 kolf4 kolf5
Pada jam ke-2: Bolus 180 mU/kgBBDilanjutkan dengan drip insulin
90 mU/kgBB dalam NaCl 0,9%
Bila gula darah 350 20 U
Bila stabil dilanjutkan dengan sliding scale tiap 6 jam.
50 mEq/6 jam (dalam infus)
Bila kadar K+6
75 50 25 0 mEq/ 6 jamBila pH7,1
100 50 0 mEq/HCO3
26 13mEq K+ mEq K+
Bila gula darah < 200 mg/dl ganti dextrose 5%Chek CVPCatatan:
1 kolf = 500 ccStelah sliding tiap 6 jam dapat diperhitungkan
insulin sehari3 x sehari sebelum makan, bila os sudah makan. Bila
sudah sadar beri K+ oral selama seminggubila pH meningkat K+ akan
menurun oleh karena itu pemberian bikarbonat disertai dengan
pemberian K+
B. Hiperglikemia, Hiperosmolar, Koma Nonketotik (HHNK)Komplikasi
metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada
penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi
insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis.
Ciri-ciri HHNK adalah sebagai berikut:3 Hiperglikemia berat dengan
kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Dehidrasi berat UremiaPasien
dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak
segera ditangani. Angka mortalitas mulai timbul bila glukosa darah
< 50 mg/dl, meskipun reaksi hipoglikemia bisa didapatkan pada
kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Tanda klinis dari
hipoglikemia sangat bervariasi dan berbeda pada setiap orang.1
Tanda-tanda Hipoglikemia1) Stadium parasimpatik: lapar, mual,
tekanan darah turun.2) Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu,
sulit bicara, kesulitan menghitug sederhana.3) Stadium simpatik:
keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan,
berdebar-debar.4) Stadium gangguan otak berat: koma dengan atau
tanpa kejang.Keempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada
pemakaian obat oral ataupun suntikan. Ada beberapa catatan
perbedaan antara keduanya:11) Obat oral memberikan tanda
hipoglikemia lebih berat.2) Obat oral tidak dapat dipastikan waktu
serangannya, sedangkan insulin bisa diperkirakan pada puncak
kerjanya, misalnya: Insulin reguler: 2-4 jam setelah suntikan
Insulin NPH : 8-10 jam setelah suntikan P.Z.I : 18 jam setelah
suntikan3) Obat oral sedikit memberikan gejala saraf otonom
(parasimpatik dan simpatik), sedangkan akibat insulin sangat
menonjol.
Penatalaksanaan Hipoglikemia
Gambar 06: Skema Penatalaksanaan Hipoglikemia.1II.7.2.
Komplikasi Kronik Jangka PanjangA. Mikrovaskular / Neuropati7
Retinopati, catarak penurunan penglihatan Nefropati gagal ginjal
Neuropati perifer hilang rasa, malas bergerak Neuropati autonomik
hipertensi, gastroparesis Kelainan pada kaki ulserasi, atropatiB.
Makrovaskular7 Sirkulasi koroner iskemi miokardial/infark miokard
Sirkulasi serebral transient ischaemic attack, strok Sirkulasi
claudication, iskemikII.7.3. Faktor yang Berpengaruh Terhadap
Terjadinya PenyulitTidak semua orang sama untungnya untuk tidak
mendapat warisan penyakti DM. demikian pula tidak semua penderita
DM akan sama kesempatannya untuk terhindar ataupun untuk mendapat
penyulit DM.Di antara para penderita DM memang terdapt 2-25% yang
beruntung, walupun sudah lama mengidap DM, tetapi tidak menunjukkan
kelainan vaskular yang berarti, dan didapatkan 5% yang walaupun
kadar glukosa darahnya hanya sedikit meningkat dan belum lama
meningkatnya, tetapi sudah mengidap kelainan vaskular yang
lanjut.1Berbagai faktor yang berpengaruh pada terjadinya penyulit.
Secara garis besar faktor yang berpengaruh terhadap tingkat
kejadian penyulit DM dapat di bagi menjadi:1 Faktor genetik atau
keturunan Faktor metabolik faktor glukosa darah dan metabolit lain
yang abnormal.
A. Hipotesis GenetikTimbulnya kelainan pada pembuluh darah
penderita DM tidak berhubungan dengan abnormalitas metabolik
pasien, tetapi memang sedikit banyak sudah ditentukan oleh faktor
genetik, siapa-siapa yang cenderung timbul penyulit vaskular dan
siapa-siapa yang tidak. Kelompok ini ditunjang oleh penelitian
Siperstein yang mendapatkan adanya kelainan pada membran basal otot
penderita DM (pada 90% penderita DM ) dan juga mendapatkan kelainan
serupa pada 53% orang normal yang kedua orang tuanya mengidap
DM.1B. Hipotesis MetabolikTerjadinya penyulit kronik DM adalah
sebagai akibat kelainan metabolik yang ditemui pada pengidap DM.
Atas dasar hipotesis ini Kelly West lebih setuju menganggap
kelainan vaskular sebagai manifestasi patologis DM daripada sebagai
penyulit, karena eratnya hubungan dengan kadar glukosa darah yang
abnormal. Sedang untuk mudahnya timbul infeksi seperti misalnya
tuberkulosis, disebut sebagai komplikasi DM.1Data dari pasien
dengan transplantasi ginjal mendukung hipotesis ini, baik ginjal
normal yang kemudian menunjukkan kelainan khas DM setelah
ditransplantasikan pada penyandang DM atau sebaliknya ginjal
penyandang DM yang menjadi normal setelah ditransplantasikan pada
orang normal.1Beberapa penelitian retrospektif (belgia-pirart) dan
prospektif (penelitian steno mengenai retinopati pada penyandang DM
yang diobati dengan insulin konvensional dibanding dengan cara
infus) mendukung hipotesis metabolik ini.1Hasil penelitian DCCT
pada penyandang DM tipe 1 juga mendukung hipotesis ini. Pada
penelitian multisenter jangka panjang tersebut, dapat dibuktikan
bahwa pengobatan intensif dengan menggunakan cara infus insulin
dapat mencegah, menghambat timbulnya maupun progresi penyulit
kronik DM (retinopeti dan nefropati).1Mengenai patogenesis
terjadinya penyulit kronik DM akibat hiperglikemia juga ada
berbagai teori yang dianjurkan untuk mencoba menerangkannya.
Diantaranya yang terkenal adalah:1 Teori SorbitolHiperglikemia akan
menyebabkan penumpukkan glukosa pada sel dan jaringan tertentu yang
dapat mentransportasi glukosa kedalam sel tanpa insulin. sebagian
diantaranya akan dimetabolisme melalui sorbitol dengan enzim aldose
reduktase menjadi fruktosa. Sorbitol yang tertumpuk pada
sel/jaringantersebut akan menyebabkan terjadinya penyulit kronik DM
teori ini tidak dapat menerangkan terjadinya semua penyakit
DM.1
Gambar 07: Sekematik jalur metabolisme glukosa dalam lensa 90%
akan melalui jalur hexokinase pada keadaan normal. Namun pada
orang-oran gdiabetik jalur tersebut akan berubah melalui polyol
pathway yang akn di ubah menjadi sorbitol.8Enzim Aldos Reductase
(AR) mengkatalis glukosa glukosa menjadi sorbitol melalui polyol
pathway, proses berhubungan dengan perkembangan dari katarak
diabetik. Akumulasi intraselular dari sorbitol akan menjadikan
perubahan osmotik yang berakibat pada jaringan lensa hidrofik
menjadi degenerasi dan menghasilkan katarak diabetik.9Pada lensa,
sorbitol lebih cepat dirubah menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol
dehidrogenase/polyol dehydrogenase. Peningkatan akumulasi sorbitol
menciptakan efek hiperosmotik yang mengakibatkan pada pemasukan
cairan di gradient osmotik. Temuan ini membantu untuk menemukan
tentang osmotic hypothesis pada susunan katarak diabetik,
menekankan bahwa peningkatan cairan intraselular adalah respon dari
AR-mediated accumulation polyols yang mengakibatkan udem pada
lensa. Penelitian menunjukkan stress osmotik pada lensa menyebabkan
akumulasi sorbitol yang merangsang kematian sel epitel lensa.
9Akumulasi sorbitol merangsang stress pada retikulum endoplasma
(RE), sebagai tempat yang utama pensintesis protein, penyebab utama
penghasil radikal bebas. Stress pada RE bisa juga disebabkan dari
lonjakan kadar glukosa yang mengawali respon banjir protein (UPR)
yang menghasilkan spesifik oksigen reaktif (ROS) dan menyebabkan
stress oksidatif yang merusak serat lensa.9Kesimpulan,
bermacam-macam hipotesis yang mendukung tetang mekanisme
terbentuknya katarak diabetik produksi polyols yang berasal dari
glukosa oleh enzim aldos reductase (AR), dengan akibat peningkatan
stress osmotik pada serat lensa yang menampakan gejala awal seperti
udema dan pecah.9
Teori Glikasi.Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya
proses glikasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa
lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal
dapat menerangkan semua kejadian komplikasi DM baik penyulit mikro
maupun makrovaskular DM.1Mengingat bahwa kalau penyulit kronik
sudah timbul sulit untuk memperbaikinya kembali, diagnosis dan
penyulit kronik sangat diperlukan. Pada semua penyandang DM harus
diperiksa dan dicari adanya penyulit kronik ini secara
berkala.1
II.8. Diagnosis Diabetes MelitusII.8.1. AnamnesisDiabetes
melitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetik, koma
hiperglikemia, disertai efek osmotik diuretik dari hiperglikemia
(poliuria, polidipsi, nokturia), efek samping diabetes pada organ
akhir (IHD, retinopati, penyakit vaskular perifer, neuropati
perifer), atau komplikasi akibat meningkatnya keretanan terhadap
infeksi (misalnya ISK, ruam kandiada). Keadaan ini juga bisa
ditemukan secara tidak sengaja saat melakukan pemeriksaan darah
atau urin.10 Maka hal di atas harus ditanyakan secara lengkap!
Riwayat Penyakit DahuluApakah pasien diketahui mengidap diabetes?
Jika ya, bagaimana manifestasinya dan apa obat yang didapat?
Bagaimana pemantauan untuk kontrol: frekuensi pemeriksaan
pemeriksaan urin, tes darah, HbA1C, buku catatan, kesadaran akan
hipoglikemia? Tanyakan mengenai komplikasi sebelumnya.10 Riwayat
masuk rumah sakit karena hipoglikemia/hipergikemia. Penyakit
vaskular: iskemia jantung (MI, angina, CCF), penyakit vaskular
perifer (klaudikasio, nyeri saat beristirahat, ulkus, perawatan
kaki, impotensi), neuropati perifer, neuropati otonom (gejala
gastroparesis muntah, kembung, diare). Retinopati, ketajaman
penglihatan, terapi laser. Hiperkolesterolemia, hipertrigliserida.
Disfungsi ginjal (proteinuria, mikroalbuminuria). Hipertensi
tetapi. Diet/berat badan/olahraga.
Riwayat Pengobatan10 Apakah pasien sedang menjalani terapi
diabetes: diet saja, obat-obatan hipoglikemia oral, atau insulin?
Tanyakan mengenai obat yang bersifat diabetogenik (misalnya
kortikosteroid, siklosporin)? Tanyakan riwayat merokok atau
penggunaan alkohol? Apakah pasien memiliki alergi?
Riwayat Keluarga dan Sosial10 Adakah riwayat diabetes melitus
dalam keluarga? Apakah diabetes mempengaruhi kehidupan? Siapa yang
memberikan suntikan insulin/tes gula darah, dan sebagainya
(pasangan/pasien/perawat)?II.8.2. Pemeriksaan FisikDiabetes melitus
merupakan penyakit yang memiliki efek kepada seluruh tubuh. Maka
dalam pemeriksaan fisik harus dialkukan pemeriksaan secara lengkap.
Dan biasanya ditemukan beberapa kelainan sebagai berikut:7
Gambar 08: Keadaan-keadaan yang mungkinditemukan dalam
pemeriksaan fisik.7
II.8.3.Pemeriksaan PenyaringPemeriksaan penyaring dikerjakan
pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut:11. Usia
> 45 tahun2. Berat badan lebih: BBR > 110% BB idaman atau IMT
> 23 kg/m2. 3. Hipertensi (> 140/90 mmHg)4. Riwayat DM dalam
keluarga5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB
lahir bayi > 4000 gram6. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau TG 250
mg/dlPemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, TGT
dan GDPT, sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk
mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahap sementara menuju
DM. setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang
menjadi DM. 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainya kembali normal. Adanya TGT
sering berkaitan dengan resistensi insulin. pada kelompok TGT ini
resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan kelompok
normal. TGT sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular,
hipertensi dan dislipidemia. Peran aktif para pengelola kesehatan
sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan sedini
mungkindan penegahan primer dan skunder dapat segera
diterapkan.1Pemeriksaan penyaring dapat dialakukan melalui
pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah
puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral
(TTGO) standar.1
Tabel 03:Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan
penyaring dan diagnosis DM.1Bukan DMBelum pasti DMDM
Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl)Plasma Vena
< 110110-199200
Plasma Kapiler
120 % BB idamanB. Latihan JasmaniManfaat : menurunkan kadar
glukosa darah (mengurangi resistensi insulin ,meningkatkan
sensitivitas insulin) menurunkan berat badan mencegah kegemukan
mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik , gangguan
lipid darah , peningkatan tekanan darah,hiperkoagulasi
darah.Prinsip : Continuous , Rhytmic , Interval , Progressive ,
Endurance (CRIPE)1Continuous adalah latihan harus berkesinambungan
dan dilakukan terus-menerus tanpa henti. Contoh : bila dipilih
jogging 30 menit , maka selama 30 menit pasien melakukan jogging
tanpa istirahat.Rhytmic adalah latihan olah raga harus dipilih yang
berirama,yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara
teratur.Contoh: jalan
kaki,jogging,berlari,berenang,bersepeda,mendayung.Intervaladalah
latihan dilakukan selang seling antara gerak cepat dan
lambat.Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging
diselingi jalan, dan lain-lain.Progressiveadalah latihan dilakukan
secara bertahap sesuai dengan kemampuan dari intensitas ringan
sampai sedang hingga mencapai 30-60 menitEnduranceadalah latihan
daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti
jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur ), jogging, berenang, dan
bersepeda.Dalam latihan jasmani ada hal-hal yang perlu dihindari
sebagai berikut: Hindari berlatih pada suhu terlalu panas/dingin
Bila kadar glukosa darah > 250 mg/dl . Jangan melakukan latihan
jasmani berat ( misalnya bulu tangkis , sepak bola , dan olah raga
permainan lain ) Jangan teruskan bila ada gejala hipoglikemia
C. Penyuluhan Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat
penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukasi diabetes
adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan
ketrampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan
prilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang
diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal, dan menyesuaikan
keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik. Edukasi
merupakan bagian integral dari asuhan perawatan pasien
diabetes.1Tujuan jangka panjang yang ingin dicapai dengan
memberikan penyuluhan kesehatan antara lain:1 Agar penyandang DM
dapat hidup lebih lama dan dalam kebahagiaan.Kwalitas hidup sudah
merupakan kebutuhan bagi seseorang,bukan hanya kuantitas.Seseorang
yang bertahan hidup,tetapi dalam keadaan tidak sehat akan
mengganggu kebahagiaan dan stabilitas keluarga. Untuk membantu
penderita DM agar mereka mampu merawat dirinya sendiri sehingga
komplikasi yang mungkin timbul bisa dikurangi selain itu jumlah
hari sakit dapat ditekan. Agar penyandang DM dapat berfungsi dan
berperan sebaik-baiknya dalam masyarakat. Agar penyandang DM dapat
lebih produktif dan bermanfaat Menekan biaya perawatab baik yang
dikeluarkan secara pribadi,keluarga ataupun nasional.
II.9.2. FarmakologiA. Sulfonil ureaObat golongan ini sudah
dipakai pada pengelolaan diabetes sejak 1957. Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa,
demikian juga efek klinis dan mekanisme kerjanya. Beberapa
informasi baru mengenai obat golongan ini ada, terutama mengenai
efek farmakologis pada pemakaian jangka lama dan pemakaiannya
secara kombinasi dengan insulin.1Golongan obat ini bekerja dengan
menstimulasi sel- pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan.
Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih
mempunyai kemampuan untuk mensekresikan insulin. Golongan obat ini
tidak dapat dipakai pada DM tipe 1. Efek ekstra prankreas yaitu
memperbaiki sensitivitas insulin ada, tetapi tidak penting karena
ternyata obat ini tidak bermanfaat pada pasien yang
insulinopenik.1Mekanisme kerja obat golongan sulfonilurea:1.
Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan (stored insulin)2.
Menurunkan ambang sekresi insulin3. Meningkatkan sekresi insulin
sebagai akibat rangsangan glukosaObat golongan ini semuanya
mempunyai cara kerja yang serupa, berbeda dalam hal masa kerja,
degradasi dan aktivitas metabolitnya. Semuanya dapat menyebabkan
hipoglikemia yang mungkin dapat fatal. Untuk mengurangi kemungkinan
hipoglikemia, apalagi pada orang tua dipilih obat yang masa
kerjanya paling pendek. Obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang
sebaiknya tidak dipakai pada usia lanjut.1 Kombinasi Sulfonilurea
dengan InsulinPemakaian kombinasi kedua obat ini didasarkan bahwa
rerata kadar glukosa darah sepanjangn hari terutama ditentukan oleh
kadar glukosa darah puasnya. Umumnya kenaikan kadar glukosa darah
sesudah makan kurang lebih sama, tidak tergantung dari kadar
glukosa darah puasanya. Dengan memberikan dosis insulin kerja
sedang malam hari, produksi glukosa hati malam hari dapat dikurangi
sehingga kadar glukosa darah puasa dapat menjadi lebih rendah.
Selanjutnya kadar glukosa darah siang hari dapat diatur dengan
pemberian sulfonilurea seperti biasanya.1Kombinasi sulfonilurea dan
insulin ini ternyata lebih baik daripada insulin saja dan dosis
insulin yang diperlukan pun ternyata lebih rendah. Selain itu
pasien lebih bisa menerima cara pengelolaan kombinasi daripada
pengelolaan dengan suntikan yang lebih sering.1B. GlinidGlinid
merupakan obat generasi baru yang cara kerjnya sama dengan
sulfonilurea, dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama.
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat
asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini
diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan
diekskresi secara cepat melalui hati.1C. BiguanidSaat ini dari
golongan ini yang masih dipakai adalah metformin. Metformin
menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin
pada tingkat selular, distal dari reseptor insulin serta juga pada
efeknya menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan
pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah
dan juga disangka menghambat absorbsi glukosa dari usus pada
keadaan sesudah makan.1Metformin menurunkan kadar glukosa darah
tetapi tidak menyebabkan penurunan sampai di bawah normal. Karena
itu tidak disebut sebagai obat hipoglikemik, tetapi obat
antihiperglikemik. Pada pemakaian kombinasi dengan sulfonilurea,
hipoglikemia dapat terjadi akibat pengaruh sulfonilureanya. Pada
pemakaian tunggal, metformin dapat menurunkan kadar glukosa darah
sampai 20%. Kadar insulin plasma basal juga turun. Metformin tidak
menyebabkan kenaikan berat badan seperti pada pemakaian
sulfonilurea.1D. TiazolidindionTiazolidindion adalah golongan obat
baru yang mempunyai efek farmakologis meningkatkan sensitivitas
insulin. dapat diberikan secara oral. Golongan obat ini bekerja
meningkatkan glukosa disposal pada sel dan mengurangi produksi
glukosa di hati.1Golongan obat baru ini diharapkan dapat lebih
tepat kerjanya pada sasaran kelainan yaitu resistensi insulin dan
dapat pula dipakai untuk mengatasi berbagai manifestasi resistensi
insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak menyebabkan
kelelahan sel- pankreas.1E. Penghambat Glukosidase Alfaobat ini
bekerja secara kompetitif megnhambat kerja enzim kosidase alfa di
dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa
dan menurunkan hiperglikemia postprandial.1obat ini bekerja di
dalam lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak
berpengaruh pada kadar insulin. Efek samping akibat maldigestif
karbohidrat berupa gejala gastrointestinal seperti meteorismus,
flatus dan diare.1F. Insulin Secara keseluruhan sebanyak 20-25%
pasien DM tipe 2 kemudian akan memerlukan insulin untuk
mengendalikan kadar glukosa darahnya. Untuk pasien yang sudah tidak
dapat dikendalikan kadar glukosa darahnya dengan kombinasi
sulfonilurea dan metformin, langkah berikut yang mungkindiberikan
adalah insulin.1Disamping pemberian insulin secara konvensional 3
kali sehari dengan memakai insulin kerja cepat, insulin dapat pula
diberikan dengan dosis terbagi insulin kerja menengah dua kali
sehari dan kemudian diberikan campuran insulin kerja cepat dimana
perlu sesuai dengan respons kadar glukosa darahnya. Umumnya dapat
juga pasien langsung diberikan insulin campuran kerja cepat dan
menengah dua kali sehari.1Kombinasi insulin kerja sedang yang
diberikan malam hari sebelum tidur dengan sulfonilurea tampaknya
memberikan hasil yang lebih baik daripada dengan insulin saja, baik
satu kali ataupun dengan insulin campuran. Keuntungannya pasien
tidak harus dirawat dan kepatuhan pasien tentu lebih besar.1
Kriteria PengendalianBaikSedangBuruk
Glukosa darah puasa (mg/dl)Glukosa darah 2 jam (mg/dl)AIC
(%)Kolestrol total (mg/dl)Kolestrol LDL (mg/dl)Kolestrol HDL
(mg/dl)Trigliserida (mg/dl)IMT (kg/m2)Tekanan darah
(mmhg)80-109110-144 60 tahun, sasaran kadar glukosa darah lebih
tinggi dari pada biasanya (pausa < 150 mg/dl dan sesudah makan
< 200 mg/dl), demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dll
mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang.1
Tabel 04: Jenis-jenis Obat-obatan HipoglikemiaNama GenerikMerk
dagangDosis harian (mg)Dosis awal(mg)Lama kerja(jam)Frekuensi
pemberian
Sulfonilurea:
Khlorpropamid(100-250 mg)Tolbutamid(500)Glibenklamid(2.5-5
mg)
Glipizid(5mg-10mg)
Gliclazid(80 mg)
Gliquidon(30mg)Glimepirid(1mg, 2mg, 3mg, 4mg)
Diabinese
Rastinon
DaonilEugluconRenabeticProdiabetMinidiabGlucotrol XLDiamircon
MR(30 mg)PedabGlikamelGlicabGlucodexGlurenorrn
AmarylAmadiab
100-500
500-2000
2.5-5
5-20
30-120
80-240
30-120
6
-
-
-
5
30
80
30
1
24-36
6-12
12-24
10-16
24
10-20
-
-
1
2-3
1-2
1-21
1
1-3
1-3
1
Glinid:Repaglinide(0.5 mg,1 mg,2 mg)Nateglinid(120 mg)
Novonorm
Starlix
6
360
0.5
--
-1-3
3
Golongan Biguanid:Metformin(500-850)
GlucophageDiabexNeodipar
250-3000-6-81-3
Golongan tiazolindion/Glitazon:Pioglitazone(15mg-30mg)
Actos
15-3015241
Golongan penghambat -glukosidase:Acarbose(50-100mg)
Glucobay
50-3001-3
KombinasiMetforminDengan Glibenklamid(250/1.25 mg,
500/2.5mg)Glucovance250/1.25-1000/5250-1.256-241-4
Kombinasi Obat Hipoglikemia OralKombinasi obat hipoglikemik oral
(OHO) dan isulin dapat dimulai jika dengan OHO dosis hampir
maksimal, baik sendiri-sendiri ataupun secara kombinasi namun kadar
glukosa darah belum tercapai. Pada keadaan ini dipikirkan adanya
kegagalan pamakaian OHO. Untuk kombinasi ini, insulin kerja sedang
dapat diberikan pada pagi atau malam hari.1 Indikasi Pemakaian Obat
Hipoglikemia Oral:11. Diabetes sesudah umur 40 tahun2. Diabetes
kurang dari 5 tahun3. Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari
40 unit perhari4. DM tipe 2, berat normal atau lebih
Keterangan:OHO: Obat Hipoglikemia OralSTT: Sasaran Tak
TercapaiDIT: Dosis Isulin Total Gambar 10: Skema pemberian OHO1
II.10. Pencegahan II.10.1. Usaha Pencegahan PrimerPencegahan
primer berarti mencegah terjadinya diabetes melitus. Untuk dapat
menghayati dan melaksanakan benar usah pencegahan primer harus
dikanali dahulu faktor yang berpengaruh terjadinya penyakit
diabetes melitus. Faktor yang berpengaruh pada terjadinya diabetes
melitus adalah:1 Faktor keturunan Faktor kegiatan jamnasi yang
kurang Faktor kehemukan/distribusi lemak Faktor nutrisi berlebihan
Faktor lain, obat-obatan, hormonFaktor keturunan jelas berpengaruh
pada terjadinya DM. keturunan oang yang mengidap DM (apalagi kalau
kedua orang tuanya mengidap DM jelas lebih besar kemungkinannya
untuk mengidap DM daripada orang normal). Demikian pula saudara
kembar identik pengidap DM, hampir 100% dapat dipastikan akan juga
mengidap DM nantinya.1Faktro keturunan merupakan faktor yang tidak
dapat diubah tetapi faktor lingkuangan (kegemukan, kegiatan
jasmani, nutrisi berlebih) merupakan faktor yang dapat diubah dan
diperbaiki.1Usaha pencegahan primer ini dilakukan secara menyeluruh
pada masyarakat tetapi diutamakan dan ditekankan untuk dilaksanakan
dengan baik pada mereka yang beresiko tinggi untuk kemudian
mengidap DM.1 Orang-orang yang menpunyai resiko tinggi untuk
mengidap DM11. Orang yang pernah terganggu toleransi glukosanya2.
Orang yang berpotensi untuk terganggu toleransi glukosnya Ibu
dengan DM saat hamil Ibu dengan riwayat melahirkan anak > 4 kg
Saudara kembar DM Anak yang kedua orang tunya DM Orang/kelompok
yang mangalami perubahan pola/gaya hidup ke arah kegiatan jasmani
yang kurang Orang yang juga mengidap penyakit yang sering timbul
bersama dengan DM, seperti tekanan darah tinggi, dislipidemia, dan
kegemukan.Tindakan yang di lakukan untuk usaha pencegahan primer
meliputi: penyuluhan mengenai perlunya pengaturan gaya hidup sehat
sedini mungkin dengan memberikan pedoman sebagai berikut:1
Mempertahankan pola makan sehari-hari yang sehat dan seimbang
yaitu: Meningkatkan konsumsi sayur dan buah Membatasi makanan
tinggi lemak dan karbohidrat sederhana Mempertahankan berat badan
normal/idaman sesuai dengan umur dan tinggi badan Melakukan
kegiatan jasmani yang cukup sesuai dengan umur dan kemampuan
Menghindari obat yang bersifat diabetogenik
II.10.2. Usaha Pencegahan SekunderUsaha pencegahan sekunder
dimulai dengan usaha mendeteksi diri penderita DM. karena itu
dianjurkan untuk setiap kesemapatan terutama untuk meraka yang
mempunyai resiko tinggi agar dilakukan pemeriksaan penyaring
glukosa darah. Dengan demikian mereka yang mempunyai resiko tinggi
DM dapat terjaring untuk diperiksa dan kemudian yang dicurigai DM
akan dapat ditindak lanjuti, sampai diyakini benar mereka mengidap
DM.Bagi mereka dapat ditegakkan diagnosis dini DM kemudian dapat
dikelola dengan baik guna mencegah penyulit lebih
lanjut.1Pengelolaan untuk mencegah terjadinya penyulit dikerjakan
bersama bersama oleh dokter dan para petugas kesehatan. Peran
dokter dalam mendapatkan hasil pengendalian glukosa darah yang baik
sangat menonjol. Walapun demikian, hasil pengelolaan yang baik
tidak akan dapat dicapai tanpa keikutsetaan aktif para penderita
DM.1 Tujuan pengelolaan DM1Jangka pendek : menghilangkan keluhan
dan gejala DM.Jangka panjang : mencegah penyulit DM baik
mikroangiopati, makroangiopati maupun retinopati.Saran untuk
mencapai sasaran kadar glukosa darah yang terkendali baik telah
berulangkali dikemukakan dan telah berulang kali pula dibicarakan
dan ditekankan kembali oleh para pengelola kesehatan pada setiap
kesempatan pertemuan dengan penderita DM.1
Secara garis besar sarana tersebut adalah:1 Perencanaan makan
yang baik dan seimbang untuk mendapatkan berat badan idaman sesuai
dengan umur dan jenis kelamin. Kegiatan jasamani yang cukup sesuai
umur dan kondisi pasien. Obat-obatan, baik berbagai macam obat yang
diminum maupun obat suntik insulin. Penyuluhan untuk menjelaskan
pada pasien mengenai DM dan penyulitnya agar kemudian didapatkan
pengertian yang baik dan keikutsertaan pasien dalam usaha untuk
mengendalikan kadar glukosa darahnya.
II.10.3. Uasah Pencegahan TersierUsaha pencegahan tersier
dilalakukan untuk mencegah lebih lanjut terjadinya kecacatan kalau
penyulit sudah terjadi. Kecacatan yang mungkin timbul akibat
penyulit DM adalah:1Pembuluh darah otak : stroke dan segala gejala
sisanyaPembuluh darah mata : kebutaanPembuluh darah ginjal : gagal
ginjal kronikPembuluh darah tungkai bawah : amputasi tungkai
bawahUntuk mencegah terjadinya kecacatan tentu saja harus dimulai
dengan deteksi dini penyulit DM agar kemudian penyulit dapat
dikelola dengan baik di samping tentu saja pengelolaan untuk
mengendalikan kadar glukosa darah.1Pemeriksaan pemantauan yang
diperlukan untuk penyulit ini adalah: Mata - pemeriksaan
mata/fundus secara berkala setiap 6-12 bulan. Paru - pemeriksaan
berkala foto dada setiap 1-2 tahun atau kalaukeluhan batuk kronik.
Jantung - pemeriksaan berkala EKG/uji latihan jantung secara
berkala setiap tahun atau kalau ada keluhan nyeri dada. Ginjal -
pemeriksaan berkala urin untuk mendeteksi adanya protein dalam
urin. Kaki - pemeriksaan kaki secara berkala dan penyuluhan
mengenai cara perawatan kaki yang sebaik-baiknya untuk mencegah
kemungkinan timbulnya kaki diabetik dan kecacatan yang mungkin
kemudian ditimbulkan.Pengelolaan penyulit kronik DM pada umumnya
dapat dikerjakan sebagai berikut:1PJK - Pengelolaan gagal jantung,
infark Pengelolaan penyempitan koroner Konservatif dan
medikamentosa Invasi bedah pintas koroner AngioplastiPVD -
Pengelolaan koservatif dengan medikamentosa, mengatasi
infeksiRetina - Fotokoagulasi Vitrekstomi dengan endolaserGagal
ginjal - Pengelolaan konservatif dengan diet dan obat Pengelolaan
dengan tindakan: hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi
ginjal.Dengan berbagai usaha pencegahan tersebut para penderita DM
diharapkan dapat hidup sehat bersama DM seperti orang sehat atau
normal, terutama dalam kaitannya dengan penyulit manahun DM.1
BAB IVPENUTUPKesimpulan
1. Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul
pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar
glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun
relatif.2. Diabetes Melitus Tipe 1c) Melalui proses imunologikd)
Idiopatik 3. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang
predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin).4. Diabetes Melitus Tipe Lain: Defek genetik funsi sel-,
Defek genetik kerja insulin, Endokrinopati, Sindroma genetik lain,
dll.5. Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1), Obesitas (terutama
yang bersifat sentral), Pola makan yang salah, Diet tinggi lemak
dan rendah karbohidrat, Proses penuaan, Hipertensi (TD 140/90 mm
Hg) Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau TG > 150
mg/dL, danStress.6. Perbedaan antara DM tipe 1 dan DM tipe 2 adalah
DM tipe 1 disebabkan karena kerusakan sel- sehingga tidak dapat
memproduksi insulin sedangkan Dm tipe 2 disebakan karena resistensi
insulin sehingga walaupun insulin banyak di dalam peredaran darah
namun tidak dapat berikatan dengan reseptornya. 7. Manifestasi DM
adalah gejala Khas: polidipsi, poliuria, polifagia, penurunan berat
badan sedangkan gejala tidak khas: lemas, kesemutan pada jari
tangan dan kaki, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks
menurun, dll.8. Komplikasi metabolik akut adalah ketoasidosi
diabetik, HHNK, dan hipoglikemia. 9. Komplikasi kronik jangka
panjang adalah mikrovaskular: retinopati, nefropati, neuropati
perifer, sedangkan makrovaskular: infak mikard, TIA, strok, dll.10.
Penatalaksanaan nonfarmakologi adalah: edukasi, perencanaan makan,
latihan jasmani, pemantauan gula darah sendiri.11. Penatalaksanaan
farmakologi adalah sulfonilurea, glinid, biguanid, tiazolidindion,
dan penghambat glukosasidase alfa.12. usaha pencegahan primer
meliputi: penyuluhan mengenai perlunya pengaturan gaya hidup sehat
sedini mungkin. 13. Usaha pencegahan sekunder adalah mencegah
penyulit lebih lanjut.14. Usaha pencegahan tersier dilalakukan
untuk mencegah lebih lanjut terjadinya kecacatan kalau penyulit
sudah terjadi.
DAFTAR PUSTAKA1. Soegondo, Sidartawan. Soewondo, Pradana.
Subekti, Imam. 1995. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.
Cetakan kelima, 2005. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal: 8, 9,10,
19, 20, 21, 22,25, 34-41, 127, 128, 129,161-168, 172, 173, 174,
175, 176, 177, 178, 253, 254,255, 2. Fauci, Anthony S. Braunwald,
Eugene. Kasper, Dennis L. Hauser, Stephen L.Harrisons Principle of
Internal Medicine. 17th Edition. The McGraw-Hill Companies. 2008.3.
Price, Sylvia Anderson. Wilson, Lorraine McCarty. Patofisologi
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2005.
Hal: 886-888, 1262,4. Kumar, Parveen. Clark, Michael. Clinical
Medicine. 6 edition. Saunders ltd. Elsevier. 2005.5. Kumar,
Parveen. Clark, Michael. Clinical Medicine. 6 edition. Saunders
ltd. Elsevier. 2005.6. Gibbs, Ronald S. Karlan, Beth Y. Haney,
Arthur F. Nygaard, Ingrid E. Danforth's Obstetrics and Gynecology,
10th Edition. Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins.7.
Boon, Nicholas A. Walker, Brian. Davidsons Principles and Practice
of Medicine. 20th Edition. Elsevier. 2006.8. Yanoff, Myron. Duker,
Jay S. 2008. Ophthalmology, 3rd ed. Elsevier9. Pollreisz, Andreas.
Schmidt-Erfurth, Ursula.Diabetic CataractPathogenesis, Epidemiology
and Treatment. Journal of Ophthalmology. 2009. 10. Gleadle,
Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:
Penerbit Erlangga. 2007. Hal: 138-139.11. Sudoyo, Aru W.
Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakrta: IPD FKUI. 2006. Hal:1887,
1880.
[Type text]
- Cocksakie- Rubella,- CMV- HerpesPeradangan pd sel-
(Insulinitis)Terbentuknya Antibodi trhdp sel- / ICARusak
sel-Insulin Rx. Antigen-antibodi2