Avaskular Nekrosis Cleo

Definisi Epidemiologi Etiologi Patofisiologi Manifestasi Klinis Diagnosis Diagnosis Banding Penatalaksanaan Prognosis

Avaskular Nekrosis / AVN disebut juga osteonekrosis, aseptik nekrosis, osteochondritis dissecans dan ischemic bone necrosis.

Merupakan kematian jaringan tulang karena kegagalan suplai darah. Adanya gangguan aliran darah yang menyebabkan kematian tulang.

Sesuai dengan anatomi vaskular, maka nekrosis avaskular pascatrauma sering terjadi pada kaput femoris yaitu pada fraktur collum femoris, pada naviculare manus dan talus.

Kaput femoralis adalah bagian yang paling rentan untuk pengembangan nekrosis avaskular (AVN).

Nekrosis avaskular terjadi pada 1,7 – 40 % dari kasus dislokasi sendi panggul, dan angka ini meningkat dengan tertundanya reduksi.Apabila didapati dislokasi sendi panggul lakukan reduksi secepatnya.

Jika reduksi dilakukan dalam 6 jam pertama setelah trauma, kejadian nekrosis avaskular sekitar 2 – 10 %. Meningkat hingga 40 % apabila reduksi dilakukan diatas 8 jam.

Sangat umum terjadi pada orang antara umur 30 dan 60 tahun. Pada orang lebih dari 50 tahun, avaskuler nekrosis biasanya disebabkan oleh patah tulang panggul tetapi mungkin disebabkan oleh penyakit yang menghalangi pembuluh darah kecil yang menyuplai sampai ke ujung tulang panjang.

Trauma seperti dampak eksternal yang disebabkan oleh patah tulang leher femur, pergeseran tulang pinggul, sendi pinggul terpelintir dan memar , dll.

Disebabkan penggunaan obat tertentu. Konsumsi alkohol yang berlebihan. Manifestasi klinis

seperti langkah bebek berjalan, gagal jantung, kelelahan, sakit perut, mual, dll.

Kekurangan zat pada ginjal, osteoporosis, displasia pada coxa plana dan sumsum tulang juga akan menyebabkan femoralis kepala mengalami nekrosis.

Avascular nekrosis setelah operasi, transplantasi tulang dalam klinis, transplantasi vaskuler setelah tiga tahun dan juga karena secara genetik suplai darah tidak memadai sehingga dapat menyebabkan nekrosis pada kaput femoris

Oklusi vaskular : ditandai dengan gangguan suplai darah extraosseous melalui berbagai faktor seperti trauma langsung (misalnya fraktur, dislokasi), stres nontraumatik, dan stress fraktur.

Perubahan metabolisme lipid Koagulasi intravaskular: Gangguan sistem

koagulasi juga terlibat dalam patogenesis nekrosis avaskular. Terjadi sebagai peristiwa sekunder yang dipicu oleh trombofilia familial, hiperkolesterolemia, penolakan organ secara alograf, gangguan lain (seperti infeksi, keganasan), atau kehamilan.

Proses penyembuhan: tulang yang nekrotik memicu proses penyembuhan yang meliputi osteoklas, osteoblas, histiosit, dan elemen vaskular. Osteoblas membangun tulang baru di atas tulang yang mati, yang menyebabkan bekas luka tebal yang mencegah revaskularisasi tulang nekrotik, sehingga menghasilkan remodeling tulang yang abnormal dan disfungsi sendi.

Kematian sel primer: kematian osteosit tanpa manifestasi lain dari nekrosis avascular telah tampak pada pasien dengan transplantasi ginjal, serta pada pasien yang menerima steroid dan mereka yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah yang signifikan.

Stres mekanik : Penelitian pada hewan telah menunjukkan hubungan antara peningkatan berat beban dengan peningkatan insidensi nekrosis avaskular pada kaput femoral.

Avascular Nekrosis awal : sakit pinggang, ipsilateral nyeri pinggung, ipsilateral sakit pangkal paha, mengalami nyeri lutut, menggigilnya anggota tubuh, tidak bertenaga ketika akan melakukan banyak aktivitas, pegal-pegal, mudah lelah. Gejala-gejala diatas tidak selalu terjadi secara bersamaan, ada yang hanya mengalami 1 atau 2 jenis dari gejala tersebut, atau terkadang terjadi pada waktu yang singkat kemudian hilang, dan dapat datang kembali.

Avascular Nekrosis tengah : Gejala yang ditampakkan sangat jelas, seperti lemas, nyeri saat berjalan, mengalami gangguan fungsional.

Avascular Nekrosis stadium akhir : pasien yang lemas, yang tampak paling jelas adalah merasa berkaki pendek, sulit berjalan, dan sakit.

Radiologi konvensional Menggunakan film radiografi polos,

sensitivitas untuk mendeteksi tahap awal penyakit ini serendah 41%.

Digunakan untuk penentuan stadium, meskipun tidak mampu mendeteksi penyakit stadium 0 atau 1, film radiografi polos mungkin dapat membantu dalam menilai ada tidaknya demineralisasi caput femoral yang terkait perubahan degeneratif.

Foto diambil dengan posisi AP dan Lateral.

Dari hasil foto ditemukan gambaran : Perubahan yang mengenai caput

femoris lebih besar daripada penyempitan ruang sendi atau acetabular.

Radioluscent, sclerosis, gambaran tulang kolaps, ruang sendi menyempit, dan di caput femoris terdapat gambaran khas bentuk bulan sabit yang radiolusen

Gambaran subchondral yang kolaps menandakan stadium lanjut.

Resolusinya memungkinkan menganalisis fitur morfologi.

Kepekaan CT scan dalam mendeteksi nekrosis avaskular awal (AVN) adalah 55%.

Lebih akurat dari radiologi konvensional untuk staging (terutama stage 2 dan lebih tinggi), kurang untuk stage 0 -1 dan kurang sensitive dibanding MRI.

Tanda pertama : gambaran osteoporosis, kemudian terlihat tanda bintang yang terdistorsi dan menggumpal. Penggumpalan tersebut terlihat sebagai spot atau bentuk beragam yang hyperdens serta adanya sclerosis.

Bone scintigraphy menggunakan alat pinhole collimation dan Technetium yang dilabel analog phosphate + sulfur colloid.

Mendeteksi lebih dini dari radiologi konvensional, tapi kurang sensitive dibandingkan MRI. hanya ketika MRI tidak dapat dilakukan atau ketika MRI hasilnya tidak jelas. Eksperimental dan tidak digunakan secara luas dalam setting klinis.

Menurut Collier, sensitivitas 55% dengan pencitraan radionuklida planar untuk nekrosis avaskular (AVN)

Kurang bermanfaat bila kasusnya bilateral, karena perlu perbandingan dengan pinggul normal

Cincin pada saat aktivitas meningkat mencerminkan hiperemi pada tahap awal dan penyembuhan tulang kemudian mengaburkan kekurangan nekrotik pusat-foton dalam kepala femur, yang mengindikasikan nekrosis avaskular (AVN).

Sulit untuk membedakan nekrosis avaskular (AVN) dari penyebab lain yang juga aktivitasnya meningkat, seperti osteoarthritis, fraktur, dan artritis inflamasi.

Proses : Awalnya, serapan menurun dalam perfusi dan fase statis, yang merupakan iskemik dini. Kemudian, penyerapan menurun dalam kepala femoralis pada fase perfusi dan meningkat disekitar wilayah dingin di fase statis. Yang terakhir ini merupakan zona reaktif sekitar segmen infarcted. Penyerapan meningkat dari zona reparatif akhirnya menggantikan kawasan photopenic.

T1W1 • Hypointense garis pinggir perifer menguraikan

daerah pusat sumsum tulang = reaktif pertemuan antara zona nekrotik + reparatif.

• ± Hypointense edema sumsum tulang caput dan collum femur

• Potongan Sagittal untuk menilai morfologi caput femoris (tambahan untuk pencitraan rutin dengan gambar coronal + aksial)

• ± Hypointense efusi sendi • Infark subchondral berbentuk wedged-shaped

T2W1 Double line ditandai 80% (hyperintense pada

garis dalam ke perifer yang hypointense) Hypointese perifer lebih sulit untuk

divisualisasikan pada FS PD atau FSE T2 gambar

Hypointense perifer = pertemuan jaringan reparatif dengan daerah nekrotik

± Hyperintense caput femoris + hyperintense edem collum femoris+ efusi

Staging Ficat + Arlet› Tahap 1: trabekula normal untuk menandatangani

garis parotic ± ganda› Tahap 2: Sclerosis dari trabekula› Tahap 3: Hilangnya bentuk bola kepala femur› Tahap 4: Collapse kepala femur, perusakan

artikularis + penyempitan ruang sendi

T1 C + • Penurunan kontras dengan

gadolinium di AVN awal • Nonviable trabekula + sumsum =

tanpa kontras • Peningkatan warna kontras sesuai

dengan zona reparatif garis hypointense

Transient Osteoporosis of HIP (TOH)› Osteoporosis pada caput dan collum femoris› Proses penyembuhan berlangung lebih dari 10-12 bulan › Acetabulum dan sendi femoralis ikut terlibat

Degenerative Arthrosis› Degenerasi kartilago artikular› Acetabulum trekena pertama kali

Fracture› Insufisiensi subchondral menyerupai gambaran AVN yang mengenai

subchondral› Fracture tekanan caput dan collum femoralis.

Metastatatic Disease› Hypointense hingga hyperintense lesi tidak berada di tengah subchondral caput

femoral› Kerusakan besar trabecular dapat dikonfirmasikan dengan CT

Infection› Hyperintense pada kedua sisi sendi› Adjacent soft tissue hyperintense edema fluid› Joint synovitis prominent

Osseous Contusion› Edema subchondral yang terlokalisasi tanpa fraktur segment.

Secara konservative dengan menjaga beban tubuh yang ideal, selain itu penghilang rasa sakit (analgetic) untuk mengurangi nyeri.

Sejumlah penelitian menunjukkan Biphosphonates dapat membantu untuk memperlambat proses kolapsnya caput femoris dan memperlambat operasi.

Statin dapat mencegah Corticosteroid-induced AVN

Pada tahap awal AVN (precollapse), dekompresi inti dengan atau tanpa cangkok tulang ini biasanya dianggap sebagai perawatan yang paling tepat

Core decompression : meningkatkan sirkulasi dengan menurunkan tekanan intramedulla dan mencegah iskemia lebih lanjut dan kerusakan sendi yang progresif, efektif pula untuk mengontrol rasa sakit.

Bone graft : termasuk kortikal dan medulla serta vaskularisasi dengan otot pedicle atar vaskularisasi bebas fibula› + Core decompression : mengganggu siklus ischemia› + Eksisi sequestrum : menghambat revaskularisasi caput

femur Osteotomy Total Hip Arthroplasty (terutama stage 3 – lebih)

Bergantung pada lokasi, kondisi, seta lokasinya. Lebih dari 50% penderita harus melakukan

pembedahan setelah 3 tahun didiagnosis.

Prognosis buruk : Usia lebih dari 50 tahun Stadium lanjut (stage 3 atau lebih) pada saat

didiagnosis Necrosis melebihi 1/3 daerah caput femoris yang

Nampak pada MRI Daerah lateralcaput femoris juga terkena (lebih

bahaya disbanding lesi medial) Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

(corticosteroid-induced AVN)

Avaskular Nekrosis / AVN disebut juga osteonekrosis, aseptik nekrosis, osteochondritis dissecans dan ischemic bone necrosis. Merupakan kematian jaringan tulang karena kegagalan suplai darah. Adanya gangguan aliran darah yang menyebabkan kematian tulang.

Sangat umum terjadi pada orang antara umur 30 dan 60 tahun. Penyakit ini sangat sering mempengaruhi tulang paha (femur) di pinggul (bagian depan femur). Seringkali, kedua pinggul terkena. Pada orang lebih dari 50 tahun, avaskuler nekrosis biasanya disebabkan oleh patah tulang panggul tetapi mungkin disebabkan oleh penyakit yang menghalangi pembuluh darah kecil yang menyuplai sampai ke ujung tulang panjang.

Meskipun patofisiologi dari nekrosis avaskuler belum sepenuhnya dipahami, proses akhir dari nekrosis avaskuler adalah gangguan aliran darah menuju tulang. Nekrosis avaskuler mempengaruhi tulang yang memiliki suplai darah terminal tunggal, seperti kaput femoral, karpal, talus, dan humerus.

Secara klinis, pasien dengan AVN menunjukkan gejala, seperti berikut :› Nyeri didaerah panggul dengan atau tidak nyeri

menjalar hingga paha dan lutut.› Penurunan kemampuan gerak rotasi dan jarak

pergerakan panggul› Adanya resiko terjadinya AVN pada sisi yang lainnya› Nyeri berifat dalam, terus menerus dan memburuk bila

bergerak.› Biasanya didasari riwayat trauma, penyalahgunaan

steroid, dan alcohol.

http://bone.co.id/2011/04/27/avaskuler-nekrosis-avascular-necrosis/

http://www.asiancancer.com/indonesian/avascular-necrosis-of-the-femoral-head/

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20649/1/mkn-sep2006 %20sup(1).pdf