autoregulasi otak

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT serta nabi

Muhammad SAW atas berkat dan rahmat- Nya sehingga penulis dapat

menyelesaikan referat dengan judul “Sistem Autoregulasi Otak” dengan baik dan

selesai tepat waktu.

Penyelesaian penulisan referat ini tidak lepas dari dukungan berbagai pihak

dalam bentuk doa, moral, waktu dan pikiran. Maka dari itu penulis ingin

mengucapkan terimakasih kepada beberapa pihak yang telah membantu dalam

penyusunan referat ini hingga selesai terutama kepada dr.Liempt Sp.An selaku

pembimbing dan konsulen anestesi RSAL dr.Mintohardjo yang telah membimbing,

memberi masukan serta meluangkan waktu dan pikirannya kepada penulis. Penulis

juga ingin mengucapkan terimakasih kepada tema-teman sejawat selama

maenjalankan kemitraan klinik anestesi dan juga kepada pihak-pihak lain yang tidak

dapat penulis sebutkan satu persatu, atas bantuan dan dukungannya dalam

penyelasaian referat penulis ucapkan terimakasih.

Penulis menyadari bahwa penulisan referat ini masih jauh dari sempurna.

Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari

semua pihak demi kelancaran referat ini. Akhir kata penulis berharap referat ini dapat

berguna dan menjadi bahan masukan bagi dunia kedokteran.

Jakarta, ………........... 2016

Penyusun

Yunis Amna Fadhillah

03011317

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ……………………………………………………….. 1

Daftar Isi ……………………………………………………………… 2

BAB I Pendahuluan

Latar belakang ……………………………………………………. 3

BAB II Tinjauan Pustaka

2.1 Anatomi dan Fisiologi otak ……………………………………… 5

2.2 Sirkulasi Darah Otak …………………………………………….. 8

2.3 Tekanan Intrakranial …………………………………………….. 9

2.4 Regulasi Metabolik ……………………………………………… 9

2.5 Mekanisme Autoregulasi ………………………………………… 11

2.6 Autoregulasi Tekanan Darah …………………………………….. 12

2.7 Regulasi Aliran Darah Serebral ………………………………….. 13

2.8 Pengaturan PaO2 dan PaCO2 ……………………………………. 15

2.9 Effect Of Arterial Blood Gases Carbon Dioxide ………………… 17

2.10 Oksigen ………………………………………………………….. 17

Daftar Pustaka ………………………………………………………… 18

2

BAB IPendahuluan

Latar Belakang

Otak adalah organ yang sangat kompleks yang membutuhkan asupan oksigen

dan nutrisi terus-menerus. Untuk mempertahankan kesadaran, perfusi yang cukup dan

pengiriman oksigen yang memadai sangatlah penting. Dengan demikian otak sangat

sensitif pada penurunan aliran darah. Berkurangnya aliran darah yang hebat dapat

menyebabkan gejala neurolofis dalam beberapa detik 1. Gangguan aliran darah yang

kontinyu dapat menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan yang ireversibel dalam

beberapa menit.

Otak mempunyai kemampuan yang khas untuk mengatur aliran darah terhadap 1 :

1. Aktivitas fungsional dan metabolic (flow metabolism coupling and metabolic

regulation).

2. Perubahan pada tekanan perfusi (perssure autoregulation)

3. Perubahan kandungan oksigen atau karbondioksida dari arteri.

Selain itu aliran darah otak dapat berubah melalui pengaruh langsung dari

hubungan antara pusat-pusat khusus di otak dan pembuluh darah (Neurogenic

Regulation). Gambaran khusus sirkulasi serebral yaitu aliran darah serebri secara

dinamis berubah untuk memproteksi aliran darah otak dari perubahan tekanan perfusi 2,3. Aliran darah serebral cenderung untuk tetap konstan dalam kisaran tertentu dari

tekanan darah serebral. Hal ini dinamakan autoregulasi serebral. Kedua mekanisme

lokal dan kontrol neural autonomic berperan dalam autoregulasi serebral.

Peningkatan dan penurunan tekanan CO2 arterial (PaCO2) akan meningkatkan dan

menurunkan tekanan darah serebral dengan cara vasodilatasi dan vasokonstriksi

serebral. Fenomena ini dinamakan reaktivitas CO2 pada otak. Batasan kisaran

tekanan darah dimana autoregulasi serebral bekerja dimodifikasi oleh PaCO2 dan

reaktivitas CO2 pada otak bisa mengganggu autoregulasi serebral. Autoregulasi

merupakan hasil dari karakter intrinsik otot sel polos vaskuler pada otak 4. Faktor lain

3

berinteraksi dengan tekanan untuk menentukan derajat kontraksi sel otot polos. Jalur

umum melibatkan konduktansi kalium membran plasma, potensial membran sel otot

polos, dan konsentrasi sitoplasmik kalsium.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Otak

Otak merupakan organ yang terletak dalam rongga cranium. Otak manusia kira-kira merupakan 2% dari berat badan orang dewasa atau sekitar 3 pon 5. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon 6.

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan - gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks

5

penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna 5 .

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh 5 .

Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus

6

serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan 5 .

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi 5 .

Merupakan bagian otak yang terdiri atas jaringan allokorteks yang melingkar

di sekeliling hilus hemisterserebri serta berbagai struktur lain yang lebih dalam

amigdala, hipokampus, dan nuklei septal. Sistemlimbik ( rhincencephalon ) berperan

dalam fungsi penghidu, perilaku makan, serta bersama denganhipotalamus berfungsi

dalam perilaku seksual, emosi, takut dan marah, serta motivasi.Rangsangan sistem

limbik menimbulkan efek otonom terutama perubahan tekanan darah danpernapasan,

7

diduga efek otonom ini merupakan bagian dari fenomena kompleks seperti respons,

emosi,dan perilaku. Rangsangan nuklei amigdaloid menimbulkan gerakan

mengunyah dan menjilat, sertaaktivitas lainnya yang berhubungan dengan makan.

Apabila terjadi lesi amigdala akan menimbulkanhiperfagia.Sistem limbik diterapkan

untuk bagian otak yang terdiri atas jaringan allokorteks sekeliling hilushemister

serebri bersama struktur yang letaknya lebih dalam yaitu amigdala, hypokampus dan

nukleiseptal 5. Disebut rhinensefalon karena berhubungan dengan penghidu. Fungsi

system Limbik yaitu 5:

1. Perilaku makan

2. Bersama dengan talamus mempengaruhu perilaku seksual, emosi (marah dan

takut), sertamotivasic)

3. Perubahan tekanan darah dan pernapasan merupakan bagian dari fenomena

kompleks terutama respons emosi dan perilaku

4. Hyperfagian dan comnifagia

2.2. Sirkulasi Darah Otak

Otak menerima sekitar 20% curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya 5 . Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dari dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.

8

Sirkulasi Willisi adalah area dimana percabangan arteri basilar dan karotis internal bersatu. Sirkulus Willisi terdiri atas dua arteri serebral, arteri komunikans anterior, kedua arteri serebral posterior dan kedua arteri komunikans anterior. Jaringan sirkulasi ini memungkinkan darah bersirkulasi dari satu hemisfer ke hemisfer yang lain dan dari bagian anterior ke posterior otak. Ini merupakan sistem yang memungkinkan sirkulasi kolateral jika satu pembuluh darah arteri mengalami penyumbatan.

Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem: kelompok vena interna yang mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak yang mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung.

Fisiologi Cairan Jaringan Otak

a. Pertukaran cairan mikrovaskular di dalam jaringan otak

Pertukaran cairan melewati kapiler serebral didasarkan pada ikatan kuat

interendotelial. Faktor lainnya yaitu ukuran dan kemampuan suatu cairan dan

komposisi glikokaliks endotel. Semua hal tersebut membentuk suatu membran

9

kapiler semipermeabel kompleks, yang merupakan bagian dari fungsi sawar darah

otak (blood–brain barrier). Kapiler membran serebral memiliki permeabilitas yang

terbatas, bukan hanya untuk protein tetapi untuk larutan yang kecil tidak dapat

digunakan. Untuk menggambarkan aliran volume cairan (volume flow/Jv) melewati

lapisan mikrovaskular serebral adalah :

Jv = LpS [ΔP – ΔΠp – ΣσsΔΠs]

Jv= aliran volume cairan

LpS = konduksi hidrolik

ΔP = tekanan hidrostatik transkapiler

ΔΠp= efektifitas tekanan osmotik koloid untuk protein

Σσs= koefisien refleksi suatu cairan

ΔΠs = tekanan osmotik transkapiler untuk larutan kecil

Lp menunjukkan permeabilitas spesifik komponen air, S (surface) adalah area

permukaan yang tersedia untuk proses pertukaran cairan, dan LpS adalah konduksi

hidrolik yang menggambarkan kapasitas total dalam pertukaran cairan tersebut,

termasuk jumlah kapiler di dalam jaringan. DP adalah tekanan hidrostatik

transkapiler, DPp adalah efektivitas tekanan osmotik koloid untuk protein, dimana

koefisien refleksi protein adalah 1. DPs adalah tekanan osmotik transkapiler untuk

laurtan yang kecil, sedangkan rs adalah koefisien refleksi suatu cairan. Ion sodium

dan klorida memiliki kemampuan larut dalam lipid yang rendah, permukaan yang

tersedia untuk filtrasi (S) tidak berbeda dengan permukaan yang tersedia untuk difusi,

dimana lebih mudah untuk membedakannya.

Pengendalian Cairan pada Otak Normal

Efektivitas tekanan osmotik suatu cairan yang melewati sawar darah otak ditentukan

oleh perbedaan tekanan osmotik. Ion sodium dan klorida adalah ion yang

mendominasi cairan dari osmolaritas ekstraseluler. Dalam kondisi normal, koefisien

refleksi dalam kapiler otak adalah 1.0, dibandingkan bagian tubuh lainnya dimana

koefisien refleksi sangat rendah mendekati 0. Kenyataan bahwa refleksi koefisien

untuk larutan yang kecil seperti ion sodium dan klorida yang mendekati 1,0 pada otak

10

normal menyatakan bahwa air akan memasuki sawar darah otak dari berbagai arah

dan akibatnya terjadi kekurangan yang memicu terjadinya dilusi. Meskipun dilusi

hanya terjadi sedikit pada kompartemen interstisial, akan menyebabkan penurunan

tekanan osmotik yang melewati membran, dan jika dilusi terjadi hingga 5600 mmHg

maka akan menginduksi terjadinya efek pembatasan filtrasi. Hal tersebut berarti jika

terjadi reduksi minimal sekalipun, koefisien refleksi sodium dan klorida akan

mengganggu regulasi volume normal otak dan menginduksi terjadi serebral edema

diikuti ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik.1,2

Gambar di atas memberikan gambaran skema mengenai kebocoran protein melewati

dinding kapiler pada jaringan otak dan otot yang normal dibandingkan dengan

kondisi dimana ada peningkatan permeabilitas pada organ tersebut.

Pergerakan Cairan antar Kapiler Otak dan Jaringan Otak

Persamaan Starling secara akurat menggambaran pergerakan cairan antara

intravascular dengan jaringan perifer intertistial (misalnya jaringan intertistial antara

paru, usus atau otot). Namun otak dan saraf tulang belakang tidak seperti jaringan lain

terisolasi dari kompartemen intravaskuler dengan adanya sawar darah otak sehingga

pada kapiler otak untuk kebanyakan cairan mendekati 1.0. Secara morfologis

pembatas ini diketahui berasal dari jaringan endotel yang membentuk jaringan kapiler

pada otak dan sumsum. Ukuran dari sawar ini sangat kecil yakni 7–9Å sehingga

sangat membatasi pergerakan protein namun juga membatasi pergerakan natrium,

kalium dan klorida antar ruang. Efeknya dapat dikatakan bahwa sawar ini bersifat

seperti membran yang tidak dapat ditembus. Secara perbandingan, endotel pada

sistem vaskuler biasa mempunyai pori-pori yang sangat besar sekitar 1000 kali lebih

besar sehingga pergerakan air, elektrolit dan protein bisa lebih mudah meskipun

pergerakan protein lebih sulit karena dikendalikan oleh beberapa faktor lain. Secara

kontras di otak, pergerakan cairan sangat ditentukan oleh gradient osmolaritas antara

plasma dan intertistium. Perbedaan inilah yang menjelaskan mengapa pemberian

cairan isoosmolar kristaloid dalam jumlah besar akan menyebabkan edema perifer

11

akibat dilusi protein plasma namun pada otak tidak akan meningkatkan ICP karena

pergerakan cairan tetap akan rendah di otak.3

2.3 Tekanan Intrakranial Konsep Tekanan Intra Kranial dapat dipahami jika kita menganalogikan otak

sebagai ‘kotak tertutup’ atau wadah tetap dan kaku. Dalam hipotesisnya, Monro-

Kellie menyatakan bahwa volume otak dan komponen dalam tempurung tulang

adalah tetap dan tidak dapat dikompresi. Untuk mempertahankan tekanan konstan

didalam kotak, volume isi di dalam kotak harus dipertahankan. Isi intracranial dapat

secara otomatis dibagi menjadi tiga kompartemen :

1. Volume otak 85 %

2. Cairan serebrospinal (CSF) 10 % (150 ml)

3. Darah 5 % (50-75 ml)

Pada orang dewasa, TIK biasanya 5-15 mmHg saat terlentang dan postur

tergantung, sementara pada posisi tegak TIK menjadi rendah . Kenaikan TIK di atas

tingkat kritis tidak ditoleransi karena menghasilkan penurunan tekanan perfusi otak

dan juga dapat menyebabkan kompresi lokal jaringan otak terhadap tentorium, falx,

dan foramen magnum dan akhirnya herniasi 7.

2.5 Mekanisme Autoregulasi

Terdapat 3 mekanisme yang berbeda, yang diajukan sebagai yang

bertanggung jawab pada respon cerebrovasculer terhadap perubahan tekanan perfusi,

yaitu 1 :

1. Myogenic theory : perubahan tekanan intravaskuler mengubah strecth forces

pada vaskuler smooth muscle cell dan sel ini secara intrinsic berkontraksi

danmembesar sebagai respons terhadap berbagai tingkatan strecth.

12

2. Neurogenic theory : menyatakan bahwa pusat otak yang spesifik mempunyai

hubungan arteri lansung dan tidak langsung dan respon vaskuler dimediasi

melalui hubungan ini.

3. Metabolic theory : mengusulkan bahwa hasil metabolisme otak mengatur

pressure autoregulation. Myogenic response secara keseluruhan berhubungan

dengan perubahan pada tekanan perfusi dan merupakan teori yang didukung

dengan baik oleh bukti-bukti terbaru.

Ketiga teori ini tidaklah berdiri sendiri karena pressure autoregulation

merupakan suatu proses dinamis, sehingga dapat menyebabkan serangkaian

kombinasi dari berbagai mekanisme. Sebagai contoh : komponen permulaan yang

diberikan pengaturan kasar dari aliran, bisa meruopakan Myogenic karena dilatasi

atau kontraksi smooth, muscle, terjadi hampir simultan dengan perubahan tekanan

perfusi. Respon ini dapat diikuti oleh pengaruh neurogenic, karena suatu masa

laten yang khas sekitar 10-15 detik diperlukan oleh neurocirutry untuk

menyesuaikan responnya. Terakhir, mungkin metabolic mechanism, yang

mempunyai onset yang lebih lambat dan penyelesaiannya lambat, yang mengatur

komponen dari respon autoregulation.

2.4 Regulasi Metabolik

Dalam keadaan normal, aliran darah otak sangat disesuaikan dengan tingkat

kebutuhan otak pada oksigen dan glukosa. Penyesuaian ini disebut sebagai flow

metabolism coupling atau metabolic regulation. Aktivitas tingkah laku seperti

berbicara atau pergerakan anggota tubuh menyebabkan penyesuaian kenaikan local

kebutuhan glukosa dan aliran darah pada daerah otak yang menangani fungsi ini.

Pada saat kejang, kebutuhan glukosa dan aliran darah dapat meningkat hingga 200-

13

300%. Sebaliknya bila tingkat metabolisme otak berkurang seperti pada saat koma

atau anestesia barbiturat dapat dibuat suatu penurunan yang disesuaikan 1 .

Suhu tubuh pun mempunyai efek yang penting, karena kebutuhan glukosa

sebagaian besar daerah SSP berubah lebih kurang 5-10% untuk setiap perubahan 1

derajat celcius. Pada tahun 1890, Roy dan Sherington mengajukan bahwa otak

mempunyai mekanisme intrinsic yang mengatur suplai vaskuler, sehingga dapat

berubah secara lokal terhadap perubahan lokal dari aktivitas-aktivitas fungsional.

Sokoloff mengembangkan C dexoyglucose autoradiografic method untuk mengatur

kebutuhan glukosa sehingga regulasi metabolik dapat terkonfirmasi. Silver

melaporakan bahwa aliran darah lokal meningkat dalam satu detik setelah aktivitas

neuronal dimulai. Peningkatan aliran darah pada penelitian ini sangat vocal dan

terjadi pada 250 mikron dari daerah eksitasi neuronal, mendukung bahwa perfusi

secara tepat diatur pada tingkat mikrovaskuler. Telah pula ditunjukan bahwa pada

peningkatan regional dari kebutuhan glukosa, konsumsi oksigen dan aliran darah, dan

telah pula dipercaya bahwa hasil kimiawi dari metabolism memediasi respon ini 1 :

a. Perubahan pH ekstra selular mungkin merupakan mekanisme dimana metabolisme

mempengaruhi aliran darah pada daerah dengan metabolisme yang meningkat.

Penurunan pH menyebabkan vasodilatasi local, kemungkinan dengan berubahnya

permeabilitasi membran atau fungsi resptor.

b. Perubahan pada kalium ekstra seluler terjadi pada neuroktivasi. Pemberian ion K

secara tropical memerlukan arteriola pia otak berdilatasi yang sesuai dengan

konsentrasi yang diberikan.

c. Adenosine, yang dihasilkan dari degradasi ATP melalui reaksi 5’ nucleotidase,

merupakan fasilidator kuat. Peningkatan adenosine yang cepat dan nyata terjadi pada

peningkatan aktivitas metabolic otak, hipotensi, hipoksi dan kejang. Agar adenosine

berlipat 25 detik setelah iskemi dan meningkat 6 kali setelah hipoksi pada aliran

darah otak mulai meningkat secara nyata. Pemberaian preparat ini secara intravena

atau intraserebral menyebabkan peningkatan aliran darah selain itu beberapa subtipe

14

dari resptor adenosine dapat ditemukan pada SSP termasuk pada pembuluh darah

mikro.

d. Prostaglandin merupakan turunan arachidonic acid, merupakan vasokonstriktor

yang kuat pada konsentrasi yang rendah.

e. Bukti-bukti terbaru menunjukan bahwa Nitric oxyde (NO) merupakan suatu

mediator penting dalam pengaturan sirkulasi otak. Senyawa ini disintesis dari L-

arginine oleh enzim Nitric oxyde Synthase, mempunyai waktu paruh beberapa detik

dan didistribusikan secara nyata diseluruh bagian otak. Secara khusus nitrat oksida

disintesis oleh endothelial cells perivascular nervefiber dan astrocytic foot processes

karena begitu dekatnya lokasi ini dengan pembuluh darah otak, nitrat oksiada dapat

menghasilkan efek serebrovaskuler yang cepat. NO menyebabkan vasorelaksasi . NO

merupak suatu messenger yang terlibat pada aktivitas SSP dan memenuhi berbagai

kriteria yang dibutuhkan untuk dapat diklasifikasikan sebagai suatu neurotransmitter.

Walaupun riset mengenai NO relatif baru, tampaknya molekul ini memainkan

peranan penting pada regulasi aliran darah, terutama karena efeknya yang cepat dan

paruh waktu yang pendek serta keterikatannya yang integral pada aktivitas seluler 1.

2.6 Autoregulasi Tekanan Darah

Autoregulasi serebral dipertahankannya oleh suatu aliran darah otak yang

relatif konstan walaupun terjadi variasi pada cerebral perfusion pressure (CPP).

Respon fisiologis ini berfungsi untuk melindungi otak dari efek yang merugikan

(yaitu iskemi atau hiperemi) karena perbedaan tekanan perfusi yang besar. Dalam

pengertian yang sangat tegas autoregulasi hanya digunakan untuk respon

cerebrovasculer terhadap perubahan CPP dan kadang-kadang secara khusus disebut

sebagai pressure autoregulation. Otak manusia mampu untuk mempertahankan aliran

darah yang konstan walaupun terdapat fluktuasi pada Mean Arterial Pressure (MAP)

antara 60-160 mmHg. Letak anatomis yang tepat yang memediasi pressure

autoregulation belum diketahui tetapi beberapa bukti menunjukan mikrosirkulasi 2.

15

Diluar kedua nilai ambang batas, aliran darah otak sesuai dengan perubahan MAP.

Dibawah nilai ambang bawah, pembuluh darah otak berdilatasi maksimal dan aliran

secara pasif mengikuti MAP. Diatas nialai ambang atas, peningkatan percusion

pressure secara langsung direfelsikan oleh peningkatan aliran 2.

2.7 Regulasi aliran darah serebral

Sistem saraf pusat jika dihitung merupakan 2% dari total berat badan (rata -

rata berat otak 1300 sampai 1500 gram) memiliki kebutuhan energi yang tinggi.

Konsumsi oksigen serebral yaitu 3,5 mL per 100g/mnt yang mana merupakan 20%

dari konsumsi total oksigen tubuh. Pada kondisi yang normal, aliran darah serebral

dijaga pada kisaran aliran yang konstan yaitu 50 mL sampai 60 mL per 100g/mnt

dengan 50 mL oksigen telah diekstraksi setiap menit dari 700 sampai 800 mL darah.

Nilai ekstraksi oksigen tinggi dan perbedaan rata-rata O2 arteriovenose untuk sistem

saraf pusat yaitu 6,3 mL per 100 mL darah 2.

Aliran darah serebral bergantung pada perbedaan tekanan antara arterial dan

vena pada sirkulasi serebral dan secara terbalik proporsional terhadap resistensi

vascular serebral. Tekanan vena pada kapiler darah tidak bisa diukur dan tekanan

intracranial (intracranial pressure/ICP) sangat dekat dengan tekanan vena, diukur

untuk memperkirakan tekanan perfusi serebral (cerebral perfusion pressure/CPP).

CPP dihitung sebagai perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (mean arterial

pressure/MAP) dan ICP. Nilai ICP normal pada orang dewasa yaitu <10 mmHg dan

peningkatan ambang batas 20 mmHg biasanya diterima untuk memulai terapi aktif.

Nilai CPP 60 mmHg umumnya diterima sebagai nilai minimal yang diperlukan untuk

perfusi serebral yang adekuat. Terdapat dua konsep yang penting yaitu 2 :

1. Doktrin Monro-Kelle

2. Kurva volume-pressure

Doktrin Monro-Kelle menyatakan bahwa volume total isi intrakranial (jaringan otak,

darah, dan cairan serebrospinal (CSF) tetap konstan selama ditampung oleh

kompartmen yang rigid (skull), sebagai berikut:

16

VC = Votak + Vdarah + VCSF

Dengan peningkatan volume dari salah satu bagian bisa memulai kompensasi dengan

penggantian salah satu dari komponen yang lain.Vena serebral bisa dikonstriksikan,

mengakibatkan penurunan volume darah otak, dan volume CSF bisa menurun karena

kombinasi dari peningkatan resorpsi dan pengaliran CSF ke bagian spinal. Dengan

adanya peningkatan volume, mekanisme kompensasi dimunculkan, sehingga

peningkatan lebih lanjut pada volume menghasilkan peningkatan tajam ICP, memulai

gambaran kurva 2.

1. volume-pressure.

Gambar 1. Kurva Volume-pressure

Kebutuhan metabolik yang tinggi dari otak dengan kombinasi persediaan

substrat yang terbatas mengharuskan untuk menjaga level CBF dalam batas yang

normal. Dalam keadaan fisiologis, hal ini dipengaruhi lewat sebuah mekanisme yang

dinamakan autoregulasi. CBF meningkat dengan vasodilatasi dan menurun dengan

konstriksi arteriol serebral dinamakan cerebral resistance vessels. Pembuluh darah

berespon pada perubahan tekanan darah sistemik (autoregulasi tekanan), viskositas

darah (autoregulasi viskositas), dan kebutuhan metabolik yang menjaga level CBF

17

dalam batas yang tepat untuk memenuhi kebutuhan metabolik. Autoregulasi tekanan

ditunjukkan pada gambar 2.

Gambar 2. Kurva autoregulasi CBF dan CPP normal

Reaktivitas CO2 merujuk pada respon pembuluh darah serebral dan akibat CBF

terhadap perubahan PCO2.3 Peningkatan tekanan CO2 merilekskan arteri serebral in

vitro. In vivo, perubahan perivaskuler PaCO2 atau pH yang sangat terlokalisir bisa

merubah diameter vaskuler, mengindikasikan bahwa elemen vaskuler bertanggung

jawab untuk mempengaruhi perubahan pada diameter pembuluh darah. Kedua sel

vaskuler (endothelium dan sel otot polos) dan sel ekstravaskuler (sel nervus

perivaskuler, neuron, dan glia) mungkin juga terlibat. Pada situasi klinis, perubahan

CBF kira-kira 3% untuk setiap milimeter perubahan raksa pada PaCO2 diatas kisaran

20 sampai 60 mmHg yang secara klinis penting pada pasien dangan trauma cedera

kepala. Hipoventilasi yang menghasilkan hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi dan

peningkatan aliran darah serebral, sedangkan hiperventilasi menghasilkan

vasokonstriksi dan menurunkan aliran darah serebral 2.

2.8 Pengaturan PaO2 dan PaCO2

18

 Sistem saraf mengatur kecepatan ventilasi alveolus hampir tepat seperti

permintaantubuh, sehingga tekanan oksigen (PaO2) dan tekanan karbondioksida

(PaCO2) darah hampirtidak berubah dalam keadaan normal. Hal tersebut disebabkan

karena adanya suatu “sensor oksigen” yang memberitahu tubuh kapan oksigen

diperlukan dan berapa banyak yang diperlukan. Sensor oksigen tersebar di seluruh

sel-sel tubuh dalam bentuk mitokondriasehingga keperluan oksigen akan sangat

terpantau dengan adanya sensor oksigen tersebut. Selain itu glomus karotikus dan

aortikus, suatu komoreseptor perifer yang bekerja akibatperubahan kadar oksigen di

dalam arteri juga memberi andil dalam pengaturan PaO2 danPaCO 2 tersebut.

Pengaturan PaO2 dan PaCO 2 yang utama dilakukan oleh pusat pernafasan

yaitu sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia

retikularis medulla oblongata dan pons.Selain pusat pernafasan, terdapat pula faktor

humoral yang mengatur PaO2 dan PaCO2 ini. Konsentrasi ion hidrogen merupakan

perangsangan utama untuk merangsang neuron-neuron di pusat pernafasan. Demikian

pula dengan karbon dioksida. Peningkatan kadar karbon dioksida akan meningkatkan

kadar ion hidrogen karena karbon dioksida akan bergabung dengan air untuk

membentuk asam karbonat yang akan berdisosiasi menjadi ionhidrogen dan ion

bikarbonat; sehingga baik itu karena peningkatan ion hydrogen ataupeningkatan

kadar karbondioksida yang secara tidak langsung akan meningkatkan kadar

ionhidrogen.

Keadaan tersebut akan merangsang neuron-neuron di pusat pernafasan dengan

cara: difusi langsung karbon dioksida dan ion hidrogen dari darah ke dalam pusat

pernafasan dan perubahan konsentrasi ion hidrogen dalam cairan serebrospinal yang

mengelilingi batang otak.Pada keadaan trauma atau cedera, khususnya cedera

19

kranioserebral sekunder, akandiproduksi sitokin atau interleukin, dan glutamat yang

menyebabkan terjadinya prosesinflamasi yang akan merusak mitokondria di dalam

sel. Akibat kerusakan tersebut PaO2 danPaCO 2 arteri akan berubah dikarenakan

sistem yang mengaturnya (oksigen sensor)mengalami kerusakan. Terlebih lagi proses

cedera kepala tersebut juga mengenai pusatpernafasan di pons dan medulla oblongata

sehingga tidak saja pengaturan secara selulernya yang rusak namun juga pengaturan

pusatnya juga rusak.

2.9 Effect Of Arterial Blood Gases Carbon Dioxide

Perubahan pada P CO2 arteri secara nyata mengubah aliran darah otak. Efek

yang cepat dapat dijelaskan karena difusi segera dari CO2 melalui BBB. Hiperkapnia

menginduksidilatasi arteri , meningkatkan aliran darah otak,sedangkan hipokapnia

mengurangi alirandarah melalui vasokontruksi.Dengan P CO2 25-60 mmHg aliran

darah otak berubah + 3% untuk setiap Pa CO2.Nilai P CO2 lebih besar dari 60-80

mmHg tidak dapat menyebabkan penigkatan aliran darah,kemungkinan karena

pembuluh darah otak telah berdilatasi maksimal.Berkurangnya Pa CO2menyebabkan

penurunan aliran, tetapi tidak pada tingkatan yang sama seperti peningkatanyang

dinduksi oleh hiperkenia karena efek vasokontriksi dari hipokapnia yang hebat

sebagiandilawan oleh Vasodilatasi dari penurunan suplai oksigen ke jaringan 7.

2.10 Oksigen

Tingkat P O2 arteri mempunyai efek yang kurang dibandingkan dengan P

CO2.Perubahan moderat diluar batas fisiologis normal tidak mengubah aliran darah

otak. Tetapibila Pa CO2 berkirang dibawah 60 mmHg, aliran darah meningkat sesuai

dengan hipoksemia.Tingkat P O2 yang diatas normal dapat menginduksi

vasokontriksi dan menurunkan darahaliran otak, bila kadar otak CO2 dipertahankan

konstan 7.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Japardi I. Control of Cerebral Blood Flow. Bagian Bedah Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam

Malik Medan;2003:1.

2. Dewi NMAA. Autoregulasi Cerebral pada Trauma Kepala. Bagian/SMF Ilmu

Kedokteran Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/Rumah Sakit

Umum Pusat Sanglah Denpasar.

3. Lieshout, JJ, Wieling, W.Perfusion of the human brain: a matter of

interactions. JPhysiol 2003;551.2:402.

4. Greisen, G. Autoregulation of Cerebral Blood Flow. NeoReviews

2007;vol.8:e22-e31.

5. Price. A Sylvia, Wilson. M Lorraine. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC

6. Black, M., Joyce and Hawk, H., Jane. (2005). Medical Surgical Nursing: Clinical Management For Positive Outcomes.(7thed). St. Louis,Missouri: Elsevier Saunders.

7. Tameem A, Kroffidi H. Cerebral Physiology. Published by Oxford University

Press on behalf of the British Journal of Anaesthesia. 2013;2.

21

22