ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL SEPTUM DEFEK Posted on 13 September 2011 by pataulanursing A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. PENGERTIAN Defek septum ventrikel merupakan PJB yang paling sering ditemukan yaitu 30 % dari semua jenis PJB. Pada sebagian besar kasus diagnosis kelainan ini di tegakkan setelah melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu. ( Mansjoer, Arif, Editor. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid II FKUI: 2000) Hemodinamik Pada DSV kecil hanya terjadi pirau dari kiri ke kanan yang minimal sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL SEPTUM DEFEKPosted on 13 September 2011by pataulanursing
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. PENGERTIAN
Defek septum ventrikel merupakan PJB yang
paling sering ditemukan yaitu 30 % dari
semua jenis PJB. Pada sebagian besar kasus
diagnosis kelainan ini di tegakkan setelah
melewati masa neonatus, karena pada
minggu-minggu pertama bising yang
bermakna biasanya belum terdengar oleh
karena resistensi vascular paru masih tinggi
dan akan menurun setelah 8-10 minggu.
( Mansjoer, Arif, Editor. Kapita Selekta
Kedokteran, Jilid II FKUI: 2000)
Hemodinamik
Pada DSV kecil hanya terjadi pirau dari kiri ke
kanan yang minimal sehingga tidak terjadi
gangguan hemodinamik yang berarti. Pada
defek sedang dan besar terjadi pirau yang
bermakna dari ventrikel kiri ke kanan. Pada
hari-hari pertama pasca lahir belum terdapat
pirau kiri ke kanan yang bermakna karena
resistensi vascular paru masih tinggi. Hal ini
yang menyebabkan bising baru terdengar
beberapa hari sampai beberapa minggu
setelah bayi lahir. Pirau kiri ke kanan yang
besar menyebabkan meningkatnya tekanan
ventrikel kanan, yang bila tidak terdapat
obstruksi jalan keluar ventrikel kanan akan
diteruskan ke arteri pulmonalis.
Pada defek besar dapat terjadi perubahan
hemodinamik akibat peningkatan tekanan
terus menerus pada ventrikel kanan yang
diteruskan ke a. pulmonalis. Pada suatu saat
terjadi perubahan dari pirau kiri ke kanan
menjadi kanan ke kiri sehingga pasien
menjadi sianosis. Hal ini disebut sebagai
sindrom Eisenmenger.
2. PATOFIOLOGI
DSV terjadi karena sekat ventrikel terbentuk
tidak sempurna sehingga darah dari bilik kiri
mengalir ke bilik kanan saat systole. DSV
kecil/ defek kecil , jika toleransi latihan
normal cenderung terjadi infeksi saluran
pernapasan cukup dengan pemberian
antibiotic dan cenderung tidak memerlukan
tindakan bedah.
Defek besar dengan resistensi vascular paru
meninggi menyebabkan tekanan bilik kanan
sama dengan tekanan bilik kiri sehinggaa
pirau kiri ke kanan sedikit yang menyebabkan
aliran darah ke paru tinggi dan aliran balik
darah paru kiri juga tinggi, Sehingga terjadi
hipertropi dilatasi atrium kiri serta ventrikel
kiri. Dari hal tersebut maka akan terjadi
overload pada jantung kana konstan yang
nantinya menyebabkan overload di seluruh
vaskularisasi paru, sehingga paru akan
mengalami odema dimana manifestasinya
adalah terjadi hiprtensi pulmonal, nafas
dangkal dan pendek, retraksi pada jungulum
sela interkosta dan palpitasi. Untuk
Hipertensi pulmonal maka efek jangka
panjang yang dapat terjadi adalah gangguan
tumbuh kembang pada bayi, gangguan
masukan nutrisi dan penurunan berat badan.
Selain hal tersebut diatas hipertropi dilatasi
atrium kiri serta ventrikel kiri bisa juga
menyebabkan penurunan aliran darah ke
pembulih darah perifer sehingga akan terjadi
menifestasi seperti sinkop, pusing, pasien
pucat, clubing finger dan syanosis.
3. MANIFESTASI KLINIS
a. DSV kecil
Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau
sedikit membesar dan tidak ada gangguan
tumbuh kembang. Bunyi jantung biasanya
normal, dapat ditemukan bising sistolik dini
pendek yang mungkin didahului early systolic
click. Ditemukan pula bising pansistolik yang
biasanya keras disertai getaran bising dengan
pungtum maksimum di sela iga III-IV garis
parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang
sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium.
b. DSV sedang
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak
napas saat minum atau memerlukan waktu
lebih lama/tidak mampu menyelesaikan
makan dan minum, kenaikan BB tidak
memuaskan, dan sering terkena infeksi paru
yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat
mendahului terjadinya gagal jantung yang
mungkin terjadi pada umur 3 bulan. Bayi
tampak kurus dengan dispnu, takipnu, serta
retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal.
Pada pasien yang besar, dada mungkin sudah
menonjol. Pad auskultasi terdengar bunyi
getaran bising dengan pungtum maksimum di
sela iga III-IV garis parasternal kiri yang
menjalar ke seluruh prekordium.
c. DSV Besar
Gejala dapat timbul pada masa neonatus.
Pada minggu I sampai munggu III dapat
terjadi pirau kiri ke kanan yang bermakna dan
sering menimbulkan dispnu. Gagal jantung
biasanya timbul pada setelah minggu VI,
sering didahului dengan infeksi saluran napas
bawah. Bayi sesak napas saat istirahat,
kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernapasan.
Gangguan pertumbuhan sangat nyata.
Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat
didengar bising pansistolik, dengan atau
tanpa getaran bising, melemah pada akhir
sistolik karena terjadi tekanan sistolik yang
sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid-
diastolik di daerah mitral mungkin terdengar
akibat flow murmur pada fase pengisian
cepat.
Pada DSV besar dapat terjadi perubahan
hemodinamik dengan penyakit vascular
paru/sindrom Eisenmenger. Pada fase
peralihan antara pirau kiri ke kanan dan
kanan ke kiri seringkali pasien tampak lebih
aktif dengan toleransi yang relative lebih baik
dari sebelumnya. Saat terjadi pirau dari kanan
ke kiri, pasien tampak sianotik dengan
keluhan dan gejala yang lebih berat dibanding
sebelumnya. Anak gagal tumbuh, sianotik,
dengan jari-jari tabuh (clubbing finger). Dada
kiri membonjol dengan peningkatan aktifitas
ventrikel kanan yang hebat. Bunyi jantung I
normal, akan tetapi bunyi jantung II mengeras
dengan split yang sempit. Bising yang
sebelumnya jelas menjadi berkurang
intensitasnya; kontur bising yang semula
pansistolik berubah menjadi ejeksi sistolik.
Tak jarang bising menghilang sama sekali.
Hati menjadi teraba besar akibat bendungan
sistemik, namun edema jarang ditemukan.
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan foto dada pasien dengan DSV
kecil biasanya memperlihatkan bentuk dan
ukuran jantung yang normal dengan
vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit
meningkat. Pada defek sedang, tampak
kardiomegali dengan konus pulmonalis yang
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru,
serta pembesaran pembuluh darah di sekitar
hilus. Pada defek besar tampak kelainan yang
lebih berat, dan pada defek besar dengan
hipertensi pulmonal atau sindrom
Eisenmenger gambaran vaskularisasi paru
meningkat di daerah hilus namun berkurang
di perifer.
Penilaian EKG pada bayi dan anak pada
penyakit apapun harus dilakukan dengan hati-
hati karena nilai normal sangat tergantung
pada umur pasien. Pada bati dan anak dengan
defek kecil gambaran EKG sama sekali
normaol atau sedikit terdapat peningkatan
aktifitas ventrikel kiri. Gambaran EKG pada
neonatus dengan defek sedang dan besar juga
normal, namun pada bayi yang lebih besar
serta anak pada umumnya menunjukan
kelainan.
Pemeriksaan ekokardiografi, yang pada saat
ini hanya dapat dilakukan di tempat-tempat
tertentu dengan tenaga ahli yang masih
sangat terbatas, perlu untuk menentukan
letak serta ukuran defek septum ventrikel di
samping untuk menentukan kelainan
penyerta.
Katerisasi jantung di lakukan pada kasus DSV
sedang atau besar untuk menilai besarny
pirau( flow ratio) yaitu perbandingan antara
sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik.
Operasi harus di lakukan bila ratio tersebut
sama dengan atau lebih besar dari 2.
5. PENATALAKSANAAN
Pasien dengan defek kecil tidak memerlukan
pengobatan apapun, kecuali pemberian
profilaksis terhadap terjadinya endokarditis
infektif terutama bila akan dilakukan tindakan
operatif di daerah rongga mulut atau tindakan
pada traktus gastrointestinal/urogenital.
Tidak di perlukan pembatasan aktifitas pada
pasien dengan defek kecil, namun perlu
dipertimbangkan pada defek sedang dan
besar sesuai dengan derajat keluhan yang
timbul. Gagal jantung pada pasien dengan
defek septum ventrikel sedang atau besar
biasanya diatasi dengan digoksin ( dosis
rumat 0,01 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis),
Kaptopril ( ACE inhibitor), dan diuretic seperti
furosemid atau spironolaktan.
Tidak semua pasien dengan DSV harus di
operasi. Tindakan operasi terindikasi pada
kasus-kasus dengan gejala klinis yang
menonjol terutama pada DSV sedang atau
besar yang tidak mempunyai respons yang
baik terhadap pengobatan. Oleh karena itu
diperlukan pemantauan klinis yang seksama
dan cermat terhadap pasien DSV sebelum
mengirim pasien tersebut ke ahli bedah
jantung. Selain itu yang sangat penting adalah
memberikan penjelasan yang benar dan hati-
hati kepada orangtua pasien mengenai
perjalanan penyakit dan komplikasi yang
mungkin terjadi.
6. PROGNOSIS
Kemungkinan penutupan spontan defek kecil
cukup besar, terutama pada tahun pertama
kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan
sangat berkurang setelah pasien berusia 2
tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan
lagi diatas usia 6 tahun. S ecara keseluruhan
penutupan spontan berkisar 40% – 50%
kasus.
Penderita meninggal akibat DSV disebabkan
oleh:
1. Payah jantung kanan
2. Endocarditis pada tepi defek/ jet lesion
endocardium ventrikel kanan
3. Abses otak
4. Embolus paradoksal
BAGAN PATOFISIOLOGI
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Data Subjektif Data Objektif
2 3
Sesak napas
Nafsu makan turun
Pusing
Sering pingsan Sianosis
Clubbing finger
BB turun ( tdk sesuai usia)
Sianosis
Retraksi pada jugulum sela interkosta
Palpitasi
Bradikardi
Rumusan masalah yang mungkin timbul dari
data di atas adalah
1. Pola napas tidak efektif
2. Kerusakan perfusi jaringan perifer
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Prioritas diagnosa keperawatan berdasarkan
berat ringannya masalah yaitu :
1. Kerusakan perfusi jaringan perifer b/d
penuruna aliran darah
2. Pola napas tidak efektif b/d
ketidakadekuatan ventilasi
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b/d penurunan nafsu makan
3. PERENCANAAN
NO HARI/ TGL DIAGNOSA RENCANA
TUJUAN RENCANA TINDAKAN
RASIONALISASI
1 2 3 4 5 6
1 Kerusakan perfusi jaringan perifer b/d
Penurunan aliran darah Mempertahankan
perfusi jaringan adekuat secara individual,
dengan kriteria: mental normal, tanda vital
stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer
adekuat, sianosis berkurang 1. Evaluasi status
mental, perhatikan terjadinya hemiparalisis,
kejang, muntah dan peningkatan TD
2. Selidiki nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang
disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik,
sianosis pucat
3. Tingkatkan tirah baring dengan cepat
4. Dorong latihan aktif/Bantu dengan rentang
gerak sesuai toleransi. 1. Indikator yang
menunjukan embolisasi sistemik pada otak
2. Emboli arteri mempengaruhi jantung dan
atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai
akibat penyakit katup, dan atau disritmia
kronis.
3. Dapat membantu mencegah pembentukan
atau migrasi emboli pada pasien endokarditis.
4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran
balik vena, karenanya menurunkan resiko
pembentukan trombus.
2 Pola napas tidak efektif b/d
ketidakadekuatan ventilasi Mempertahankan
pola napas normal/efektif dengan kriteria:
sesak berkurang, retraksi jugulum interkosta
berkurang, palpitasi tidak terjadi 1. Evaluasi
frekuensi pernapasan dan kedalaman. Adanya
dispnu, penggunaan otot Bantu napas,
pelebaran nasal
2. Catat area menurun/ tak bunyi napas dan
adanyabunyi tambahan.
3. Lihat kulit dan membran mukosa untuk
adanya sianosis.
4. Letakan pada posisi tinggi atau semi fowler
dan Bantu ambulasi dini.
5. Dorong pasien berpartisipai dalam latihan
napas dalam
6. Dorong pemasukan cairan maksimal dalam
perbaikan jantung
7. Berikan obat analgesic sebelum
pengobatan pernapasan sesuai indikasi
8. Catat respon terhadap latihan napas dalam
1. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat
karena nyeri, takut, demam, penurunan
volume sirkulasi, akumulasi secret, hipoksia.
Penekanan pernapasan dapat terjadi akibat
penggunaan analgesic berlebihan.
2. Kehilangan bunyi napas aktif pada
areaventilasi sebelumnya dapat menunjukan
kolaps segmen paru. Krekels atau ronki dapat
menunjukan akumulasi cairan atau obstruksi
jalan napas parsial.
3. Sianosis bibir, kuku dan daun telinga
menunjukan kondisi hipoksia sehubungan
dengan gagal jantung atau komplikasi paru.
4. Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi
paru
5. Membantu reekspansi/ mempertahankan
patensi jalan napas.
6. Hidrasi adekuat membantu pengenceran
secret.
7. Memungkinkan kemudahan gerakan dada
menurunkan ketidaknyamanan.
8. Catat keefektifan terapi atau kebutuhan
untuk intervensi lebih agresif
3 Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b/d penurunan nafsu makan
Mempertahankan pemenuhan nutrisi dengan
kriteria: BB meningkat bertahap, tumbang
dapat diperbaiki, nafsu makan meningkat 1.
Awasi masukan nutrisi sesuai indikasi
2. Kembangkan dorong lingkungan yang
nyaman untuk makan.
3. Bantu pasien/ orang terdekat
mengembangkan keseimbangan nutrisi
4. kolaborasi dengan ahli gizi
5. Ajarkan tentang teknik makan disaat sakit
(porsi kecil tapi sering) 1. Memberikan
informasi sehubungan dengan kebutuhan
nutrisi dan keefektifan terapi
2. Meningkatkan sosialisasi dan
memaksimalkan kenyamanan pasien bila
kesakitan makan menyebabkan malu
3. Meningkatkan pemahaman kebutuhan
individu dan pentingnya nutrisi pada proses
penyembuhan
4. Berguna dalam identifikasi kebutuhan
nutrisi individu
5. Teknik makan akan sangat membantuy
pasien dalam memenuhi kebutuhan nutrisinya
4. EVALUASI
1. Pasien dapat mempertahankan perfusi
jaringan adekuat secara individual.
2. Pasien mempertahankan pola napas
normal/efektif
3. Pasien menunjukan peningkatan asupan
nutrisi
Ventrikel Septum Defek (VSD)
A. Pengertian
VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan
antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya
penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari
ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan
merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan
(Junadi, 1982)
B. Fisiologi
Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh
tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh
karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.
Sirkulasi darah
1. Sistem Peredaran darah besar
Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan arteri-arteri yang
lebih kecil atau arteriola ke seluruh tubuh. Arteri mempunyai dinding
yang berotot yang dapat menyempitkan dan menahan aliran darah yang
berfungsi untuk mempertahankan tekanan darah arteri dan mengatur
aliran darah kapiler. Dalam jaringan kapiler terjadi pertukaran zat antara
plasma dan jaringan interstitial. Kapiler-kapiler bergabung membentuk
venula dan vena kava inferior dan masuk ke atrium kanan jantung.
2. system peredaran darah kecil
Darah dari ventrikel kanan melalui arteri pulmonalis dan arteri – arteri
yang lebih kecil membawa darah kotor ke paru-paru. Di paru-paru
(alveoli) terdapat peningkatan o2 dan pelepasan co2 dalam kapiler
pulmonal. Kapiler pulmonal kemudian bergabung membentuk vena dan
membawa darah bersih ke jantung melalui atrium kiri.
C. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa factor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian PJB yaitu :
1. Faktor prenatal
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetic
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ayah/ibu menderita PJB
Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
D. Tanda dan Gejala
Tergantung pada besar kecilnya defek (lubang).
1. Tanda khas adalah mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya
paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum.
2. Beban yang terlalu berat dari ventrikel kanan menyebabkan hipertrofi
dan pembesaran jantung yang nyata.
3. Dengan meningkatnya resistensi vascular paru, sering terdapat dispneu
dan infeksi paru.
4. Mungkin terdapat tanda-tanda sianosis
5. Pertumbuhan terganggu
6. Kesulitan makan
E. Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal
yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya
dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.
Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah
kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya
dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular
pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat,
menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari
ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi
pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi
jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami
perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat
diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira
3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.
F. Pemeriksaan Diagnostik
Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
EKG dan foto thoraks menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri
Hitung darah lengkap untuk uji prabedah rutin
4. Uji masa protombin (PT) dan masa tromboplastin parsial (PTT) yang
dialkukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan
perdarahan (biasanya normal)
G. Penatalaksanaan Medis
Atasi gizi, infeksi dan kegagalan jantung. Pada kasus dengan defek
kecil (1-5mm) dan perkembangan baik tidak memerlukan operasi.
Pembedahan dengan kasus defek sedang/besar, menutup defek dengan
dijahit melalui cardiopulmonary bypass.
Non-pembedahan, menutup defek dengan alat melalui kateterisasi
jantung.
Obat-obat vasopresor atau vasodilator :
1. Dopamin (intropin) ; memiliki efek inotropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan
sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada
tekanan diastolic, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika
yang disebabkan bedah jantung terbuka.
2. Isoproterenol (isuprel) ; memiliki efek inotropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan
tekanan diastolic dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan
sistolik.
H. Pengkajian
1. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis,
aktifitas terbatas)
2. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai,
hepatomegali.
3. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
4. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.
I. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung
Tujuan : Curah jantung membaik
Kriteia hasil : adanya tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi :
Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan