BAB IPENDAHULUAN
Asma Brokiolus adalah penyakit yang umum, yang mempengaruhi
sekitar 5% dari populasi.Pria dan wanita tampaknya sama-sama
terpengaruh.Setiap tahun, di rumah sakit Amerika Serikat sekitar
470.000 dan 5000 kematian dikaitkan dengan asma. Asma banyak
menyerang orang kulithitam dan anak-anak dan tingkat kematian untuk
asma secara konsisten tertinggi pada orang kulit hitam berusia
15-24 tahun (Wilson, 2002).Asma adalah penyakit peradangan saluran
nafas dan obstruksi aliran udara yang ditandai dengan adanya
terjadinya tanda mengi, sesak dada, sesak napas (dyspnea) dan
batuk. Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos
bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum
adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di
udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi
dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai
kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam
jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi
dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama
melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang
berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila
seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat
pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai
macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi
lambat (Wilson, 2002).
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas
obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon
secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial adalah
suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus
terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan
jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara
pontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society
).
B. EtiologiAsma Bronkiale adalah penyakit paru kronis yang
paling umum, yang mempengaruhi sebanyak 15-17% dari beberapa
populasi.Tingkat prevalensi tertinggi dilaporkan di Australia dan
Selandia Baru di Amerika Serikat, prevalensi adalah 3-5%.Asma lebih
sering terjadi pada anak-anak dan terjadi lebih sering pada anak
laki-laki daripada perempuan. Penyakit ini yang masih menjadi
masalah kesehatan mayarakat di hampir semua negara di dunia,
diderita oleh anak-anak sampai dewasa dengan derajat penyakit yang
ringan sampai berat, bahkan dapat mematikan. Lebih dari seratus
juta penduduk di seluruh dunia menderita asma dengan peningkatan
prevalensi pada anak-anak (Damgraad, 2000).Data yang berhubungan
dengan kematian akibat asma tidak lengkap dan tetapi cenderung
tingkat mortalitas meningkat pada baru-baru ini. meskipun
ketersediaan yang lebih besar dari pengobatan farmakologis
efektif.Beberapa mempengaruhi asma, termasuk efek samping
obat-obatan dan meningkatnya eksposur polutan industri (Damgraad,
2000)..Atopi, atau produksi antibodi IgE dalam menanggapi paparan
alergen, adalah umum pada penderita asma dan memainkan peran dalam
evolusi penyakit. Asma telah konvensional dibagi menjadi asma
ekstrinsik dan intrinsik tergantung pada ada atau tidaknya atopi.
Ada beberapa perbedaan karakteristik antara kedua kelompok seperti
pada asma intrinsik, usia kemudian di awal, kurangnya sensitisasi
alergi jelas dengan menguji dan kecenderungan arah keparahan
penyakit yang lebih besar.Namun, dua jenis saham fitur patologis
dari saluran napas, hyperresponsiveness peradangan dan penyumbatan
sehingga perbedaan tersebut belum terbukti bermanfaat secara klinis
(Damgraad, 2000).Kelainan mendasar pada asma meningkat reaktivitas
saluran udara terhadap rangsangan. Ada banyak agen provokatif
dikenal untuk asma.Ini dapat dikategorikan sebagai (1) fisiologis
atau mediator farmakologis dari respon saluran napas asthematic,
(2) alergen yang dapat menyebabkan inflamasi saluran nafas dan
reaktivitas pada individu peka dan (3) agen fisikokimia eksogen
atau rangsangan yang menghasilkan respon asthmaties saja
(misalnya,olahraga, adenosin), sementara yang lain menghasilkan
khas diperbesar tanggapan dalam asthmaties yang dapat digunakan
untuk membedakan mereka dari normals di bawah kondisi pengujian
yang dikendalikan (misalnya, histamin, methacholine). Asthmaties
biasanya memiliki tanggapan awal dan akhir terhadap rangsangan
provokatif. Dalam resposen asma awal, awal penyempitan saluran
napas dalam 10-15 menit setelah pajanan dan peningkatan sebesar 60
menit.Hal ini terkadang bisa diikuti oleh tanggapan asthematic
terlambat, yang muncul 4-8 jam setelah terjadinya stimulus
awal.Meskipun mekanisme memproduksi dua tanggapan yang berbeda,
mereka adalah bagian dari suatu radang saluran napas proces umum
(Damgraad, 2000).Genetik cenderung mempengaruhi terjadinya asma.
Faktor terkuat predisposisi diidentifikasi untuk pengembangan asma
adalah atopi.Paparan pasien sensitif terhadap inhalasi alergen
meningkatkan peradangan saluran napas, hiperresponsivitas saluran
napas, dan gejala.Pasien mungkin mengalami gejala-gejala segera
(respon asma langsung) atau 4-6 jam setelah eksposur mereka (akhir
respon asma).aeroallergens umum meliputi tungau debu rumah (sering
ditemukan pada bantal, kasur, furnitur kain, karpet, dan tirai),
kecoa, kucing, dan serbuk sari musiman. Mengurangi terpaparnya
secara substansial mengurangi temuan patologi dan gejala klinis.
precipitants nonspesifik asma termasuk olahraga.Infeksi saluran
pernafasan, rhinitis, sinusitis, postnasal drip, aspirasi, gastro
esophageal reflux, perubahan cuaca, dan stres.Paparan terhadap
tembakau gejala asma lingkungan asap meningkat dan kebutuhan
obat-obatan dan mengurangi fungsi paru-paru.Peningkatan tingkat
partikel udara terhirup, ozon, SO, dan NO2 gejala asma endapan dan
kunjungan darurat meningkatkan departemen dan rawat inap.Dipilih
individu mungkin mengalami gejala asma setelah terpapar aspirin,
dan non obat anti-inflamasi steroid, atau pewarna tartrazine.obat
tertentu lainnya juga dapat menimbulkan gejala asma. Kerja asma
dipicu oleh berbagai agen di tempat kerja dan dapat terjadi minggu
tahun setelah paparan awal dan sensitisasi.Perempuan mungkin
mengalami kucing asma kasar pada saat predicable selama siklus
menstruasi.Latihan bronkokonstriksi diinduksi biasanya dimulai
dalam waktu 3 menit setelah akhir pocks latihan dalam 10-15 menit
dan kemudian menyelesaikan dengan 60 menit. Fenomena ini dianggap
sebagai konsekuensi dari upaya napas untuk menghangatkan dan
melembabkan peningkatan volume udara kadaluarsa selama latihan
"asma jantung" adalah bronkospasme endapan oleh gagal jantung
kongestif kompensasi. Temuan Klinis Gejala dan tanda-tanda sangat
bervariasi dari pasien ke pasien serta individu dari waktu ke
waktu.Umum temuan klinis pada pasien asma yang stabil tercantum di
bawah ini; temuan terlihat selama eksaserbasi asma (Damgraad,
2000).C. KlasifikasiBerdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat
diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :1. Ekstrinsik
(alergik)Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh
faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga,
bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora
jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu
predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada
faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas,
maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.2. Intrinsik (non
alergik)Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi
terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti
udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran
pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan
sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi
bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan
mengalamiasmagabungan.3. Asma gabunganBentuk asma yang paling umum.
Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan
non-alergik.
Derajat Asma
D. PatogenesisSerangan asma terjadi karena adanya gangguan pada
aliran udara akibat penyempitan pada saluran napas atau bronkiolus.
Penyempitan tersebut sebagai akibat adanya arteriosklerosis atau
penebalan dinding bronkiolus, disertai dengan peningkatan ekskresi
mukus atau lumen kental yang mengisi bronkiolus, akibatnya udara
yang masuk akan tertahan di paru-paru sehingga pada saat ekspirasi
udara dari paru-paru sulit dikeluarkan, sehingga otot polos akan
berkontraksi dan terjadi peningkatan tekanan saat bernapas. Karena
tekanan pada saluran napas tinggi khususnya pada saat ekspirasi,
maka dinding bronkiolus tertarik kedalam (mengerut) sehingga
diameter bronkiolus semakin kecil atau sempit, dapat dilihat
seperti pada Gambar 1. (Cunningham, 2003).
Berdasarkan Gambar 2 diatas asma ditandai dengan kontraksi
spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar
bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus
terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma
tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang
yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah
antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini
menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen
spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel
mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat
dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup
alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen
bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan
menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang
merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan
bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan
menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun
sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot
polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas
menjadi sangat meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih
berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena
peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian
luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka
sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang
menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada
penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan
adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini
menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu
paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran
mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan
barrel chest (Damgraad, 2000).
E. Manifestasi KlinisBiasanya pada penderita yang sedang bebas
serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan
penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan
menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja
dengan keras.Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak
nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada
yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu
dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat,
gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest,
sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan
pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada
malam hari.
F.
DiagnosisAnamnesisStudiepidemiologimenunjukkanbahwaasmatidakterdiagnosisdiseluruhdunia,disebabkan
berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan
beratnya penyakit yangsangat bervariasi, serta gejala yang bersifat
episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobatke dokter.
Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala
berupa batuk, sesaknapas, mengi, rasa berat di dada dan
variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baikcukup
untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan
pengukuran faalparu terutama reversibiltas kelainan faal paru akan
lebih meningkatkan nilai diagnostik.Riwayat penyakit atau gejala
:1. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa
pengobatan.2. Gejala berupa batukberdahak, sesak napas, rasa berat
didada.3. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dinihari.4. Diawali
oleh factor pencetus yangbersifatindividu.5. Responsif terhadap
pemberian bronkodilator.Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam
riwayat penyakit1. Riwayat keluarga (atopi).2. Riwayat
alergi/atopi.3. Penyakit lainyangmemberatkan.4. Perkembangan
penyakit dan pengobatan
Pemeriksaan laboratorium1. Pemeriksaan sputumPemeriksaan sputum
dilakukan untuk melihat adanya: Kristal-kristal charcot leyden yang
merupakan degranulasi dari kristaleosinopil. Spiral curshmann,
yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan
eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan
viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.2.
Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi
dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang
pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan
kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimanamenandakan
terdapatnya suatu infeksi.
Pemeriksaan penunjang1. Pemeriksaan radiologiGambaran radiologi
pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang
menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang
didapat adalah sebagai berikut:Bila disertai dengan bronkitis, maka
bercak-bercak di hilus akan bertambah.Bila terdapat komplikasi
empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin
bertambah.Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran
infiltrate pada paruDapat pula menimbulkan gambaran atelektasis
lokal.Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen
pada paru-paru.2. Pemeriksaan tes kulitDilakukan untuk mencari
faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi
yang positif pada asma.3. ElektrokardiografiGambaran
elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada
empisema paru yaitu :perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya
terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.Terdapatnya
tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right
bundle branch block).Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya
sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST
negative.4. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi
dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma
tidak menyeluruh pada paru-paru.5. Spirometri Untuk menunjukkan
adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan
sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan
adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20%
menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol
bronkodilator lebih dari 20%.Pemeriksaan spirometri tidak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk
menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita
tanpakeluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan
obstruksi.G. KomplikasiBerbagai komplikasi yang mungkin timbul
adalah :1. Status asmatikus2. Atelektasis3. Hipoksemia4.
Pneumothoraks5. Emfisema6. Deformitas thoraks7. Gagal nafasH.
PenatalaksanaanPrinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :1.
Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.2. Mengenal dan
menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma3.
Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya
mengenaipenyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan
penyakitnyasehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang
diberikan dabekerjasama dengan dokter atau perawat yang
merawatnnya.Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2,
yaitu:1.Pengobatan non farmakologik: Memberikan penyuluhan
Menghindari faktor pencetus Pemberian cairan Fisiotherapy Beri O2
bila perlu.2. Pengobatan farmakologik:Bronkodilator : obat yang
melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :a.
Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin) Orsiprenalin
(Alupent) Fenoterol (berotec) Terbutalin (bricasma)Obat-obat
golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,
suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose
inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup
(Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan
broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh
alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat
halus ) untuk selanjutnya dihirup.b. Santin (teofilin) Aminofilin
(Amicam supp) Aminofilin (Euphilin Retard) Teofilin (Amilex)Efek
dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara
kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan
efeknya saling memperkuat.Cara pemakaian : Bentuk suntikan
teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan
disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering
merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum
sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit
lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada
juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke
dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu
hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya
kering).KromalinKromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat
pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma
alergi terutama anakanak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama
obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah
pemakaian satu bulan.KetolifenMempunyai efek pencegahan terhadap
asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg
/ hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral.