Asma Terbaru

ASMA

KELOMPOK 2 :- LENY RIBAWATY O. 11.2.1004- RACHMA SAFITRI P. 11.2.1027- RETNO PERBONINGRUM 11.2.1031- RISNA YULIANTI 11.2.1034- ROMZIAH 11.2.1036- TAUFIQ HIDAYAT 11.2.1049- YUDI ARIEF P. 11.2.1054- YULIAN JUNIARTI 11.2.1055

APA SIH ASMA ITU ?

ASMA /BENGEK peradangan kronis saluran udara yang menuju ke paru-paru (bronkus) yang mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu.

BAGAIMANA CIRI-CIRI GEJALA ASMA ?

• Sesak napas/sukar bernapas• Rasa berat dan kejang pada dada• Biasanya disertai batuk dengan dahak yang kental• Perasaan menjadi gelisah dan cemas.

JENIS ASMA :

ASMA ALERGIS dimulai sejak anak-anak, didahului oleh alergi lain, khususnya eksema (penyakit kulit)

STATUS ASTMATHICUS serangan asma hebat pada penciutan bronki menjadi lebih kuat yang bertahan lebih dari 24 jam

JENIS SERANGAN ASMA :

• Serangan asma bronkial karena otot polos saluran napas yang berkerut (Asma Episodik)

• Serangan asma bronkial karena proses peradangan saluran pernapasan (Continuing Asma/Asma Berkelanjutan)

Pencetus Asma

Ada dua faktor pencetus asma:- Pemicu / trigger yang menyebabkan menyempitnya saluran pernafasan (bronkokonstriksi). Ex : Perubahan cuaca dan suhu udara, Polusi udara, Asap

rokok, Infeksi saluran pernafasan, Gangguan emosi.

-Penyebab / inducer yang menyebabkan peradangan / inflammation pada saluran pernafasan. Ex : alergen inhalasi, alergen ingestan, alergen kontaktan

MEKANISME TERJADINYA ASMA

REAKSI MEDIATOR KIMIA PADA ASMA

1. Histamin Efek : Kontraksi otot polos bronkial, Induksi permeabilitas vaskular, Stimulasi reseptor iritan

2. Serotonin (5-hydroxytryptamine)Efek : Bronkhokonstriksi

3. Leukotrienes (LT) Efek : LTC4, LTD4, LTE4(SRS-A) bronkhokonstriksi4. Prostaglandin (PG) Efek : PGD2, PGF2 alfa, efek bronkokonstriksi PGE2, PGE1,

PGI1, bronkodilator, PGD2 meningkatkan produksi mukus

5. Tromboxan A2 Efek : Bronkhokonstriksi6. Platelet activating factors Efek : Bronkhokonstriksi

Penggolongan Obat Asma1. Anti-alergika

menstabilisasi mastcells, sehingga tidak pecah dan mengakibatkan terlepasnya histamine dan mediator peradang lainnya.Ex: a. Kromoglikat ( lomudal/lomusol ) b. Nedocromil ( tilade )c. Antihistaminika ( Ketotifen dan Oksatomida )

2. Brochodilator a. Agonis- β-adrenergik (β-mimetika) Ex :

a. Salbutamol ( ventolin, salbuven )b. Terbutalin ( bricasma )c. Fenoterol ( berotec )d. Prokaterol ( Meptin )e. Klenbuterol (Spiropent)f. Salmeterol dan formoterol (long-acting)

Contoh kombinasi obat long-acting : a. kombinasi flutikason-salmeterol (Seretide)b. kombinasi budesonida-formoterol (Symbicort)

b. AntikolinergikaEx: a. Ipratropium ( combivent )b. Tiotropium ( spiriva )Mekanisme Kerja : antikolinergika memblok reseptor muskarin dari

saraf kolinergis di otot polos bronchi, hingga aktivitas saraf adrenergis menjadi dominan dengan efek bronchodilatasi

c. Derivat-ksantinEx : a. Teofilin ( phylocontin )b. Aminofilin ( Euphylin retard )Mekanisme Kerja : daya bronchorelaksasinya dapat diperkirakan berdasarkan blokade reseptor adenosin. Selain itu teofilin seperti kromoglikat mencegah meningkatnya hipereaktivitas dan bekerja profilaktis .

3. Kortikosteroida Ex: a. Hidrokortisonb. Prednisonc. Deksametason ( cortidex )Mekanisme Kerja : menghambat mekanisme kegiatan alergen yang melalui IgE,

dapat menyebabkan degranulasi mastcells, bekerja sebagai pencegah terjadinya peradangan akibat serangan asma dan mengurangi gejalanya. Contoh kortikosteroida inhalasi : beklometason ( becotide ), flutikason ( flixotide ), dan

budesonida ( pulmicort )

4. Mukolitika dan ekspektoransiaEx mukolitika : a. Asetilsistein ( fluimucil )b. Karbosistein ( rhinatiol )c. Bromheksin ( mucohexin )d. Ambroxol ( epexol )Ex ekspektoransia :a. Kalium iodidab. Ammonium kloridac. Guaifenesin ( gliserilguaicolat )Mekanisme Kerja : mukolitika dengan merombak mukoproteinnya dan

ekspektoransia dengan mengencerkan dahak, sehingga pengeluarannya dipermudah.

5. Antihistaminika Ex : a. Ketotifen ( zaditen )b. Oksatomida ( tinset )Mekanisme Kerja : memblokir reseptor histamin (H1-receptor

blockers) yakni mencegah efek bronchokonstriksinya. Efeknya terhadap

asma kurang memuaskan, karena tidak melawan efek bronchokonstriksi dari mediator lain yang dilepaskan mastcells.

6. Zat-zat antileukotrien (LT)Mekanisme Kerja : berdasarkan penghambatan sintesa LT dengan jalan blokade enzim lipokgigenase atau berdasarkan penempatan reseptor LT dengan LT C4/ D4-blockers.

Jenis-jenis :a. lipoksigenase-blockersMekanisme Kerja : memblok reseptor H1 juga menghambat pembentukan leukotrien dan mediator lainnya (prostaglandin, kinin)Ex : setirizin, loratadin, azelastin (Astelin) dan ebastin

b. LT-receptorblockersMekanisme Kerja : Obat-obat anti asma dari golongan ini berdaya

menempati reseptor LTB4 dan / LT-cysteinyl (C4, D4, E4). Antagonis leukotrien ini mengurangi efek bronchokonstriksi dan inflamasi dari LTD4.Ex : Zafirkulast ( acolate )

karbosistein

INHALER

A. Gambar B. Cara Penggunaan

KEUNTUNGAN :• Efek terapi yang ditimbulkan lebih cepat• Dosis jauh lebih rendah• Tidak terabsorbsi kedalam darah• Efek samping ringan

WAKTU PAKAI :• Sebelum atau sesudah mengeluarkan tenaga• Setelah bersentuhan dengan alergen• Saat sesak nafas ditengah malam atau pagi hari

EFEK SAMPING :• lidah sakit• sakit tenggorokan• suara serak dan infeksi mulut (thrush)• sariawan

Terima Kasih