Askep Trakap & Icp

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN TRAUMA KEPALA DI IGD DAN ICP

MONITORING

OLEH:

KELOMPOK 3

DEWI AGUSTINA 131311123014

TIA KUMALA DEWI 131311123015

ANIS CANDRA 131311123016

RINA WAHYUNINGSIH 131311123017

WILDA KHARISMA 131311123019

STEFANI ANGEL K 131311123020

YOSINA MARTA 131311123021

MUBAROKAH ISNAENI 131311123059

PROGRAM STUDI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN UNAIR

SURABAYA

2014

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan

hidayahnya yang telah diberikan sehingga dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Kritis

tentang Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Trauma Kepala dan Monitoring ICP .

Makalah ini tidak akan selesai tanpa adanya bantuan dari berbagai pihak yang telah

memberikan dukungan, bimbingan serta arahan baik secara moral maupun materil. Untuk itu

kami ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya di sampaikan kepada :

1. Ibu Erna Dwi Wahyuni,S.kep,Ns.,M.Kep selaku fasilitator mata ajar Keperawatan Kritis.

2. Teman-teman satu kelompok 3 yang bekerjasama dalam membantu menyelesaikan makalah

ini.

Dari pembuatan makalah ini kami menyadari masih jauh dari kesempurnaan, sehubungan

dengan hal tersebut kami sangat mengharap kritik dan saran dari pembaca untuk penyusunan

makalah selanjutnya yang lebih baik sehingga dapat bermanfaat untuk kita semua.

Surabaya, April 2014

Penyusun

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau

tanpa disertai perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya

kontinuitas otak (Muttaqin, 2008).

Cedera kepala meliputi trauma kepala, tengkorak, dan otak. Secara anatomis otak

dilindungi dari cedera oleh rambut, kulit kepala, serta tulang dan tentorium atau helem yang

membungkusnya. Tanpa perlindungan ini otak akan mudah sekali terkena cedera dan

mengalami kerusakan. Selain itu, sekali neuron rusak tidak dapat diperbaiki lagi. Cedera

kepala dapat mengakibatkan malapetaka besar bagi seseorang.

Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada

kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas, selain

penanganan di lokasi kejadian dan selama transportasi korban ke rumah sakit, penilaian dan

tindakan awal di ruang gawat darurat sangat menentukan penatalaksanaan dan prognosis

selanjutnya (.

Efek-efek ini harus dihindari dan ditemukan secepatnya oleh perawat untuk

menghindari rangkaian kejadian yang menimbulkan gangguan mental dan fisik, bahkan

kematian. Cedera kepala paling sering dan penyakit neurologis yang paling serius diantara

penyakit neurologis, dan merupakan proporsi epidemic sebagai hasil kecelakaan jalan raya.

Diperkirakan 2/3 korban dari kasus ini berusia dibawah 30 tahun dengan jumlah laki-laki

lebih banyak dari wanita. Lebih dari setengah dari semua klien cedera kepala berat

mempunyai signifikan cedera terhadap bagian tubuh lainnya. Adanya syok hipovolemik pada

klien cedera kepala biasanya karena cedera pada bagian tubuh lainnya. Resiko utama klien

yang mengalami cedera kepala adalah kerusakan otak akibat perdarahan atau pembengkakan

otak sebagai responds terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial.

50 % dari kematian karena trauma berhubungan dengan trauma kepala, dan lebih dari

60 % kematian trauma kendaraan bermotor akibat injury pada kepala. Cedera kepala adalah

penyebab yang paling bermakna meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Diperkirakan 1,4

juta cedera kepala terjadi setiap tahun, dengan >1,1 juta yang datang ke Unit Gawat Darurat.

Angka kematian trauma kepala akibat terjatuh lebih tinggi pada laki laki dibanding

perempuan yaitu sebanyak 26,9 per 100.000 dan 1,8 per 100.000. Bagi lansia pada usia 65

tahun keatas, kematian akibat trauma kepala mencatat 16.000 kematian dari 1,8 juta lansia di

Amerika yang mengalami trauma kepala akibat terjatuh.

Indonesia sebagai negara berkembang ikut merasakan kemajuan teknologi,

diantaranya bidang transportasi. Dengan majunya transportasi, mobilitas penduduk pun ikut

meningkat. Namun akibat kemajuan ini, juga berdampak negatif yaitu semakin tingginya

angka kecelakaan lalu lintas karena ketidak hati hatian dalam berkendaraan. Sehingga

dapat mengakibatkan berbagai cedera. Salah satu cedera yang sering terjadi pada saat

kecelakan lalu lintas adalah cedera kepala.

Tujuan utama penanganan intensif cedera kepala adalah untuk mencegah dan

mengobati cedera kepala sekunder seperti iskemik serebral menggunakan berbagai strategi

neuroprotektif untuk mempertahankan perfusi serebral untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme otak berupa oksigen dan glukosa. Karena otak terletak di dalam tengkorak,

peningkatan TIK akan mengganggu aliran darah ke otak dan mengakibatkan iskemik

serebral. Peningkatan TIK adalah penyebab penting terjadinya cedera kepala sekunder,

dimana derajat dan lamanya berkaitan dengan outcome setelah cedera kepala. Pemantauan

TIK adalah pemantauan intrakranial yang paling banyak digunakan karena pencegahan dan

kontrol terhadap peningkatan TIK serta mempertahankan tekanan perfusi serebral (Cerebral

Perfusion Pressure/CPP) adalah tujuan dasar penanganan cedera kepala.

Cedera kepala menduduki tingkat morbiditas dan mortalitas tertinggi, oleh karena itu

diperlukan pemahaman dan pengelolaan yang lebih baik terutama tentang penanganan,

pencegahan cedera otak sekunder dan cara merujuk penderita secepat mungkin oleh petugas

kesehatan yang berada digaris depan. Maka dari itu pada kesempatan ini akan dibahas

mengenai asuhan keperawatan pada klien dengan trauma kepala di unit gawat darurat yang

terkait dengan monitoring ICP.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan trauma kepala di unit gawat

darurat dan monitoring ICP.

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Memahami dan menjelaskan Anatomi dan Fisiologi Trauma Kepala.

2. Memahami dan menjelaskan Definisi Trauma Kepala.

3. Memahami dan menjelaskan Etiologi Trauma Kepala.

4. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Trauma Kepala.

5. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Trauma Kepala.

6. Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Trauma Kepala.

7. Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Trauma Kepala.

8. Memahami dan menjelaskan Penatalaksaan Trauma Kepala.

9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi Trauma Kepala.

10. Memahami dan menjelaskan Prognosis Trauma Kepala.

11. Memahami dan menjelaskan WOC Trauma Kepala.

12. Memahami dan menjelaskan Asuhan Keperawatan Trauma Kepala di UGD dan

monitoring ICP.

13. Memahami dan menjelaskan cara monitoring ICP.

1.3 Manfaat

1.3.1 Bagi mahasiswa

Makalah ini hendaknya memberikan masukan dalam pengembangan diri untuk

pengembangan pengetahuan mahasiswa/ mahasiswi mengenai pentingnya memahami

askep trauma kepala dan monitoring ICP secara menyeluruh.

1.3.2 Bagi penulis

Dengan makalah ini, di harapkan mampu memberikan pemahaman yang lebih

tentang askep trauma kepala dan monitoring ICP.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Trauma Kepala

2.1.1Anatomi Fisiologi

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat dari semua

organ tubuh. Otak terdapat dalam rongga tengkorak yang melindungi otak dari cedera dan

terbungkus oleh kulit.

A. Kulit

Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu; skin atau

kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea

aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan pericranium

(Price, 2006).

Kulit kepala/skin tebal dan merupakan bantalan rambut yang mengandung banyak

kelenjar sebaseus.

Connective tissue adalah lapisan lemak yang menghubungkan kulit aponeurosis,

mendasari otot occipitofrontalis dan menyediakan lorong untuk saraf dan pembuluh darah.

Pembuluh darah yang melekat pada jaringan ikat fibrosa ini. Jika pembuluh dipotong,

lampiran ini mencegah vasospasme, yang dapat menyebabkan perdarahan hebat setelah

cedera.

Aponeurosis Galea (A : fascia) lapisan ini merupakan lapisan terkuat, berupa fascia

yang melekat pada tiga otot yaitu ke anterior m. frontalis , Ke posterior m. occipitalis, Ke

lateral m. temporoparietalis. Loose areolar tissue (L: jaringan areolar longgar), lapisan ini

mengandung vena emissary yang menghubungkan SCALP, vena diploica, dan sinus vena

intracranial (mis. Sinus sagitalis superior). Jika terjadi infeksi pada lapisan ini, akan dengan

mudah menyebar ke intracranial. Dan Perikranium (P: periosteum), merupakan periosteum

yang melapisi tulang tengkorak, melekat erat terutama pada sutura karena melalui sutura ini

periosteum akan langsung berhubungan dengan endostium (yang melapisi permukaan dalam

tulang tengkorak) (Fais, 2004).

B. Tengkorak

Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak

terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya

diregio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii

berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses

akselerasi dan deselerasi (Little, 2008).

C. Selaput meningen

Selain dilindungi oleh tengkorak otak juga dilindungi oleh selaput yang disebut

meningen berupa jaringan serabut penghubung yang melindungi, mendukung dan

memelihara otak. Meningen terdiri dari 3 lapisan menurut Smeltzer, 2002 yaitu:

1. Durameter

lapisan paling luar, menutup otak dan medulla spinalis. Sifatnya yang liat, tebal, dan

tidak elastis. Duramater melekat erat dengan permukaan dalam tengkorak oleh karena

bila dura robek dan tidak segera diperbaiki dengan sempurna maka akan timbul berbagai

masalah. Dura mempunyai aliran darah yang kaya. Bagian tengah dan posterior di suplay

oleh arteri meningen yang bercabang dari arteria karotis interna dan menyuplay fasa

arterior arteria meningen yaitu cabang dari arteria oksipitalis menyuplay darah ke fasa

posterior.

2. Araknoid

Merupakan membran bagian tengah yang bersifat tipis, halus, elastis dan menyerupai

sarang laba-laba. Membran ini berwarna putih karena tidak dialiri darah. Pada dinding

araknoid terdapat pleksus khoroid yang bertanggung jawab memproduksi cairan

serebrospinal (CSS). Terdapat juga membran araknoid villi yang mengabsorbsi CSS.

Pada orang dewasa normal CSS yang diproduksi 500 ml perhari, tetapi 150 ml diabsorbsi

oleh villi. CSS dalam darah yang masuk dalam sistem akibat trauma, pecahnya

aneurisma, strok dan lain-lain juga diabsorpsi oleh villi. Jika villi pada araknoid

tersumbat dapat menyebabkan hidrosefalus oleh karena peningkatan ukuran ventrikel.

3. Piamater

Merupakan membran yang paling dalam, berupa dinding yang tipis, transparan yang

menutupi otak dan meluas ke setiap lapisan daerah otak dan sangat kaya dengan

pembuluh darah.

D. Otak

Otak merupakan organ kompleks yang di dominasi cerebrum. Otak merupakan

struktur kembar yaitu lateral simetris dan terdiri dari 2 bagian yang disebut hemisferium.

Belahan kiri dari cerebrum berkaitan dengan sisi kanan tubuh dan belahan kanan cerebrum

berkaitan dengan sisi kiri tubuh.

Otak terbagi menjadi 3 bagian besar :

1. Cerebrum (otak besar)

Serebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus. Substansia grisea terdapat pada

bagian luar dinding serebrum dan substansia alba menutupi dinding serebrum bagian

dalam. Pada prinsipnya komposisi substansia grisea yang terbentuk dari badan-badan sel

saraf memenuhi kortex serebri, nukleus dan basal gangglia. Substansia alba terdiri dari

sel-sel syaraf yang menghubungkan bagianbagian otak yang lain. Sebagian besar

hemisfer serebri (telesefalon) berisi jaringan SSP. Area inilah yang mengontrol fungsi

motorik tertinggi yaitu terhadap fungsi individu dan intelegensia. Keempat bagian lobus

antara lain :

a. Frontalis merupakan lobus terbesar, terletak pada fossa anterior sulkus frontalis.

Lobus ini mengontrol perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian dan

menahan diri. Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung

kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi.

Kerusakan yang kecil, jika hanya mengenai satu sisi otak, biasanya tidak

menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan

kejang. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa

menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas yang

mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian

penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar

dan kejam, penderita mengabaikan akibat yang terjadi akibat perilakunya.

b. Temporalis terletak disebelah lateral, berfungsi mengintegrasikan sensasi kecap, bau

dan pendengaran. Ingatan jang pendek sangat berhubungan dengan lobus ini.

Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan

akan suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan

gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan

menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya. Penderita dengan lobus

temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian

seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan

kehilangan gairah seksual.

c. Parietalis terletak disulkus sentralis, merupakan lobus sensori. Berfungsi untuk

mengintegrasikan sensasi. Sensasi rasa yang tidak berpengaruh adalah bau. Lobus ini

mengatur individu mampu mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya.

Kerusakan kecil di bagian depan lobus parientalis menyebabkan mati rasa pada sisi

tubuh yang berlawanan. Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya

kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia)

dan untuk menentukan arah kiri-kanan. Kerusakan yang luas bias mempengaruhi

kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya

atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal

dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding). Penderita bisa menjadi

linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan

sehari-hari lainnya. Kerusakan pada daerah ini dapat menyebabkan sindrom

hemineglect.

d. Oksipitalis terletak pada lobus posterior hemisfer serebri. Berfungsi untuk

menginterpretasikan penglihatan (Smeltzer, 2002).

2. Batang otak (trunkus serebri) terletak pada fossa anterior, terdiri dari :

a) Diensefalon, bagian batang otak paling atas terdapat di antara serebelum dan

mesensepalon. Diensepalon berfungsi untuk vasokontruktor (mengecilkan pembuluh

darah), respiratory (membantu proses pernapasan), mengontrol kegiatan reflek dan

membantu pekerjaan jantung.

Istilah yang digunakan untuk menyatakan struktur-struktur disekitar vertikel dan

membentuk inti bagian dalam serebrum. Diensefalon memproses rangsang sensorik

dan membantu memulai atau memodifikasi reaksi tubuh terhadap rangsang-rangsang

tersebut.

Diensefalon dibagi menjadi 4 wilayah yaitu :

1) Talamus

Berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan aktivitas primernya

sebagai pusat penyambung sensasi bau yang diterima. Berfungsi sebagai pusat

sensorik primitif (dapat merasakan nyeri, tekanan, rabaan getar dan suhu yang

ekstrim secara samar-samar). Berperan penting dalam integrasi ekspresi motorik

oleh karena hubungan fungsinya terhadap pusat motorik utama dalam korteks

motorik serebri, serebelum dan gangglia basalis.

2) Hipotalamus

Terletak pada anterior dan inferior talamus. Hipotalamus berkaitan dengan

pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai

ekspresi tingkah laku dan emosi. Berperan penting dalam pengaturan hormon

(hormon anti diuretik dan okstoksin disintesis dalam nukleus yang terletak dalam

hipotalamus). Pengaturan cairan tubuh dan susunan elektrolit, suhu tubuh, fungsi

endokrin dari tingkah laku seksual dn reproduksi normal dan ekspresi ketenangan

atau kemarahan, lapar dan haus.

3) Subtalamus

Merupakan nukleus ekstrapiramidal diensefalon yang penting fungsinya belum

dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus dapat menimbulkan

diskinesia dramatis yang disebut hemibalismus.

4) Epitalamus

Berupa pita sempit jaringan saraf yang membentuk atap diensefalon. Epitalamus

berhubungan dengan sistem limbik dan agaknya berperan pada beberapa

dorongan emosi dasar dan ingarasi informasi olfaktorius.

b) Mesensefalon (midbrain) terletak tepat dibawah diensefalon, menghubungkan pons

dan serebelum dengan hemisfer serebrum. Bagian ini berisi jalur sensorik dan

motorik sebagai pusat refleks pendengaran dan penglihatan.

c) Pons varoli terletak didepan serebelum antara otak tengah dan medula. sebagai

penghubung antara kedua bagian serebellum dan juga medula oblongata dengan

serebrum pusat saraf nervus trigeminus. Pons berisi jaras sensorik dan motorik.

d) Medula oblongata meneruskan serabut-serabut motorik dari otak ke medulla spinalis

dan serabut-serabut sensorik dari medula spinalis ke otak. Medulla oblongata

merupakan bagian batang otak yang paling bawah yang berfungsi untuk mengontrol

pekerjaan jantung, mengecilkan pembuluh darah, pusat pernapasan dan mengontrol

kegiatan refleks (McQuillan, 2009).

3. Serebelum

Terletak dalam fosa posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda

yaitu tentoreum yang memisahkan dari bagian posterior serebrum.

Semua aktivitas serebrum berada dibawah kesadaran fungsi utamanya adalah sebagai

pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah

tonus-tonus kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh

(Smeltzer, 2002).

E. Cairan serebrospinal

Normal produksi cairan serebrospinal adalah 0,2-0,35 mL per menit atau sekitar

500 mL per 24 jam . Sebagian besar diproduksi oleh oleh pleksus koroideus yang

terdapat pada ventrikel lateralis dan ventrikel IV. Kapasitas dari ventrikel lateralis dan

ventrikel III pada orang sehat sekitar 20 mL dan total volume cairan serebrospinal pada

orang dewasa sekitar 120 mL Cairan serebrospinal setelah diproduksi oleh pleksus

koroideus akan mengalir ke ventrikel lateralis, kemudian melalui foramen

interventrikuler Monro masuk ke ventrikel III , kemudian masuk ke dalam ventrikel IV

melalui akuaduktus Sylvii, setelah itu melalui 2 foramen Luschka di sebelah lateral dan 1

foramen Magendie di sebelah medial masuk kedalam ruangan subaraknoid, melalui

granulasi araknoidea masuk ke dalam sinus duramater kemudian masuk ke aliran vena.

Tekanan Intra kranial meningkat karena produksi cairan serebrospinal melebihi

jumlah yang diabsorpsi. Ini terjadi apabila terdapat produksi cairan serebrospinal yang

berlebihan, peningkatan hambatan aliran atau peningkatan tekanan dari venous sinus.

Mekanisme kompensasi yang terjadi adalah transventricular absorption, dural

absorption, nerve root sleeves absorption dan unrepaired meningocoeles. Pelebaran

ventrikel pertama biasanya terjadi pada frontal dan temporal horns, seringkali asimetris,

keadaan ini menyebabkan elevasi dari corpus callosum, penegangan atau perforasi dari

septum pellucidum, penipisan dari cerebral mantle dan pelebaran ventrikel III ke arah

bawah hingga fossa pituitary (menyebabkan pituitary disfunction) (McQuillan, 2009).

F. Tentorium

Tentorium sereberi membagi rongga tengkorak menjadi ruang :

1. Supratentorial terdiri fosa kranii anterior dan media

2. Infratentorial berisi fosa kranii posterior

Mesensefalon (midbrain) menghubungkan hemisfer serebri dan batang otak (pons dan

medulla oblongata) berjalan melalui celah tentorium sereberi disebut insisura tentorial.

Nervus okulomotorius (NVII) berjalan sepanjang tentorium, bila tertekan oleh masa atau

edema otak akan menimbulkan herniasi. Serabut2 parasimpatik untuk kontraksi pupil

mata berada pada permukaan n. okulomotorius. Paralisis serabut ini disebabkan

penekanan mengakibatkan dilatasi pupil. Bila penekanan berlanjut menimbulkan deviasi

bola mata kelateral dan bawah.

Dilatasi pupil ipsilateral disertai hemiplegi kontralateral dikenal sindrom klasik herniasi

tentorium. Umumnya perdarahan intrakranial terdapat pada sisi yang sama dengan sisi

pupil yang berdilatasi meskipun tidak selalu (Smeltzer, 2002).

G. Sirkulasi

Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat

arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus Willisi.

Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat tipis dan

tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus

venosus cranialis. Sirkulasi otak menerima sekitar 20% dari curah jantung atau 750 ml

per menit. Kurangnya suplai darah ke otak dapat menyebabkan jaringan rusak ireversibel

(Smeltzer, 2002).

H. Sistem persyarafan

1. Nervus Alfaktorius (Nervus Kranialis I)

Nervus alfaktorius menghantarkan bau menuju otak dan kemudian diolah lebih lanjut.

Dengan mata tertutup dan pada saat yang sama satu lubang hidung ditutup, penderita

diminta membedakan zat aromatis lemah seperti vanila, cau de cologne, dan cengkeh.

Fungsi saraf pembau.

2. Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)

Nervus optikus menghantarkan impuls dari retina menuju plasma optikum, kemudian

melalui traktus optikus menuju korteks oksipitalis untuk dikenali dan

diinterpretasikan. Fungsi: Bola mata untuk penglihatan.

3. Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III)

Sifatnya motorik, mensarafi otot-otot orbital (otot penggerak bola mata). Fungsi

sebagai penggerak bola mata.

4. Nervus Troklearis (Nervus Kranialis IV)

Sifatnya motorik, fungsi memutar mata, sebagai penggerak mata.

5. Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)

Nervus Trigeminus membawa serabut motorik maupun sensorik dengan memberikan

persarafan ke otot temporalis dan maseter, yang merupakan otot-otot pengunyah.

Nervus trigeminus dibagi menjadi 3 cabang utama:

- Nervus oftalmikus sifatnya motorik dan sensorik. Fungsi: Kulit kepala dan

kelopak mata atas.

- Nervus maksilaris sifatnya sensorik. Fungsi : Rahang atas, palatum dan hidung.

- Nervus mandibularis sifatnya motorik dan sensorik. Fungsi : Rahang bawah dan

lidah.

6. Nervus Abdusen (Nervus Kranialis VI)

Sifatnya motorik, mensarafi otot-otot orbital. Fungsi: Sebagai saraf penggoyang bola

mata.

7. Nervus Facialis (Nervus Nervus Kranialis VII)

Sifatnya motorik dan sensorik, saraf ini membawa serabut sensorik yang menghantar

pengecapan bagian anterior lidan dan serabut motorik yang mensarafi semua otot

ekspresi wajah, termasuk tersenyum, mengerutkan dahi dan menyeringai. Fungsi:

Otot lidah menggerakkan lidah dan selaput lendir rongga mulut.

8. Nervus Auditorius (Nervus Kranialis VIII)

Sifatnya sensorik, mensarafi alat pendengar membawa rangsangan dari pendengaran

dari telinga ke otak. Fungsinya: Sebagai saraf pendengar.

9. Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX)

Sifatnya majemuk, mensarafi faring, tonsil dan lidah.

10. Nervus Vagus (Nervus Kranialis X)

Sifatnya majemuk, fungsinya: Sebagai saraf perasa.

11. Nervus Assesoris (Nervus Kranialis XI)

Sifatnya motorik, fungsinya: Sebagai saraf tambahan.

12. Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)

Sifatnya motorik, mensarafi otot-otot lidah (Price A Sylvia, 2006).

I. Fisiologi

1) Tekanan intrakranial adalah hasil dari sejumlah jaringan otak, volum darah

intrakranial, dan cairan serebrospinal didalam tengkorak pada suatu waktu. Keadaan

normal dari tekanan intrakranial bergantung pada posisi pasien dan berkisar kurang

atau sama dengan 15 mmHg. Ruang kranial yang kaku berisi jaringan otak (1400g),

darah (75 ml) dan cairan serebrospinal (75 ml). Volum dan tekanan pada ketiga

komponen ini selalu berhubungan dengan keadaan keseimbangan (Smeltzer, 2002).

TIK normal bervariasi menurut umur, posisi tubuh, dan kondisi klinis. TIK normal

adalah 7-15 mmHg pada dewasa yang berbaring, 3-7 mmHg pada anak-anak, dan 1,5-

6 mmHg pada bayi cukup umur. Ambang TIK bervariasi pada anak-anak dan telah

direkomendasikan bahwa penanganan sebaiknya dimulai selama ketika TIK >15

mmHg pada bayi, 18 mmHg pada anak

darah serebral (cerebral blood flow, CBF). Normalnya, autoregulasi memastikan

aliran darah konstan yang melalui pembuluh serebral selama kisaran tekanan perfusi

dengan mengubah diameter pembuluh sebagai respons terhadap perubahan tekanan

arteri. Mekanisme ini adalah alat pelindung otak terhadap perubahan tekanan darah

yang terus berfluktuasi. Ketika ada gangguan autoregulasi, CBF ditentukan oleh dan

berfluktuasi sesuai dengan tekanan darah sistemik. Pada pasien yang mengalami

gangguan autoregulasi, aktivitas apapun yang menyebabkan peningkatan tekanan

darah seperti batuk, pengisapan, atau kegelisahan dapat menyebabkan peningkatan

CBF yang juga dapat meningkatkan TIK.

Komponen pertama dari tiga komponen yang dapat mengalami perubahan saat tubuh

berupaya mempertahankan volume intakranial yang konsisten adalah CBF. CBF

normal disediakan oleh tekanan perfusi serebral (cerebral perfusion pressure, CPP)

pada kisaran 50 150 mmHg. Otak mendapatkan kira kira 750 ml/menit darah arteri

(15%-20% curah jantung total saat istirahat ). Untuk memfungsikan autoregulasi,

kadar karbon dioksida harus berada dalam kisaran yang dapat diterima dan tekanan

hemodinamik harus berada dalam kisaran berikut : CPP lebih dari 60 mmHg, tekanan

arteri rerata (mean arterial pressure, MAP) dibawah 160 mmHg, tekanan sistolik

antara 60 dan 140 mmHg, dan TIK dibawah 30 mmHg. Faktor yang mengubah

kemampuan pembuluh darah serebral untuk berkonstriksi atau berdilatasi seperti

hipoksia, hiperkapnia dan trauma otak juga mengganggu autoregulasi. Karbon

dioksida adalah vasodilator pembuluh darah serebral yang terkuat yang menyebabkan

peningkatan CBF serta peningkatan volume dan kemudian mengakibatkan

peningkatan TIK (McQuillan, 2009).

2.1.2 Definisi

Cedera kepala merupakan proses dimana terjadi trauma langsung atau deselerasi

terhadap kepala yang menyebabkan kerusakan tengkorak dan otak (Pierce Agrace & Neil

R. Borlei, 2006).

Trauma atau cedera kepala adalah di kenal sebagai cedera otak gangguan fungsi

normal otak karena trauma baik trauma tumpul maupun trauma tajam. Defisit neurologis

terjadi karena robeknya substansia alba, iskemia, dan pengaruh masa karena hemoragik,

serta edema serebral do sekitar jaringan otak (Batticaca Fransisca, 2008).

Cedera kepala atau cedera otak merupakan suatu gangguan traumatik dari fungsi

otak yang di sertai atau tanpa di sertai perdarahan innterstiil dalm substansi otak tanpa di

ikuti terputusnya kontinuitas otak (Arif Muttaqin, 2008).

Trauma kepala atau trauma kapitis adalah suatu trauma yang mengenai struktur

kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau gangguan fungsional

jaringan otak (Sastrodiningrat, 2009).

2.1.3 Etiologi

Cidera kepala dapat disebabkan oleh dua hal antara lain :

a. Benda tajam

Trauma benda tajam dapat menyebabkan cidera setempat.

b. Benda tumpul

Dapat menyebabkan cidera seluruh kerusakan terjadi ketika energi/kekuatan

diteruskan kepada otak.

Penyebab lain :

kecelakaan lalulintas

jatuh

pukulan

kejatuhan benda

kecelakaan kerja / industri

cidera lahir (Cholik dan Saiful, 2007)

2.1.4 Klasifikasi

Klasifikasi trauma kepala berdasarkan lokasi yang terkena beserta tanda dan gejala

yang dialami klien menurut Stillwell (2011) antara lain :

1. Cedera kulit kepala

Cedera kulit kepala sering kali menyebabkan perdarahan dalam jumlah besar

karena vaskularitas kulit kepala, dan sering menunjukkan adanya cedera lain pada

tulang tengkorak dan jaringan otak. Area tersebut harus secara cermat dipalpasi untuk

mengetahui adanya deformitas sebelum memberikan tekanan pelan guna menghentikan

perdarahan. Laserasi pada kulit kepala dapat dijahit disisi tempat tidur atau mungkin

memerlukan perbaikan bedah, bergantung pada ukuran dan luasnya cedera. Avulsi

(tindakan menarik dan merobek) area kulit kepala sering kali membutuhkan

reimplamtasi bedah karena struktur vaskular juga harus diperbaiki selama pembedahan

(Morton 2012).

a. Kontusio/Luka memar adalah cedera memar pada jaringan kulit kepala, apabila

terjadi kerusakan jaringan subkutan dimana pembuluh darah (kapiler) pecah

sehingga darah meresap ke jaringan sekitarnya, kulit tidak rusak, menjadi bengkak

dan berwarna merah kebiruan.

b. Abrasi yaitu luka yang tidak begitu dalam, hanya superfisial. Luka ini bisa

mengenai sebagian atau seluruh kulit. Bagian lapisan atas kulit pada kulit kepala

lecet. Luka ini tidak sampai pada jaringan subkutis tetapi akan terasa sangat nyeri

karena banyak ujung-ujung saraf yang rusak.

c. Laserasi adalah luka robek tetapi disebabkan oleh benda tumpul atau runcing.

Dengan kata lain, pada luka yang disebabkan oleh benda bermata tajam dimana

lukanya akan tampak rata dan teratur. Luka robek adalah apabila terjadi kerusakan

seluruh tebal kulit dan jaringan bawah kulit. Luka ini biasanya terjadi pada kulit

yang ada tulang dibawahnya pada proses penyembuhan dan biasanya pada

penyembuhan dapat menimbulkan jaringan parut.

d. Avulsi yaitu apabila kulit dan jaringan bawah kulit terkelupas, tetapi sebagian

masih berhubungan dengan tulang kranial. Dengan kata lain intak kulit pada kranial

terlepas setelah kecederaan

2. Cedera pada tengkorak

a. Fraktur linear merupakan fraktur dengan bentuk garis tunggal atau stellata pada

tulang tengkorak yang mengenai seluruh ketebalan tulang kepala. Fraktur lenier

dapat terjadi jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi

tidak menyebabkan tulang kepala bending dan tidak terdapat fragmen fraktur yang

masuk kedalam rongga intrakranial. Fraktur pada bagian ini tidak bergeser pada

area cidera sehingga dapat ditemukan tanda dan gejala berikut ini :

- Udem

- Ekimosis

- Nyeri tekan pada kulit kepala

- Kontusio atau laserasi kulit bisa saja terjadi

b. Comminuted adalah jenis fraktur tulang kepala yang memiliki lebih dari satu

fragmen dalam satu area fraktur.

c. Depressed merupakan adanya pergeseran fragmen yang remuk, berkaitan dengan

laserasi dura dan cedera otak, oleh karenanya perlu pemeriksaan kebocoran cairan

serebrospinal dari telinga (otorea) atau hidung (rinorea), pembengkakan, ekimosis

dan cedera kulit kepala lainnya biasa terjadi.

d. Basis cranii adalah suatu fraktur linier yang terjadi pada dasar tulang tengkorak,

fraktur ini seringkali diertai dengan robekan pada durameter yang merekat erat pada

dasar tengkorak. Fraktur dasar tulang tengkorak ditandai :

- Racoon eyes sign

- Battles sign

- Kebocoran CSS (rembesan cairan CSS di hidung atau di telinga)

- Paresis nervus fasialis

3. Cedera serebral

Menurut (Tobing, 2011) yang diklasifikasikan menjadi cedera otak fokal dan cedera

otak difus.

a. Cedera otak fokal yang meliputi:

- Perdarahan epidural atau epidural hematoma (EDH) adalah adanya darah di ruang

epidural yaitu ruang potensial antara tabula interna tulang tengkorak dan

durameter. Epidural hematom dapat menimbulkan penurunan kesadaran, adanya

interval lusid selama beberapa jam dan kemudian terjadi defisit neorologis berupa

hemiparesis kontralateral dan gelatasi pupil bilateral. Gejala lain yang

ditimbulkan antara lain sakit kepala, muntah, kejang dan hemiparesis.

- Perdarahan subdural akut atau subdural hematom (SDH) akut adalah

terkumpulnya darah di ruang subdural yang terjadi akut (6-3 hari). Perdarahan ini

terjadi akibat robeknya vena-vena kecil dipermukaan korteks cerebri. Perdarahan

subdural biasanya menutupi seluruh hemisfer otak. Biasanya kerusakan otak

dibawahnya lebih berat dan prognosisnya jauh lebih buruk dibanding pada

perdarahan epidural.

- Perdarahan subdural kronik atau SDH kronik adalah terkumpulnya darah diruang

subdural lebih dari 3 minggu setelah trauma. Subdural hematom kronik diawali

dari SDH akut dengan jumlah darah yang sedikit. Darah di ruang subdural akan

memicu terjadinya inflamasi sehingga akan terbentuk bekuan darah atau clot yang

bersifat tamponade. Dalam beberapa hari akan terjadi infasi fibroblast ke dalam

clot dan membentuk noumembran pada lapisan dalam (korteks) dan lapisan luar

(durameter). Pembentukan neomembran tersebut akan di ikuti dengan

pembentukan kapiler baru dan terjadi fibrinolitik sehingga terjadi proses

degradasi atau likoefaksi bekuan darah sehingga terakumulasinya cairan

hipertonis yang dilapisi membran semi permeabel. Jika keadaan ini terjadi maka

akan menarik likuor diluar membran masuk kedalam membran sehingga cairan

subdural bertambah banyak. Gejala klinis yang dapat ditimbulkan oleh SDH

kronis antara lain sakit kepala, bingung, kesulitan berbahasa dan gejala yang

menyerupai TIA (transient ischemic attack). Disamping itu dapat terjadi defisit

neorologi yang bervariasi seperti kelemahan otorik dan kejang.

- Perdarahan intra cerebral atau intracerebral hematom (ICH) adalah area

perdarahan yang homogen dan konfluen yang terdapat didalam parenkim otak.

Intra cerebral hematom bukan disebabkan oleh benturan antara parenkim otak

dengan tulang tengkorak, tetapi disebabkan oleh gaya akselerasi dan deselerasi

akibat trauma yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang terletak lebih

dalam, yaitu di parenkim otak atau pembuluh darah kortikal dan subkortikal.

Gejala klinis yang ditimbulkan oleh ICH antara lain adanya penurunan kesadaran.

Derajat penurunan kesadarannya dipengaruhi oleh mekanisme dan energi dari

trauma yang dialami.

- Perdarahan subarahknoid traumatika (SAH) diakibatkan oleh pecahnya pembuluh

darah kortikal baik arteri maupun vena dalam jumlah tertentu akibat trauma dapat

memasuki ruang subarahknoid dan disebut sebagai perdarahan subarahknoid

(PSA). Luasnya PSA menggambarkan luasnya kerusakan pembuluh darah, juga

menggambarkan burukna prognosa. PSA yang luas akan memicu terjadinya

vasospasme pembuluh darah dan menyebabkan iskemia akut luas dengan

manifestasi edema cerebri.

b. Cedera otak difus menurut (Sadewa, 2011):

Cedera kepala difus adalah terminologi yang menunjukkan kondisi parenkim

otak setelah terjadinya trauma. Terjadinya cedera kepala difus disebabkan karena

gaya akselerasi dan deselarasi gaya rotasi dan translasi yang menyebabkan

bergesernya parenkim otak dari permukaan terhadap parenkim yang sebelah dalam.

Fasospasme luas pembuluh darah dikarenakan adanya perdarahan subarahnoit

traumatika yang menyebabkan terhentinya sirkulasi diparenkim otak dengan

manifestasi iskemia yang luas edema otak luas disebabkan karena hipoksia akibat

renjatan sistemik, bermanifestasi sebagai cedera kepala difus.

Dari gambaran morfologi pencitraan atau radiologi menurut Sadewa (2011) maka

cedera kepala difus dikelompokkan menjadi.

- Cedera akson difus (difuse aksonal injury) DAI adalah keadaan dimana serabut

subkortikal yang menghubungkan inti permukaan otak dengan inti profunda otak

(serabut proyeksi), maupun serabut yang menghubungkan inti-inti dalam satu

hemisfer (asosiasi) dan serabut yang menghbungkan inti-inti permukaan kedua

hemisfer (komisura) mengalami kerusakan. Kerusakan sejenis ini lebih

disebabkan karena gaya rotasi antara initi profunda dengan inti permukaan .

- Kontusio cerebri adalah kerusakan parenkimal otak yang disebabkan karena efek

gaya akselerasi dan deselerasi. Mekanisme lain yang menjadi penyebab kontosio

cerebri adalah adanya gaya coup dan countercoup, dimana hal tersebut

menunjukkan besarnya gaya yang sanggup merusak struktur parenkim otak yang

terlindung begitu kuat oleh tulang dan cairan otak yang begitu kompak. Lokasi

kontusio yang begitu khas adalah kerusakan jaringan parenkim otak yang

berlawanan dengan arah datangnya gaya yang mengenai kepala.

Selain dari klasifikasi diatas Cedara kepala juga dapat disebabkan karena adanya daya

/ kekuatan yang mendadak di kepala. Ada tiga mekanisme yang berpengaruh dalam trauma

kepala yaitu akselerasi, deselerasi dan rotasional (Morton, 2012)

a. Akselerasi yaitu jika benda bergerak membentur kepala yang diam, misalnya pada orang

yang diam kemudian dipukul atau terlempar batu.

b. Deselerasi yaitu jika kepala yang bergerak membentur benda yang diam, misalnya pada

saat kepala terbentur. Pada saat terjadinya deselerasi ada kemungkinan terjadi rotasi

kepala sehingga dapat menambah kerusakan. Mekanisme cedera kepala dapat

mengakibatkan kerusakan pada daerah dekat benturan (kup) dan kerusakan pada daerah

yang berlawanan dengan benturan (kontra kup). Contohnya, apabila seseorang dipukul

dengan objek tumpul pada bagian belakang kepalanya, maka perlu untuk dilakukan

pengkajian apakah terdapat cedera pada lobus frontalis dan lobus oksipitalis serta

serebelum.

c. Rotasional yaitu jika pukulan/benturan membuat otak berputar dalam rongga tengkorak,

yang menyebabkan perobekan atau regangan neuron dalam substansia alba serta

robeknya pembuluh darah yang memfiksasi otak dengan bagian dalam tengkorak.

Klasifikasi cedera kepala berdasarkan GCS/Severity (Morton, 2012) :

1) Cedera kepala ringan/minor (kelompok resiko rendah)

a. Skor skala koma Glasglow 13-15

b. Dapat kehilangan kesadaran atau menunjukkan amnesia selama 5-60 menit

c. Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing

d. Tidak ditemukan abnormalitas pada CT scan

2) Cedera kepala sedang (kelompok resiko sedang)

a. Skor skala koma glasgow 9-12

b. Kehilangan kesadaran

c. Amnesia 1-24 jam pasca trauma

d. Dapat ditemukan adanya abnormalitas pada CT scan

3) Cedera kepala berat (kelompok resiko berat)

a. Skor skala koma glasglow 3-8

b. Penurunan derajat kesadaran atau amnesia selama lebih dari 24 jam

c. Tanda neurologis fokal

2.1.5 Patofisiologi

Cedera kepala terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar pada

permukaan otak, laserasi, cedera robekan, hemoragi, akibatnya akan terjadi kemampuan

autoregulasi cerebral yang kurang atau tidak ada pada area cedera (Price, 2005).

Patofisiologis dari cedera kepala traumatic dibagi dalam proses primer dan proses

sekunder. Kerusakan yang terjadi dianggap karena gaya fisika yang berkaitan dengan suatu

trauma yang relative baru terjadi dan bersifat irreversible untuk sebagian besar daerah otak.

Walaupun kontusio dan laserasi yang terjadi pada permukaan otak, terutama pada kutub

temporal dan permukaan orbital dari lobus frontalis, memberikan tanda-tanda jelas tetapi

selama lebih dari 30 tahun telah dianggap jejas akson difus pada substasi alba subkortex

adalah penyebab utama kehilangan kesadaran berkepanjangan, gangguan respon motorik

dan pemulihan yang tidak komplit yang merupakan penanda pasien yang menderita cedera

kepala traumatik berat.

a. Proses Primer

Proses primer timbul langsung pada saat trauma terjadi. Cedera primer biasanya

fokal (perdarahan, kontusi) dan difus (jejas akson difus). Proses ini adalah kerusakan

otak tahap awal yang diakibatkan oleh benturan mekanik pada kepala, derajat

kerusakan tergantung pada kuat dan arah benturan, kondisi kepala yang bergerak atau

diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer menyebabkan fraktur

tengkorak, perdarahan intrakranial, robekan regangan serabut saraf dan kematian

langsung pada daerah yang terkena.

b. Proses Sekunder

Kerusakan sekunder timbul beberapa waktu setelah trauma menyusul kerusakan

primer. Dapat dibagi menjadi penyebab sistemik dari intrakranial. Dari berbagai

gangguan sistemik, hipoksia (kekurangan O2 dalam jaringan) dan hipotensi

merupakan gangguan yang paling berarti. Hipotensi merupakan menurunnya tekanan

perfusi otak sehingga mengakibatkan terjadinya iskemi (defisiensi darah pada suatu

bagian) dan infark otak. Perluasan kerusakan jaringan otak sekunder disebabkan

berbagai faktor seperti kerusakan sawar darah otak, gangguan aliran darah otak,

metabolisme otak, gangguan hormonal, pengeluaran bahan-bahan neurotrasmiter dan

radikal bebas. Trauma saraf proses primer atau sekunder akan menimbulkan gejala-

gejala neurologis yang tergantung pada lokasi kerusakan.

Cedera otak sekunder mencakup semua kejadian yang menyebabkan kerusakan

otak lebih lanjut setelah trauma. Oleh karenanya pencegahan cedera sekunder sangat

penting dalam memelihara fungsi otak dan mengoptimalkan hasil akhir fungsional.

Mekanisme yang membahayakan neuron yang berfungsi meliputi inflamasi, iskemia,

dan gangguan aliran darah serebral. Proses sekunder ini dapat mengakibatkan infark

serebral, koma dan herniasi. Selain itu, pencegahan terhadap hipoksemia, hipotensi,

hipokarbia dan kejang sangat penting untuk mencegah cedera lebih lanjut.

Edema serebral umumnya dialami pasien dengan cedera kepala saat 24 sampai

48 jam setelah gangguan primer dan terutama memuncak pada 72 jam. Edema serebral

dapat memperburuk kondisi pasien sebelumkondisinya membaik. Apabila edema

serebral tidak ditangani secara progresif, kondisi tersebut dapat menyebabkan sindrom

herniasi.

Sindrom herniasi menggambarkan kondisi dengan struktur serebral bergeser

didalam kranium karena tekanan yang tinggi. Trias cushing menggambarkan 3 tanda

akhir herniasi: 1) peningkatan tekanan darah sistolik, 2) penurunan frekuensi jantung

dan 3) pola nafas tidak teratur. Tekanan nadi yang melebar juga berhubungan dengan

herniasi.

Koma adalah perubahan kesadaran yang disebabkan oleh kerusakan hemisfer

otak. Koma terjadi akibat gangguan sistem yang mengaktivasi retikular (reticular

activating system, RAS). Koma dapat disebabkan oleh banyak hal dan harus

dipertimbangkan dalam pengobatan pasien cedera kepala untuk memberikan

kesempatan optimal kepada pasien untuk mendapatkan kesadarannya kembali.

2.1.6 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala cidera kepala dapat dikelompokkan dalam 3 kategori utama:

Tanda dan gejala fisik

Nyeri kepala, dizziness, nausea, vomitus.

Tanda dan gejala kognitif

Gangguan memori, gangguan perhatian dan berpikir kompleks.

Tanda dan gejala emosional/kepribadian

Kecemasan, iritabilitas (Hoffman dkk, 1996).

Manifestasi lain yang mungkin pada pasien trauma kepala menurut Cholik dan Saiful, 2007 :

a. jika klien sadar akan mengeluh sakit kepala berat

b. muntah projektil

c. papil edema

d. kesadaran makin menurun

e. perubahan tipe pernapasan

f. anisokor

g. tekanan darah turun, bradikardia

h. suhu tubuh yang sulit dikendalikan

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

Penderita trauma/multi trauma memerlukan penilaian dan pengelolaan yang cepat dan

tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Waktu berperan sangat penting, oleh karena

itu diperlukan cara yang mudah, cepat dan tepat. Penilaian awal (initial assessment) yang

terpenting

1) Primary Survey

Merupakan deteksi cepat dan koreksi segera terhadap kondisi mengancam dan kemudian

dilakukan tindakan live saving

- Airway, dengan Kontrol Servikal (Cervical Spine Control)

Yang pertama harus dinilai adalah kelancaran jalan napas ( airway). Jika

penderita dapat berbicara maka jalan napas kemungkinan besar dalam keadaan

adekuat. Obstruksi jalan napas sering terjadi pada penderita yang tidak sadar, yang

dapat disebabkan oleh benda asing, muntahan, jatuhnya pangkal lidah, atau akibat

fraktur tulang wajah. Usaha untuk membebaskan jalan napas harus melindungi

vertebra servikalis (cervical spine control), yaitu tidak boleh melakukan ekstensi,

fleksi, atau rotasi yang berlebihan dari leher. Kemungkinan adanya cedera leher

ditandai dengan jejas atau tanda trauma didaerah atas os klavikula termasuk di kepala

harus diwaspadai. Pada korban trauma yang tidak sadar dan atau tidak diketahui

mekanisme terjadinya trauma dengan pasti, meskipun tidak ditemukan tanda-tanda

cedera leher, patut dicurigai adanya cedera leher. Tindakan yang menyebabkan

bergeraknya servikal pada cedera leher dapat menyebabkan henti napas dan henti

jantung seketika. Dalam hal ini, kita dapat melakukan chin lift atau jaw thrust sambil

merasakan hembusan napas yang keluar melalui hidung. Bila ada sumbatan maka

dapat dihilangkan dengan cara membersihkan dengan jari atau suction jika tersedia.

Langkah-langkah :

a. Buka jalan nafas, yakinkan adekuat

b. Bebaskan jalan nafas dengan proteksi tulang cervikal

c. Cross finger untuk mendeteksi sumbatan

d. Finger swab untuk membersihkan sumbatan

e. Suctioning bila perlu

- Breathing

Setelah airway dipastikan baik, perlu dipastikan pula apakah pasien bernafas

dengan baik. Bila pernapasan tidak adekuat, langkah-langkah yang perlu dilakukan

adalah :

a. Look, listen and feel

b. Kaji frekuensi nafas

c. Kualitas nafas, dan

d. Keteraturan nafas

- Circulation dengan Kontrol Perdarahan

Pastikan sirkulasi darah penderita dengan melihat kesadaran, warna kulit dan nadi.

a. Lihat adanya perdarahan eksterna/interna

b. Hentikan perdarahan eksterna dengan rest, ice, kompres, elevation

c. Perhatikan tanda-tanda syok/gangguan sirkulasi : capilary refill time, nadi,

sianosis, pulsus arteri distal.

- Disability (Neurologic Evaluation)

a. Cek kesadaran (AVPU)

A : alert/awake (sadar penuh, respons bagus)

V : verbal (kesadaran menurun, berespon terhadap suara)

P : pain (kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara, berespon terhadap

ransangan nyeri)

U : unresponsif (kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara, tidak

berespon terhadap nyeri)

b. Periksa cedera kepala

c. Periksa adanya cedera leher

d. Perhatikan adanya cedera pada tulang belakang

- Exposure

Buka baju penderita, lihat adanya kemungkinan cedera yang timbul tetapi cegah

hipotermi.

2) Secondary Survey

Mengidentifikasi perubahan-perubahan yang dapat berkembang menjadi lebih gawat dan

mengancam jiwa apabila tidak segera di atasi dengan pemeriksaan dari kepala sampai kaki.

- Anamnesis : pemeriksaan Riwayat "AMPLE"

A alergi

M medikasi yaitu terkait obat yang diminum sebelumnya

P penyakit sebelumnya

L last meal yaitu makanan terakhir yang dimakan klien

E even/environment ialah lingkungan yang berhubungan dengan kegawatan

- Head to toe examination

- Pada kasus trauma, selalu diperlukan pemeriksaan adanya DECAPBLS

Deformitas, Ekskoriasi, Contusio, Abrasi, Penetrasi, Bullae/Burn, Laserasi,

Swelling/Sembab.

2.1.8 Penatalaksanaan

Pasien dengan trauma kepala berat sering mengalami gangguan pernapasan, syock

hipovolemik, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, tekanan intrakranial yang tinggi,

kejang-kejang, gangguan kardiovaskuler sehingga perlu mendapat penanganan yang tepat.

(1) Penatalaksanaan Medik

Cairan Intravena

Cairan intra vena diberikan secukupnya untuk resusitasi penderita agar tetap

normovolemik. Perlu diperhatikan untuk tidak memberikan cairan berlebih.

Penggunaan cairan yang mengandung glucosa dapat menyebabkan hyperglikemia

yang berakibat buruk pada otak yang cedera. Cairan yang dianjurkan untuk

resusitasi adalah NaCl o,9 % atau Rl. Kadar Natrium harus dipertahankan dalam

batas normal, keadaan hyponatremia menimbulkan odema otak dan harus dicegah dan

diobati secara agresig

Hyperventilasi

Tindakan hyperventilasi harus dilakukan secara hati-hati, HV dapat menurunkan

PCo2 sehingga menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak. HV yang lama

dan cepat menyebabkan iskemia otak karena perfusi otak menurun PCo2 < 25mmHg,

HV harus dicegah. Pertahankan level PCo2 pada 25 30 mmHg bila TIK tinggi.

Manitol

Dosis 1 gram/kg BB bolus IV. Indikasi penderita koma yang semula reaksi cahaya

pupilnya normal, kemudian terjadi dilatasi pupil dengan atau tanpa hemiparesis.

Dosis tinggi tidak boleh diberikan pada penderita hypotensi karena akan memperberat

hypovolemia

Furosemid

Diberikan bersamaan dengan manitol untuk menurunkan TIK dan akan meningkatkan

diuresis. Dosis 0,3 0,5 mg/kg BB IV

Steroid

Steroid tidak bermanfaat. Pada pasien cedera kepala tidak dianjurkan

Barbiturat

Bermanfaat untuk menurunkan TIK. Tidak boleh diberikan bila terdapat hypotensi

dan fase akut resusitasi, karena barbiturat dapat menurunkan tekanan darah

Anticonvulasan

Penggunaan anticonvulsan profilaksisi tidak bermanfaat untuk mencegaah terjadinya

epilepsi pasca trauma. Phenobarbital & Phenytoin sering dipakai dalam fase akut

hingga minggu ke I. Obat lain diazepam dan lorazepam.

Pembedahan.

(2) Non-Medik

a) Pengelolaan Pernapasan:

pasien ditempatkan dalam posisi miring atau seperti posisi koma.

periksa mulut, keluarkan gigi palsu bila ada.

jika banyak ludah atau lendir atau sisa muntahan lakukan penghisapan.

hindari flexi leher yang berlebihan karena bisa menyebabkan terganggunya jalan

napas/peningkatan TIK.

trakeostomi dilakukan bila lesi di daerah mulut atau faring parah.

Perawat mengkaji frekuensi dan upaya pernapasan pasien, warna kulit, bunyi

pernapasan dan ekspansi dada.

berikan penenang diazepam.

posisi pasien selalu diubah setiap 3 jam dan lakukan fisioterapi dada 2x/sehari.

b) Gangguan Mobilitas Fisik

posisikan tubuh pasien dengan posisi opistotonus; perawatan harus dilakukan

dengan tujuan untuk menghentikan pola refleksif dan penurunan tonus otot

abnormal.

perawat menghindarkan terjadinya kontraktur dengan melakukan ROM pasif

dengan merenggangkan otot dan mempertahankan mobilitas fisik.

c) Kerusakan Kulit

menghilangkan penekanan dan lakukan intervensi mobilitas.

d) Masalah Hidrasi

pada cidera kepala terjadi kontriksi arteri-arteri renalis sehingga pembentukan

urine berkurang dan garam ditahan didalam tubuh akibat peningkatan tonus

ortosimpatik.

e) Nutrisi pada Trauma otak berat

memerlukan jumlah kalori 2 kali lipat dengan meningkatnya aktivitas system

saraf ortosimpatik yang tampak pada hipertensi dan takikardi.

kegelisahan dan tonus otot yang meningkat menambah kebutuhan kalori.

bila kebutuhan kalori tidak terpenuhi maka jaringan tubuh dan lemak akan diurai,

penyembuhan luka akan lebih lama, timbul dekubitus, daya tahan menurun

(Cholik dan Saiful, 2007).

Selain penatalaksanaan medis dan non medis, seseorang yang dengan cedera

kepala memerlukan pemantauan terhadap peningkatan TIK. Pada saat otak yang

rusak membengkak atau terjadi penumpukan darah yang cepat, terjadi peningkatan

TIK yang merupakan kedaruratan sejati dan membutuhkan penanganan segera.

Ketika tekanan meninggi, substansi otak ditekan. Efek sekunder yang disebabkan

gangguan sirkulasi dan edema yang dapat menyebabkan kematian.

Pada saat TIK meningkat pada titik dimana kemampuan otak untuk

menyesuaikan diri telah sampai pada batasnya, fungsi saraf yang terganggu

dimanifestasikan dengan perubahan tingkat kesadaran dan respirasi serta respon

vasomotor abnormal. Tanda paling dini dari peningkatan TIK adalah letargi.

Lambatnya bicara dan lambatnya respon verbal yang merupakan indikator awal.

2.1.9 Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul pada pasien yang mengalami trauma kapitis yaitu:

1. Shock disebabkan karena banyaknya darah yang hilang atau rasa sakit hebat. Bila

kehilangan lebih dari 50% darah dapat mengakibatkan kematian.

2. Peningkatan tekanan intrakranial, terjadi pada edema cerebri dan hematoma dalam

tulang tengkorak.

3. Meningitis, terjadi bila ada luka di daerah otak yang ada hubungannya dengan luar.

4. Infeksi/kejang, terjadi bila disertai luka pada anggota badan atau adanya luka pada

fraktur tulang tengkorak. Kejang pasca trauma dapat terjadi secara (dalam 24 jam

pertama) dini (minggu pertama) atau lanjut (setelah satu minggu).

5. Edema pulmonal akibat dari cedera pada otak yang menyebabkan adanya peningkatan

tekanan darah sistemik sebagai respon dari sistem saraf simpatis pada peningkatan

TIK. Peningkatan vasokontriksi tubuh ini menyebabkan lebih banyak darah dialirkan

ke paru-paru. Perubahan permeabilitas pembuluh darah paru berperan dalam proses

memungkinkan cairan berpindah ke dalam alveolus.

6. Diabetes Insipidus

Disebabkan oleh kerusakan traumatik pada rangkai hipofisis menyebabkan

penghentian sekresi hormon antideuretik (Hudak & Gallo, 1996).

2.2 Monitoring ICP

2.2.1 Definisi

Tekanan intrakranial (TIK) di definisikan sebagai tekanan dalam kubah kranial

yang berhubungan dengan tekanan atmosfer (Morton, 2012).

Pemantauan TIK digunakan untuk mencegah terjadinya fase kompensasi ke fase

dekompensasi. Secara obyektif, pemantauan TIK adalah untuk mengikuti kecenderungan

TIK tersebut, karena nilai tekanan menentukan tindakan yang perlu dilakukan agar

terhindar dari cedera otak selanjutnya, dimana dapat bersifat ireversibel dan letal. Dengan

pemantauan TIK juga kita dapat mengetahui nilai CPP, yang sangat penting, dimana

menunjukkan tercapai atau tidaknya perfusi otak begitu juga dengan oksigenasi otak

(Smeltzer, 2002).

2.2.2 Etiologi

Klinis yang paling umum di mana peningkatan TIK ditemui dan dipantau adalah

pada cedera kepala, dimana beberapa mekanisme menyebabkan perubahan volume

intrakranial. Hematoma traumatik dapat terkumpul dalam intraserebral, ruang

subarakhnoid, ruang subdural, atau ekstradural, menciptakan tekanan gradien dalam

tengkorak dan mengakibatkan pergeseran otak. Edema serebral baik sitotoksik (karena

kegagalan pompa membran sel) atau vasogenik (karena cedera pembuluh darah)

menambah volume ekstra dalam bentuk air. Perubahan CBV menyebabkan gangguan

autoregulasi aliran darah otak (Cerebral Blood Flow/CBF) dan metabolisme yang dapat

menyebabkan kongesti vaskular (hiperemi), namun meningkatnya CBV menambah

peningkatan TIK setelah cedera kepala pada orang dewasa tampaknya kecil, bila

dibandingkan dengan edema (McQuillan, 2009).

2.2.3 Patofisiologi

Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah pemindahan cairan

serebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap meningkatnya

tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. Perpindahan cairan serebrospinal

keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung

kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik.

Ketika compliance otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha

kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai (Black&Hawks, 2005).

Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume

darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak

hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering

mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia (Black&Hawks, 2005).

Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak

melintasi tentorium dibawah falx serebri, atau melalui foramen magnum ke dalam kanal

spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi

batang otak. Otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakranial. Kompartemen

supratentorial berisi semua jaringan otak mulai dari atas otak tengah ke bawah. Bagian ini

terbagi dua, kiri dan kanan yang dipisahkan oleh falx serebri. Supratentorial dan

infratentorial (berisi batang otak dan serebellum) oleh tentorium serebri. Otak dapat

bergerak dalam semua kompartemen itu. Tekanan yang meningkat pada satu kompartemen

akan mempengaruhi area sekeliling yang tekanannya lebih rendah (Black&Hawks, 2005).

2.2.4 Manifestasi klinis

Gejala yang umum dijumpai pada peningkatan TIK :

1) Sakit kepala merupakan gejala umum pada peningkatan TIK. Sakit kepala terjadi

karena traksi atau distorsi arteri dan vena dan duramater akan memberikan gejala yang

berat pada pagi hari dan diperberat oleh aktivitas, batuk, mengangkat, bersin.

2) Muntah proyektil dapat menyertai gejala pada peningkatan TIK.

3) Edema papil disebabkan transmisi tekanan melalui selubung nervus optikus yang

berhubungan dengan rongga subarakhnoid di otak. Hal ini merupakan indikator klinis

yang baik untuk hipertensi intrakranial

4) Defisit neurologis seperti didapatkan gejala perubahan tingkat kesadaran; gelisah,

iritabilitas, letargi; dan penurunan fungsi motorik

5) Bila peningkatan TIK berlanjut dan progresif berhubungan dengan penggeseran jaringan

otak maka akan terjadi sindroma herniasi dan tanda-tanda umum Cushings triad

(hipertensi, bradikardi, respirasi ireguler) muncul. Pola nafas akan dapat membantu

melokalisasi level cedera (Morton, 2012).

2.2.5 Indikasi

Pedoman BTF (Brain Trauma Foundation) 2007 merekomendasi bahwa TIK harus

dipantau pada semua cedera kepala berat (Glasgow Coma Scale/GCS 3-8 setelah resusitasi)

dan hasil CT scan kepala abnormal (menunjukkan hematoma, kontusio, pembengkakan,

herniasi, dan/atau penekanan sisterna basalis), TIK juga sebaiknya dipantau pada pasien

cedera kepala berat dengan CT scan kepala normal jika diikuti dua atau lebih kriteria antara

lain usia>40 tahun, sikap motorik (posturing motor uni atau bilateral), dan tekanan darah

sistolik

2.2.6 Kontraindikasi

Tidak ada kontrindikasi absolut untuk memantau TIK, hanya ada beberapa kontraindikasi

relatif (Stillwell, 2011) yaitu :

a. Koagulopati dapat meningkatkan risiko perdarahan pada pemasangan pemantauan TIK.

Bila memungkinkan pemantauan TIK ditunda sampai International Normalized Ratio

(INR), Prothrombin Time (PT) dan Partial Thromboplastin Time (PTT) terkoreksi

(INR

1. Metode non invasif

Pemantauan status klinis

Beberapa kondisi klinis yang harus dinilai pada peningkatan TIK yaitu

1. Tingkat kesadaran (GCS)

2. Pemeriksaan pupil

3. Pemeriksaan motorik ocular (perhatian khusus pada nervus III dan VI)

4. Pemeriksaan motorik (perhatian khusus pada hemiparesis

5. Adanya mual atau muntah

6. Keluhan nyeri kepala

7. Vital sign saat itu

Oftalmoskopi adalah salah satu penilaian yang bermakna pada peningkatan

TIK. Papil edema ditemukan bila peningkatan TIK telah terjadi lebih dari sehari.

Tapi sebaiknya tetap dinilai pada evaluasi awal, ada atau tidak ada papil edema

dapat memberikan informasi mengenai proses perjalanan penyakit (McQuillan,

2009).

Neuroimaging

Pada pasien yang dicurigai peningkatan TIK sebaiknya dilakukan

pemeriksaan CT scan kepala. Beberapa temuan pada neuroimaging yang dicurigai

kondisi patologis yang menyebabkan peningkatan TIK antara lain :

- Perdarahan intrakranial

- Obstruksi hidrosefalus

- Difus atau fokal edema serebral

- Midline shift

- Compression of bassal cistern

- Obliteration of the third ventrikel

Adanya lebih dari satu kelainan ini sangat mungkin suatu peningkatan TIK,

sedangkan adanya salah satu temuan diatas menunjukkan potensi peningkatan TIK.

Bila diperlukan dapat diteruskan dengan pemeriksaan MRI atau CT scan kontras

untuk menggambarkan patologi intrakranial dengan lebih baik, untuk pengambilan

keputusan awal, meskipun CT scan tanpa kontras pun seringkali cukup. Keputusan

penting yang harus dilakukan pada pasien dengan TIK meningkat adalah apakah

perangkat pemantauan TIK harus dipasang. Neuroimaging digunakan untuk

menetapkan diagnosa yang mengakibatkan TIK meningkat, serta melengkapi

informasi yang diperoleh dari anamnesa dan pemeriksaan. Pencitraan tidak dapat

menggantikan pemantauan TIK invasif. Pengulangan CT scan dapat digunakan

ketika status klinis pasien hanya membutuhkan penempatan monitor TIK dalam

waktu singkat. Dalam keadaan ini, pengulangan pencitraan setiap kali perubahan

status pasien dapat mendokumentasikan munculnya temuan baru (misalnya,

hematoma cedera kepala) yang kemudian memerlukan penempatan monitor.

Pendekatan ini dapat digunakan untuk menunda atau menghindari penempatan

monitor TIK dalam kasus di mana kebutuhan untuk itu awalnya kurang jelas

(Morton, 2012).

Neurosonology

TCD telah terbukti merupakan alat klinis noninvasif yang berguna untuk

penilaian aliran darah arteri basal otak. Semua cabang utama arteri intrakranial

biasanya dapat diinsonasi baik arteri kranial anterior, media dan posterior melalui

tulang temporal (kecuali pada 10% pasien, dimana insonasi transtemporal tidak

memungkinkan), arteri oftalmika dan carotid siphon melalui orbita, dan arteri

vertebral dan arteri basilar melalui foramen magnum. TCD mengukur kecepatan

aliran darah, dalam sentimeter per detik, yang biasanya berkisar 40-70. Variabel

pemantauan esensial kedua berasal dari rekaman gelombang yang menggunakan

indikator pulsatility index (PI), rasio perbedaan antara kecepatan aliran sistolik dan

diastolik dibagi rata-rata kecepatan aliran, biasanya kurang lebih sama dengan 1.

Penggunaan klinis yang paling umum dari TCD adalah pemantauan untuk

vasospasme, terutama setelah SAH. Penyempitan lumen arteri, peningkatan aliran

sistolik dan penurunan diastolik (aliran sistolik 120 sangat sugestif dan 200

konfirmasi dari penurunan diameter lumen), mengakibatkan peningkatan PI (nilai di

atas 3:1 sangat sugestif terjadi penyempitan lumen). Penilaian TCD serial dapat

mendeteksi perubahan progresif dalam kecepatan aliran dan PI akibat vasospasme

pada SAH. Penyempitan lumen dapat diproduksi oleh penyempitan arteri intrinsik

sendiri seperti dalam autoregulasi dan vasospasme yang benar, atau dengan

hiperplasia intimal seperti dalam "vasospasme" pada SAH. Vasospasme juga bisa

terjadi karena kompresi ekstrinsik dari arteri terutama peningkatan difus TIK

mengakibatkan penekanan yang menyebabkan penyempitan arteri basal. Seluruh

peningkatan dalam kecepatan aliran dan PI dapat menunjukkan kompresi ekstrinsik

difus arteri karena TIK meningkat. Sayangnya, TCD kurang sensitif dan spesifik

untuk memberikan alternatif pemantauan TIK noninvasif. TCD tidak dapat

menggantikan pemantauan TIK langsung. Para dokter yang menggunakan TCD

untuk monitor pasien SAH harus selalu ingat bahwa perubahan penyempitan lumen

yang difus mungkin menunjukkan peningkatan TIK. Beberapa upaya telah

dilakukan memanfaatkan TCD untuk menilai hilangnya autoregulasi dan menilai

adanya MAP kritis yang membahayakan CPP.

2. Metode invasif

Metode ini dapat dilakukan di beberapa lokasi anatomi yang berbeda yaitu :

a) Subarachnoid screw

Subarachnoid screw dihubungkan ke tranducer eksternal melalui tabung. Alat ini

ditempatkan ke dalam tengkorak berbatasan dengan dura. Ini adalah sekrup

berongga yang memungkinkan CSF untuk mengisi baut, memungkinkan tekanan

untuk menjadi sama. Keuntungan metode ini adalah infeksi dan risiko perdarahan

rendah. Aspek negatif termasuk kemungkinan kesalahan permantauan TIK, salah

penempatan sekrup, dan oklusi oleh debris.

b) Kateter subdural / epidural

Kateter subdural / epidural adalah metode lain untuk memantau TIK. Metode ini

kurang invasif tetapi juga kurang akurat. Hal ini tidak dapat digunakan untuk

mengalirkan CSF, namun kateter memiliki risiko yang lebih rendah dari infeksi atau

perdarahan.

c) Intraparenkimal (microtransducer sensor)

Pemantauaan TIK intraparenkimal menggunakan microtransducer yang diletakkan

di parenkim otak melalui lubang kecil dan baut tengkorak yang memungkinkan

pemantauan TIK simultan, mikrodialisis serebral dan oksigenasi jaringan otak.

Posisi pilihan perangkat tersebut adalah pada subtansia alba regio frontal

nondominan pada cedera otak difus, atau parenkim perikontusional pada cedera

otak fokal. Probe tekanan intraparenkimal ditempatkan pada hemisfer kontralateral

dari hematoma intraserebral. Perangkat yang berbeda juga tersedia, termasuk

fiberoptic dan teknologi pneumatik. Monitor TIK pneumatic Spiegelberg juga

memungkinkan kalibrasi in vivo dan pemantauan intrakranial. Monitor TIK

Neurovent-P adalah kateter serbaguna yang menggabungkan TIK, oksigenasi

jaringan otak dan pemantauan temperatur otak. Nilai TIK harus diinterpretasikan

dengan hati-hati dan berhubungan dengan penilaian klinis dan radiologis pasien.

Ketika ada perbedaan yang signifikan antara nilai pemantauan dan gejala klinis,

penggantian atau penempatan kembali probe harus dipertimbangkan.

d) Kateter intraventrikuler/Ventriculostomy Tehnik intraventrikular merupakan gold

standard pemantauan TIK, yaitu kateter diinsersikan ke dalam ventrikel lateral

biasanya melalui burr hole kecil di frontal kanan. Tehnik ini juga dapat digunakan

untuk mengalirkan LCS dan memberikan obat intratekal seperti pemberian

antibiotika pada kasus ventrikulitis yang kemungkinan disebabkan oleh

pemasangan kateter itu sendiri.

Sistem tranduser kateter ventrikular eksternal tradisional hanya memungkinkan

pemantauan TIK intermiten bila saluran ventrikel ditutup. Kateter ventrikel tersedia

secara komersial memiliki transduser tekanan dalam lumennya, sistem ini

memungkinkan pemantauan TIK dan drainase LCS simultan. Beberapa komplikasi

bisa terjadi akibat pemasangan kateter ventrikel antara lain kebocoran LCS,

masuknya udara ke ruang subarachnoid dan ventrikel, drainase LCS yang

berlebihan dapat menyebabkan kolaps ventrikel dan herniasi, atau terapi tidak

sesuai berkaitan dengan pembacaan TIK dengan gelombang kecil, kegagalan

elektromekanikal, dan kesalahan operator. Lubang-lubang kecil di ujung kateter

dapat tersumbat oleh gumpalan darah atau deposit fibrin, dan kateter dapat

berpindah sehingga sebagian atau seluruh ujung kateter terletak dalam parenkim

otak bukan dalam ventrikel. Dalam kasus tersebut, drainase LCS akan

menghasilkan gradien tekanan signifikan antara lumen kateter ventrikel dan

ventrikel. Jika diduga ada obstruksi kateter, irigasi dengan NaCl 0,9% 2 ml dapat

mengembalikan patensi kateter. Prosedur ini harus dilakukan dengan

memperhatikan asepsis, dimana manipulasi berulang berhubungan dengan

tingginya insiden infeksi sistem saraf pusat. Jadi irigasi rutin tidak dianjurkan.

Ventrikulitis dan meningitis adalah komplikasi yang berpotensi mengancam nyawa,

yang disebabkan oleh kontaminasi langsung kateter selama pemasangan atau secara

retrograde oleh kolonisasi bakteri pada kateter. Kejadian infeksi dilaporkan sekitar

5-20%. Penggunaan sistem drainase tertutup dan sampling LCS aseptik dan

pembilasan kateter dan pengangkatan yang benar kateter yang tidak dibutuhkan

dapat meminimalkan risiko infeksi terkait kateter. LCS dapat mencetuskan infeksi

karena pengulangan akses ke sistem drainase. Sampling LCS lebih diindikasikan

karena kriteria klinis khusus daripada menjadi sampling rutin.8 Posisi pasien saat

pengukuran ditinggikan 30-45 derajat. Tranduser harus sama tinggi dengan titik

referensi. Titik referensi yang paling umum adalah foramen Monro. Titik referensi

0 adalah garis imajiner anatara puncak telinga dan kantus bagian luar mata.

Lamanya waktu pemakaian kateter ventrikuler bervariasi. Secara umum lama waktu

pemakaian adalah dua minggu atau tergantung kondisi pasien. Risiko infeksi

meningkat pada pemakaian yang lebih lama. Pemberian antibiotik profilaksis

dikaitkan dengan tingginya insiden infeksi LCS yang resisten antibiotika.

Sebaliknya, penggunaan antibiotik dapat menurunkan kejadian infeksi berhubungan

dengan kateter. Setelah dicabut, ujung kateter harus dikirim untuk kultur, dimana

pertumbuhan bakteri berkaitan dengan risiko tinggi terjadi meningitis, dan tes

sensitivitas antibiotika berdasarkan atas analisis mikrobiologi dapat menjadi

pedoman terapi

2.2.8 Komplikasi

Komplikasi yang paling umum terjadi berhubungan dengan pemasangan monitor

TIK antara lain perdarahan, infeksi, dan kerusakan peralatan monitor.

Infeksi intrakranial

Perdarahan intraserebral

Kebocoran udara masuk ke ventrikel atau ruang subarakhnoid

Kebocoran cairan serebrospinal

Overdrainage CSF menyebabkan ventrikel kolaps dan herniasi

Hilang pemantauan atau kemampuan drainase karena oklusi kateter dengan jaringan

otak atau darah

Terapi yang tidak tepat karena kesalahan dalam pembacaan TIK disebabkan bentuk

gelombang yang kecil, kegagalan elektromekanis, atau kesalahan operator.

Insiden komplikasi ini bervariasi, tergantung pada perangkat yang digunakan,

durasi pemantauan, dan teknik pemasangan, tetapi secara umum, risiko tetap rendah,

kurang dari 1% dari pasien mengalami klinis perdarahan yang signifikan dan 0,3-1,8%

mengalami infeksi. Tingkat infeksi dan risiko perdarahan lebih tinggi dengan pemasangan

kateter ventrikel dibandingkan dengan intraparenkimal, namun masih cukup rendah

(McQuillan, 2009).

2.2.9 Perawatan

Pemantauan TIK dapat menentukan tindakan yang perlu dilakukan agar terhindar

dari cedera otak selanjutnya, dimana dapat bersifat irreversibel dan letal. Dengan

pemantauan TIK juga kita dapat mengetahui nilai CPP, yang sangat penting, dimana

menunjukkan tercapai atau tidaknya perfusi otak begitu juga dengan oksigenasi otak.

Sebagian kerusakan otak terjadi akibat impak trauma, namun kerusakan sekunder

bisa beberapa jam hingga beberapa hari kemudian. Kematian dan kesakitan dapat dikurangi

dengan pengelolaan intensif seperti intubasi, transportasi, resusitasi, CT dan evakuasi lesi

massa intrakranial segera, serta perawatan ICU. TIK (ICP) normal adalah 0-10 mm Hg (0-

136 mm air). Umumnya diatas 20 mm Hg dianggap batas untuk memulai tindakan. Namun

tekanan perfusi serebral (CPP) lebih penting dari TIK (CPP=MAP-ICP). Monitoring TIK

adalah untuk mengawasi perfusi otak. Pada pasien hipotensif, peninggian TIK ringan saja

dapat berbahaya.

Hal pertama yang harus dilakukan adalah pengaturan posisi. Kepala ditinggikan 15-

300

kecuali ada kontraindikasi oleh fraktur anggota badan atau gagal hepatorenal. Dalam

satu pengamatan terhadap pasien koma hepatikum derajat 4, peninggian kepala kurang dari

200

berkaitan dengan peningkatan TIK, sementara peninggian kepala di atas 200

berkaitan

dengan peningkatan TIK dan penurunan TPS. Deserebrasi dan dekortikasi postur tubuh

dapat meningkatkan TIK.

Fleksi lutut merupakan kontraindikasi. Berdasarkan penelitian bahwa pasien yang

beresiko terhadap peningkatan TIK patologis tidak boleh dibaringkan dalam posisisi fleksi

leher atau kepala berputar ke salah satu sisi tubuh. Posisi ini membatasi aliran darah vena

dari kepala ke sistem jugularis interna dan fleksus vena vertebra, meningkatkan isi

intrakranial total. Rotasi kepala ke kanan menyebabkan peningkatan TIK paling besar.

Penatalaksanaan segera untuk mengurangi peningkatan TIK didasarkan pada

penurunan ukuran otak dengan cara mengurangi edema serebral, mengurangi volume

cairan serebrospinal (CSS), atau mengurangi volume darah sambil mempertahankan perfusi

serebral. Tujuan ini diselesaikan dengan pemberian diuretic osmotic dan kortikostreroid,

membatasi cairan, pengeluaran CSS, hiperventilasi dari pasien, mengontrol demam dan

menurunkan kebutuhan metabolisme

1) Menurunkan edema serebral : Diuretik osmotic (manitol, gliserol) dapat diberikan

untuk mengeluarkan cairan otak dan mengurangi edema serebral. Tindakan ini bekerja

dengan menarik air melewati membrane yang utuh, dengan demikian menurunkan

volume otakdan cairan ekstraselular. Penggunaan kateter diuretic menetap untuk

memantau urine yang keluar dan mengelola hasil dari dieresis. Bila pasien diberi

diuretic osmotic maka osmolalitas serum harus diperiksauntuk pengkajian status

dehidrasi. Kortikosteroid (seperti dexamethason) membantu menurunkan edema

disekitar tumor otak bila tumor menyebabkan peningkatan TIK.

2) Mempertahankan perfusi serebral : Darah yang dipompa jantung dipertahankan untuk

memberikan perfusi otak yang adekuat. Perbaikan darah yang dikeluarkan jantung

(curah jantung) adalah dengan menggunakan cairan agens inotropik, seperti dobutamin

hidroklorida. Tidak efektifnya curah jantung mempengaruhi tekanan perfusi serebral.

3) Menurunkan CSS dan Volume Darah : Drainase CSS sering dilakukan karena

pengeluaran CSS meskipun sedikit langsung menurunkan tekanan intracranial dan

memperbaiki tekanan perfusi serebral. Perawatan dilakukan pada saat pengeluaran

CSS, karena bila pengeluaran CSS berlebihan dapat menyebabkan kolaps ventrikel.

Hiperventilasi dengan menggunakan volume ventrilator resusitasi manual

menghasilkan alkalosis respiratori, yang mempengaruhi terjadinya vasokontriksi

serebral. Hasil kegiatan ini menurunkan volume darah serebral dan menurunkan TIK.

Namun perlu dipertimbangkan dengan mengontrol dalam jangka pendek.

4) Mengontrol demam : Kontrol suhu dilakukan dengan mencegah tingginya suhu, karena

demam meningkatkan serebral dari ukuran bentuk edema serebral. Strategi dalam

menurunkan suhu mencakup pemberian obat antibiotic dan menggunakan selimut

dingin. Suhu pasien dipantau ketat dan pasien diobservasi terhadap menggigil, yang

harus dihindari karena hal itu meningkatkan tekanan intracranial. Klorpromazin

(Thorazine) dapat digunakan untuk mengontrol menggigil.

5) Menurunkan kebutuhan metabolism: Penurunan keburuhan metabolic selular dapat juga

dilakukan melalui pemberian barbiturate dosis tinggi, bila pasien tidak responsive

terhadap pengobatan konvensional. Mekanisme menurunkan tekanan intracranial

dengan barbiturate, tanpa melindungi otak maka hasilnya pasien dalam keadaan koma

sehingga dipikirkan untuk menurunkan kebutuhan metabolic otak, dan memberikan

perlindungan. Metode penurunan metabolic selular lain dan perbaikan oksigenasi

adalah pemebrian agens paralitik farmakologik (relaksan otot seperti pankuronium

(Pavulon). Pasien yang diberi obat ini tidak dapat bergerak, yang menimbulkan

penurunan kebutuhan kadar oksigen dalam sel. Karena pasien tidak dapat berespons

atau melaporkan adanya nyeri, sedasi(obat penenang) dan analgesi dapat diberikan

sejak pemberian obat obatan yang menyebabkan paralisis dan tidak memberikan obat

obatan yang lain. Pasien yang mendapat barbiturate atau agens farmakologik yang

bersifat paralisi dirawat pada unit perawatan kritis dan mendapat pemantauan

kardiovaskuler, intubasi endotrakea, mesin ventilasi, pemantauan tekan intracranial dan

pemantauan tekanan arteri. Pasien yang mendapat barbiturate juga membutuhkan

pemantauan darah dan kadar barbiturate dalam serum.

6) Mengevaluasi Paralisis Farmakologik. Tingkat paralisis farmakologik dapat dikaji

dengan prosedur atau uji train of four. Prosedur ini menguji respon pasien terhadap

empat impuls elektrik yang digunakan pada bagian saraf ulnar. Jika reseptor dalam

sambungan neuro muscular secara total disaturasi yaitu beberapa reseptor mampu

menerima impuls pasien akan menunjukkan gerakan kedutan ibu jari tangan. Pasien

dengan ibu jari yang tidak mengalami tegangan disebut paralisis yang berlebihan dan

agens paralisis tersebut harus diturunkan kadarnya sampai pasien emempunyai

beberapa respons menegang. Selain respon kejang. Parameter penting yang harus dikaji

mencakup tekanan darah, frekeuensi pernapasan dan respon terapi. Tingkat paralisis

farmakologik diatur sesuai dengan respon kejang parameter dari pengkajian fisik

(Smeltzer, 2002).

Pengelolaan Peninggian TIK

1. Mulai terapi bila TIK mencapai 25 mmHg, atau lebih awal bila simtomatik

- Periksa jalan nafas dan posisi kepala

2. Terapi jalur pertama

- Pertinggi ventilasi

- Pengaliran CSS (melalui tekanan positif)

- Frusemida (furosemida)

- Mannitol, mulai dengan 0.5 g/kg berat badan dan

- dosis dititrasi sesuai respons TIK

- Periksa gas darah arterial, pikirkan CT ulang

3. Terapi jalur kedua

- Hiperventilasi manual

- Barbiturat, salin hipertonik, gamma hidroksibutirat (Morton, 2012).

2.11 WOC

KLL

Jatuh Dipukul

Kejatuhan benda

Kecelakaan

kerja Cidera lahir

Benda tajam,

kena peluru

Trauma tumpul Trauma tajam Trauma kepala

Cedera kulit kepala Cedera tulang tengkorak Cedera serebral

Abrasi, kontusio,

laserasi, avulsi

MK : Resiko

infeksi

Kontusio, komusio,

hematom

Jaringan sekitar tertekan

Fraktur linear, depresi

dan basis cranii

MK : Nyeri

Aliran darah otak

Gangguan auto

regulasi Robekan dan

distorsi

MK : Gangguan

perfusi jaringan

Gangguan pada cairan intra

& ekstra sel (edema

serebral)

tekanan pada ruang kranium

Hipoksia jaringan

suplai darah ke area

trauma (vasodilatasi)

kesadaran

Rusaknya jar.

kepala

As. Laktat

Metabolisme anaerob

Gangguan metabolisme

(O2 & CO2 )

Perdarahan Luka terbuka

Edema cerebral

Cedera

sekunder

Kerusakan

sel otak

Cedera primer

reflek batuk

Penumpukan sekret

MK : Ketidakefektifan

bersihan jalan nafas

TIK

rangsang

simpatis

tahanan vaskuler

sistemik & TD

Edema paru MK : Perubahan

nutrisi kurang dari

kebutuhan

Tekanan sistem pembuluh

darah pulmonal

Tekanan hidrostatik Mual, muntah

sekresi asam

lambung

katekolamin

Merangsang hipotalamus

& stimulasi fagus

MK : Gangguan

keseimbangan

cairan dan

elektrolit

Dehidrasi

sekresi ADH

Hipotalamus terfiksasi

(diensefalon)

Merangsang

hipotalamus

MK : Gangguan

pertukaran gas

Gangguan difusi O2 & CO2

Disfungsi neuron motorik pada medula

spinalis

Kerusakan

saraf motorik

MK : Gangguan

mobilitas fisik

kekuatan &

tahanan otot

ekspansi paru

MK : Pola

nafas tidak

efektif

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus

An. K berjenis kelamin laki-laki usia 15 tahun datang ke IGD RSUD Sejahtera

diantar oleh penolong. 1 jam SMRS klien mengalami kecelakaan lalu lintas, klien

mengendarai motor bersama temannya dan klien tidak menggunakan helm. Tabrakan

terjadi antara motor dengan mobil dari arah yang berlawanan. Klien terjatuh ke sebelah

kanan dan kepala membentur trotoar. Saat tiba di RS klien tidak sadarkan diri dengan

perdarahan pada kepala, terdapat deformitas tangan kiri, luka lecet dibawah lutut kanan,

terdapat bula dikaki kanan. Muntah (+) 1kali darah (-). Keadaan umum klien lemah

dengan tingkat kesadaran koma, TD = 130/110 mmHg, RR = 30 x/mnt, Nadi = 110x/mnt,

suhu = 37,9 C.

3.1 Pengkajian

1) Identitas klien

Nama : An. K

Umur : 15 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jati

Pekerjaan : Pelajar

No RM : 735751

MRS : 15 April 2014 Jam 23.00

2) Keluhan utama : klien tidak sadar

3) Riwayat kesehatan

a. Riwayat kesehatan sekarang

1 jam SMRS klien mengalami kecelakaan lalu lintas, klien mengendarai motor

bersama temannya dan klien tidak menggunakan helm. Tabrakan terjadi antara motor

dengan mobil dari arah yang berlawanan. Klien terjatuh ke sebelah kanan dan kepala

membentur trotoar. Setelah kecelakaan tersebut klien tidak sadar lalu dibawa oleh

penolong ke IGD RSUD Sejahtera. Saat tiba di RS klien tidak sadarkan diri dengan

perdarahan pada kepala, terdapat deformitas tangan kiri, luka lecet dibawah lutut

kanan, terdapat bula dikaki kanan. Muntah (+) 1kali darah (-).

b. Riwayat kesehatan dahulu

Keluarga klien mengungkapkan bahwa kecelakaan ini merupakan pertama kali bagi

klien. Klien tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi maupun DM.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Keluarga mengatakan tidak ada yang mengalami kecelakaan seperti klien, selain itu

dalam keluarga tidak mempunyai riwayat hipertensi, DM maupun penyakit jantung

serta asma dan penyakit keturunan lainnya.

4) Pemeriksaan penunjang

a. Primary Survey

- Airway : Jalan nafas tidak bersih terdapat sekret pada hidung dan mulut, Suara

nafas stridor, Nafas cuping hidung, Pemasangan ET.

- Breathing : Pernafasan lemah, Ekspansi dada tidak maksimal, Retraksi intercosta

(+), RR : 30 x/mnt, Batuk (+), Auskultasi paru: ronchi

- Circulation : TD : 130/110 mmHg, Nadi : 110 x/menit, suhu : 37,9C, sianosis (-),

akral hangat, mukosa bibir kering.

- Disability : kesadaran : koma, GCS= E1M1V1 = 3, Pupil anisokor, udem

ekstremitas (-), kekuatan otot 1 1

1 1

- Exposure : tidak ada pakaian yang menghambat pergerakan dan pernapasan, klien

diselimuti. Adanya perdarahan pada kepala, terdapat deformitas tangan kiri, luka

lecet dibawah lutut kanan, terdapat bula dikaki kanan.

d. Secondary Survey

Anamnesis :

A : Alergi : tidak ada

M : Medikasi : tidak ada obat-obatan yang diminum saat ini

P : Past Illness : tidak ada penyakit penyerta lainnya

L : Last meal : -

E : Event/environment : klien mengalami kecelakaan pada malam hari, di jalan raya

yang cukup ramai

Pemeriksaan DECAPBLS

Deformitas, (+) pada tangan kiri

Ekskoriasi, (-)

Contusio, (-)

Abrasi, (+) dibawah lutut

Penetrasi, (-)

Bullae/Burn, (+) pada kaki kanan

Laserasi, (-)

Swelling/Sembab (-)

5) Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : lemah

Penurunan kesadaran (coma)

TTV TD = 130/110 mmHg RR = 30 x/mnt

Nadi = 110x/mnt suhu = 37,9 C

Review of system:

a. B1 ( Breathing )

RR : 30 x/mnt, ekspansi dada tidak maksimal, pernafasan cepat, terdapat pernafasan

cuping hidung, retraksi intercosta (+), batuk disertai sputum warna hijau. Taktil

fremitus simetris antara kanan dan kiri, Sonor. Pada auskultasi didapatkan bunyi

ronkhi pada kedua lobus paru.

b. B2 (Blood)

Bunyi jantung S1 dan S2 normal tanpa ada suara tambahan, tidak ada

murmur/palpitasi.

c. B3 (Brain)

Klien tidak sadar, tidak ada respon meski dicubit, tidak ada suara, respon motorik

tidak ada.

d. B4 (Bladder)

Elastisitas turgor baik, Mukosa bibir lembab, S : 37,9 C

e. B5 (Bowel)

Bentuknya simetris, Bising Usus (+) N, peristaltik (+), timpani

f. B6 (Bone)

Warna kulit sawo matang, kekuatan otot 1/1.

6) Analisa data

Data Etiologi Masalah

Ds : -

Do : terdapat sekret pada

hidung & mulut, stridor (+),

nafas cuping hidung, batuk

(+), ronchi (+), RR :

30x/mnt, klien tidak

sadarkan diri

Cedera otak

Aliran darah otak

Hipoksia jaringan

kesadaran

Reflek batuk

Penumpukan sekret

Jalan nafas tidak efektif

Bersihan jalan nafas tidak

efektif

Ds : -

Do : klien mengalami

penurunan kesadaran

(koma), respon verbal,

motorik maupun eye tidak

ada, muntah (+), BP :

130/110 mmHg, P : 110

x/mnt, T : 37,9 C

Cedera serebral

Gangguan autoregulasi

tekanan ruang kranium

Aliran darah otak

Gangguan perfusi

Gangguan perfusi jaringan

serebral

Ds :