askep syok kardio

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik

dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan

perfusi yang adekuat ke organ – organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian

pada homeostasis tubuh yang serius seperti, perdarahan yang masif, trauma atau luka

bakar yang berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok

kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok sepsis), tonus vasomotor

yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respons imun ( syok anafilaktik).

1.2 TUJUAN

1.3.1 Tujuan Umum

Diharapkan mahasiswa mempunyai wawasan yang lebih dalam dan

pengalaman nyata dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien

dengan syok kardiogenik.

1.3.2 Tujuan Khusus

Diharapkan mahasiswa dapat :

1. Melaksanakan pengkajian pada pasien dengan syok kardiogenik .

2. Merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan syok kardiogenik.

3. Menyusun rencana dan melaksanakan tindakan disertai rasionalisasi pada

pasien dengan syok kardiogenik.

1.3 SISTEMATIKA PENULISAN

Dalam penyusunan makalah ini menggunakan metode kasus dengan

sistematika penulisan

BAB 1: Pendahuluan (Latar belakang, tujuan, sistematika, dan manfaat penulisan)

BAB 2 : Tinjauan teori (Definisi, etiologi, patofisiologi, dan web of caution)

BAB 3 : Tinjauan Kasus (Asuhan Keperawatan)

BAB 4 : Pembahasan (Pengkajian, Diagnosa, Intervensi)

BAB 5 : Penutup (Simpulan)

1

1.4 MANFAAT PENULISAN

1.5.1 Manfaat bagi klien

Dengan ini kami mengharapkan klien mengerti dan memahami tentang

pengertian, penyebab, tanda – tanda, penanganan serta bahayanya syok

kardiogenik.

1.5.2 Manfaat bagi perawat

Sedangkan manfaat bagi profesi keperawatan, agar lebih aktif dalam

menerapkan asuhan keperawatan sesuai dengan konsep teori dan lebih

memperhatikan kondisi pasien sehingga pelaksanaan praktek keperawatan,

dapat berjalan sesuai dengan target yang ingin dicapai.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI SYOK KARDIOGENIK

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung

sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan mengakibatkan hipoksia

jaringan.

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh tidak adekuatnya perfusi jaringan

akibat dari kerusakan fungsi ventrikel kiri.

Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang

mengakibatkan hal – hal berikut:

1. tekanan arterial sistole <90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60 mmHg di

bawah tekanan basal (hipotensi relatif)

2. gangguan aliran darah ke organ – organ penting (kesadaran menurun, vasokontriksi,

perifer, oliguri (urine <30 ml/jam)).

3. Tidak adanya gangguan preload atau proses non miokardial sebagai etiologi syok

(aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologik maupun fisiologik.

4. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

Di sini ada 2 komponen penting dalam syok kardiogenik, yaitu:

1. Hipotensi: akibat memburuknya fungsi pompa jantung.

2. Gangguan perfusi jaringan sebagai konsekwensi akibat hipotensi.

3

2.2 ETIOLOGI

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi

jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktik syok

kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik

primer.

Etiologi syok kardiogenik adalah:

1. Infark miokard akut dengan segala komplikasinya.

2. Miokarditis akut.

3. Temponade jantung akut.

4. Endokarditis infektif.

5. Trauma jantung.

6. Ruptur korda tendinea spontan.

7. Kardiomiopati tingkat akhir.

8. Stenosis valvular berat.

9. Regurgilasi valvular akut.

10. Miksoma atrium kiri.

11. Komplikasi bedah jantung.

12. Ruptur septal ventrikel

2.3 PATOFISIOLOGI

Kelainan fisiologis yang menjadi dasar fisiologis adalah menurunnya kontraktilitas

otot jantung sebagai konsekwensi tidak berfungsinya sebagian otot jantung. Hasil bedah

mayat penderita IMA dengan syok kardiogenik menunjukkan 40% kerusakan otot

jantung. Mungkin ruptur dinding ventrikel, septum atau otot papilaris.

Penyakit jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran

darah ke aorta dihindarkan. LVED (The Left Ventricular End – Diastolic Pressure) dan

Arterial pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya,

tekanan arteri pulmonari meningkat dan bagian cairan di dalam pulmonari selaput

intersitial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas.

Penyebab kardiogenik syok pada umumnya berasal dari ventrikel kanan yang mana

menjadi lemah akibat miokardial infark dan ketidakmampuan untuk mensuplai volume

stroke untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi jaringan atau sel-sel tubuh. Kerusakan 40%

dari jantung karena miokardial infark merupakan presipitasi (faktor yang mempercepat)

terjadinya syok.

4

2.4 MANIFESTASI KLINIS SYOK KARDIOGENIK

Timbulnya syok kardiogenik dalam hubungannya dengan IMA dapat dikategorikan dalam :

1.Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan dari miokard masiv atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri.

2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang.

3. Timbul kira-kira 2 sampai 10 hari setelah infark disertai timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Ini sering disertai atau tanpa disertai nyeri dada, tetapi sering disertai sesak napas akut.

Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya pada daerah substernal, rasa seperti ditekan, ditusuk, dan disertai rasa takut. Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung. Nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari setengah jam, tidak menghilang dengan obat- obat nitrat.

5

2.5 WEB OF CAUTION

6

Infark Miokard Akut Gagal Jantung

Necrosis Miokard

Kerusakan Oot Jantung

Gangguan Kontraktilitas Miokard

Disfungsi Ventrikel kiri

Syok Kardiogenik

Curah Jantung

Aliran Darah Arteri Koroner

Nutrisi O2 Kejaringan Darah Ke Pulmonal

Gangguan Perfusi

Jaringan

Metabolisme Basal

Terganggu

Energi

Kelelahan dan Kelemahan

Intoleransi Aktivitas

Asupan o2 Ke Jantung

Hipoksia Miokardium

(Mekanisme Anaerob)

Nyeri Dada

Gangguan Rasa Nyaman

Kerusakan Pertukaran Gas

Pola Nafas Tidak Efektif

2.6 KOMPLIKASI

Adapun komplikasi dari syok kardiogenik diantaranya :

a. Cardiopulmonary arrest

b. disritmia

c. stroke

d. tromboemboli

2.7 PEMERIKSAAN FISIK DAN DIAGNOSTIK

1) Sistem Pernapasan / Respirasi

Sesak, pernapasan dangkal, tachypnea( napas cepat dan dalam), pada auskultasi

terdengar ronchi, ortopnea, hipoksia

2) Sistem Cardiovaskuler

Tekanan darah menurun, irama gallop atau S4 ( murmur ), disritmia, takikardia,

fibrilasi ventrikel, distensi vena jugularis, akral dingin, pucat, dan lembab, bising

jantung.

3) Sistem Persyarafan / neurologi

Apatis, letargi, semikoma, dan nyeri hebat.

4) Sistem perkemihan

Produksi urine menurun, kadang kurang dari 30 cc/jam, kreatinin serum meningkat,

nitrogen urea serum meningkat.

5) Sistem Pencernaan / Gastrointestinal

nyeri tekan pada epigastrik, abdomen teregang, penurunan nafsu makan, mual,

muntah, nyeri saat menelan, sangat kehausan.

6) Sistem integumen

Terjadi peningkatan suhu tubuh (Demam), akral pucat, dingin, lembab, sianosis.

Pemeriksaan Diagnostik

1. FOTO THORAKS

7

Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang, edema peru

hingga intersisial/alveolar dan mungkin ditemukan efusi pleura.

2. EKG

Umumnya menunjukkan IMA dengan atau tanpa gelombang Q dan electrical

alternans menunjukkan adanya efusi perikardial dengan tamponade jantung.

3. EKOKARDIOGRAFI

Penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difusi atau segemental (bila

berasal dari infark miokard), efusi perikardial, katup aorta dan mitral, ruptur septum

dan pintasan intrakardiak.

4. KATETERISASI JANTUNG

Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi

pembuluh darah koroner dan fungsi ventikel kiri untuk persiapan bedah pintas

koroner atau angioplasti koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek

mekanik pada septum ventrikel atau regugritasi mitral akibat disfungsi atau ruptur

otot papilaris.

5. LABORATORIUM

a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi

secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial

diagnosis).

b. Pemeriksaan enzim jantung.

c. CBC and serum electrolyte panel .

d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).

e. Gas darah arteri.

f. Studi koagulasi.

Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al(2008):

Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal,

namun blood ureanitrogen (BUN) dan Creatinine meningkat secara cepat (rise

progressively).

8

Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver

hypoperfusion).

Perfusi jaringan yang buruk ( poor tissue perfusion)dapat menyebabkan anion

gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level ).

Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan

metabolic acidosis,dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.

Petanda jantung (cardiac markers),creatine phosphokinase dan MB

fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T

2.8 PENATALAKSANAAN

1. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin

2. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

3. Pemberian oksigen 28 – 48% dengan venturi fase mark.

4. Naikkan kaki ke atas 30 – 45 derajat.

5. Pasang infus kiri dan kanan, grojok dengan cairan RL

6. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus

diatasi dengan pemberian morfin. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas

pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan.

7. Berikan dopamin 2 – 15 mg/kg/m, Norepineprin 2-20 mg/kg/m atau

Dobutamin 2.5 mm/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan

kontraktilitas. Boleh juga diberikan Amrinon intravena (kalau ada).

8. Tirah baring

9. Diet makanan lunak, rendah garam.

10. Pemberian diuretik

Untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan

harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari,

intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan

cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari

turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.

11. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan

darah oleh ventrikel. Dan juga untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja

jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi,

9

sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan

menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya

diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan

darah yang adekuat.

10

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 PENGKAJIAN

3.1.1 Identitas

a. Umur. Terjadi pada umur 60 tahun ke atas

b. Jenis kelamin: : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat

setelah menopause

c. Hereditas

d. Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi

3.1.2 Riwayat Kesehatan

1. Keluhan Utama

a. Oliguri (urin < 20 ml/jam)b. Mungkin ada hubungan dengan IMA.c. Nyeri substernal seperti IMA.

2. Riwayat penyakit sekarang

Biasanya px . merasa nyeri atau “discomfort” dada trauma tumpul dada (mekanisme, waktu, kekuatan, alat pelindung) atau luka bakar listrik, nausea, dispnea atau orthopnea, diaporesis, perasaan akan meninggal atau ketakutan, kehausan, sensasi dingin.

3. Riwayat penyakit terdahulu

Anomali kongenital jantung ,infark miokard sebelumnya, penyakit jantung lainnya, pembedahan (umum atau cardiovaskuler), tromboemboli, medikasi, allergi, penggunaan alkohol atau obat-obatan.

4. Riwayat penyakit keluarga

PJK (penyakit jantung koroner), IMA (Infark Miokard Akut), DM (Diabetes Melitus), Hipertensi.

5. Riwayat PsikososialSosial ekonomi rendah, kurang pengetahuan orang tua terhadap penyakit, dan kebiasaan px maupun (orang tuanya).

11

3.1.3 Data biopsikososial – spiritual

a) Aktivitas / istirahat : 

Gejala : iskemia, anemia, infeksi, emboli paru, kelebihan cairan. 

Tanda : lemas, pucat, letih 

b) Sirkulasi : 

Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark

miokard, angina, atau gagal jantung kongastif.

Tanda : gagal memompa, penurunan aliran vena, frekuensi jantung, frekuensi nadi,

bunyi napas, bunyi jantung, irama jantung.

c) Integritas Ego :

Gejala : takut, stres berdasarkan penyakit/ kepribadian.

Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misal takut, marah .

d) Eliminasi : 

Gejala : Periksa urine, warna, bau .

e) Makanan / cairan : 

Gejala :

Kehilangan nafsu makan

 mual muntah

Tanda :

Distensi abdomen 

oedem 

f) Hygiene 

Gejala : - Keletihan / lekemahan,selama aktifitas perawatan diri. 

Tanda : - perawatan menandakan perawatan profesional 

g) Neurosensori

Gejala : - kelemahan Tanda : - penurunan perilaku

12

h) Nyeri / Kenyamanan : 

Gejala : -nyeri dada 

- angina akut 

Tanda : - tidak tenang - perilaku melindungi diri

- gelisah

i) Pernapasan : 

Gejala : - Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan

jantung yang gagal.

j) Keamanan 

Gejala : - perubahan dalam fungsi mental 

- kehilangan kekuatan 

k) Interaksi sosial 

Gejala : - penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosial yang biasa dilakukan

3.1.4 Pemeriksaan Fisik

a. Tampilan umum (inspeksi) :

Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat

aktivitas simpatis berlebih.

Pasien tampak sesak/sulit bernapas.

Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat

dicurigai kuat adanya stemi.

Oliguri (urin < 20 mL/jam).

Tekanan vena sentral > 10 mmHg

b. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):

Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.

Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari

infark

Nadi teraba lemah dan cepat

Tensi turun < 80-90 mmHg.

13

c.Pemeriksaan jantung (auskultasi):

Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi

jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.

Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat

sementara.

Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.

Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2

3.1.5 Pemeriksaan Diagnostik

1.Electrocardiography (elektrokardiografi)

Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat

menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan

terapi yang berbeda dari terapi untuk  penyebab–penyebab lainnya dari syok

kardiogenik.

Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri

( LV failure ), gelombang Q ( Q waves ) dan / atau > 2 - mm ST elevation

pada multiple leads atau left

bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari

semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia

karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3

mm) pada multiple leads.

2.Radiografi

Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya

atau menunjukkantanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive

heart failure), yaitu:

a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. 

b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic

pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara

radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial

cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat

tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli,menyebabkan diffuse fluffy

alveolar infiltrates.

14

Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak

pada penderita syok kardiogenik:

a.Kardiomegali ringan 

b.Edema paru (pulmonary edema)

c.Efusi pleura

d.Pulmonary vascular congestione.

Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari 

infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark 

miokard sebelumnya.

3.Bedside echocardiography

Ini berguna untuk menunjukkan:

a.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).

b.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

c.Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

3.1.6 Terapi

a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.

b. Anti ansietas, bila cemas.

c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

d. Sulfas atropine.

e. Terapi reperfusi : Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang

efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.

3.1.7 Diagnosa keperawatan

a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan pertukaran gas.

b. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan nutrisi dan

oksigen ke jaringan.

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan kelemahan.

d. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan nyeri dada.

15

3.2 RENCANA TINDAKAN

No.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

TUJUAN/KRITERIA HASIL

INTERVENSI RASIONAL

1.

2.

Pola nafas tidak

efektif berhubungan

dengan kerusakan

pertukaran gas.

Gangguan perfusi

jaringan

Tujuan :Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 x 24 jam pola nafas pasien normalKriteria Hasil :1. Mempertahankan pola nafas normal / efektif bebas sianosis dan tanda atu gejala lain dari hipoksia dengan bunyi nafas sama secara bilateral, area paru bersih2. Menunjukkan reekspansi lengkap dengan tak ada pneumotorak / hemotorak

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam,

a. Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. Catat upaya pernapasan, pelebaran nasal

b. Observasi penyimpangan dada. Selidiki penurunan ekspensi atau ketidak semetrian gerakan dada.

a. lihat pucat, sianosis, belang, kulit

Respons pasien bervariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi ( kehilangan darah / cairan ), akumulsai sektret, hipoksia, atau distensi gaster. Penekanan pernapasan ( penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesik berlebihan. Pengenalan dan pengobatan fentilasi abnormal dapat mencegah komplikasi.

b. udara atau cairan pada area pleura mencegah ekstansi lengkap (satu sisi) dan memerlukan penkajian lanjut status ventilasi..

a.Vasokontriksi sistemik

16

3.

4.

berhubungan

dengan penurunan

nutrisi dan oksigen

ke jaringan.

Intoleransi Aktivitas sehubungan dengan kelelahan dan kelemahan

Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan nyeri dada

diharapkan suplai oksigen dan asupan nutrisi ke jaringan normal.Kriteria hasil :Mendemontrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh: kulit hangat dan kering, ada nadi perifer atau kuat, tanda vital dalam batas normal, pasien sadar/berorientasi, keseimbangan pemasukan atau pengeluaran, tak ada edema, bebas nyeri atau ketidak nyamanan.

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, diharapkan klien mampu melakukan aktivitas sehari-hari tanpa bantuan.Kriteria Hasil:mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju dengan frekuensi jamtung/irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering.

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, diharapkan klien mampu melakukan.Kriteria Hasil:1. menyatakan nyeri hilang/terkontrol.2. tampak rileks dan

dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.

b.selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinue contoh, cemas, bingung, letargi, pingsan.

a.kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukkan tidak toler1an terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter.

a. catat lokasi dan intensitas nyeri (skala0-10). Selidiki perubahan karakteristik nyeri , contoh kesemutan.

diakibatkan oleh peniurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit an penurunan nadi.

Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektronik atom, variasi asam basa, hipoksia,atau emboli sistemik.

Palpitasi, nadi tak teratur, adanyaNyeri dada/ispneu apat menginikasikan kebutuhan perubahan program olahraga/obat.

Membantu dalam evaluasi kebutuhan dan keefektifan intervensi. Perubahan dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi, contoh

17

mampu tidur atau istirahat dengan tepat.3. menyatakanPemahaman nyeri fantom dan metode untuk menghilangkannya.

b. selidiki keluhan nyeri lokal atau kemajuan yang tak hilang dengan analgesik.

nekrosis atau infeksi.

Dapat mengindikasikan sindrom kompartemen, khususnya cedera traumatik.

18

BAB IV

PEMBAHASAN

Setelah mempelajari konsep teori asuhan keperawatan pada pasien syok kardiogenik,

maka berdasarkan pengamatan dan asuhan yang telah diberikan, ada beberapa hal yang

perlu menjadi pembahasan yaitu:

4.1. PENGKAJIAN

Prinsip yang harus diperhatikan dalam melakukan pengkajian pada pasien syok

kardiogenik adalah melakukan pengkajian secara lengkap dan sistematis sehingga

dalam merumuskan data focus yang menjadi permasalahan pasien dapat lebih mudah.

4.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasrkan teori asuhan keperawatan mengenai pasien syok kardiogenik, dalam

merumuskan diagnose keperawatan ada berapa kendala yang dihadapi.

Dari keempat diagnose keperawatan yang mungkin terjadi pada pasien syok

kardiogenik, hanya terdapat 4 gangguan pada pasien :

a. Pola napas tidak efektif.

b. Gangguan perfusi jaringan.

c. Gangguan rasa nyaman.

d. Intoleransi aktivitas.

4.3. RENCANA INTERVENSI DAN RASIONAL

Pada perumusan rencana intervensi keperawatan, mahasiswa merumuskan rencan

intervensi sesuai dengan kondisi pasien dan perencanaan yang memungkinkan untuk

dilakukan implementasi dan evaluasi keperawatan. Tidak semua perencanaan yang

ada pada konsep teori dapat diangkat dalam kasus karena mengingat kontak waktu

mahasiswa dengan pasien sangat terbatas sehingga hanya perencanaan yang mungkin

untuk diangkat yang kami utamakan.

Pemberian teraphy:

a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.

b. Anti ansietas, bila cemas.

c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

19

d. Sulfas atropine.

e. Terapi reperfusi : Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang

efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.

20

BAB V

PENUTUP

5.1 SIMPULAN

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah

jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan

mengakibatkan hipoksia jaringan.

Pada tahap pengkajian pasien terdapat 4 diagnosa:

Pola napas tidak efektif.

Gangguan perfusi jaringan.

Gangguan rasa nyaman.

Intoleransi aktivitas.

5.2 SARAN

Ada beberapa saran yang dapat penulis sampaikan dalam upaya meningkatkan

asuhan keperawatan pada pasien syok kardiogenik:

1. Diharapkan klien/keluarga mengerti dan memahami tentang

pengertian,penyebab, tanda – tanda, penanganan dan komplikasi syok

kardiogenik.

2. Sebagai tambahan ilmu bagi profesi keperawatan agar lebih aktif dalam

menerapkan asuhan keperawatan sesuai dengan konsep teori dan lebih

memperhatikan kondisi pasien sehingga pelaksanaan praktek keperawatan

dapat berjalan sesuai dengan target yang ingin dicapai.

21

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru , Bambang Setiyohadi. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Jaya, Hasrat.2004. Asuhan Keperawatan Klien dengan gangguan kardivaskuler Syok

Kardiogenik.

Wahyu, Made, dkk. 2009. Hasil Diskusi Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Syok

Kardiogenik. Denpasar : Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.

Doengoes, Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

22