ASKEP PPOK Donderdag 18 April 2013
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIKBAB IPENDAULUAN
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru
kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur
hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam
perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut.
Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain
faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk
penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi
lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.
Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi
komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan
penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan
faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut
membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan
penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut,
sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.
Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari
gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema
dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan
dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara
paru-paru.
Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang
ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode
ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan
tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa
waktu.BAB IITINJAUAN TEORI
I. DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah
yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang
berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap
aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga
penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD
adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma
bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?.
Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD adalah
emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama lain dari copd
adalah "Chronic obstructive airway disease " dan
"ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)"
II. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Anatomi fisiologi Paru-paru
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari
gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung
alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika
dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan
inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02
dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang
lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).
Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :1. Paru-paru
kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra
superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh
lobulus.2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus
superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari
belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.Paru-paru kiri
mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus
superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan
mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior;
2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen
pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi
menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.
Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan
ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan
saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di
dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali,
cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus
alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3
mm.
Letak paru-paru.
Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga
dada/kavum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk
paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung.
Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi
menjadi 2 (dua):1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu
selaput paru yang langsung membungkus paru-paru.2. Pleura parietal
yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luarAntara kedua
pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada
keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga
paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan
(eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura),
menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana
sewaktu bernapas bergerak.
Pembuluh darah pada paru
Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal
dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan
kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil
dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi
ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah
yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri
bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated)
dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan
oksigen.
Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri
pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel
kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran
bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan
membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh
dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya
dipisahkan oleh dinding kapiler.
Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai
menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang
keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah
mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap
paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava
inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah
ganda.
Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam
menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan
sebagai berikut :1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat
mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini
angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi
paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang,2. Kapasitas vital.
Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi
maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung
udara sebanyak 5 liter3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih
tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang
masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter)4. Jumlah
pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18
x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30
x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah,
misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambah
cepat dan sebaliknya.
Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk
menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa,
akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar
bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan
pernapasan. Bersin. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari
terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara keluar
dari hidung dan mulut
III. KLASIFIKASI
Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi
kronik adalah sebagai berikut;Bronkitis kronikBronkitis merupakan
definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran
dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi
paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut.
EtiologiTerdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :1.
Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus
influenzae.2. Alergi3. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil,
asap rokok dllBronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan
patologik yang mengenai beberapa alat tubuh, yaitu :1. Penyakit
Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti
menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga
infeksi bakteri mudah terjadi.2. Infeksi sinus paranasalis dan
Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding
bronchus.3. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan
susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah
terjadi.Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput
lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir
tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri
PatofisiologiBronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal
atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis
kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus,
seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter
akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau
produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan
paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut.Bronchitis timbul
sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun
non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan
timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi,
kongesti, edema mukosa dan bronchospasme.
Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :1. Peningkatan
ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan
meningkatkan produksi mukus.2. Mukus lebih kental3. Kerusakan
fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus.
Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami
kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi.
Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan
hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.4. Dinding
bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali
ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini
bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat
beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar.
Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar,
tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.5. Mukus yang
kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas,
terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara
terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini
menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.6.
Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi
perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan
ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.7. Klien terlihat
cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi
polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat,
diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi
pulmonary.8. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan
peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak
ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit
cor pulmonal dan CHF
Emfisema paru
Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu
perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara
abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis, yang
disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi
tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara
(alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan
ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai
"overinflation".
Patogenesis
Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien
emfisema, yaitu:1. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim
paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil
dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut,
kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil
menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang
lainnya mungkin dapat menjadi membesar.2. Hyperinflation Paru
Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi
istirahat normal selama ekspirasi.3. Terbentuknya Bullae Dinding
alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae
(ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray.4.
Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien
berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak
akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas
Tipe Emfisema
Terdapat tiga tipe dari emfisema :1. Emfisema Centriolobular.
Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan
bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang
pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.2.
Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh
asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini
bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada
seorang perokok.3. Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus
bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang
perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari
pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien
dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut,
terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali Cor
Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.
PatofisiologEmfisema merupakan kelainan dimana terjadinya
kerusakan pada dinding alveolar, yang mana akan menyebabkan
overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu
akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema
merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara
alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas
recoil.
Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan
diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru
(disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan
ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami
pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan
terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan
pertukaran oksigen dan karbon dioksida.
Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut
terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada
beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia,
tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda),
biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok
Asma
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh
hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai
jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan
saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat
bronkospasme
Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang
mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan
obstruksi bronkus, aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda
dari saluran pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor, pembuluh
darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe
IV. ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan
dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara
lain:1. Merokok sigaret yang berlangsung lama2. Polusi udara3.
Infeksi peru berulang4. Umur5. Jenis kelamin6. Ras7. Defisiensi
alfa-1 antitripsin8. Defisiensi anti oksidan
Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya
PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang
paling dominan
V. PATOFISIOLOGI
Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang
disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin
berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut, kekuatan kontraksi otot
pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.
Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni
jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk
digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan
arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga
disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi
ventilasi paru.
Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses
inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding
bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi
bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan
atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke
alveoli pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi banyak terjebak
dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).
Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan
segala akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan
menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase
ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi gas, difusi
gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon, et al,
1993).
VI. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:1. Mempunyai
gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).2.
Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).
Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:1. Kelemahan badan2.
Batuk3. Sesak napas4. Sesak napas saat aktivitas dan napas
berbunyi5. Mengi atau wheeze6. Ekspirasi yang memanjang7. Bentuk
dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut8. Penggunaan otot
bantu pernapasan9. Suara napas melemah10. Kadang ditemukan
pernapasan paradoksal11. Edema kaki, asites dan jari tabuh
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:1.
Pemeriksaan radiologistPada bronchitis kronik secara radiologis ada
beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1. Tubular shadows atau farm
lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari
hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus
yang menebal.2. Corak paru yang bertambah
Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
3. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary
oligoemia dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema
panlobular dan pink puffer.4. Corakan paru yang bertambah.5.
Pemeriksaan faal paru
Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR
yang bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat
penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal)
atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR,
sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas
pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada
saluran napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi
menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.2. Analisis
gas darahPada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun,
timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan
penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang
pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada
kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan
harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah
jantung kanan.3. Pemeriksaan EKGKelainan yang paling dini adalah
rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal
terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II,
III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan
V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.4.
Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.5.
Laboratorium darah lengkap
VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:1. Memeperbaiki kemampuan
penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi juga
fase kronik.2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan
aktivitas harian.3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila
penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.Penatalaksanaan PPOK pada
usia lanjut adalah sebagai berikut:1. Meniadakan faktor
etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,
menghindari polusi udara.2. Membersihkan sekresi bronkus dengan
pertolongan berbagai cara.3. Memberantas infeksi dengan
antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu
diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman
penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau
pengobatan empirik.4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat
bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses
inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.5. Pengobatan
simtomatik.6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang
timbul.7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus
diberikan dengan aliran lambat 1 - 2 liter/menit.Tindakan
rehabilitasi yang meliputi:1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk
membantu pengeluaran secret bronkus.2. Latihan pernapasan, untuk
melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling
efektif.3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan
untuk memulihkan kesegaran jasmani.4. Vocational guidance, yaitu
usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan
pekerjaan semula.Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)1. Pencegahan
: Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara2. Terapi
eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. Antibiotik, karena
eksaserbasi akut biasanya disertai infeksiInfeksi ini umumnya
disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan
ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 40.56/hari Augmentin
(amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab
infeksinya adalah H. Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi
B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol,
amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami
eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu
mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari
selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau
tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.2.
Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena
hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO23.
Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan
baik.4. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas,
termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik.
Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium
bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau
aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.3. Terapi jangka panjang
di lakukan : 3. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka
panjang, ampisilin 40,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian
eksaserbasi akut.3. Bronkodilator, tergantung tingkat
reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum
pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal
paru.3. Fisioterapi1. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi
aktivitas fisik1. Mukolitik dan ekspektoran1. Terapi oksigen jangka
panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2
(7,3 Pa (55 MMHg)Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan
bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatan
sosialisasi agar terhindar dari depresi.
IX. KOMPLIKASI
1. HipoxemiaHipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2
kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen