ASKEP KEJANG

LAPORAN AWAL

DEPARTEMEN PEDIATRIK

dengan kasus

KEJANG EPILEPSY

Oleh:

Stefani Yulita Sari 105070201111012

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2014

KEJANG EPILEPSI

A. PENGERTIAN

Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi

dengan ciri-ciritimbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas

muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai

manifestasi klinik dan laboratorik.

Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai

macam etiologi, yangdirincikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang

berkala, akibat lepas muatan listrik neuron-neuron serebral secara

eksesif.Serangan epileptik adalah gejala yang timbul secara tiba-tiba dan

menghilang secara tiba-tiba pula. Serangan yang hanya bangkit sekali saja

tidak boleh dianggap sebagai seranganepileptic, tetapi serangan yang timbul

secara berkala pada waktu-waktu tertentu barulah dapatdijuluki serangan

epileptik. Dalam bahasa Inggris digunakan istilah seizure.

Konvulsi atau dalam bahasa Inggris convulsion berarti gerakan otot

tonik klonik yangbangkit secara involuntar. Istilah kejang dapat digunakan

sebagai sinonim dari konvulsi. Tetapibaik kejang atau konvulsi tidak boleh

digunakan sebagai sinonim dari serangan epileptik, olehkarena serangan

epileptik tidak selamanya bersifat motorik.

B. KLASIFIKASI

Klasifikasi menurut Commission on classification and terminology of

the international Leauge against Epilepsy:

1. Sawan parsial (fokal, local)

a. Sawan parsial sederhana (kesadaran tidak terganggu)

1) Dengan gejala motorik

Fokal motorik tidak menjalar

Fokal motorik menjalar (epilepsy Jackson)

Versif

Postural

Disertai gangguan fonasi

2) Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (halusianasi

sederhana)

Somatosensoris

Visual

Auditoris

Olfaktoris

Gustatoris

Vertigo

3) Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi

epigastrium, pucat,berkeringat, memberat, piloereksi, dilatasi

pupil)

4) Dengan gejala psikik (gangguan fungsi luhur)

Disfasia

Dismnesia

Kognitif

Afektif

Ilusif.

Halusinasi kompleks (berstruktur)

b. Sawan Parsial kompleks (disertai gangguan kesadaran)

1) Awitan (serangan) parsial sederhana diikuti penurunan kesadaran

Dengan gejala parsial sederhana A1-A4

Dengan automatisme

2) Dengan penurunan kesadaran sejak awitan

Hanya dengan penurunan kesadaran

Dengan automatismeA.

c. Sawan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-

klonik, tonik, klonik)

1) Sawan parsial sederhana (A) yang berkembang menjadi bangkitan

umum

2) Sawan pafsial kompleks (B) yang berkembang menjadi bangkitan

umum

3) Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks

lalu berkembang menjadi bangkitan umum.

2. Sawan umum (konvulsif atau non-konvulsif)

a. Sawan lena (absence)

1) Hanya penurunan kesadaran

2) Dengan komponen klonik ringan

3) Dengan komponen atonik

4) Dengan komponen tonik

5) Dengan automatisme

6) Dengan komponen autonom kondisi b hingga f dapat tersendiri

atau dalam kombinasi

b. Lena tidak khas (atypical absence), dapat disertai

Gangguan tonus yang lebih jelas

Awitan dan handekan yang tidak mendadak

1) Sawan mioklonik, kejang mioklonik sekali atau berulang-ulang

2) Sawan klonik

3) Sawan Tonik

4) Sawan tonik klonik

5) Sawan atonik C.

c. Sawan tidak tergolongkan

Klasifikasi menurut simptomatologi adalah:

1) Epilepsi umum:

Petit mal

Grand mal

Epilepsi mioklonik : Spasmus infantile dan Epilepsi mioklonik

anak-anak

Konvulsi febril

2) Epilepsi parsial:

Epilepsi fokal dengan gejala tunggal sederhana

- Motorik

- Sensorik

- Autonomik

Epilepsi parsial dengan gejala kompleks majemuk

- Automatismus

- Fenomen-fenomen psikik 3.

3) Epilepsi neonatal

2. Bangkitan epileptik yang tidak tergolongkan

a. Klasifikasi epilepsi berdasarkan sindroma1

Localization-related (focal, partial) epilepsies

1) Idiopatik

Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes

Childhood epilepsy with occipital paroxysm

2) Symptomatic

Subklasifikasi dalam kelompok ini ditentukan berdasarkan

lokasi anatomi yangdiperkirakan berdasarkan riwayat klinis,

tipe kejang predominan, EEG interiktaldan iktal, gambaran

neuroimejing

Kejang parsial sederhana, kompleks atau kejang umum

sekunder berasal dari lobusfrontal, parietal, temporal, oksipital,

fokus multipel atau fokus tidak diketahui

Localization related tetapi tidak pasti simtomatik atau idiopatik

b. Epilepsi Umum

1) Idiopatik

Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal

convulsions

Benign myoclonic epilepsy in infancy

Childhood absence epilepsy

Juvenile absence epilepsy

Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)

Epilepsy with grand mal seizures upon awakening

Other generalized idiopathic epilepsies

2) Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik

West’s syndrome (infantile spasms)

Lennox gastaut syndrome

Epilepsy with myoclonic astatic seizures

Epilepsy with myoclonic absences

3) Simtomatik

Etiologi non spesifik

Early myoclonic encephalopathy

Specific disease states presenting with seizures

C. ETIOLOGI

1. Idiopatik.

2. Factor herediter, ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang

disertaibangkitan kejang seperti sklerosis tuberose, neurofibromatosis,

angiomatosisensefalotrigeminal, fenilketonuria, hipoparatiroidisme,

hipoglikemia.

3. Factor genetik; pada kejang demem dan breath holding spells

4. Kelainan congenital otak; atropi, porensefali, agenesis korpus kalosum

5. Gangguan metabolik; hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia

6. Infeksi; radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak

danselaputnya,toxoplasmosis

7. Trauma; kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural

8. Neoplasma otak dan selaputnya

9. Kelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagen

10. Keracunan; timbale (Pb), kapur barus, fenotiazin,air

11. Lain-lain; penyakit darah,gangguan keseimbangan hormone, degenerasi

serebral,danlain-lain.

Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa :

1. Kurang tidur

2. Stress emosional

3. Infeksi

4. Obat-obat tertentu

5. Alcohol

6. Perubahan hormonal

7. Terlalu lelah

8. Fotosensitif

D. PATOFISIOLOGI

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak

dan transmisi padasinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak

mempunyai kegiatan listrik yangdisebabkan oleh adanya potensial membrane

sel. Potensial membrane neuron bergantung pada permeabilitas selektif

membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dariruang

ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl,

sehingga di dalamsel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah

ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaansebaliknya terdapat diruang

ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yangmenimbulkan

potensial membran.

Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit

dan badan-badanneuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi

membran neuron berikutnya. Adadua jenis neurotransmitter, yakni

neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi ataulepas muatan

listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi

sehingga selneuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara

neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat

dan asetilkolin sedangkanneurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma

amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jikahasil pengaruh kedua jenis lepas

muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Halini misalnya

terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron.

Dalamkeadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial listrik

tertentu dan berada dalamkeadaan polarisasi. Aksi potensial akan

mencetuskan depolarisasi membrane neuron dan seluruhsel akan melepas

muatan listrik.

Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah

atau mengganggufungsi membaran neuron sehingga membrane mudah

dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruanganekstra ke intra seluler. Influks Ca

akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepasmuatan listrik

berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian

olehsejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan

epilepsy. Suatu sifat khasserangan epilepsy ialah bahwa beberapa saat

serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi.Di duga inhibisi ini adalah

pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu jugasystem-sistem

inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak

terus-menerus berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat

menyebabkan suatuserangan epilepsy terhenti ialah kelelahan neuron-neuron

akibat habisnya zat-zat yang pentinguntuk fungsi otak.

Tabel 1. Mutasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsi4-6

Kanal Gen Sindroma

Voltage-gated

Kanal Natrium SCN1A, SCN1B,

SCN2A, GABRG2

Generalized epilepsies with

febrile seizures plus

Kanal Kalium KCNQ2, KCNQ3 Benign familial neonatal

convulsions

Kanal Kalsium CACNA1A,

CACNB4

CACNA1H

Episodic ataxia tipe 2

Childhood absence epilepsy

Kanal Klorida CLCN2 Juvenile myoclonic epilepsy

Juvenile absence epilepsy

Epilepsy with grand mal seizure

on awakening

Ligand-gated

Reseptor

asetilkolin

CHRNB2, CHRNA4 Autosomal dominant frontal lobe

epilepsi

Reseptor GABA GABRA1, GABRD Juvenile myoclonic epilepsy

Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion

natrium(natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga

terjadi aktivitasdepolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron (gambar

1A). Jika terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized

epilepsy with febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang berlebihan

sedangkan kalium refluks tetap seperti semulasehingga terjadi depolarisasi dan

repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat atauterjadi hipereksitasi pada

neuron (gambar1B). Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal

convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi efluks

kaliumyang berlebihan dan menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron. (gambar

1C)

PathwayInfeksi ekstrakranial : suhu tubuh

Depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebih

Difusi Na dan Ca berlebih

Gangguan keseimbangan membran sel neuron

kejang

parsial umum

sederhana kompleks absens mioklonik Tonik klonik

atonik

Kesadaran Gg peredaran darah

Aktivitas otot

Resiko injury

Reflek menelan

aspirasi

hipoksi

Permeabilitas kapiler

Sel neuron otak rusak

Metabolisme

Keb. O2

asfiksia

Suhu tubuh makin meningkat

E. MANIFESTASI KLINIK

1. Epilepsi Umum

a. Major :

Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer

dan sekunder Epilesigrand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan

bangkitan tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi

grand mal tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknyaaura

yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang.

Pada epilepsigrand mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi

manifestasi sesuai dengan letak focus epileptogen pada permukaan

otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihatsesuatu, mencium

bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu,

sakitkepala dan sebagainya. Bangkitan sendiri dimulai dengan hilang

kesadaran sehinggaaktivitas penderita terhenti. Kemudian penderita

mengalami kejang tonik. otot-otot berkontraksi sangat hebat, penderita

terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru-paru terdorong

keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan

jeritanepilepsi. Kejang tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik

yang seolah-olahmengguncang-guncang dan membanting-banting

tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonik-klonik berlangsung 2 -- 3 menit.

Selain kejang-kejang terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat,

midriasis pupil, refleks cahaya negatif, mulut berbuih dan sianosis.

Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan

stupor sampai koma. Kira-kira 4—5 menit kemudian penderita bangun,

termenung dan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi

bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.

b. Minor :

Elipesi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah

epilepsi umum yangidiopatik. Meliputi kira-kira 3 -- 4% dari kasus

epilepsi. Umumnya timbul pada anak sebelum pubertas (4 -- 5tahun).

Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang berlangsungtak lebih dari

10 detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat

dipertahankan.Kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola

mata. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas

semula. Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratuskali dalam sehari.

Bangkitan petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi

grandmal. Petit mal yang tidak akan timbul lagi pada usia dewasa dapat

diramalkan berdasarkan4 ciri : Timbul pada usia 4 -- 5 tahun dengan

taraf kecerdasan yang normal, harus murnidan hilang kesadaran hanya

beberapa detik, mudah ditanggulangi hanya dengan satumacam obat,

Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan frekuensi

3 per detik.

Bangkitan mioklonus : bangkitan berupa gerakan involunter

misalnya anggukankepala, fleksi lengan yang teijadi berulang-ulang.

Bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar diketahui apakah

ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka

terhadap rangsang sensorik.

Bangkitan akinetik : bangkitan berupa kehilangan kelolasikap

tubuh karena menurunnya tonus otot dengan tiba-tiba dan cepat

sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan kemudian dapat

berdiri kembali. Ketiga jenis bangkitan ini (petit mal, mioklonus dan

akinetik) dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias Lennox-

Gastaut.

Spasme infantile : jenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaam

spasm atau sindroma West. Timbul pada bayi 3 -- 6 bulan dan lebih

sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui,

namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti

proses degeneratif, gangguanakibat trauma, infeksi dan gangguan

pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa gerakan kepalakedepan atau

keatas, lengan ekstensi, tungkai tertarik ke atas, kadang-kadang

disertaiteriakan atau tangisan, miosis atau midriasis pupil, sianosis dan

berkeringat.

Bangkitan motorik : fokus epileptogen terletak di korteks

motorik. Bangkitan kejang pada salah satuatau sebagian anggota badan

tanpa disertai dengan hilang kesadaran. Penderita seringkali dapat

melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung jari

tangan, kemudianke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan.

Manifestasi klinik ini disebutJacksonian marche.

2. Epilepsi parsial ( 20% dari seluruh kasus epilepsi)

a. Bangkitan sensorik

Bangkitan sensorik adalah bangkitan yang terjadi tergantung

dari letak fokusepileptogen pada koteks sensorik. Bangkitan somato

sensorik dengan fokus terletak digyrus post centralis memberi gejala

kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh, perasaan posisi

abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan.

Aktivitaslistrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya

dan dapat mencapai korteksmotorik sehingga terjadi kejang-kejang.

b. Epilepsi lobus temporalis

Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan

gejala fokalitas yangkhas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat

kompleks karena fokus epileptogennyaterletak di lobus temporalis dan

bagian otak ini meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan

kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan

penglihatan.Manifestasi yang kompleks ini bersifat psikomotorik, dan

oleh karena itu epilepsi jenis inidulu disebut epilepsi psikomotor.

Bangkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitanmotorik la-zimnya

berupa automatisme. Manifestasi klinik ialah sebagai berikut:Kesadaran

hilang sejenak, dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke

alam pikiran antara sadar dan mimpi (twilight state), dalam keadaan ini

timbul gejala fokalisasiyang terdiri dari halusinasi dan automatisme

yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa jam. Halusinasi dan

automatisme yang mungkin timbul : Halusinasi denganautomatisme

pengecap, halusinasi dengan automatisme membaca, halusinasi

denganautomatisme penglihatan, pendengaran atau perasaan aneh.

F. KOMPLIKASI

1. Aspirasi

2. Asfiksia

3. Retardasi mental

G. UJI LABORATORIUM DAN DIAGNOSTIK

1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis

dan fokus dari kejang. merupakan pemeriksaan penunjang yang

informative yangdapat dapat memastikan diagnosis epilepsy.Gelombang

yang di temukan pada EEG berupagelombang runcing,gelombang

paku,runcing lambat,paku lambat. Pemeriksaan tambahanlain adalah

pemeriksaan foto polos kepala.

2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri

biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.

3. Pada foto rontgen kepala dapat dilihat adanya kelainan-kelainan pada

tengkorak.Klasifikasi abnormal dapat dijumpai pada toksoplasmosis,

penyakit inklusi sitomegalik,sklerosis tuberosa, kraniofaringeoma,

meningeoma, oligodendroglioma. Sken tomografik olahan computer

menunjukkan kelainan-kelainan pada tengkorak dan dalam

ronggaintrakranium. Arteriografi dan pneumoensefalografi dilakukan bila

perlu.

4. Magneti resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan

menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk

memperlihatkan daerah – daerah otak yang itdak jelas terliht bila

menggunakan pemindaian CT

5. Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi

kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan

metabolik atau alirann darah dalam otak

6. Uji laboratorium

Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler

Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit

Panel elektrolit

Skrining toksik dari serum dan urin

GDA

Kadar kalsium darah

Kadar natrium darah

Kadar magnesium darah

Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium, natrium, bilirubin,

ureum dalam darah. Yang memudahkan timbulnya kejang ialah

keadaan hipoglikemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia,

hipernatremia, hiperbilirubinemia, uremia. Penting puladiperiksa pH

darah karena alkalosis mungkin pula disertai kejang.

Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada

otak atau selaputnya,toksoplasmosis susunan saraf sentral, leukemia

yang menyerang otak, metastasis tumor ganas, adanya perdarahan otak

atau perdarahan subaraknoid.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

Tatalaksana epilepsy meliputi tiga bidang:

1. Penegakan diagnosis yang mengenai jenis bangkitan, penyebabnya

dengan tepat.

2. Terapi

3. Rehabilitasi, sosisalisasi, edukasi

Tujuan pokok terapi epilepsy adalah membebaskan penderita dari

serangan epilepsi, tanpamengganggu fungsi normal susunan saraf pusat agar

penderita dapat menjalani kehidupannyatanpa gangguan. Terapi dapat dibagi

dalam dua golongan:

1. Terapi kausal

Terapi kausal dapat dilakukan pada epilepsy simtomatik yang sebabnya

dapat ditemukan,misalnya:

Pada infeksi susunan saraf pusat dan selaputnya, diberikan

antibiotic atau obat-obat lainyang dapat memberantas

penyebabnya.

Pada neoplasma dan perdarahan di dalam rongga intrakranium

mungkin diperlukantindakan operatif.

Pada gangguan peredaran darah otak pemberian oksigen mungkin

dapat membantumengatasi keadaan hipoksia yang terjadi.b.

2. Terapi medikamentosa anti kejang1.

Golongan hidantoin

Fenitoin : Merupakan golongan hidantoin yang sering dipakai.

Kerja obat ini antara lainpenghambatan penjalaran rangsang dari

fokus ke bagian lain di otak.Indikasi: epilepsy umum khususnya

grand mal tipe tidur, epilepsi fokal dan dapat jugauntuk epilepsi

lobus temporalis.Dosis: dewasa 300-600 mg / hari, anak 4-8 mg /

hari, maks. 300 mg / hari2.

Golongan barbiturat

Fenobarbital : Merupakan golongan baribiturat yang bekerja lama

(long acting). Kerjanya membatasipenjalaran aktivitas serangan

dengan menaikkan ambang rangsang.Indikasi: epilepsi umum khusus

epilepsi Grand Mal tipe sadar, epilepsi fokal.Dosis: dewasa 200 mg /

hari, anak 3-5 mg/kgBB/hari3.

Golongan benzodiazepam

Diazepam : Dikenal sebagai obat penenang, tetapi merupakan obat

pilihan utama untuk statusepileptik.Dosis: dewasa 2-10 mg im/iv,

dapat diulang setiap 4 jam. Anak > 5 tahun5-10 mg im/iv,anak 1

bulan-5 tahun 0,2-2 mg im/iv.4.

Golongan suksinimid

EtosuksimidIndikasi: epilepsi petit mal murni

Dosis: 20-30 mg.kgBB/hari5.

Golongan anti epilepsi lainnya

Sodium valproatIndikasi: epilepsi petit mal murni, dapat pula untuk

epilepsi pada lobus temporalis yangrefarakter, sebagai kombinasi

dengan obat lain.Dosis: anak 20-30 mg?kgBB/hari, dewasa 0,8-1,4

gr/hari dimulai dengan 600 mg/hari.AsetazolamidDikenal sebagai

diuretic, tetapi pada pengobatan epilepsi mempunyai cara

kerjamenstabilkan keluar masuknya natrium pada sel otak.

Indikasi: dapat dipakai pada epilepsi Petit Mal, dan pada epilepsi

Grand Mal dimanaserangannya sering datang bethubungan dengan

siklus menstruasi.

Dosis: sehari total 8-30 mg/kgBB

Karbamazepin : Indikasi epilepsi lobus temporalis dengan epilepsi

Grand Mal

Dosis: Dewasa 800-1200mg/hari.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN KEJANG DEMAM

A. Pengkajian

Pengkajian neurologik :

1. Tanda – tanda vital

Suhu

Pernapasan

Denyut jantung

Tekanan darah

Tekanan nadi

2. Hasil pemeriksaan kepala

Fontanel : menonjol, rata, cekung

Lingkar kepala : dibawah 2 tahun

Bentuk Umum

3. Reaksi pupil

Ukuran

Reaksi terhadap cahaya

Kesamaan respon

4. Tingkat kesadaran

Kewaspadaan : respon terhadap panggilan

Iritabilitas

Letargi dan rasa mengantuk

Orientasi terhadap diri sendiri dan orang lain

5. Afek

Alam perasaan

Labilitas

6. Aktivitas kejang

Jenis

Lamanya

7. Fungsi sensoris

Reaksi terhadap nyeri

Reaksi terhadap suhu

8. Refleks

Refleks tendo superfisial

Reflek patologi

9. Kemampuan intelektual

Kemampuan menulis dan menggambar

Kemampuan membaca

B. Diagnosa keperawatan

1. Resiko tinggi cidera

2. Gangguan citra tubuh

3. Resiko tinggi koping keluarga dan koping individu tidak efektif

C. Intervensi keperawatan

1. Kejang

Lindungi anak dari cidera

Jangan mencoba untuk merestrain anak

Jika anak berdiri atau duduk sehingga terdapat kemungkinan jatuh,

turunkan anak tersebut agar tidak jatuh

Jangan memasukan benda apapun kedalam mulut anak

Longgarkan pakaiannya jika ketat

Cegah anak agar tidak trpukul benda tajam, lapisi setiap benda yang

mungkin terbentur dengan anak dan singkirkan semua benda tajam dari

daerah tersebut

Miringkan badan anak untuk mem fasilitasi bersihan jalan nafas dari

sekret

2. Lakukan observasi secara teliti dan catat aktiitas kejang untuk membantu

diagnosis atau pengkajian respon pengobatan

Waktu awitan dan kejadian pemicu

Aura

Jenis kejang

Lamanya kejang

Intervensi selama kejang

Tanda tanda vital

DAFTAR PUSTAKA

1. Betz Cecily L, Sowden Linda A. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri.

Jakarta : EGC.

2. Sacharin Rosa M. (1996). Prinsip Keperawatan Pediatrik. Alih bahasa :

Maulanny R.F. Jakarta : EGC.

3. Arjatmo T.(2001). Keadaan Gawat Yang Mengancam Jiwa. Jakarta : gaya

baru

4. Kejang Pada Anak. www. Pediatrik.com/knal.php