BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Telah lama diketahui bahwa status tiroid pada janin dan neonatus secara bermakna berdampak jangka lama pada tingkah laku, fungsi lokomotor, bicara, pendengaran, dan kognitif. Kelambatan mengembalikan ke fungsi tiroid normal pada janin dan neonatus, dapat menyebabkan kerusakan otak yang menetap, namun bila diberikan pengobatan secepatnya setelah diagnosis dini, dapat mengembalikan perkembangan otak dalam rentang normal. Namun demikian, masih terdapat kelainan yang ringan pada bicara, visual, dan IQ yang lebih rendah di kemudian hari dibandingkan dengan kontrol yang eutiroid. Jadi perkembangan otak sangat peka terhadap hormon tiroid, tidak hanya pada saat janin dan periode neonatal, namun juga setelahnya. Perkembangan area yang berbeda pada susunan syaraf pusat, berhubungan dengan waktu dan lamanya defisiensi hormon tiroid, hal ini mendukung bahwa ada “periode kritis” pada bagian dari otak yang sangat peka terhadap suplai hormon tiroid. Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme dan hipotiroidisme pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi pada wanita muda dan dapat mempersulit kehamilan, demikian pula sebaliknya. 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Telah lama diketahui bahwa status tiroid pada janin dan neonatus secara bermakna
berdampak jangka lama pada tingkah laku, fungsi lokomotor, bicara, pendengaran, dan
kognitif. Kelambatan mengembalikan ke fungsi tiroid normal pada janin dan neonatus,
dapat menyebabkan kerusakan otak yang menetap, namun bila diberikan pengobatan
secepatnya setelah diagnosis dini, dapat mengembalikan perkembangan otak dalam
rentang normal. Namun demikian, masih terdapat kelainan yang ringan pada bicara,
visual, dan IQ yang lebih rendah di kemudian hari dibandingkan dengan kontrol yang
eutiroid. Jadi perkembangan otak sangat peka terhadap hormon tiroid, tidak hanya pada
saat janin dan periode neonatal, namun juga setelahnya. Perkembangan area yang
berbeda pada susunan syaraf pusat, berhubungan dengan waktu dan lamanya defisiensi
hormon tiroid, hal ini mendukung bahwa ada “periode kritis” pada bagian dari otak
yang sangat peka terhadap suplai hormon tiroid.
Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme dan
hipotiroidisme pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi pada wanita
muda dan dapat mempersulit kehamilan, demikian pula sebaliknya. Penyakit
Gravesterjadi sekitar lebih dari 85% dari semua kasus hipertiroid. Prevalensi
hipertiroidisme saat kehamilan bervariasi dari 0,1% - 0,4%. Penyakit Graves merupakan
penyebab terbanyak (85%). Penyebab lain adalah “single toxic adenoma”, goiter toksik
multinoduler, dan sub akut tiroiditis, sedangkan penyebab yang sangat jarang adalah
pemberian hormon tiroid eksogen dan mola hidatidosa.
Kelainan tiroid merupakan kelainan tersering kedua yang ditemukan selama
kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan metabolik terjadi selama kehamilan,
menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid maternal. Hipertiroid adalah
kelainan yang terjadi ketika kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan
dari kebutuhan tubuh.
1
Oleh karena itu, penting untuk memeriksa fungsi tiroid pada ibu hamil terutama
pada awal kehamilan bila didapatkan kecurigaan gangguan tiroid.
1.2. Rumusan Masalah
1. Apakah definisi dari kehamilan dengan hipertiroid?
2. Apa saja etiologi kehamilan dengan hipertiroid?
3. Bagaimana manifestasi klinis kehamilan dengan hipertiroid?
4. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada kehamilan dengan hipertiroid?
5. Bagaimana patifisiologi kehamilan dengan hipertiroid?
6. Bagaimana penatalaksaan pada klien kehamilan dengan hipertiroid?
7. Bagaimanakah prognosis dari kehamilan dengan hipertiroid?
8. Apa saja komplikasi dari penyakit kehamilan dengan hipertiroid?
1.3. Tujuan
1.3.1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat memahami konsep teori kehamilan dengan hipertiroid dan
patofisiologinya.
1.3.2. Tujuan Khusus
Menjelaskan konsep dasar dari kehamilan dengan hipertiroid, antara lain:
1. Menjelaskan definisi dari kehamilan dengan hipertiroid
2. Menjelaskan etiologi dari kehamilan dengan hipertiroid
3. Menjelaskan manifestasi klinis dari kehamilan dengan hipertiroid
4. Menyebutkan pemeriksaan diagnostik dari kehamilan dengan hipertiroid
5. Menjelaskan patofisiologi kehamilan dengan hipertiroid
6. Menjelaskan penatalaksanaan dari kehamilan dengan hipertiroid
7. Menyebutkan komplikasi dari kehamilan dengan hipertiroid.
1.4. Manfaat
1. Mendapatkan pengetahuan tentang kehamilan dengan hipertiroid
2. Memahami dan memenuhi kebutuhan penderita kehamilan dengan hipertiroid
2
3. Meningkatkan soft skill sebagai perawat profesional untuk memenuhi kebutuhan
dasar penderita kehamilan dengan hipertiroid dalam proses penyembuhan.
3
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Definisi
Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan
dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh
komplikasi kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan
nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya
walaupun dengan frekuensi yang sedikit.
2.2. Etiologi
Penyakit Graves merupakan kelainan autoimun kompleks dengan tanda
tirotoksikosis, oftalmopati (lid lag, lid retraction, dan eksoftalmus), dan dermopati
(miksedema pretibial). Hal ini dimediasi oleh immunoglobulin yang merangsang tiroid.
Telah diamati pada pasien dengan riwayat penyakit Graves di mana cenderung terjadi
remisi pada kehamilan dan relaps kembali setelah bersalin. Etiologi neonatal
hipertiroidisme karena penyakit Graves disebabkan karena perlintasan antibody reseptor
tirotropin (TSH)/TSHR-Abs transplasenta, yang menyerupai kerja TSH dalam
menstimulasi fungsi dan pertumbuhan tiroid.
Selain penyakit Graves, hipertiroid dalam kehamilan juga dapat disebabkan
oleh hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum ditandai dengan ditemukannya
gejala muntah berlebihan pada awal kehamilan yang menyebabkan ketidakseimbangan
elektrolit dan dehidrasi. Pemeriksaan biokimia pada pasien ini menunjukkan
hipertiroksinemia, dengan peningkatan konsentrasi T4 serum dan penurunan konsentrasi
TSH serum yang ditemukan pada sebagian besar wanita hamil. Pemeriksaan TSH serum
membantu untuk membedakan hiperemesis yang berhubungan dengan hipotiroksinemia
dan kemungkinan penyebab lainnya. Hipertiroksinemia ringan biasanya bersifat
sementara, menurun pada kehamilan minggu ke-18 tanpa terapi antitiroid. Namun,
hipertiroksinemia yang signifikan disertai dengan peningkatan T4 bebas dan TSH yang
rendah, dan penemuan klinik hipertiroid, memerlukan terapi obat antitiroid.
4
2.3. Manifestasi Klinis
Pasien dengan penyakit Grave neonatal sering lahir prematur. Bila ibu
mendapat obat antitiroid, yang dapat mudah melintas plasenta, bayi tersebut dapat
asimtomatik selama beberapa hari pertama kehidupan sampai obat tersebut hilang dari
sirkulasi bayi. Dengan demikian, semua bayi yang lahir dari ibu dengan penyakit
Graves harus diamati secara ketat terhadap tanda-tanda tirotoksikosis paling sedikit
minggu pertama kehidupan postnatal. Goiter atau exopthalmus merupakan gambaran
yang jarang pada tirotoksikosis neonatal, meskipun demikian goiter yang besar dapat
menyebabkan gangguan napas terjadi akibat sekunder dari dosis PTU yang berlebihan
pada ibu. Yang lebih sering terjadi, pasien mengalami takikardi dan distress
pernapasan. Gejala hipermetabolik dapat mengakibatkan gagal jantung. Gejala lain
adalah hiperkinesis, gelisah, diare, dan penambahan berat badan yang buruk meskipun
asupan kalori meningkat. Maturasi tulang dipercepat dan dapat menimbulkan
kraniosinostosis prematur. Gambaran umum pada pasien tersebut meliputi ikterus,
pitting edema, hepatosplenomegali, trombositopenia, pembesaran sistem
retikuloendotelial, sindrom hiperviskositas, dan ventrikular ekstrasistol.
a. Pasien hipertiroidisme biasanya mengeluh hilangnya konsentrasi, cemas, dan
emosi yang labil
b. Tremor, intoleransi panas, keringat berlebih, palpitasi, dan defekasi berlebihan
c. Dapat juga merasa kesulitan naik tangga, yang merupakan tanda lemahnya otot
bagian proksimal
d. Beberapa pasien mengeluh lehernya menjadi lebih besar daripada sebelumnya.
Perubahan ini disebabkan oleh membesarnya kelenjar tiroid.
2.4. Pemeriksaan Diagnostik
Bilamana dicurigai titer antibodi tinggi, maka harus dilakukan pemeriksaan
USG pada janin.
Bila dicurigai hipertiroidisme neonatal, harus diperiksa sedini mungkin kadar
tiroksin bebas (T4 bebas), T3 RIA dan TSH, pada pasien hipertiroidisme neonatal
terjadi peningkatan menyolok kadar T3 RIA dan T4, pada keadaan yang jarang, terjadi
5
peningkatan T3 sedangkan kadar T4 hanya meningkat sedikit atau normal. Pemeriksaan
radiologik maturasi tulang sering memperlihatkan penambahan usia tulang janin.
Pasien dengan penyakit Graves hampir selalu memiliki hasil pemeriksaan TSIs
yang positif. Pemeriksaan TSI ini sebaiknya diukur pada trimester ketiga. Nilai TSI
yang tinggi sering dihubungkan dengan tirotoksikosis fetus. Antibodi antimikrosomal
jika memungkinkan perlu juga diperiksa karena wanita yang memiliki hasil positif
pada kehamilan atau sesaat setelah persalinan memiliki resiko berlanjut ke penyakit
tiroidistis postpartum.
Hipertiroid Gestasional
Penyebab Gejala Tanda Laboratorium Keterangan
Penyakit
Graves
- Intoleran
pada panas
- berat badan
- Palpitasi
- keringat
- Takikardi >
100
- curah
jantung
- tekanan
nadi
- Bising
sistolik
- Oftalmopati
– dermopati
- T4, FT4
- TSH
(ditekan)
- (+)
antitiroid
antibodi
- Remisi
selama
kehamilan
- Postpartum
flare
Hipereme-sis
gravidarum
- Mual/muntah
yang dalam
- berat badan
- Keadaan
eutiroid
- Dehidrasi
- T4, FT4
normal
atau sedikit
- Tidak jelas
peningka-
tan T4
kecuali
hCG >
50.000
IU/L
- TSH
Sembuh dalam
18 minggu
tanpa terapi
6
minimal
- bhCG
- Ketonuria,
elektrolit
tidak
seimbang,
kelainan
hati, dan
ginjal
Kehamilan
mola
- Mual/muntah
- Perdarahan
trimester
pertama
- Toksemia
- Tidak ada
perkemba-
ngan bayi
- T4, FT4
- TSH
(ditekan)
- bhCG
- Evakuasi
- Hipertiroid
menghilang
sejalan
dengan
normalnya
bhCG
Tabel 1. Diagnosis Banding Hipertiroid dalam Kehamilan
2.5. Patofisiologi
a. Human Chorionic Gonadotropin (hCG)
Human chorionic gonadotropin (hCG) merupakan hormon peptid yang
bertanggung jawab untuk produksi progesteron dalam konsentrasi yang adekuat pada
awal kehamilan, sampai produksi progesteron diambil alih oleh plasenta yang sedang
berkembang. Konsentrasi hCG meningkat secara dramatis selama trimester pertama
kehamilan dan menurun secara bertahap setelahnya. Secara struktural, peptide hCG
terdiri atas dua rantai, sebuah rantai α dan rantai β, dimana rantai α dari hCG identik
dengan struktur yang membentuk TSH. Struktur yang homolog ini menjadikan hCG
mampu merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid, namun tidak
sekuat TSH.
b. Ekskresi Iodin Selama Kehamilan
Konsentrasi iodine plasma mengalami penurunan selama kehamilan, akibat
peningkatan filtrasi glomerulus (GFR). Peningkatan GFR menyebabkan meningkatnya
7
pengeluaran iodine lewat ginjal yang berlangsung pada awal kehamilan. Ini
merupakan faktor penyebab turunnya konsentrasi iodine dalam plasma selama
kehamilan. Kompensasi dari kelenjar tiroid dengan pembesaran dan peningkatan
klirens iodin plasma menghasilkan hormon tiroid yang cukup untuk mempertahankan
keadaan eutioroid. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa pembesaran kelenjar
tiroid adalah hal yang fisiologis, merupakan kompensasi adaptasi terhadap
peningkatan kebutuhan iodin yang berhubungan dengan kehamilan.
c. Thyroxine Binding Globulin
Peningkatan TBG menyebabkan peningkatan ikatan tiroksin, yang merupakan
faktor ketiga yang mempengaruhi fungsi tiroid selama kehamilan. Hormon tiroid
dalam serum diangkut oleh tiga protein, yaitu thyroxine binding globulin (TBG),
albumin, dan thyroxine binding prealbumin (TBPA) atau transtiretin. Dari ketiga
protein tersebut, TBG memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap tiroksin. Pada
pasien tidak hamil, sekitar 2/3 dari hormon tiroksin diikat oleh TBG. Pada kehamilan
normal, terjadi peningkatan dari konsentrasi TBG sekitar dua kali lipat dari normal
selama kehamilan sampai 6-12 bulan setelah bersalin. Hal ini menggambarkan
peningkatan kadar hormon tiroksin total (TT4) pada semua wanita hamil, namun kadar
tiroksin bebas (FT4) dan indeks tiroksin total (FTI) normal. Untuk menjamin
kestabilan kadar hormon bebas, mekanisme umpan balik merangsang pelepasan TSH
yang bekerja untuk meningkatkan pengeluaran hormon dan menjaga kestabilan
hemostasis kadar hormon bebas. Peningkatan konsentrasi TBG merupakan efek
langsung dari meningkatnya kadar estrogen selama kehamilan.
Estrogen merangsang peningkatan sintesis TBG, memperpanjang waktu paruh
dalam sirkulasi, dan menyebabkan peningkatan konsentrasi TBG serum. Estrogen juga
merangsang hati untuk mensintesis TBG dan menyebabkan penurunan kapasitas
TBPA. Pada akhirnya, proporsi hormon tiroksin dalam sirkulasi yang berikatan
dengan TBG meningkat selama kehamilan, dan dapat mencapai 75%. Kadangkala
perubahan hormonal ini dapat membuat pemeriksaan fungsi tiroid selama kehamilan
sulit diinterpretasikan.
2.6. Penatalaksanaan
1. PTU (Prophylthiouracyl)
8
Suatu rencana penatalaksanaan yang logis adalah memulai terapi dengan PTU, yang
merupakan agen gitrogenik, dalam dosis yang cukup tinggi untuk meningkatkan kadar
FT4 dalam rentang hipertiroid ringan dan kemudian menurunkan dosis secara bertahap.
Dosis 50-100 mg/ hari dengan waktu paruh obat 3 jam. Dosis 100 mg/ hari digunakan
jika kadar T3 dan T4 lebih dari 10 kali lipat dari normal. Jika dosis melebihi 300 mg/
hari, maka tiroidektomi parsial perlu dipertimbangkan dengan serius. Kontraindikasi
PTU untuk kehamilan terutama pada trimester ketiga dapat menyebabkan kematian
bayi.
Ketika ibu mengonsumsi obat ini, harus dilakukan pemeriksaan kadar FT4 (Free
Tiroksin) dan TSHs setiap 2 minggu. Bila FT4 sudah normal, obat harus segera
dihentikan. Jika kadar FT4 normal, pengecekan kadar FT4 dilakukan sebulan sekali
sampai ibu melahirkan.
Pemberian tiroksin bersama dengan PTU tidak efektif karena tiroksin tidak dapat
melewati plasenta sedangkan PTU dapat melewati plasenta secara bebas. Hal ini akan
mengakibatkan hipotiroidisme pada janin dan malah akan meningkatkan dosis PTU.
2. B-complex
Digunakan untuk mengatasi hipermetabolisme.
3. Propanolol
Merupakan jenis beta adrenergic blocker. Digunakan untuk meringankan gejala
kardiovaskuler pada ibu namun dapat berakibat:
a. Bradikardia janin/ neonatal
b. Keterlambatan/ gangguan pertumbuhan janin
c. Persalinan prematur/ keguguran pada awal kehamilan
d. Depresi pernapasan neonatus
e. Hipoglikemia
4. Tiroidektomi parsial/total
9
Dilakukan khususnya pada trimester kedua. Merupakan suatu prosedur yang relatif
aman di luar risiko persalinan prematur.
5. Karbimasol
Obat ini sebagian besar berikatan dengan protein dan sedikit disekresikan melalui ASI,
maka penggunaanya relatif lebih disukai.
6. Yodium radioaktif
Sangat dikontraindikasikan karena dapat menyebabkan goiter yang sangat besar pada
janin. Terapi ini merupakan kontraindikasi kecuali sebagai terapi akut untuk mencegah
badai tiroid sebelum pembedahan.
2.7 Prognosis
Hipertiroidisme tanpa pengobatan yang adequat akan mengakibatkan abortus,
bayi lahir prematur (11,25%), bayi lahir dengan berat badan rendah, toksemia dan
krisis tiroid pada saat persalinan. Penyakit tiroid ditemukan pada 2-5 % wanita dan 1-2
% dari seluruh wanita yang berada dalam kelompok usia reproduktif. Masalah tiroid
tidak jarang ditemukan menjadi masalah dalam kehamilan. Penyakit Grave’s timbul
0,2 % dalam kehamilan dan kejadian neonatal yang dilahirkan dengan hipertiroid
hanya 1 % dari ibu yang menderita hipertiroid.
2.8 Komplikasi
Risiko komplikasi pada janin dan anak berhubungan dengan lama penyakit dan
kontrol hipertiroidisme pada ibu. Insiden yang tinggi terjadi pada ibu dengan kontrol
yang jelek dan insiden yang rendah terjadi pada ibu dengan pengobatan yang adekuat.
1. Prematur
a. Prematur 88%, pada ibu yang tidak mendapatkan pengobatan
b. Prematur 25%, pada ibu dengan pengobatan yang tidak adekuat
c. Prematur 8%, pada ibu yang mendapat pengobatan adekuat
2. Lahir mati
a. Lahir mati 50%, pada ibu yang tidak mendapatkan pengobatan
b. Lahir mati 16%, pada ibu dengan pengobatan yang tidak adekuat
c. Lahir mati 0%, pada ibu yang mendapat pengobatan adekuat
10
3. Abortus dini
4. Bila ibu secara klinis biokimia eutiroid, tetapi dia masih mempunyai TSHR-Ab
yang dapat melalui plasenta, maka hal itu akan berpengatih pada bayi. Pengaruhnya
yaitu:
a. Retardasi pertumbuhan janin
b. Lahir mati
c. Penyakit Graves' pada janin (Graves neotarum)
d. BBLR
5. Cacat/ kelainan bawaan
a. 3% pada ibu yang mendapatkan pengobatan dengan PTU
b. 2,7% pada ibu yang mendapatkan pengobatan dengan karbimasol
6. Hipertiroidisme pada janin/ bayi baru lahir, terjadi pada 1% kehamilan karena
komplikasi penyakit Graves aktif atau penyakit Graves yang sebelumnya dilakukan
ablasi. Pada keduanya hipertiroidisme akibat dari TSHR-Ab ibu melalui plasenta
merangsang kelenjar tiroid janin/ bayi. Masuknya imunoglobulin dan potensi untuk
terjadinya hipertiroidisme pada janin, secara klinis bermakna pada akhir trimester
kedua.
7. Tirotoksikosis neonatal, terjadi jika ibu menderita penyakit Graves.
8. Preeklamsia yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi dan masalah dengan organ
tubuh lain termasuk ginjal.
9. Peningkatan detak jantung abnormal pada janin.
11
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 CONTOH KASUS
Ny. S berusia 35 tahun terdiagnosa hipertiroid empat bulan setelah kelahiran anak
keduanya. Klien menerima perawatan dengan obat antitiroid selama enam bulan. Pada
kehamilannya yang ketiga klien mengeluh sering berdebar-debar pada usia kehamilan 16
minggu. Meskipun klien mengalami gejala-gejala pada kehamilan sebelumnya, tapi gejala
saat ini jauh lebih buruk. Klien
Klien ditemukan sangat hipertiroid, dengan peningkatan konsentrasi dari serum
tiroksin bebas (51,7 pmol/l) dan triiodothyronine bebas (19,9 pmol/l) dan dengan