ASKEP ANAK IKTERUS

ASKEP ANAK IKTERUS (HIPERBILIRUBIN) Label: Perkuliahan I. PENDAHULUANIkterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah. Pada sebagian neonatus, ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan pada 80% bayi kurang bulan. Di Jakarta dilaporkan 32,19% menderita ikterus. Ikterus ini pada sebagian lagi mungkin bersifat patologik yang dapat menimbulkan gangguan yang menetap atau menyebabkan kematian, karenanya setiap bayi dengan ikterus harus mendapat perhatian terutama apabila ikterus ditemukan dalam 24 jam pertama kehidupan bayi atau kadar bilirubin meningkat lebih dari 5 mg/dl dalam 24 jam. Proses hemolisis darah, infeksi berat, ikterus yang berlangsung lebih dari 1 minggu serta bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl juga merupakan keadaan yang menunjukkan kemungkinan adanya ikterus patologik. Dalam keadaan tersebut penatalaksanaan ikterus harus dilakukan sebaik-baiknya agar akibat buruk ikterus dapat dihindarkan.

II. KONSEP DASAR

A. PengertianIkterus fisiologik adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis, kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakan atau mempunyai potensi menjadi “kernicterus” dan tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi.Ikterus patologik adalah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubin.

B. Metabolisme BilirubinUntuk mendapat pengertian yang cukup mengenai masalah ikterus pada neonatus, perlu diketahui sedikit tentang metabolisme bilirubin pada neonatus.Bilirubin merupakan produk yang bersifat toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh. Sebagian besar bilirubin tersebut berasal dari degredasi hemoglobin darah dan sebagian lagi dari hem bebas atau eritropoesis yang tidak efektif. Pembentukan bilirubin tadi dimulai dengan proses oksidasi yang menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain. Biliverdin inilah yang mengalami reduksi dan menjadi bilirubin bebas atau bilirubin IX alfa. Zat ini sulit larut dalam air tetapi larut dalam lemak, karenanya mempunyai sifat lipofilik yang sulit diekskresi dan mudah melalui membran biologik seperti plasenta dan sawar darah otak. Bilirubin bebas tersebut kemudian bersenyawa dengan albumin dan dibawa ke hepar. Di dalam hepar terjadi mekanisme ambilan, sehingga bilirubin terikat oleh reseptor membran sel hati dan masuk ke dalam sel hati. Segera setelah ada dalam sel hati, terjadi persnyawaan dengan ligandin (protein-Y) protein Z dan glutation hati lain yang membawanya ke retikulum endoplasma hati, tempat terjadinya proses konjugasi.Prosedur ini timbul berkat adanya enzim glukotonil transferase yang kemudian menghasilkan bentuk bilirubin indirek. Jenis bilirubin ini dapat larut dalam air dan pada kadar tertentu dapat diekskresikan melalui ginjal. Sebagian besar bilirubin yang terkonjugasi ini dikeskresi melalui duktus hepatikus ke dalam saluran pencernaan dan selanjutnya menjadi urobilinogen dan keluar dengan tinja sebagai sterkobilin. Dalam usus sebagian diabsorbsi kembali oleh mukosa usus dan terbentuklah proses absorbsi enterohepatik.

Sebagian besar neonatus mengalami peninggian kadar bilirubin indirek pada hari-hari pertama kehidupan. Hal ini terjadi karena terdapatnya proses fisiologik tertentu pada neonatus. Proses tersebut antara lain karena tingginya kadar eritrosit neonatus, masa hidup eritrosit yang lebih pendek (80-90 hari) dan belum matangnya fungsi hepar. Peninggian kadar bilirubin ini terjadi pada hari ke 2-3 dan mencapai puncaknya pada hari ke 5-7, kemudian akan menurun kembali pada hari ke 10-14 kadar bilirubin pun biasanya tidak melebihi 10 mg/dl pada bayi cukup bulan dan kurang dari 12 mg/dl pada bayi kurang bulan. Pada keadaan ini peninggian bilirubin masih dianggap normal dan karenanya disebut ikterus fisiologik.Masalah akan timbul apabila produksi bilirubin ini terlalu berlebihan atau konjugasi hati menurun sehingga kumulasi di dalam darah. Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan dapat menimbulkan kerusakan sel tubuh t3, misal kerusakan sel otak yang akan mengakibatkan gejala sisa dihari kemudian.

C. EtiologiPenyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkan oleh beberapa faktor:

1. Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuannya bayi untuk mengeluarkannya, misal pada hemolisis yang meningkat pada inkompabilitas darah Rh, ABO, golongan darah lain, defisiensi enzim G-6-PADA, piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.

2. Gangguan proses “uptake” dan konjugasi heparGangguan ini dapat disebabkan oleh immturitas hepar, kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Criggler-Najjar) penyebab lain atau defisiensi protein Y dalam hepar yang berperan penting dalam “uptake” bilirubin ke sel hepar.

3. Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkat ke hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, dan sulfaforazole. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapat bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.

4. Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi/kerusakan hepar oleh penyebab lain.

D. PatofisiologiKejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan bebab bilirubin pada streptucocus hepar yang terlalu berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia, memendeknya umur eritrosit janin/bayi, meningkatnya bilirubin dari sumber lain, atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh anion lain, misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia, ditentukan gangguan

konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronii transferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi, misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika.Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusakan jaringan otak. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek. Sifat indirek ini yang memungkinkan efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas. Berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat yang karena trauma atau infeksi.

E. Tanda dan Gejala♦ Kulit tampak berwarna kuning terang sampai jingga (pada bayi dengan bilirubin indirek).♦ Anemia♦ Petekie♦ Perbesaran lien dan hepar♦ Perdarahan tertutup♦ Gangguan nafas♦ Gangguan sirkulasi♦ Gangguan saraf

F. PenatalaksanaanTujuan utama adalah untuk mengendalikan agar kadar bilirubin serum tidak mencapai nilai yang dapat menimbulkan kernikterus/ensefalopati biliaris, serta mengobati penyebab langsung ikterus. Konjugasi bilirubin dapat lebih cepat berlangsung ini dapat dilakukan dengan merangsang terbentuknya glukuronil transferase dengan pemberian obat seperti luminal atau agar. Pemberian substrat yang dapat menghambat metabolisme bilirubin (plasma atau albumin), mengurangi sirkulasi enterohepatik (pemberian kolesteramin), terapi sinar atau transfusi hikan, merupakan tindakan yang juga dapat mengendalikan kenaikan kadar bilirubin.Penghentian atau peninjauan kembali penyinaran juga dilakukan apabila ditemukan efek samping terapi sinar, antara lain: enteritis, hipertermia, dehidrasi, kelainan kulit (ruam gigitan kutu), gangguan minum, letargi dan iritabilitas. Efek samping bersifat sementara dan kadang-kadang penyinaran dapat diteruskan sementara keadaan yang menyertainya diperbaiki.

G. PrognosisHiperbilirubin baru akan berpengaruh bentuk apabila bilirubin indirek telah melalui sawar otak, penderita mungkin menderita kernikterus atau ensefalopati biliaris, gejala ensefalopati pada neonatus mungkin sangat ringan dan hanya memperlihatkan gangguan minum, letargi dan hipotonia, selanjutnya bayi mungkin kejang, spastik dan ditemukan opistotonis. Pada stadium mungkin didapatkan adanya atitosis didan ditemukan opistotonis. Pada stadium mungkin didapatkan adanya atitosis ditai gangguan pendengaran atau retardasi mental di hari kemudian.

III. ASUHAN KEPERAWATANA. Pengkajian

a. Riwayat penyakit

Kekacauan/ gangguan hemolitik (Rh atau ABO incompabilitas), policitemia, infeksi, hematom, memar, liver atau gangguan metabolik, obstruksi menetap, ibu dengan diabetes.

b. Pemeriksaan fisik- Kuning- Pucat- Urine pekat- Letargi- Penurunan kekuatan otot (hipotonia)- Penurunan refleks menghisap- Gatal- Tremor- Convulsio (kejang perut)- Menangis dengan nada tinggic. Pemeriksaan psikologisEfek dari sakit bayi; gelisah, tidak kooperatif/ sulit kooperatif, merasa asing.d. Pengkajian pengetahuan keluarga dan pasien

Penyebab dan perawatan, tindak lanjut pengobatan, membina kekeluargaan dengan bayi yang lain yang menderita ikterus, tingkat pendidikan, kurang membaca dan kurangnya kemauan untuk belajar.

B. Diagnosa keperawatan

1. Resiko peningkatan kadar bilirubin dalam darah berhubungan dengan kondisi fisiologis/patologis

Tujuan/KriteriaTidak ada peningkatan hiperbilirubinemia

Rencana Tindakana.Monitor tanda-tanda vitalb.Monitor bilirubin serumc.Monitor bila ada muntah, kaku otot atau tremord.Kolaborasi terapi dengan tim medise.Berikan minum ekstraf.Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian fototerapi

2. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan malas menghisap

Tujuan/KriteriaKebutuhan nutrisi terpenuhi

Rencana Tindakana.Berikan minum melalui sonde(ASI yang diperah atau PASI)b.Lakukan oral hygiene dan olesi mulut dengan kapas basah

c.Monitor intake dan outputd.Monitor berat badan tiap harie.Observasi turgor dan membran mukosa

3. Resiko perubahan suhu Tubuh berhubungan dengan efek samping fototerapi

Tujuan/Kriteria:Suhu tubuh tetap normal

Rencana Tindakan:a.Monitor tanda-tanda vital tiap 4jamb.Perhatikan suhu lingkungan dan gunakan isolasic.Berikan minum tambahan

4. Resiko terjadi trauma persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan efek samping fototerapi

Tujuan/Kriteria:Tidak terjadi gangguan pada retina pada masa perkembangan

Rencana Tindakan:1.Kaji efek samping fototerapi2.Letakkan bayi 45 cm dari sumber cahaya/lampu3.Selama dilakukan fototerapi tutup mata dan genital dengan bahan yang tidak tembus cahaya4.Monitor reflek mata dengan senter pada saat bayi diistirahatkan dan kontrol keadaan mata setiap 8 jam5.Buka tutup mata bila diberi minum atau saat tidak dibawah sinar6.Observasi dan catat penggunaan lampu

5. Resiko terjadi gangguan integritas kulit berhubungan dengan efek sampingfototerapi

Tujuan/Kriteria:Selama dalam perawatan kulit bayi tidak mengalami gangguan integritas kulit

Rencana Tindakan:a.Observasi keadaan keutuhan kulit dan warnanyab.Bersihkan segera bila bayi buang air besar atau buang air kecilc.Gunakan lotion pada daerah bokongd.Jaga alat tenun dalam keadaan bersih dan keringe.Lakukan alih baring dan pemijatan

6. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang tujuan, prosedur pemasangan dan efek samping fototerapi

Tujuan/Kriteria:

Orang tua mengerti tujuan tujuan, prosedur dan efek samping fototerapi

Rencana Tindakan:1.Beri penyuluhan pada orang tua tentang tujuan, prosedur dan efek samping fototerapi2.Berikan support mental3.Libatkan orang tua dalam prosedur fototerapi

http://khaidirmuhaj.blogspot.com/2009/01/askep-anak-ikterus-hiperbilirubin.html

HIPERBILIRUBIN By : Sutrisno, S.Kep, Ns

A. PengertianHiperbilirubinemia merupakan suatu keadaan dimana kadar bilirubin serum total yang lebih dari 10 mg% pada minggu pertama yang ditandai dengan ikterus pada kulit, sclera dan organ lain. Keadaan ini mempunyai potensi meningkatkan kern ikterus yaitu keadaan kerusakan pada otak akibat perlengketan kadar bilirubin pada otak.(Ni Luh Gede, 1995)Hiperbilirubin merupakan gejala fisiologis (terdapat pada 25 – 50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi pada neonatus kurang bulan) (IKA II, 2002).

Hiperbilirubin adalah meningginya kadar bilirubin pada jaringan ekstravaskuler sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning.(Ngastiyah, 1997)Hiperbilirubin adalah meningkatnya kadar bilirubin dalam darah yang kadar nilainya lebih dari normal (Suriadi, 2001).Nilai normal : bilirubin indirek 0,3 – 1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl.

B. Macam – Macam IkterusIkterus Fisiologisa. Timbul pada hari ke dua dan ketiga.b. Kadar bilirubin indirek tidak melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan dan 12,5 mg% untuk neonatus lebih bulan.c. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg% perhari.d. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama.e. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologik.Ikterus Patologika. Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama.b. Kadar bilirubin melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan atau melebihi 12,5 mg% pada neonatus kurang bulan.c. Peningkatan bilirubin lebih dari 5 mg% perhari.d. Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama.e. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.f. Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik.(Ni Luh Gede Y, 1995)

C. PenyebabPenyebab ikterus pada neonatus dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain :Produksi bilirubin berlebihan dapat terjadi karena kelainan struktur dan enzim sel darah merah, keracunan obat (hemolisis kimia: salisilat, kortikosteroid, klorampinekol), chepalhematoma.Gangguan dalam proses ambilan dan konjugasi hepar: obstruksi empedu, infeksi, masalah metabolik,

Joundice ASI, hypohyroidisme.Gangguan transportasi dalam metabolisme bilirubin.Gangguan dalam ekskresi bilirubin.Komplikasi : asfiksia, hipoermi, hipoglikemi, menurunnya ikatan albumin; lahir prematur, asidosis.(Ni Luh Gede Y, 1995)( Suriadi, 2001)

Menurut IKA, 2002 penyebab ikterus terbagi atas :Ikterus pra hepatikTerjadi akibat produksi bilirubin yang mengikat yang terjadi pada hemolisis sel darah merah.Ikterus pasca hepatik (obstruktif)Adanya bendungan dalam saluran empedu (kolistasis) yang mengakibatkan peninggian konjugasi bilirubin yang larut dalam air yang terbagi menjadi :a. Intrahepatik : bila penyumbatan terjadi antara hati dengan ductus koleductus.b. Ekstrahepatik : bila penyumbatan terjadi pada ductus koleductus.Ikterus hepatoseluler (hepatik)Kerusakan sel hati yang menyebabkan konjugasi blirubin terganggu.

Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama dengan penyebab :· Inkomtabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain· Infeksi intra uterin (oleh virus, toksoplasma, lues dan kadang bakteri)· Kadang oleh defisiensi G-6-POIkterus yang timbul 24 – 72 jam setelah lahir dengan penyebab:· Biasanya ikteruk fisiologis· Masih ada kemungkinan inkompatibitas darah ABO atau Rh atau golongan lain. Hal ini diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat, misalnya melebihi 5 mg%/24 jam· Polisitemia· Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan sub oiponeurosis, perdarahan hepar sub kapsuler dan lain-lain)· Dehidrasis asidosis· Defisiensi enzim eritrosis lainnya

Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai minggu pertama dengan penyebab· Biasanya karena infeksi (sepsis)· Dehidrasi asidosis· Defisiensi enzim G-6-PD· Pengaruh obat· Sindrom gilber

Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya dengan penyebab :· biasanya karena obstruksi· hipotiroidime· hipo breast milk jaundice

· infeksi· neonatal hepatitis· galaktosemia(IKA II, 2002)

D. Tanda dan Gejala1. Pada permulaan tidak jelas, yang tampak mata berputar-putar2. Letargik (lemas)3. Kejang4. Tidak mau menghisap5. Dapat tuli, gangguan bicara dan retardasi mental6. Bila bayi hidup pada umur lebih lanjut dapat disertai spasme otot, epistotonus, kejang, stenosis yang disertai ketegangan otot(Ngastiyah, 1997)7. Perut membuncit8. Pembesaran pada hati9. Feses berwarna seperti dempul(Ni Luh Gede Y, 1995)10. Tampak ikterus; sklera, kuku, kulit dan membran mukosa. Joundice pada 24 jam pertama yang disebabkan oleh penyakit hemolitik waktu lahir, sepsis, atau ibu dengan diabetik/infeksi.11. Muntah, anoreksia, fatigue, warna urin gelap, warna tinja gelap.(Suriadi, 2001)

E. Komplikasi1. Terjadi kernikterus, yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum, thalamus, nucleus subtalamus hipokampus, nucleus merah didasar ventrikel IV.2. Kernikterus; kerusakan neurologis, cerebral palsy, RM, hyperaktif, bicara lambat, tidak ada koordinasi otot, dan tangisan yang melengking.(Ngastiyah, 1997)(Suriadi,2001)

F. Penatalaksanaan dan Tindakana. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPemeriksaan yang dilakukan :· Kadar bilirubin serum berkala.· Darah tepi lengkap.· Golongan darah ibu dan bayi diperiksa.· Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsi hepar bila perlu.b. Ikterus yang timbul 24 – 72 jam setelah lahir:Pemeriksaan yang perlu diperhatikan : Bila keadaan bayi baik dan peningkatan tidak cepat dapat dilakukan pemeriksaan darah tepi, periksa kadar bilirubin berkala, pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD dan pemeriksaan lainnya.

c. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai minggu pertamaIkterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnyaPemeriksaan yang dilakukan :· pemeriksaan bilirubin direk dan indirek berkala· pemeriksaan darah tepi· pemeriksaan penyaring G-6-PD· biakan darah, biopsy hepar bila ada indikasi

Penatalaksanaan secara umumPengawasan antenatal yang baik.Menghindari obat yang meningkatakan ikterus pada masa kematian dan kelahiran, misal : sulfa furokolin.Pencegahan dan pengobatan hipoksin pada neonatus dan janin.Penggunaan fenobarbital pada ibu 1 – 2 hari sebelum partus.Pemberian makanan sejak dini (pemberian ASI).Pencegahan infeksi.Melakukan dekompensasi dengan foto terapi.Tranfusi tukar darah. (Abdul bari S, 2000)(Ni Luh Gede Y, 1995)

G. Pengkajian Data Dasar1. Aktivitas : Letargi, malas2. Sirkulasi : Mungkin pucat, menandakan anemia3. Eliminasi :· Pasase mekonium mungkin lambat· Bising usus hipoaktif· Feses munkin lunak/coklat kehijauan selama pengeluaran bilirubin· Urin gelap, pekat:hitam kecoklatan4. Makanan/Cairan:· Riwayat makan buruk (ASI), lebih mungkin disusui dari pada menyusu botol· Palpasi abdoment dapat menunjukkan pembesaran limpa5. Neurosensori:· Sefalohematoma besar mungkin terlihat pada satu atau kedua tulang parietal yag berhubungan dengan trauma lahir· Edema umum, hepatosplenomegali mungkin ada dengan inkompatibilitas Rh berat.· Kegilangan reflek moro.· Opitotonus dengan kekakuan lengkukng punggung, fontanel meninjol, menangis lirih, aktifitas kejang (tahap krisis).6. Pernafasan:· Riwayat asfiksia.· Krekels, mukus bercak merah muda (edema pleural, hemoragi pulmonal).7. Keamanan· Riwayat sepsis neonatus.

· Dapat mengalami ekimosis berlebihan, petekie, perdarahan intra kranial.· Dapat tampak ikterik pada wajah dan berlanjut pada bagian distal tubuh. : kulit hitam kecoklatan sebagai efek foto terapi.

H. Pemeriksaan Diagnostik1. Test Coom pada tali pusat bayi baru lahir : hasil + tes ini, indirek menandakan adanya anti body Rh-positif, anti –A, atau anti_B dalam darah ibu. Direk menandakan adanya sensitisasi (Rh-positif, anti-A, anti-B) SDM dari neonatus2. Golongan darah bayi dan Ibu : mengidentifikasi inkompatibilitas ABO.3. Biliribin total : kadar direk bermakna jika melebihi 1,0 – 1,5 mg/dl, yang mungkin dihubungkan dengan sepsi .kadar indirek tidak boleh melebihi peningkatan 5 mg/dl dalam 24 jam atau tidak boleh melebihi 20 mg/dl pada bayi cukup bulan atau 15 mg/dl pada bayi preterm. protein serum total : kadar kurang dari 3,0 g/dl menandakan penurunan kapasitas ikatan terutama bayi preterm.4. Hitung Darah Lengkap : Hb mungkin rendah (kurang dari 14 g/dl) karena hemolisis. Ht mungkin meningkat (lebih besar 65%) pada polisitemia, penurunan (kurang dari 45%) dengan hemolisis dan anemia berlebihan.5. Glukosa: glukosa darah lengkap kurang dari 30 mg/dl atau tes glukosa serum kurang dari 40 mg/dl bila BBL hipoglikemi dan mulai menggunakan simpanan lemak dan melepaskan asam lemak.6. Daya ikat karbon dioksida : penurunan kadar menunjukkan hemolisis.7. Smear darah Perifer : dapat menunjukkan SDM abnormal, eritoblastosis pada penyakit Rh atau sferositis pada inkompatibilitas ABO.I. Penatalaksanaan Teraupeutik1. Fototerapi; dilakukan apabila telah ditegakkan hiperbilirubin patologis yang berfungsi untuk menurunkan bilirubin dalam kulit melalui tinja dan urine dengan oksidasi foto pada bilirubin dari biliverdin. Cahaya menyebabkan reaksi foto kimia dalam kulit yang mengubah bilirubin tak terkonjugasi kedalam fotobilirubin, yang dieksresikan dalam hati kemudian ke empedu. Produk akhir adalah reversibel dan dieksresikan ke dalam empedu tanpa perlu konjugasi.2. Fenobarbital : dapat mengeksresi bilirubin dalam hati dan memperbesar konjugasi. Meningkatkan sintesis hepatik glukoronil tranferase yang meningkatkan bilirubin konjugasi dan clearance hepatik pada pigmen empedu, sintesis protein dimana dapat meningkatkan albumin untuk mengikat bilirubin.3. Antibiotik; apabila terkait dengan infeksi.4. Tranfusi tukar; apabila sudah tidak ditangani dengan fototerapi.(IKA II, 2002)(Suriadi,2000)

http://trisnoners.blogspot.com/2008/03/hiperbilirubin-by-sutrisno-s.html

LAPORAN PENDAHULUAN

1. A.    PENGERTIAN  

� Hiperbilirubinemia adalah kadar bilirubin yang dapat menimbulkan efek patologi yang mana pada setiap bayi berbeda-beda, bila bilirubin tidak dikendalikan maka akan menjurus terjadinya kernicterus.

� Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah melebihi batas atas nilai normal bilirubin serum yaitu ≥ 13 mg/dL2

Peningkatan kadar bilirubin serum bisa berupa peningkatan kadar bilirubin :�

-      bilirubin tidak terkonjugasi (unconjugated bilirubin) disebut juga bilirubin indirect disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin, penurunan ambilan bilirubin oleh sel hati dan gangguan konjugasi.

-      Bilirubin terkonjugasi (conjugated bilirubin) disebut juga bilirubin direct disebabkan oleh gangguan sekresi intrahepatik dan gangguan ekskresi ekstrahepatik.

� Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana konsentrasi bilirubin dalam darah berlebihan sehingga menimbulkan joundice pada neonatus (Dorothy R. Marlon, 1988)

� Hiperbilirubin adalah kondisi dimana terjadi akumulasi bilirubin dalam darah yang mencapai kadar tertentu dan dapat menimbulkan efek patologis pada neonatus ditandai joundice pada sklera mata, kulit, membran mukosa dan cairan tubuh (Adi Smith, G. 1988)

� Ikterus adalah gambaran klinis gambaran klinis berupa perwarnaan kuning pada kulit, mukosa, sklera, selaput lendir dan organ lain akibat penunmpukan bilirubin, secara klinis ikterus pada neonatus akan tampak bila konsentrasi bilirubin serum lebih dari 5 mg/dL2

1. B.     ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI 1. A.                            ETIOLOGI

Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi yang baru lahir karena :

Hemolosis yang disebabkan oleh jumlah  sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek.

Fungsi hepar yang belum sempurna ( jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase, UDPG/T dan ligand dalam protein belum adekuat) → penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi.

Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim β Glukoronidase di usus dan belum ada nutrien.

Penyebab Hiperbilirubin pada neonatal :

1. 1.  Overproduksi

a)      Kelainan hemolitik

Inkompatibilitas darah fetomaternal; ABO, Rh, dan lain-lain. Hemolisis karena genetik

-          Sferositosis herediter,

-          Defek enzim- G6PD, Piruvat kinase, dll.

-          Hemoglobinopati – α- thalasemia, β-δ- thalasemia , dll

-          Galaktosemia

Hemolisis karena induksi obat- vitamin K.

b)      Darah ekstravaskular-petekie, hematoma, perdarahan pulmonal dan cerebral, menelan darah.

c)      Polisitemia

Hipoksia fetal kronik Tranfusi maternal- fetal atau fetofetal Tranffusi plasenta ( cord stipping)

d)     Sirkulasi enterohepatik yang berlebihan

Obstruksi mekanik → Atresia dan stenosis, penyakit hischsprung, ileus mekonium, sindrom sumbatan mekonium

Penurunan peristaltis → Puasa atau kurang makan, obat-obatan (hexamethoniums, atropin), stenosis pilorus

1. 2.  Sekresi Subnormal

a)      Penurunan ambilan bilirubin hepatik

Pirai duktus venosus persisten Protein reseptor sitosol (y) dihambat oleh → obat-obatan, penghambat susu manusia

abnormal

b)      Penurunan konjugasi  bilirubin

Reduksi kongenital aktivitas glukuronil transferase → Ikterus familial non hemolitik ( tipe 1 dan 2), sindrom gilbert

Inhibitor enzim → obat dan hormon – novobiocin, pregnanediol, galaktosemia (awal), sindromm lucey-drisscoll, susu manusia abnormal

c)      Gangguan transport bilirubin terkonjugasi keluar hepatosit

Defek transpor konginetal-sindrom dubin johnson dan rotor Kerusakan hepatoseluler karena kelainan metabolik  → galaktosemia (terlambat),

defisiensi α-1 antritypsin, tirosinemia, hipermetioninemia, intoleransi fruktosa herediter Obstruksi toksik(alimentasi IV)

d)     Obstruksi aliran empedu

Atresia bilier, kista koledokal, fibrosis kistik, obstruksi ekstrinsik ( tumor atau perekatan)

1. 3.  Campuran

a)      Infeksi prenatal → toksoplasmosis, rubela, Cytomegalovirus (CMV), herpes virus hominis, sifilis, hepatitis. Dll.

b)      Infeksi post natal (sepsis)

c)      Kelainan multisistem → prematuritas ± sindrom distress respirasi (SDR), bayi ibu diabetes, eritroblastosis berat.

1. B.     FAKTOR RESIKO

Faktor resiko untuk timbulnya  ikterus nenonatarum :

1. Faktor Maternal

-          Ras atau kelompok etnik tertentu (asia, Native American, Yunani)

-          Komplikasi kehamilan (DABO dan Rh)

Penggunaan infus oksitosin dalm larutan hipotonik

-          Asi

1. Faktor perinatal

-  lahir(sefalhematom,ekimosis)

-          Trauma Infeksi(bakteri,virus,protozoa)

1. Faktor Neonatus

-          Premturitas

-                                  Faktor genetik

-                                  Polisitemia

-          Obat(streptomycin,kloramfenikol,benzyl-alkohol,sulfixoazol)

-          Rendahnya asupan ASI

-     Hipoglikemia

-          Hipoalbuminemia

1. 3.      KLASIFIKASI

-      Ikterus prehepatik disebabkan oleh produksi bilirubin yang berlebihan akibat hemolisis sel darah merah. Kemampuan hati untuk melaksanakan konjugasi terbatas terutama pada disfungsi hati sehingga menyebabkan kenaikan bilirubin yang tidak terkonjugasi.

-      Ikterus hepatic disebabkan karena adanya kerusakan sel parenkim hati. Akibat kerusakan hati maka terjadi gangguan bilirubin tidak terkonjugasi masuk ke dalam hati serta gangguan akibat konjugasi bilirubin yang tidak sempurna dikeluarkan ke dalam doktus hepatikus karena terjadi retensi dan regurgitasi.

-      Ikterus kolestatik disebabkan oleh bendungan dalam saluran empedu sehinga empedu dan bilirubin terkonjugasi tidak dapat dialirkan ke dalam usus halus. Akibatnya adalah peningkatan bilirubin terkonjugasi  dalam serum dan bilirubin dalam urin, tetapi tidak didapatkan urobilinogen dalam tinja dan urin.

-      Ikterus Neonatus Fisiologis terjadi pada 2 – 4 hari setelah bayi lahir dan akan sembuh pada hari ke 7. penyebabnya organ hati yang belum matang dalam memproses bilirubin.

-      Ikterus Neonatus Patologis karena faktor penyakit atau infeksi. Biasanya disertai suhu badan yang tinggi dan berat badan tak bertambah.

Menurut HTA Indonesia (2004) Klasifikasi Ikterus adalah sebagai berikut :

1. 1.      Ikterus Fisiologis

Secara umum setiap neonatus mengalami peningkatan konsentrasi bilirubin serum,namun kurang12 mg/dl pada hari ketiga hidupnya dipertimbangkan sebagai ikterus fisiologis. Pola ikterus fisiologis pada bayi baru lahir sebagai berikut: Kadar bilirubin serum total biasanya mencapai puncakpada hari ketiga sampai kelima kehidupan dengan kadar 5-6 mg/dL kemudian menurun kembali dalam minggu pertama setelah lahir.Kadang dapat muncul peningkatan kadar billirubin sampai 12 mg/dL dengan billirubin terkonjugasi < 2 mg/dL.

1. 2.      Ikterus pada bayi mendapat ASI(Breast milk jaundice)

Pada sebagian bayi yang mandapat ASI eksklusif,dapat terjadi ikterus yang berkepanjangan.Hal ini dapat terjadi karena  adanya faktor tertentu  dalam ASI yang diduga meningkatkan absorbsi bilirubin diusus halus.Bila tidak ditemukan faktor resiko lain ASI tidak perlu dihentikan dan frekuensi ditambah.Apabila keadaan umum bayi baik ,aktif,minum kuat,tidak ada tatalaksana khusus meskipun ada peningkatan kadar billirubin.

-

1. C.                PATOFISIOLOGI

Bertambahnya beban hepar mengakibatkan pengahancuran yang meningkat sehingga menimbulkan ketidakcocokan pada Rh dan golongan A,B,O. Gangguan konjugasi, juga akan menurunkan glucoronil trasaferasi, hepatitis neonatus dan obstruksi bilier. Dengan demikian mengakibatkan bilirubin tak terkonjugasi, kadar bilirubin dalam plasma meningkat sehingga terjadi difusi pada jaringan dan terlihat kuning.

Billirubin pada neonatus meningkat akibat terjabinya pemecahan eritrosit. Billirubin mulai meningkat secara normal setelah 24 jam,dan puncaknya pada hari ke 3-5. Setelah itu perlahan-lahan akan turun mendekati nilai normal dalam beberapa minggu.

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan, penghancuran eritrosit, polisitemia.

Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu.

Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin

tadi dapat menembus sawar darah otak. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati sawar darah otak tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin indirek akan mudah melewati sawar darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah, Hipoksia, Hipoglikemia.

1. D.    MANIFESTASI KLINIS

Kulit berwarna kuning sampai dengan jingga Pasien tampak lemah Nafsu makan berkurang Reflek hisap kurang Urine pekat Perut buncit Pembesaran lien dan hati Gangguan neurologik Feses seperti dempul Kadar bilirubin total mencapai 29 mg/dl

Gejala klinis Ensefalopati Billirubin:

1)  Gejala Akut

-          Letargi

-          Tidak mau minum

-          Hipotermi

2)  Gejala Kronik

-          Hipertonus

-          Epistotonus

Bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralise serebral dengan atetosis ,gangguan pendengaran,paralisis sebagian otot mata dan displasia dentalis.

1. E.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penegakan diagnosis untuk hiper billirubinemia adalah sebagai berikut:

Visual

-          Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya matahari) karena ikterus  bias terlihat lebih parah bila dilihat dengan pencahayaan yang kurang.

-          Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna dibawah kulit dan jaringan subkutan.

-          Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak kuning.Bila kuning terlihat pada bagian tubuh manapun pada hari pertama dan terlihat pada lengan , tungkai, tangan dan kaki pada hari kedua, maka digoongkan sebagai ikterus sangat berat dan memerlukan terapi sinar secepatnya. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan kadar bilirubin serum untuk memulai terapi sinar.

Bilirubin serum

Beberapa hal yang perlu dipertimbangan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah tindakan ini merupakan tindakan invasif yang dianggap dapat meningkatakn morbiditas neonatus.Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total. Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk bila kadar bilirubin total >20 mg/dL atau usia bayi >2 minggu.

Bilirubinometer transkutan

Umumnya pemeriksaan bilirubin transkutan dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining. Pada penelitian ini hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi  bilirubin serum > 14,4 mg/dL (249 umol/l).

Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO

Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak . Hal ini dapat menerangkan mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrsi bilirubin yang rendah .

©  Pemeriksaan radiology

Diperlukan untuk melihat adanya metastasis di paru atau peningkatan diafragma kanan pada pembesaran hati, seperti abses hati atau hepatoma.

©  Ultrasonografi

Digunakan untuk membedakan antara kolestasis intra hepatic dengan ekstra hepatik.

©  Biopsi hati

Digunakan untuk memastikan diagnosa teutama pada kasus yang sukar seperti untuk membedakan obstruksi ekstra hepatic dengan intra hepatic selain itu juga untuk memastikan keadaan seperti hepatitis, sirosis hati, hepatoma.

©  Peritoneoskopi

Dilakukan untuk memastikan diagnosis dan dapat dibuat foto dokumentasi untuk perbandingan pada pemeriksaan ulangan pada penderita penyakit ini.

©  Laparatomi

Dilakukan untuk memastikan diagnosis dan dapat dibuat foto dokumentasi untuk perbandingan pada pemeriksaan ulangan pada penderita penyakit ini.

1. F.     KOMPLIKASI

v Retardasi mental

v Gangguan pendengaran dan penglihatan

v Kematian

1. G.    PENATALAKSANAAN

v  Tindakan umum

-      Memeriksa golongan darah ibu, (Rh, ABO) dll pada waktu hamil

-      Mencegah trauma lahir, pemberian obat pada ibu hamil, atau bayi baru lahir yang dapat menimbulkan ikterus, infeksi dan dehidrasi.

-      Pemberian makanan dini dengan jumlah cairan dan kalori yang sesuai dengan kebutuhan bayi baru lahir.

-      Imunisasi yang cukup baik di tempat bayi dirawa.

v  Tindakan khusus

-      Pemberian fenobarbital ® mempercepat konjugasi dan mempermudah ekskresi. Namun pemberian ini tidak efektif karena dapat menyebabakan gangguan metabolik dan pernafasan baik pada ibu dan bayi.

-      Memberi substrat yang kurang untuk transportasi / konjugasi ® misalnya pemberian albumin karena akan mempercepat keluarnya bilirubin dari ekstravaskuler ke vaskuler sehingga bilirubin lebih mudah dikeluarkan dengan tranfusi tukar.

-      Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi ® untuk mencegah efek cahaya berlebihan dari sinar yang ditimbulkan dan dikhawatirkan akan merusak retina. Terapi ini juga

digunakan untuk menurunkan kadar bilirubin serum pada neonatus dengan hiperbilirubinemia jinak hingga moderat.

-      Terapi tranfusi tukar® digunakan untuk menurunkan kadar bilirubin yang tinggi, bila kadar haemoglobin  < 13 g/dL (hemaktokrit < 40 %) dan tes coombs positif segera rujuk bayi. Bila belerubin serum tidak bisa diperiksa dan tidak memungkinkan untuk dilakukan tes coombs segera rujuk bayi bila ikterus telah terlihat sejak hari 1 dan hemoglobin <13 g/dL(HT <40%)

-      Terapi obat – obatan ® misalnya obat phenobarbital/luminal untuk meningkatkan peningkatan bilirubin di sel hati yang menyebabkan sifat indirect menjadi direct, selain itu juga berguna untuk mengurangi timbulnya bilirubin dan mengangkut bilirubin bebas ke organ hati.

-      Menyusui bayi dengan ASI

-      Terapi sinar matahari

-      Berikan tranfusi darah bila hemoglobin < 10 g/dL (memaktokrit  , 30 %)

-      Bila ikterus menetap selama 2 minggu Tu lebih pada bayi cukup bulan atau 3 minggu  lebih lama pada bayi kecil (berat lahir , 2,5 kg atau lahir sebelum kehamilan 37 minggu), terapi sebagai ikterus berkepanjangan (prolonged jaundice)

-      Foolow up setelah kepulangan, periksa kadar hemoglobin setiap minggu selama 4 minggu. Bila hemoglobin < 8 g/dL (Hemaktokit  <24 %), berikan transfusi darah.

v  Tindak lanjut

Tindak lanjut terhadap semua bayi yang menderita hiperbilirubin dengan evaluasi berkala terhadap pertumbuhan, perkembangan dan pendengaran serta fisioterapi dengan rehabilitasi terhadap gejala sisa.

1. H.    PENCEGAHAN

Ikterus dapat dicegah dan dihentikan peningkatannya dengan :

-      Nasehati Ibu :

1. Bila penyebab ikterus adalah inkompatibilitas Rhesus, pastikan ibu mendapatkan informasi yang cukup mengenai hal inin karena berhubungan dengan kehamilan berikutnya.

2. Bila bayi memiliki defisiensi G6PD, informasikan kepada ibu untuk menghindari zzat-zat tertentu untuk mencegah terjadinya hemolisis pada bayi(contoh : obat anti malaria, obat-obatan golongan sulfa, aspirin,dll)

-      pengawasan antenatal yang baik

-      menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi dan masa kehamilan dan kelahiran, contoh : Sulfaforazol, Novobiosin, oksitosin.

-      Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus.

-      Penggunaan fenobarbital pada ibu 1 – 2 hari sebelum partus.

-      Imunisasi yang baik pada bayi baru lahir.

-      Pemberian makanan yang dini.

http://kumpulan0askep.wordpress.com/2011/06/02/askep-hiperbilirubin/

ASUHAN KEPERAWATAN PADA

BAYI HIPERBILIRUBIN

1. A.    PENGKAJIAN

� Wawancara

1. a.      Riwayat Penyakit

Terdapat riwayat gangguan hemolisis darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau golongan darah A,B,O). Polisistemia,infeksi,hematoma,gangguan metabolisme hepar obstruksi saluran pencernaan ibu menderita DM.

1. b.      Riwayat Kehamilan

Kurangnya antenatal care yang baik. Penggunaan obat – obat yang

meningkatkan ikterus. Contoh: salisilat sulkaturosic oxitosin yang dap at

mempercepat proses kon jungasi sebelum ibu partus.

1. c.       Riwayat Persalinan

Lahir prematur / kurang bulan, riwayat trauma persalinan.

1. d.      Riwayat Postnatal

Adanya kelainan darah tapi kadar bilirubin meningkat, sehingga kulit bayi tampak kuning.

1. e.       Riwayat Kesehatan Keluarga

Seperti ketidak cocokan darah  ibu dan anak Polycythenia, gangguan saluran cerna dan hati ( hepatitis )

1. f.        Riwayat  Pikososial

Kurangnya kasih sayang karena perpisahan, perubahan peran orang tua

1. g.      Pengetahuan Keluarga

Penyebab perawatan pengobatan  dan pemahaman orang tua pada bayi yang ikterus

� Pemeriksaan Fisik

Ikterus terlihat pada sklera selaput lendir,urin pekat seperti teh, letargi, hipotonus, refleks menghisap kurang, peka rangsang, tremor, kejang, tangisan melengking. Selain itu, keadaan umum lemah, TTV tidak stabil terutama suhu tubuh ( hipo / hipertemi ). Reflek hisap pada bayi menurun, BB turun, pemeriksaan tonus otot ( kejang /tremor ). Hidrasi bayi mengalami penurunan. Kulit tampak kuning dan mengelupas, sclera mata kuning ( kadang – kadang  terjadi kerusakan pada retina ) perubahan warna urine dan feses.

� Laboratorium

Rh darah ibu dan janin berlainan. Kadar bilirubin bayi aterm lebih dari 12,5 mg\dl,prematur lebih dari 15 mg\dl.

1. B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Resiko tinggi injury berhubungan dengan efek fototerapi.2. Potensial ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan tranfusi

tukar3. Kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan ikterus dan diare4. Diare berhubungan dengan efek fototerapi5. Hipertermi berhubungan dengan paparan lingkungan panas (efek fototerapi),

dehidrasi

1. C.    INTERVENSI

Dx 1

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pasien tidak mengalami komplikasi atau cedera karena fototerapi.

NOC :  Safety Status : Physical Injury.

KH :

1. Tidak ada iritasi mata.2. Tidak ada tanda – tanda dehidrasi.3. Suhu stabil4. Tidak terjadi kerusakan kulit

NIC : Phototerapi : Neonatus.

1. Letakkan bayi dekat sumber cahaya.2. Tutup mata dengan kain yang dapat menyerap cahaya dan dapat memproteksi mata dari

sumber cahaya.3. Matikan lampu dan buka penutup mata bayi setiap 8 jam, lakukan inspeksi warna sklera.4. Pada waktu menutup mata bayi, pastikan bahwa penutup tidak menutupi hidung.

1. Buka penutup mata waktu memberi makan bayi.2. Ajak bicara bayi selama perawatan.

Dx2

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan keseimbangan cairan dan elektrolit bayi terpelihara dalam batas normal

NOC : Fluid balance

KH: 1. Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal

2.   Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal

3.   Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas, turgor kulit, membran mukosa lembab, tidak ada tasa haus yang berlebihan

NIC : fluid Management

1.   Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

2.   Monitor vitall sign dan status hidrasi

3.   Monitor status nutrisi  dan dorong masukan oral, berikan minum dengan frekuensi sering, pantau asupan, bila perlu tingkatkan 25% dari kebutuhan normal, pantau haluaran dan turgor kulit.

4.   Kolaborasikan pemberian cairan intravena

5.   Atur kemungkinan transfusi

6.   Kolaborasi dengan Dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk.

Dx 3

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan integritas kulit baik/utuh

NOC : Pressure Management

KH :

1. Suhu dalam rentang yang diharapkan ( 36 – 37 C )2. Hidrasi dalam batas normal.3. Elastisitas dalam batas normal.4. Keutuhan kulit.5. Pigmentasi dalam batas normal

NIC : Pengawasan Kulit

1. Anjurkan pasien untuk menggunkan pakaian yang longgar 1. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering,catat warna kondisi kulit tiap 8

jam dan pada saat perawatan2. Monitor kulit adanya kemerahan3. Oleskan lotion atau minyak atau baby oil pada daerah yang tertekan4. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat5. Pantau area bokong dan feses

Dx  4

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan diare berhenti atau sembuh.

NOC   :Bowel elimination

1. Feses berbentuk BAB sehari sekali sampai tiga kali2. Menjaga daerah sekitar rectal dari  iritasi3. Tidak mengalami diare4. Menjelaskan penyebab diare dan rasional tindakan5. Mempertahankan turgor kulit

NIC     : Diarhea Management

1. Identifikasi faktor penyebab diare, ukur diare atau keluaran BAB2. Evaluasi intake makanan yang masuk3. Observasi turgor kulit secara rutin4. Berikan minum dengan frekuensi sering5. Instruksikan pada keluarga agar pasien  makan rendah serat,tinggi protein dan tinngi

kalori jika memungkinkan6. Monitor persiapan makanan yang aman

Dx  5

Tujuan  :Setelah dilakukan tindakan keperawatn selama proses keperawatan diharapkan suhu badan pasien turun(normal)

NOC : Thermolegulation

1. Suhu tubuh dalam rentang normal2. Tak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing3. Nadi dan RR dalam rentang normal

NIC ; Fever treatment

1. Monitur suhu sesering mungkin minimal 2 jam sekali2. Monitor warna dan suhu kulit3. Monitor TD, nadi, dan RR4. Tingkatkan intake cairan dan nutrisi5. Kompres pasien dengan air hangat pada daerah lipat paha, dan aksila.6. Selimuti pasien untuk mencegah hilangnya kehangatan tubuh, usahakan jangan terlalu

tebal.7. Berikan antipiretik jika perlu.

1. D.    EVALUASI 1. Resiko tinggi injury berhubungan dengan efek fototerapi.

Skala penilaian:

1. Ekstrem2. Berat3. Sedang4. Ringan5. Tidak ada gangguan

II.    Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan tranfusi tukar.

Skala Penilaian :

1. Tidak pernah menunjukkan2. Jarang menunjukkan3. Kadang menunjukkan4. Sering menunjukkan5. Selalu menunjukkan

III.    Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan ikterus dan diare.

Skala penilaian:

1. Ekstrem2. Berat3. Sedang4. Ringan5. Tidak ada gangguan

IV.    Diare berhubungan dengan efek fototerapi.

Skala penilaian:

1. Ekstrem2. Berat3. Sedang4. Ringan5. Tidak ada gangguan

V.    Hipertermi berhubungan dengan paparan lingkungan panas (efek fototerapi), dehidrasi.

Skala Penilaian :

1. Tidak pernah menunjukkan2. Jarang menunjukkan3. Kadang menunjukkan4. Sering menunjukkan5. Selalu menunjukkan