LAPORAN KELOMPOK ITugas Mandiri : Aritmia Ventrikel
dr. Pudji Rahardjo Sp. Pd. K. GEH
Anggota :1. Agung Dwi Saputro2. Ghisqy Arsy Mulky3. Gustiayu Putri Pitoyo4. Hessty Pusparani5. Kusuma Intan6. M. Alif Zainal7. M. Kamardi8. Mahasti Andrarini9. Vidia Amrina Rasyada10. Yudha Daud Pratama
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTAFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANPENDIDIKAN KEDOKTERAN2012ARITMIA VENTRIKELDEFINISIAritmia ventrikel adalah Perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Aritmia paling sering menyerang pria disbanding wanita, seiring bertambahnya usia persentase aritmia semakin tinggi.ETIOLOGIPenyebab aritmia ventrikel1. Idiopatik : tidak dapat ditentukan penyakit dasarnya2. Penyakit Jantung Koroner (PJK) : infark miokard akt (IMA), pasca IMA3. Kardiomiopati : kongestif (dilatasi), hipertrofik, miokarditis akut; alkoholik4. Penyakit jantung rematik (PJR) : terutama pasca penggantian katup5. Penyakit jantung hipertensi (PJH)6. Prolaps katup mitral7. Payah jantung : oleh karena PJK, PJR, PJH atau idiopatik8. Metabolik : hypokalemia, hipertiroid9. Sindrom QT memanjang10. Lain-lain : penyakit paru, trauma jantung, obat-obatanPATOFISIOLOGISecara umum mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan trigged activity.Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase dari 4 potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergic yang tinggi. Oleh karena itu bila berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi factor penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan akut tidaklah memiliki aspek prognostic jangka panjang yang penting.Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue) yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak.Triggered activity memiliki gambaran campuran dari dua mekanisme di atas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut afterdepolarization.KELUHAN PENDERITA1. Asimtomatik: terjadi pada kebanyakan kasus aritmia ventrikel. Diagnosis umumnya secara incidental2. Simtomatik :a. Palpitasi : Denyut jantung keras Denyut jantung berhenti Pukulan di daerah dada Dada bergetar Denyut jantung cepat Denyut jantung tidak teraturb. Pusing hingga sinkopc. Keluhan penyakit dasar : payah jantung yang memburuk, angina pectoris dan lain-lainnya
DIAGNOSISBerbagai upaya harus dilakukan untuk mendeteksi apakah ada kelainan dasar yang menimbulkan aritmia ventrikel.a. Pemeriksaan Tahap Awal Minimal Aritmia Ventrikel1. Riwayat penyakit lengkap : Keluhan Riwayat keluarga Riwayat medic terdahulu Alkohol, rokok dan obat2. Pemeriksaan Jantung : besarnya, denyut apeks, tekanan darah, irama, denyut jantung istirahat, payah jantung, bising Umum : penyakit multisystem3. Elektrokardiogram (EKG) istirahat : irama, hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, interval QT4. Sinar X dada : Ukuran dan bentuk jantung Bendungan parub. Pemeriksaan Tahap Lanjut Aritmia Ventrikel1. Monitor Holter Frekuensi aritmia ventrikel Kompleksitasnya Aritmia lainnya2. Patologi Klinik L Kalium serum Enzim jantung3. Uji latih jantung : Deteksi PJK Aritmia akibat kerja4. Ekokardiografi Katup fungsi ventrikel kiri kardiomiopati hipertrofik5. Katerisasi jantung6. Studi elektofisiologik intrakardiak
PENGOBATAN1. Istirahat2. Diet3. Medikamentosa a. Stabilisasi membrane Memperlebar potensial aksi : kinidin, prokainamid, disopiramid Memperpendek potensial aksi : lidokain, meksiletin, tokainid, difenilhidantoin Tidak mempengaruhi potensial aksi : ajmalin, flekkainidm enkainid, aprindinb. Menghambat reseptor beta Propranolol, asebutol, alprenolol, metoprolol, atenolol, pindolol, praktolol, oksprenolol, sotalol, timololc. Memperpanjang potensi aksi : amiodaron, bretilium, timolold. Penyekat kalsium : verapamil, diltiazem, nipedipin
NILAI PROGNOSTIK ARITMIA VENTRIKELArti klinik aritmia ventrikel tergantung pada :a. Penyebabnya : mempunyai nilai prognostic tersendirib. Frekuensi dan kompleksitasnya
PENCEGAHAN Menghindari aktivitas berlebihan Berhenti merokok Tidak meminum alcohol Batasi penggunaan kafein. Hindari stimulant yang terdapat pada obat batuk dan pilek Pencegahan diinduksi Stabil emosional Pemantauan diri Penggunaan obat yang rasional Pemeriksaan berkala Pola hidup
PREMATURE VENTRIKEL CONTACTIONs (PVCs)
DEFINISI adalah denyut-denyut jantung prematur (sebelum waktunya) yang berasal dari ventricles (bilik-bilik) jantung. PVCs adalah prematur karena mereka terjadi sebelum denyut jantung yang reguler (biasa) Kontraksi prematur ventrikel jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasienmerasa berdebar-debar tapi tidak ada keluhan lain. Namun demikian, perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi prematur ini dapatmenyebabkan aritmia ventrikel yang lebih serius. Karakteristik tipe iniadalah :Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menitIrama : IregulerETIOLOGI Serangan jantung Tekanan darah tinggi (hipertensi) Cardiomyopathy, termasuk gagal jantung congestive Penyakit klep-klep jantung seperti mitral valve prolapse Hypokalemia (tingkat-tingkat darah yang rendah dari potassium), dan hypomagnesemia (tingkat-tingkat darah yang rendah dari magnesium). Hypokalemia dan hypomagnesemia dapat terjadi, contohnya, pada pasien-pasien yang meminum diuretics (pil-pil air) Hypoxia (jumlah-jumlah oksigen yang rendah dalam darah). Hypoxia, contohnya, terjadi dengan penyakit paru seperti emphysema atau chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Obat-obat seperti digoxin, aminophylline, tricyclic antidepressants, dan decongestants (obat atau barang yang menghilangkan rasa sesak atau kemampatan hidung) yang mengandung ephedrine. Meminum alkohol yang berlebihan Meminum kafein yang berlebihan Penggunaan obat stimulan seperti cocaine, dan amphetamines Myocarditis (peradangan otot jantung) dan cardiac contusion (luka otot jantung) PVCs juga terjadi pada individu-individu yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung EPIDEMIOLOGIBiasanya pada pasien yang lebih tua, pasien-pasien dengan tekanan darah tinggi, pasien-pasien dengan penyakit-penyakit jantung, dan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika yang lebih tua. Premature ventricular contractions dapat juga terjadi pada individu-individu muda yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung atau tekanan darah tinggi.
PATOFISOLOGI Selama premature ventricular contraction (kontraksi bilik prematur), ventricle secara elektrik melepaskan (dan berkontraksi) prematur sebelum pelepasan elektrik normal tiba dari SA node. Pelepasan-pelepasan prematur ini disebabkan oleh "keiritasian" elektrik otot jantung dari ventricles, dan dapat disebabkan oleh serangan-serangan jantung, ketidakseimbangan-ketidakseimbangan elektrolit, kekurangan oksigen, atau obat-obat. Segera setelah premature ventricular contraction, sistim elektrik jantung reset (memasang kembali). Pemasangan kembali ini menyebabkan selaan (istirahat) singkat pada denyut jantung, dan beberapa pasien-pasien melaporkan perasaan jantungnya berhenti singkat setelah premature ventricular contraction. GEJALA KLINIS Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions yang ringan dan jarang seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala (asymptomatic) dan tidak sadar atas PVCs mereka. Nyeri dada Lemah, lelah, letih terutama setelah beraktivitas palpitasi (jantung yang berdebar-debar) dalam dada dan di leher jantung terasa seperti berhenti singkatNamun pada kejadian-kejadian yang jarang pasien melaporkan kelemahan, kepeningan, atau syncope (pingsan). Ini karena premature ventricular contractions yang seringkali dapat mengurangi kemampuan jantung memompa darah ke organ-organ lain (mengurangi cardiac output), berakibat pada tekanan darah rendah (hipotensi). FAKTOR RESIKO usia jenis kelamin kebiasaan minum kopi, merokok, alcohol stress adanya penyakit jantung PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG (Electrocardiogram)Electrocardiogram (EKG) adalah perekaman singkat dari pelepasan-pelepasan elektrik jantung. EKG-EKG dapat dilakukan di tempat-tempat praktek dokter, klinik-klinik, dan ruang-ruang darurat rumah sakit. Dokter-dokter seringkali meminta rhythm strip (perekaman EKG yang berkepanjangan) untuk dilakukan pada waktu yang sama seperti EKG untuk meningkatkan kesempatan-kesempatan menemukan PVCs dan irama-irama abnormal lainnya. Premature ventricular contractions adalah mudah untuk dikenali pada EKG dan rhythms strips, dengan syarat PVCs terjadi selama perekaman. EKG mungkin juga menunjukan persoalan-persoalan lain seperti serangan-serangan jantung, hypokalemia, keracunan digoxin, penebalan otot jantung (hypertrophy) yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi jangka panjang.
Monitor HolterEKG standar dan rhythm strip yang dilaksanakan pada saat kunjungan ke tempat praktek dokter mungkin tidak menemukan premature ventricular contractions karena mereka mungkin tidak terjadi pada saat itu. Pemonitoran Holter kemudian diperlukan untuk mendeteksi PVCs pada pasien-pasien dengan palpitasi-palpitasi jantung. Monitor Holter adalah perekaman yang terus menerus dari irma jantung selama 24 jam. Pemonitoran Holter dapat digunakan untuk mendiagnosa PVCs serta kelainan-kelainan irama jantung lainnya seperti atrial fibrillation, atrial flutter, dan ventricular tachycardias.Karena lebih dari 50% dari laki-laki paruh baya dapat mempunyai PVCs selama pemonitoran Holter, tidak semua PVCs yang ditemukan selama pemonitoran Holter adalah penting secara klinis. Dokter-dokter yang menginterpretasikan studi-studi pemonitoran Holter harus memperhitungkan sejarah medis pasien dalam menentukan kepentingan dari penemuan-penemuan monitor Holter.
EchocardiographyEchocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk menghasilkan gambar-gambar dari kamar-kamar dan klep-klep jantung dan lapisan sekitar jantung (pericardium). Echocardiography bermanfaat dalam mengukur ukuran dari kamar-kamar jantung, kekuatan dari kontraksi-kontraksi ventricle jantung, ketebalan dari otot-otot jantung, dan berfungsinya dari klep-klep jantung. Echocardiography oleh karenanya bermanfaat dalam mendiagnosa kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan PVCs: Echocardiography dapat mendeteksi dan mengukur keparahan dari mitral valve prolapse Echocardiography dapat mendeteksi hipertrophik otot jantung (penebalan otot jantung) sebagai akibat dari tekanan darah tinggi yang berlangsung lama Echocardiography dapat mengukur luasnya kerusakan otot jantung dari serangan-serangan jantung atau cardiomyopathyEchocardiography dapat digunakan untuk menghitung fraksi ejeksi ventrikel kiri (ejection fraction of the left ventricle). Fraksi ejeksi (Ejection fraction) adalah ukuran (perkiraan) dari junmlah darah yang dipompa selama setiap kontraksi dari ventricle (bilik). Ventricles (bilik-bilik) jantung yang secara ekstensif dilemahkan oleh serangan-serangan jantung atau cardiomyopathy akan mempunyai fraksi-fraksi ejeksi yang rendah. Pasien-pasien dengan fraksi-fraksi ejeksi yang rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi mengembangkan ventricular tachycardias dan fibrillations yang mengancam nyawa daripada pasien-pasien dengan frkasi-fraksi ejeksi yang normal
Exercise Cardiac Stress Test (Treadmill Stress Test)Exercise cardiac stress testing (ECST) adalah tes stres jantung yang paling luas digunakan. Pasien latihan/berjalan diatas treadmill menurut protokol yang distandarkan, dengan peningkatan yang progresif pada kecepatan dan kemiringan (elevasi) dari treadmill (secara khas berubah setiap interval-interval tiga menit). Selama ECST, electrocardiogram (EKG), denyut jantung, irama jantung, dan tekanan darah dimonitor terus menerus. Jika sumbatan arteri koroner berakibat pada pengurangan aliran darah ke bagian dari jantung selama latihan, perubahan-perubahan tertentu mungkin diamati pada EKG, termasuk peningkatan pada premature ventricular contractions dan perkembangan dari ventricular tachycardias.
Stress EchocardiographySuplemen lain pada ECST rutin adalah stress echocardiography. Selama stress echocardiography, gelombang-gelombang suara dari ultrasound digunakan untuk menghasilkan gambar-gambar dari jantung pada saat istirahat dan pada puncak dari latihan. Pada jantung dengan suplai darah yang normal, semua segmen-segmen dari ventricle kiri (kamar pompa utama dari jantung) memperlihatkan kontraksi-kontraksi yang meningkat dari otot jantung selama puncak latihan. Sebaliknya, pada setting dari penyakit cardiovascular, jika segmen dari ventricle kiri tidak menerima aliran darah yang optimal selama latihan, segmen itu akan menunjukan kontraksi-kontraksi yang berkurang dari otot jantung relatif pada sisa jantung pada echocardiogram latihan. Stress echocardiography adalah sangat berguna dalam meningkatkan interpretasi dari ECST, dan dapat digunakan untuk menyampingkan kehadiran dari penyakit cardiovascular yang signifikan pada pasien-pasien yang dicurigai mempunyai "false-positive" ECST.
Tes-Tes Darah Dalam Mendiagnosa Penyebab-Penyebab Dari Premature Ventricular ContractionsTes -tes darah untuk mendiagnosa kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan PVCs: Tingkat-tingkat elektrolit darah dapat dilaksanakan untuk mendeteksi tingkat-tingkat potassium atau magnesium yang rendah (hypokalemia dan hypomagnesemia) Tingkat-tingkat obat darah dapat dilakukan untuk mendeteksi keracunan obat digoxin dan aminophylline Oksigen darah dapat diukur untuk mendeteksi hypoxia Tes-tes darah dapat dilakukan untuk mendeteksi obat-obat terlarang, seperti penyalahgunaan amphetamine Tingkat-tingkat darah dari enzim-enzim jantung (CPK, Troponins) dapat dilakukan untuk mencari kerusakan otot jantung sebagai akibat dari serangan-serangan jantung.
PENATALAKSANAANNon Farmakologi Hentikan / kurangi minum kopi Psikoterapi Hentikan obat diet ( Amfetamin ) Amfetamin : obat adrenergik , berefek anoreksik , efek samping dapat berupa sakit kepala , palpitasi , pusing , gangguan vasomotor Hindari merokok dan juga alkohol Terapi ablasi . Menurut ACC/AHA/ESC 2006 dapat dilakukan pada : Pasien dengan frekuen , simptomatis , monomorfik PVC yang refrakter dengan terapi medikamentosa Pasien yang menghindari /menolak terapi medikamentosa jangka panjang Pemasangan Implantable Cardioverter Defibrilator ( ICD ) Indikasi pemasangan ICD adalah pasien dengan resiko sudden death yang tinggi, misalnya pasien dengan PVC yang frekuen , muncul pasca infark dengan penurunan fungsi fraksi ejeksi ( < 35%) atau kardiomiopati dilatasi FarmakologiPenatalaksanaan untuk keadaan akut, mencari dan mengobati penyebab ( misalnya hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia ) Penyekat Channel Na Kelas IA Menghambat arus masuk ion Na , menekan depolarisasi pada fase 0, dan juga memperlambat kecepatan konduksi serabut purkinje sehingga memanjangkan repolarisasi Penggunaan terapi : Efektif untuk pengobatan jangka pendek dan jangka panjang Bermanfaat untuk pengobatan paroksismal atrial takikardi, Efektif untuk pengobatan jangka panjang depolarisasi prematur ventrikel dan takikardi ventrikel atau untuk pencegahan fibrilasi ventrikel.Tidak digunakan untuk pengobatan ventrikular takikardi yang menetap dan aritmia yang disebabkan digitalis , karena efek toksiknya mudah timbul. Dosis dan Sediaan : Kuinidin : dosis oral , 3 -4 kali , 200 300 mg , untuk pasien dengan kontraksi atrium atau ventrikel prematur atau untuk terapi pemeliharaan
Penyekat Channel Na Kelas IBMekanisme kerja mirip dengan IA , tetapi berlawanan dengan kelas IA, obat kelas IB mempercepat repolarisasi membranePenggunaan terapi : Lidokain : efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan oleh infark miokard, bedah jantung terbuka, digitalis Fenitoin : digunakan untuk aritmia atrium dan ventrikel yang disebabkan oleh digitalis Tokainid dan Meksiletin : untuk pengobatan aritmia ventrikel
Penyekat Channel Na Kelas IC Berafinitas tinggi terhadap channel Na di sarkolema ( membran sel ). Paling poten dalam memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na ke dalam sel. Enkainid dan flekainid telah digunakan dalam praktek , sedangkan propafenon dan indekainid sedang dalam penelitian
Beta BlockerMeningkatkan arus masuk ion K, dan pada dosis tinggi menekan arus masuk ion Na , dikenal sebagai efek stabilisasi membranePenggunaan terapi : Propranolol terutama digunakan untuk pengobatan takiaritmia supraventrikel. Propranolol merupakan obat pilihan yang paling baik untuk pengobatan depolarisasi prematur ventrikel yang simptomatis pada pasien yang tidak berpenyakit jantung organik
Prolong RepolarisationMempunyai efek memperpanjang lama potensial aksi dan masa refrakter efektif serabut purkinje juga serabut otot ventrikel.Penggunaan terapi : Bretilium : untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa yang gagal diobati dengan obat antiaritmia lini pertama seperti lidokain atau prokainamid. Amiodaron : sangat efektif untuk berbagai aritmia . Namun efek samping sering terjadi dan meningkat secara nyata setelah 1 tahun pengobatan , dapat mengenai berbagai organ dan dapat membawa kematianCalcium Channel BlockerMenghambat channel Ca, dan juga perlambatan konduksi di AV node. Verapamil adalah satu satunya CCB yang dipasarkan sebagai antiaritmia sedangkan manfaat diltiazem masih dalam penelitian.Penggunaan terapi : Obat pilihan pertama pada serangan akut paroksismal atrial takikardia. Dapat berguna untuk aritmia dengan hipertensi
Pasien dengan PVC yang simptomatis dan tanpa kelainan jantung organik dapat diberikan beta blocker. Misalnya Atenolol ( 25 100 mg/ hari ) atau metoprolol ( 50 200 mg/ hari ). Selain itu pada pasien tanpa kelainan jantung organik ini , terapi ditujukan pada yang non farmakologi , seperti menghentikan kebiasaan minum kopi , merokok, stres , dll. Pada pasien PVC yang simptomatis , selain dapat diberi Beta blocker , dapat juga diberi CCB ( Verapamil , diltiazem ).
KOMPLIKASI Ventricular takikardi Infark miokard akut Sudden cardiac death
PENCEGAHANHindari factor-faktor pemicu misalnya kopi, merokok, alcohol, stress
PROGNOSISTergantung dari derajat penyakit yang dialami, jika gejala yang di timbulkan semakin buruk maka prognosisnya juga semakin buruk.
FIBRILASI VENTRIKELA. DEFINISIFibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tidak efektif. Polanya sangat irreguler dan dapat dibedakan dengan aritmia tipe lainnya. Fibrilasi ventrikel adalah jenis terburuk dari gangguan irama jantung dan merupakan bentuk serangan jantung. Kekacauan denyut jantung yang parah ini biasanya berakhir dengan kematian dalam hitungan menit, kecuali segera dirawat, misalnya dengan implantable cardiac defibrilator (ICD) dan resusitasi kardiopulmoner (CPR).
B. ETIOLOGITerdapat empat factor yang menimbulkan kecenderungan jantung untuk berfibrilasi, diantara nya :a. Hilangnya suplai darah bagi otot jantung yang berlangsung akut menyebabkan penurunan kalium dengan cepat dari otot-otot yang iskemik. Keadaan ini meningkatkan konsentrasi kalium di cairan ekstraseluler dan akan meningkatkan pula iritabilitas otot jantung.b. Iskemia otot menyebabkan suatu arus jejas. Otot iskemik tidak dapat merepolarisasi mebrannya, sehingga permukaan luar otot ini tetap negative. Karena itu, aliran listrik mengalir dari daerah iskemik jantung yang normal dan dapat menimbulkan impuls abnormal yang dapat menyebabkan fibrilasi.c. Reflex simpatis yang sangat kuat sering timbul setelah infark masif. Rangsangan simpatis juga meningkatkan iritabilitas otot jantung dan dengan demikian mempermudah timbulnya fibrilasi.
d. Infark miokardium sering menyebabkan ventrikel berdilatasi secara berlebihan. Hal ini akan meningkatkan panjang lintasan untuk konduksi impuls di jantung dan sering kali menyebabkan lintasan konduksi abnormal di sekitar daerah infark pada otot jantung.
C. EPIDEMIOLOGIFibrilasi Ventrikel sering terjadi bersamaan dengan Takikardi Ventrikel. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Fibrilasi Ventrikel dan Takikardi Ventrikel merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.
D. GEJALA KLINIS1. Kongesti Vaskular pulmonal2. Dispnea3. Ortopnea4. Dispnea nocturnal paroksimal5. Batuk iritasi6. Edema pulmonal akut7. Penurunan curah jantung8. Gallop atrial-S49. Gallop ventrikel-S310. Crackles paru11. Disritmia12. Bunyi napas mengi13. Pulsus alternans14. Peningkatan berat badan15. Pernapasan cheyne stokes
E. PATOFISIOLOGIAktivitas listrik pada fibrilasi ventrikel ditandai oleh depolarisasi sel yang tidak beraturan melalui otot jantung ventrikel. Berkurangnya depolarisasi yang terkoordinasi mencegah terjadinya kontraksi yang efektif dari otot jantung dan pengeluaran darah dari jantung. Pada pemeriksaan EKG tidak ditemukan kompleks QRS walaupun jarak amplitudo yang melebar pada aktivitas listrik ditemukan, dari gelombang sinus di ventrikel menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel yang mungin sulit dibedakan dengan asistol. Aritmia ini dipertahankan oleh adanya jalur masuk yang berulang-ulang karena bagian dari otot jantung mengalami depolarisasi secara konstan. Fibrilasi ventrikel dimulai ketika daerah pada miokard memiliki bagian refraksi dan bagian konduksi pada jalur masuk. Adanya kombinasi ini menghasilkan irama sendiri.6Fibrilasi ventrikel terjadi pada situasi klinis yang bervariasi, namun lebih sering dihubungkan dengan penyakit jantung koroner (PJK) dan sebagai kondisi terminal. Firilasi ventrikel dapat disebabkan oleh infark miokard akut atau iskemik, atau dapat pula disebabkan oleh skar infark yang kronik. Akumulasi kalsium intraseluler, aktivitas radikal bebas, gangguan metabolik, dan modulasi autonom memiliki pengaruh yang besar pada perkembangan fibrilasi ventrikel pada iskemik.2Terdapat 3 jenis sel dalam jantung yang berperan dalam proses impuls normal di dalam jantung, yaitu:121. Sel perintis (pacemaker cells) Sumber daya listrik jantung.Nodus sino- atrial (SA) adalah pacemaker jantung. Ia terletak di atas krista terminalis, dibawah pembukaan vena cava superior di dalam atrium kanan2. Sel konduksi listrik Kabel jantung.Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot atrial untuk menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrial. Impuls tiba ke nodus atrioventrikular (AV) yang terletak di septum interatrial dibawah pembukaan sinus koronaria. Dari sini impuls diantar ke ventrikel melalui serabut atrioventrikular (His) yang turun ke dalam septum interventrikular. Serabut His terbagi menjadi 2 cabang kanan dan kiri yang menghantar serabut Purkinje untuk tetap didalam subendokardium dari ventrikel. Posisi serabut Purkinje menentukan kontraksi ventrikel yang hampir sinkron. 3. Sel miokardium Mesin kontraksi jantung.Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel jantung, kalsium akan dilepaskan ke dalam sel sehingga sel tersebut berkontraksi. Sel jantung memiliki banyak sekali protein kontraktil, yaitu aktin dan miosin.
F. LANGKAH DIAGNOSTIKGambaran EKG Fibrilasi Ventrikel ada dua macam, yaitu fibrilasi ventrikel kasar yang memiliki rekaman EKG menyentak-nyentak secara pasmodic; dan fibrilasi ventrikel halus yang memiliki rekaman EKG berombak halus.Seperti pada asitol, kehilangan kesadaran terjadi dalam beberapa detik pada kondisi fibrilasi ventrikel. Pasien mengalami pelemahan jantung dan tidak ada curah jantung.Fibrilasi ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut :Irama : Tidak teraturFrekuensi : Lebih dari 350x/menit sehingga tidak dapat dihitungGelombang P : Tidak adaInterval PR : Tidak adaGelombang QRS : Lebar dan tidak teratur
G. PENATALAKSANAANPada umumnya terapi aritmia adalah :a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhytm control)b. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate contol)c. Mencegah terbentuknya bekuan darahTerapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini :a. Jika VF terjadi, maka defibrilasi harus segera dilakukan.b. Bila defibrilasi tidak berhasil, maka harus segera dilakukan resusitasi jantung paru dan obat-obatan.c. Obat-obatan yang dapat diberikan adalah epinefrin bila pola fibrilasi ventrikelnya halus. Epinefrin dapat membuat fibrilasi menjadi kasar, sehingga memudahkan untuk mengkonversi defibrilasi. Natrium bikarbonat diberikan untuk mengatasi asidosis akibat berkurangnya perpindahan respirasi. Epinefrin dan Natrium bikarbonat saling berlawanan apabila dicampur, oleh sebab itu harus diberikan terpisah.d. Tekanan darah disokong dengan vasopresor. Massa jantung eksternal dan ventilasi tidak boleh dihentikan selama resusitasi sebelum lima detik.e. Pembedahan, dokter akan melakukan pembedahan jika keadaan pasien sudah sangat memburuk. Di dalam pembedahan, bagian yang rusak bisa dibuang atau diperbaiki.f. Perentak tiruan, perentak ini digunakan untuk menghantarkan isyarat elektrik ke jantung. Alat ini dipasang di bawah permukaan kulit melalui pembedahan kecil. Perentak yang permanen digunakan untuk merawat penderita yang mengalami nodus sinus yang tidak berfungsi.g. Kardioversi (pembilang-renjatan), Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan gangguan irama jantung yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur efektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
H. PENCEGAHANGaya hidup memainkan peranan yang sangat penting untulk mengurangi resiko penyakit jantung atau rentak jantung yang tidak seragam. Diantara langkah-langkah yang perlu diambil untuk mencegah penyakit ini adalah :1. Pola makanMakanlah makanan yang rendah kolesterol dan rendah lemak. Makanan ini dapat menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah.2. Berhenti merokokMerokok meningkatkan kadar denyutan jantung. Berhenti merokok menurunkan resiko terhadap rentak jantung yang tidak normal.3. SenamSenam dengan rutin baik untuk kesehatan dan jantung.4. Hindari alkohol dan kafein5. Obat-obatanSebagian obat, ada yang dapat meningkatkan resiko penyakit ini. Hal ini dapat dicegah dengan mengurangi dosisnya atau menghentikan pemakaian untuk sementara. Contoh obat, misalnya : amitriptilin, terfenadin, dan astemizol.
I. KOMPLIKASIKomplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung adalah sinkop (pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun komplikasi yang paling buruk adalah mati mendadak dan terbentuknya trombo-emboli yang dapat menyebabkan stroke dan gangguan pada pembuluh darah lainnya.
J. PROGNOSISVentrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat fibrilasi ventrikel biasanya memiliki prognosis yang buruk. Mortalitas saat masuk rumah sakit ketika gangguan iramanya baru terdeteksi terjadi antara 30 60 %. Pada salah satu studi, pasien dengan penyakit paru-paru yang dibawa ke rumah sakit karena kegagalan napas akut ternyata ditemukan 87 % menderita fibrilasi ventrikel.
Torsades De Pointes (TDP)
DEFINISITorsades de pointes (TDP). Istilah TDP (dalam bahasa Perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh perubahan bentuk dan arah (aksis) kompleks QRS dalam satu beberapa denyutan (beat).Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada.Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung sementara (pada keadaan bradikardi), dan obat penyekat beta.
ETIOLOGIPerpanjangan interval QT mungkin bawaan, seperti yang terlihat dalam sindrom Jervell dan Lange-Nielsen dan sindrom Romano Ward. Kedua sindrom yang berhubungan dengan kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel baik primer atau torsade yang merosot menjadi fibrilasi ventrikel.Sindrom Brugada ditandai dengan segmen ST cove di sadapan prekordial kanan. Sindrom ini dapat menyebabkan kematian mendadak karena VT polimorfik menyerupai torsade.Dorongan simpatik dan variasi irama jantung merupakan presipitan takikardia torsade de pointes pada pasien dengan abnormalitas transpor ionik membran yang diperkirakan merupakan dasar dari sindrom QT panjang. Gangguan elektrolit yang telah dilaporkan menimbulkan torsade termasuk hipokalemia dan hypomagnesemia. Gangguan ini menyebabkan keterlambatan dalam fase III (yaitu, reprolongation) dan membentuk substrat untuk munculnya disritmia tersebut. Obat antiaritmia dilaporkan menjadi etiologi yaitu termasuk kelas IA agen (misalnya, quinidine, procainamide, disopyramide), IC kelas agen (misalnya, encainide, flecainide), dan kelas III agen (misalnya, sotalol, amiodarone).Interaksi obat dengan astemizol antihistamin (ditarik dari pasar AS) dan terfenadine (ditarik dari pasar AS) dapat mengendapkan torsade, obat ini tidak boleh digunakan dengan kelas IA, IC, atau agen III. Astemizol dan terfenadine, dalam dosis tinggi atau bila digunakan dalam kombinasi dengan obat antijamur azol atau antibiotik makrolida, telah dilaporkan mempercepat torsade dan kematian mendadak.Jus jeruk telah ditunjukkan untuk memperlambat metabolisme hati ini antihistamin serta obat lain dan untuk memperpanjang interval QT pada pasien yang memakai astemizol atau terfenadine. Implikasi klinis dari interaksi ini tidak jelas.Sindrom QT Panjang Bawaan (adrenergik-dependent)Sindrom bawaan berikut ini berhubungan dengan torsade:
Jervell dan Lange-Nielsen sindrom Romano-Ward sindrom
Sindrom QT Panjang Diperoleh (acquired)Obat di sejumlah kelas obat telah dikaitkan dengan torsade.Obat antiaritmia terkait dengan torsade meliputi: Kelas IA - Kinidina, disopyramide, procainamide Kelas III - Sotalol, amiodarone (jarang), ibutilide, dofetilide, almokalant
Golongan obat lain yang terkait dengan torsade meliputi: Antibiotik - Eritromisin, klaritromisin, azitromisin, levofloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin, trimethoprim-sulfamethoxazole, klindamisin, pentamidin, chloroquine Antijamur - Ketokonazol, itrakonazol Antivirus - Amantadine Antipsikotik - Haloperidol, fenotiazin, thioridazine, trifluoperazine, sertindole [9], zimeldine, ziprasidone [7] Trisiklik antidepresan dan tetracyclic Antihistamin (histamine1-reseptor antagonis) - terfenadine, astemizol, diphenhydramine, hidroksizin Kolinergik antagonis - Cisapride, organofosfat (pestisida) Diuretik - Indapamide, hidroklorotiazid, furosemide Antihipertensi - Bepridil, lidoflazine, prenylamine, ketanserin Lithium Antikonvulsan - fenitoin, carbamazepine (mungkin) Oral hipoglikemik Sitrat (transfusi darah masif) Kokain Vasopresin (mungkin) Fluoxetine (mungkin)
Beberapa obat (misalnya, amiodaron) rutin memperpanjang QT tetapi kurang umum dikaitkan dengan konsekuensi klinis QT panjang [10]. Kondisi yang berhubungan dengan torsade meliputi: Elektrolit kelainan - Hipokalemia, hypomagnesemia, hipokalsemia Endokrin gangguan - Hypothyroidism, hiperparatiroidisme, pheochromocytoma, hiperaldosteronisme Jantung kondisi - iskemia miokard, infark miokard, miokarditis, bradyarrhythmia, atrioventrikular lengkap (AV) blok, Takotsubo cardiomyopathy [6] Intrakranial Gangguan - subarachnoid hemorrhage, hematoma thalamic, kecelakaan serebrovaskular, ensefalitis, cedera kepala Gizi gangguan - Anorexia nervosa, kelaparan, diet protein cair, gastroplasty dan bypass ileojejunal, penyakit celiac
EPIDEMIOLOGI Interval QT dikoreksi lebih panjang pada populasi kulit putih dibandingkan pada populasi kulit hitam, dan lebih lama pada perempuan dibandingkan laki-laki. Oleh karena itu, torsades de pointes lebih sering terjadi pada ras kulit putih dan pada wanita.Torsades terjadi pada usia berapa pun. Jika terjadi pada usia dini, penyebabnya biasanya karena sindrom QT panjang bawaan. Dalam tahun kemudian, penyebabnya biasanya karena sindrom QT panjang yang diperoleh.
PATOFISIOLOGIHubungan antara torsade dan interval QT yang berkepanjangan telah lama diketahui, namun mekanisme yang terlibat di tingkat selular dan ion telah dibuat lebih jelas di sekitar dekade terakhir. Kelainan yang mendasari kedua sindrom QT diperoleh dan bawaan panjang di ionik saat aliran selama repolarisasi, yang mempengaruhi interval QT.Berbagai perubahan dalam arus ionik dapat mengakibatkan efek umum dari saat repolarizing menurun, tercermin dalam QT panjang, dan perubahan ini sekunder dapat menyebabkan arus depolarisasi berikutnya dan kadang-kadang potensial aksi, afterdepolarization tersebut. Hal ini menyebabkan penundaan lebih lanjut dalam repolarisasi dan menyebabkan afterdepolarization awal (EAD), acara memicu untuk torsade.Repolarisasi memiliki 3 tahap. Selama upstroke awal potensial aksi dalam sel jantung normal, masuknya bersih cepat ion positif (Na+ dan Ca++) terjadi, yang menghasilkan depolarisasi membran sel. Hal ini diikuti oleh arus, kalium cepat transien luar (Ito), sementara tingkat masuknya ion positif (Na+ dan Ca++) menurun. Ini merupakan bagian awal dari repolarisasi, atau Tahap 1.Tahap 2 ditandai dengan dataran tinggi. Arus positif yang mengalir ke dalam dan luar menjadi hampir sama selama tahap ini.Tahap 3 repolarisasi dimediasi oleh aktivasi penyearah arus kalium tertunda (IK) bergerak ke luar sementara meluruh ke dalam arus positif. Jika inaktivasi lambat Ca++ dan Na+ terjadi arus, ini batin "jendela" saat ini dapat menyebabkan depolarisasi tunggal atau berulang selama fase 2 dan 3 (yaitu, EADS). Ini EADS muncul sebagai gelombang patologis U pada permukaan EKG, dan, ketika mereka mencapai ambang batas, mereka mungkin memicu takiaritmia ventrikel.Perubahan-perubahan dalam repolarisasi tidak terjadi pada semua sel miokard. Daerah endokardium dalam dan lapisan midmyocardial (terdiri dari sel M) dari ventrikel lebih rentan terhadap perpanjangan repolarisasi dan EADS karena mereka memiliki kurang cepat penyearah arus kalium tertunda (IKR), sementara daerah lain mungkin memiliki siklus pendek atau normal. Ini heterogenitas repolarisasi dalam sel miokard mempromosikan penyebaran aktivitas dipicu, yang diprakarsai oleh EADS dengan mekanisme reentrant dan saat ini dianggap bertanggung jawab atas pemeliharaan torsade.Enam varian genetik yang mendasari torsade saat ini diakui. Genotipe LQT1 dan LQT2 memiliki saluran kalium lambat, sedangkan LQT3 menunjukkan cacat pada saluran natrium. Modalitas pengobatan segera mungkin didasarkan pada genotipe individu.
KARAKTERISTIKTorsade de pointes mempunyai karakteristik sebagai berikut Irama: tidak teratur Frekuensi denyut: 200-300x/menit Gelombang P: tidak ada Interval PR: tidak dapat dihitung Interval QT: memanjang Gelombang QRS: tidak normal (besar, aneh, dan banyak bentuk)
PENATALAKSANAANPengobatan jangka pendek Hal menyadarkan Defibrilasi:1. Meskipun torsades sering diri mengakhiri, hal itu dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel, yang memerlukan defibrilasi.2. Dalam pasien dinyatakan stabil, arus searah (DC) kardioversi biasanya merupakan pilihan terakhir karena torsades adalah paroksismal di alam dan sering kambuh setelah cardioversion. Penghentian semua agen menyinggung (menghentikan semua QT-memperpanjang obat) dan koreksi dari setiap penyebab yang mendasari seperti hipokalemia, hypomagnesaemia dan bradikardi. Intravena magnesium adalah obat pilihan untuk torsades de pointes. Magnesium efektif bahkan pada pasien dengan kadar magnesium yang normal. Percepatan denyut jantung dapat dicapai dengan menggunakan beta-adrenergik agonis 1 seperti isoprenalin atau mondar-mandir overdrive listrik Isoprenalin digunakan sebagai pengobatan sementara sampai mondar-mandir overdrive dapat dimulai:1. Isoprenalin mempercepat konduksi AV dan menurunkan interval QT.2. Hal ini dapat digunakan dalam bradikardia tergantung torsades yang biasanya berhubungan dengan sindrom QT panjang yang diperoleh.3. Isoprenalin diberikan sebagai infus intravena terus menerus untuk menjaga denyut jantung lebih cepat dari 90 denyut per menit.4. Beta-adrenergik agonis yang kontra-ditunjukkan dalam bentuk bawaan dari sindrom QT panjang. Sementara transvenous pacing :1. Mondar-mandir dapat efektif dalam mengakhiri torsades dengan meningkatkan denyut jantung sehingga mengurangi interval QT.2. Pacing atrium adalah modus disukai karena mempertahankan kontribusi atrium ke ventrikel mengisi. Pada pasien dengan blok AV, mondar-mandir ventrikel dapat digunakan untuk menekan torsades.
Pengobatan jangka panjang Pasien tanpa sinkop, takiaritmia ventrikel atau riwayat keluarga kematian jantung mendadak dapat diamati tanpa memulai pengobatan apapun. Bawaan sindrom QT panjang:1. Beta-adrenergik antagonis digunakan sebagai terapi lini pertama jangka panjang dalam sindrom QT panjang bawaan. Propanolol adalah telah yang paling banyak digunakan.2. Betablockers yang kontra-ditunjukkan dalam kasus-kasus yang diperoleh karena bradycardia dihasilkan oleh agen torsades endapan bisa. Mereka juga harus dihindari dalam kasus-kasus di mana bawaan bradikardia adalah fitur yang menonjol.3. Manfaat mondar-mandir pasien yang tetap bergejala meskipun menerima dosis maksimal ditoleransi betablockers dan dapat digunakan selain untuk betablockers permanen.4. Simpatektomi dada kiri Tinggi efektif pada pasien yang tetap tahan terhadap beta-blokade dan mondar-mandir.5. Implan cardioverter-defibrillator (ICDs) berguna dalam kasus langka ketika torsades masih berlanjut meskipun semua dari perawatan ini. Betablockers harus digunakan bersama dengan ICDs karena guncangan lebih lanjut dapat memicu torsades oleh stimulasi adrenergik.
Acquired sindrom QT panjang:1. Pengobatan jangka panjang dalam kasus-kasus yang diperoleh biasanya tidak diperlukan karena interval QT kembali normal setelah faktor predisposisi telah diperbaiki.2. Pacemaker implantasi efektif dalam kasus-kasus yang berhubungan dengan blok jantung atau bradikardia.3. Implan cardioverter-defibrillator diindikasikan dalam kasus-kasus yang tidak dapat dikelola dengan menghindari faktor pencetus setiap tertentu.
FAKTOR RISIKO Bawaan QT sindrom panjang, misalnya Jervell dan Lange-Nielsen sindrom, Romano-Ward sindrom. Acquired sindrom QT panjang:1. Akut miokard infark .2. Obat, misalnya agen antiarrhythmic kelas Ia dan III, eritromisin, ketoconazole, antidepresan trisiklik, antipsikotik.3. Elektrolit gangguan , hipokalemia , hypomagnesaemia , hipokalsemia .4. Gagal ginjal , gagal hati .5. Metabolik, hipotiroidisme , anoreksia nervosa , kelaparan.6. Bradycardia , penyakit, sinoatrial atrioventrikular (AV) blok.7. Racun, logam berat, insektisida.
PRESENTASI Episode torsades pada pasien dengan sindrom QT panjang bawaan mungkin dipicu oleh stres, ketakutan atau aktivitas fisik. Pasien dengan torsades biasanya hadir dengan episode berulang dari palpitasi , pusing , dan sinkop . kematian jantung mendadak dapat terjadi dengan episode pertama. Mual, pucat, berkeringat dingin, sesak napas dan nyeri dada mungkin terjadi. Sebuah riwayat tuli kongenital atau riwayat keluarga kematian mendadak dapat menunjukkan sindrom QT panjang. Temuan fisik tergantung pada tingkat dan durasi takikardia dan tingkat hipoperfusi serebral. Temuan meliputi nadi cepat, tekanan darah rendah atau normal, dan sementara atau berkepanjangan hilangnya kesadaran . Tanda-tanda fisik lain tergantung pada fitur penyebab, misalnya kelainan kongenital
DIFERENSIAL DIAGNOSIS Ventricular tachycardia. Supraventricular takikardia dengan konduksi menyimpang. Penyebab lain dari kematian jantung mendadak atau syncope.
KOMPLIKASI Ventricular tachycardia Fibrilasi ventrikel Mendadak jantung kematian
PROGNOSA Pasien dapat kembali secara spontan atau mengkonversi ke takikardia ventrikular non-polimorfik atau fibrilasi ventrikel. Torsades adalah aritmia yang mengancam nyawa dan dapat hadir sebagai kematian jantung mendadak pada pasien dengan hati struktural normal. Dalam sindrom QT panjang bawaan, tingkat kematian untuk pasien yang tidak diobati adalah 50% dalam 10 tahun, yang dapat dikurangi menjadi 3-4% dengan pengobatan. Dalam mengakuisisi sindrom QT panjang, prognosis yang sangat baik sekali faktor-faktor pencetus telah dihapus.
PENCEGAHAN Hindari menyinggung obat yang memperpanjang interval QT. Mencegah predisposisi kondisi seperti hipokalemia, hypomagnesaemia, dan hipokalsemia, terutama pada pasien terbukti memiliki interval QT panjang. Layar keluarga pasien dengan torsades untuk siapa penyebab QT berkepanjangan disarankan menjadi bawaan.
