BAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang Kanker merupakan suatu
penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel-sel jaringan tubuh
yang tidak normal. Sel-sel kanker akan berkembang dengan cepat,
tidak terkendali, dan akan terus membelah diri, selanjutnya
menyusup ke jaringan sekitarnya (invasive) dan terus menyebar
melalui jaringan ikat, darah, dan menyerang organ-organ penting
serta syaraf tulang belakang. Dalam keadaan normal, sel hanya akan
membelah diri untuk mengganti sel-sel yang telah mati dan rusak.
Sebaliknya sel kanker mengalami pembelahan secara terus menerus
meskipun tubuh tidak memerlukannya sehingga terjadi penumpukan sel
baru yang disebut tumor ganas (Yayasan Kanker Indonesia, 2006).
Penumpukan sel tersebut mendesak dan merusak jaringan normal
sehingga mengganggu organ yang ditempatinya. Kanker dapat terjadi
diberbagai jaringan dalam berbagai organ di setiap tubuh, mulai
dari kaki sampai kepala. Kanker yang terjadi di permukaan tubuh
mudah diketahui dan diobati. Namun apabila kanker terjadi didalam
tubuh, kanker sulit diketahui dan kadang-kadang tidak memiliki
gejala. Kalaupun timbul gejala biasanya sudah stadium lanjut
sehingga sulit diobati (Yayasan Kanker Indonesia, 2006). Menurut
WHO (World Health Organization) setiap tahun jumlah penderita
kanker di dunia bertambah 6,25 juta orang. Dalam 10 tahun mendatang
diperkirakan 9 juta orang yang meninggal dunia berasal dari
negara-negara berkembang. Berdasarkan data statistik global
penyakit kanker, lima peringkat kanker yang sering diderita pria
adalah kanker kerongkongan (18%), kanker perut (11,9%), kanker
kolon (9,4%), kanker prostat (9,2%) dan kanker liver (7,4%).
Sedangkan lima peringkat kanker yang sering diderita wanita adalah
kanker payudara (21%), kanker kolon (10,1%), kanker serviks (9,8%),
kanker perut (7,6%) dan kanker kerongkongan (7,06%). Berdasarkan
data tersebut kanker kolon dapat digolongkan sebagai salah satu
jenis kanker yang menduduki peringkat tertinggi penyebab kematian
karena kanker (Parkin , dkk, 1999).1.2 Rumusan Masalah1. Apa yang
dimaksud dengan kanker dan antikanker?2. Apa saja yang termasuk
obat antikanker bahan alami?3. Bagaimana mekanisme kerja dari obat
kanker tersebut serta indikasi dan kontraidikasi!
1.3 Tujuan1. Untuk mengetahui definisi dari kanker serta
antikanker2. Untuk mengetahui klasifikasi penggolongan obat
antikanker dan membahas secara spesifik antikanker bahan alami.3.
Untuk mengetahui mekanisme kerja dari obat antikanker bahan alami,
indikasi serta kontraindikasinya.
BAB IIPEMBAHASAN
2.1 Pengertian Kanker dan AntikankerKanker atau karsinoma ( Yun.
Karkinos= kepiting) adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal
dan bersifat ganas (maligne). Suatu kelompok sel dengan mendadak
menjadi liar dan memperbanyak diri secara pesat dan terus menerus
(proliferasi).Kanker adalah penyakit yang ditandai dengan mekanisme
pergeseran kontrol yang mengatur kelangsungan hidup, proliferasi,
dan diferensiasi sel. Sel yang telah mengalami transformasi
neoplastik biasanya mengekspresikan antigen permukaan sel yang
dapat merupakan tipe fetal normal, dapat menunjukkan kelainan
kromosom kualitatif atau kuantitatif, termasuk berbagai dan
translokasi munculnya sekuens gen teramplifikasi. Sel seperti
demikian berproliferasi secara berlebihan dan membentuk tumor lokal
yang dapat menekan atau menginvasi struktur normal
disekitarnya.Kanker ialah suatu penyakit sel dengan ciri gangguan
atau kegagalan mekanisme pengatur multiplikasi dan fungsi
homeostatis lainnya pada organisme multiselular. Sifat umum dari
kanker ialah sebagai berikut:1. pertumbuhan berlebihan umumnya
berbentuk tumor 2. gangguan diferensiasi dari sel dan jaringan
sehingga mirip jaringan mudigah3. bersifat invasif, mampu tumbuh
dijaringan sekitarnya (perbedaan pokok dengan jaringan normal)4.
bersifat metastatik, menyebar ketempat lain dan menyebabkan
pertumbuhan baru5. memiliki hereditas bawaan (acquired heredity)
yaitu turunan sel kanker juga dapat menimbulkan kanker.6.
Pergeseran metabolisme kearah pembentukan makromolekul nukleosida
dan asam amino serta peningkatan katabolisme karbohidrat untuk
metabolisme sel.Proses timbulnya kanker. Tumor ganas terjadi
melalui beberapa tingkat, yaitu: a. Fase inisiasi, DNA dirusak
akibat radiasi atau zat karsinogen (radikal bebas). Zat-zat
inisiator ini mengganggu proses reparasi normal, sehingga terjadi
mutasi DNA dengan kelainan pada kromosomnya. Kerusakan DNA
diturunkan kepada anak-anak sel dan seterusnya.b. Fase promosi, zat
karsinogen tambahan (co-carcinogenesis) diperlukan sebagai promotor
untuk mencetuskan proliferasi sel. Dengan demikian sel-sel rusak
menjadi ganas.c. Fase progresi, gen-gen pertumbuhan yang diaktivasi
oleh kerusakan DNA mengakibatkan mitose dipercepat dan pertumbuhan
liar dari sel-sel ganas. Tumor menjadi manifes.Obat antikanker
merupakan obat spesialitik. Batas keamanannya begitu sempit
sehingga hanya dibenarkan penggunaannya oleh dokter yang
berpengalaman dibidang pengobatan ini. Secara umum, metode
pengobatan penyakit kanker dibagi menjadi dua yaitu pengobatan
konvensional meliputi kemoterapi dan radiasi, dan pengobatan
herbal. Prinsip kerja pengobatan kemoterapi adalah dengan meracuni
atau membunuh sel-sel kanker, mengontrol pertumbuhan sel kanker,
dan menghentikan pertumbuhannya agar tidak menyebar atau untuk
mengurangi gejala-gejala yang disebabkan oleh kanker. Kemoterapi
terkadang merupakan pilihan pertama untuk menangani kanker. Efek
samping yang ditimbulkan oleh kemoterapi antara lain terjadinya
penurunan jumlah sel-sel darah, infeksi, anemia, pendarahan seperti
mimisan, rambut rontok, kadang muncul keluhan seperti kulit gatal
dan kering, mual dan muntah, dehidrasi dan tekanan darah rendah,
sembelit/konstipasi, diare, dan gangguan sistem syaraf (Siswandono,
2000).Antikanker diharapkan memiliki toksisitas selektif artinya
menghancurkan sel kanker tanpa merusak sel jaringan normal. Pada
umumnya antineoplastik menekan pertumbuhan atau proliferasi sel dan
menimbulkan toksisitas, karena menghambat pembelahan sel normal
yang proliferasinya cepat misalnya sum-sum tulang, epitel
germinativum, mukosa saluran cerna, folikel rambut dan limfosit.
Terapi hanya dapat berhasil baik, bila dosis yang digunakan dapat
mematikan sel tumor yang ganas dan tidak terlalu mengganggu sel
normal yang berploriferasi.Obat antikanker dibagi menjadi lima
kelompok yaitu senyawa pengalkilasi, antimetabolit, antikanker
produk alam, hormon dan golongan lain-lain. Senyawa kompleks
sintesis diarahkan sebagai obat antikanker kelompok pengalkilasi
dan antimetabolit. Contoh kelompok pengalkilasi tersebut adalah
kompleks cis-diaminadikloro platina (II) [PtCl2(NH3)2] atau yang
dikenal sebagai cisplatin. Senyawa ini diduga sebagai obat
antikanker yang pertama. Prinsip kerja cisplatin didasarkan pada
kemampuan senyawa kompleks untuk berikatan dengan DNA dan memotong
rantai DNA secara hidrolitikal maupun oksidatif. Sel yang
terpengaruh selanjutnya mengalami apoptosis bila kerusakan pada DNA
tidak dapat diperbaiki atau rangkaian transkripsi sel tidak
berjalan. Kelemahan utama dari cisplatin adalah dapat memicu
resistensi sel dan memicu timbulnya toksisitas sistematik 3. Untuk
itulah perlu dilakukan penelitian tentang penyakit kanker dan cara
pengobatannya; diantaranya adalah kehadiran senyawa kompleks yang
diharapkan menjadi obat anti kanker baru yang lebih baik, efektif
dan efisien.
2.2 Klasifikasi Obat AntikankerObat antikanker terbagi menjadi
beberapa golongan, yaitu:1. Bahan Pengalkilasia. Mustar Nitrogen
Contoh obat: Mekloretamin, Siklofosfamid, Ifosfamid, Melfalan,
Klorambusil.b. Etilenamin dan MetilmelaminContoh obat:
Trietilen-melamin (TEM), Thiotepa.c. MetilhidrazinContoh obat:
Prokarbazind. Alkil SulfonatContoh obat: Busulfone.
NitrosoureaContoh obat: Karmustin, Lomustin, Semustin,
Streptozotosinf. PlatinumContoh obat: Sisplatin, Karboplatin,
Oksaliplatin2. Antimetabolita. Analog PirimidinContoh obat:
5-Fluorourasil, Sitarabin, 6-Azauridin, Floksuridin, Gemsitabinb.
Analog PurinContoh obat: 6-Merkaptopurin, 6-Tioguanid, Fludarabin,
Pentostatinc. Antagonis FolatContoh obat: Metotreksat,
Pemetreksed3. Bahan Alamia. Alkaloid VinkaContoh obat: Vinblastin,
Vinkristin, Vinorelbinb. TaksanContoh obat: Paklitaksel,
Dosetakselc. EpipodofilotoksinContoh obat: Etoposid, Teniposidd.
KamptotesinContoh obat: Irinotekan, Topotekane. AntibiotikContoh
obat: Daktinomisin, Antrasiklin, Bleomicin.f. Enzim:
L-Asparaginase4. Hormon dan Antagonisa. AdrenokortikosteroidContoh
obat: Prednison, Hidrokortisonb. ProgestinContoh obat:
Hidroksiprogesteron Kaproat, Medroksiprogesteron Asetat, Megestrol
Asetatc. EstrogenContoh obat: Dietilstilbestrol, Etinil Estradiold.
Anti EstrogenContoh obat: Tamoksifen, Toremifene. AndrogenContoh
obat: Testosteron Propionat, Fluoksimestronf. AntiandrogenContoh
obat: Flutamidg. Penghambat AdrenokortikoidContoh obat: Mitotan,
Aminoglutetimidh. Analog GrhContoh obat: Leuprolidi. Penghambat
AromataseContoh obat: Anastrozol, Letrozol, Eksemestan5. Senyawa
Laina. Substitusi UreaContoh obat: Hidroksiureab. Derivat
MetilhidrazinContoh obat: Prokarbazinc. Diferentiating AgentContoh
obat: Tretionin, Arsen Trioksidd. Penghambat Tirosin KinaseContoh
obat: Imatinib, Gefitinibe. Penghambat PreteosomContoh obat:
Bortezumibf. Modulator Respon BiologikContoh obat: Interferon Alfa,
Interleukin 2g. Antibodi Monoklonal
2.3 Mekanisme Kerja AntikankerHubungan kerja antikanker dengan
siklus sel kanker. Sel tumor berada dalam tiga keadaan: 1. yang
sedang membelah (siklus proliferative)2. yang dalam keadaan
istirahat (tidak membelah, Go)3. yang secara permanen tidak
membelah.
Fase siklus sel kankerPada akhir fase G1 terjadi peningkatan RNA
disusul dengan fase S yang merupakan saat terjadinya replikasi
setelah fase S berakhir sel masuk dalam fase pramitosis (G2) dengan
ciri sel berbentuk tetraploid, mengandung DNA dua kali lebih banyak
daripada sel fase lain dan masih berlangsungnya sintesis RNA dan
protein. Sewaktu mitosis berlangsung (fase M) sintesis RNA
berkurang secara tiba-tiba, dan terjadi pembelahan menjadi dua sel.
Setelah itu sel dapat memasuki interfase untuk kembali fase G1,
saat sel berproliferasi, atau memasuki fase istirahat (Go). Sel
dalam fase Go yang masih potensial untuk berproliferasi disebut sel
kloogenik atau sel induk (stem cell). Jadi yang menambah jumlah sel
kanker ialah sel yang dalam siklus proliferasi dan dalam fase
Go.Fraksi tumor yang membelah berkurang bila masa bertambah. Banyak
sel berada pada fase G-0. Tumor lebih sensitive pada ukuran kecil
dalam bentuk sel-sel muda dan banyak vaskularisasi. Respon yang
bergantung pada dosis ini mengikuti kinetic order satu yang berarti
sel dibunuh secara eksponensisal jika dosis ditambah.2.4 Obat
Antikanker a. Produk AlamiahBerbagai obat yang berasal dari alam
(tumbuhan dan hewan) digunakan sebagai antikanker, antara lain:1.
Alkaloid Vinka Vinkristin Vinkristin bersama dengan vinblastin
merupakan alkaloid murni dari tanaman vinca rosea. Obat ini
terutama berguna pada leukemia, limfoma maglinum dan neoplasma pada
anak. Mekanisme kerjaBerikatan secara spesifik dengan tubulin,
komponen protein mikrotubulus, spindle mitotik, dan memblok
polimerisasinya. Akibatnya terjadi disolusi mikrotubulus, sehingga
sel terhenti dalam metafase. Kelompok obat ini disebut juga sebagai
spindle poison. IndikasiLeukimia limfositik akut, neuroblastoma,
tumor Wilms, rabdomiosarkoma, limfoma Hodgkin, dan non-Hodgkin.
Kontra IndikasiHamil, pemberian intratekal, sindrom charcot
marietooth, pasien yang menerima radiasi meliputi hati. Efek
sampingLeukopenia, trombositopenia, kadang-kadang trombositosis,
anemia, neurotoksik, penurunan refleks, parestesia, kelemahan otot,
konstipasi, mual, muntah, nafsu makan hilang, diare, ulkus pada
mulut, poliurea, disurea, retansi urin. Penggunaan: Intravena.
DosisAnak, 2 mg/m2/minggu. Dewasa, 1,4-2 mg/m2/minggu. Struktur
kimia Nama dagangVincristine, Cytocristin, Krebin, Vincerin.
Vinblastin Vinblastin termasuk spesifik untuk siklus sel tertentu
terutama fase mitosis. Namun efek sitotoksik mungkin terjadi pada
fase S dan diekspresikan hanya pada fase M. Pada dosis tinggi, efek
langsung mungkin diekspresikan pada fase S dan G1. Mekanisme
kerjaVinblastin berikatan pada tubulin dan menghambat pembentukan
mikrotubuli dengan cara mencegah pembentukan spindel mitosis dan
hasilnya adalah akumulasi sel pada metafase. IndikasiKarbinoma
testis, paru, kepala dan leher, payudara, ginjal, khoriokarsinoma,
fungides mycosis. KontraindikasiPemberian melalui intratekal dapat
menyebabkan kematian, hipersensitivitas terhadap vinblastin atau
komponen lain dalam sediaan, kehamilan. Efek sampingDepresi sum-sum
tulang. Efek samping ini lebih berat daripada vinkristin . efek
leukopenia akan mencapai puncaknya pada hari keempat sampai
sepuluh. Mual dan muntah jarang terjadi demikian juga dengan efek
somatis. Efek neurotoksik dapat juga terjadi dengan gejala
neuropati perifer dan kehilangan refleks tendon dalam.
PenggunaanIntravena. Struktur Vinblastin
Nama dagangVinblastin richter, Vinblastin PCH, Erbablas.2.
Taksan Paklitaksel dan DosetakselPaklitaksel merupakan alkaloid
yang berasal dari tanaman taxus brevifolia dan taxus baccata.
Paklitaksel aktif terhadap tumor ovarium, payudara, tumor paru sel
kecil, tumor leher dan kepala, esofagus dll. Paklitaksel mengalami
metabolisme oleh sitokrom P-450 di hati dan hampir 80% obat ini di
ekskresi melalui feses. Oleh karena itu perlu penyesuaian dosis
pada gangguan fungsi hati. Dosetaksel merupakan taksan semisintetik
dengan mekanisme kerja, indikasi dan metabolisme yang identik
dengan paklitaksel. Mekanisme kerjaPaclitaxel: bekerja sebagai
racun pada spindel mitosis, obat ini akan menyebabkan gangguan
polimerase dari monomer tubulin dan mencegah tahap polimerasi yang
akhirnya akan menyebabkan sel istirahat dan mati.Docetaxel: dengan
cara yang hampir sama dengan pacsitaxel, docetaxel membantu
pembentukan mikrotubuli dan menghambat depolimerisasi tubulin. Jika
dibandingkan dengan paksitaxel, pembentukan mikrotubuli dari
docetaxel sedikit lebih lambat, docetaxel akan menyebabkan
pembelahan sel di fase M terhenti sehingga akan mencegah replikasi
sel. IndikasiKombinasi dengan Doksorubisin untuk pengobatan kanker
payudara lokal yang lanjut atau metastatik, kanker paru lokal yang
lanjut atau metastatik sel besar, kanker ovarium metastatik setelah
gagal dengan kemoterapi. KontraindikasiHipersensitifitas, kerusakan
fungsi hati, wanita hamil dan menyusui. Efek samping Yang sering
terjadi adalah alergi, yang dapat dikurangi dengan pemberian
deksametason, difenhidramin dan antagonis H2. Efek samping lainnya
depresi sumsum tulang dan neuropati perifer.
PenggunaanIntravena.
Struktur
Dosis 100 mg/m2, infus 1 jam, interval 3 minggu Nama
dagangDocetaxel: Brexel, TaxoterePaclitaxel: Paxus, anzatax,
taxol.3. EpipodofilotoksinPodofilotoksin diekstraksi dari tanaman
podophyllum peltatum. Etoposid dan Teniposid Mekanisme
kerjaEtoposid dan Teniposid membentuk kompleks tersier dengan
topoisomerase II dan DNA sehingga mengganggu penggabungan kembali
DNA secara normal yang dilakukan oleh topoisomerase. Enzim tetap
terikat pada ujung bebas DNA dan menyebabkan akumulasi
potongan-potongan DNA. Selanjutnya terjadi kematian sel.
IndikasiKanker testis, paru, payudara, limfoma Hodgkin dan
non-Hodgkin, leukimia mielositik akut, sarkoma kaposi. Efek
sampingLeucopenia, thrombositopenia terjadi lebih jarang dan
biasanya tidak berat, mual, muntah, stomatitis, dan diare terjadi
pada kira-kira 15% pemakaian IV, dan 55% pemakaian peroral,
hepatotoksisitas terjadi pada pemberian dosis lebih besar.
PenggunaanIntravena. Dosis Etoposid diberikan secara IV dan minimal
selama 30 menit. Pada kanker ovarium jenis epitel: 50 mg/m2/hari
selama 21 hari setiap 28 hari dan dapat dinaikkan sampai 60
mg/m2/hari. StrukturEtoposid: Teniposid: Nama dagangEtoposid:
Vepesid, Lastet, Posyid
4. Kamptotesin Irinotekan dan TopotekanIrinotekan merupakan
bahan alami yang berasal dari tanaman camptotheca acuminata.
Irinotekan merupakan pro drug yang dalam hepar mengalami konversi
menjadi metabolit SN-38 yang merupakan penghambat topoisomerase I.
Konversi ini dikatalis oleh karboksiltransferase. Mekanisme
kerjaBekerja menghambat topoisomerase I, enzim yang bertanggung
jawab dalam proses pemotongan dan penyambungan kembali rantai DNA.
Hambatan enzim ini menyebabkan kerusakan DNA. IndikasiKarsinoma
ovarium, karsinoma paru sel kecil, karsinoma kolon.
KontraindikasiIrinotekan: Hipersensitifitas, penyakit usus
inflamasi kronis, obstruksi usus, kehamilan, menyusui, neutropenia
berat.Topotekan: Hipersensitifitas, anemia, ginjal serius,
kehamilan, menyusui. Efek sampingMual dan muntah, diare, rasa sakit
diperut, otot berkedut, kram, kelelahan, sindrom akut
kholinergieski (awal diare, rhinitis, hipersalivacia, miosis,
meningkatkan keringat, nyeri perut kram), demam, sesak napas.
PenggunaanIntravena. Dosis Irinotekan: infus IV, 100-150 mg/m2 tiap
3-4 mingguTopotekan: infus IV, 200 mg/m2 tiap 3-4 minggu
StrukturIrinotekan: Topotecan: Nama dagangIrinotekan: Campto5.
Antibiotika Antrasiklin (Daunorubisin, Doksorubisin,
Mitramisin)
Mekanisme kerjaBerinteraksi dengan DNA sehingga fungsi DNA
sebagai template dan pertukaran sister chromatid terganggu dan DNA
putus. Doksorubisin (adriamisin) diisolasi dari streptomyces
peucetius var.caesius. Daunorubisin menunjukan spectrum aktivitas
yang lebih sempit dibandingkan doksorubisin. Obat ini terutama
digunakan untuk leukemia mielositik akut.Antrasiklin juga bereaksi
dengan sitokrom P450 reduktase yang dengan adanya MADPH membentuk
zat perantara, yang kemudian bereaksi dengan oksigen menghasilkan
radikal bebas yang menghancurkan sel. Pembentukan radikal bebas ini
dirangsang oleh adanya Fe. IndikasiLeukimia limfositik dan
mielositik akut, sarkoma jaringan lunak, sarkoma osteogenik,
limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin, leukemia akut, karsinoma payudara,
genitourinaria, tiroid, paru, lambung, neuroblastoma dan sarkoma
lain pada anak-anak. KontraindikasiMielosupresi yang nyata,
sebelumnya pernah mengalami penyakit jantung pengobatan sebelumnya
dengan dosis kumulatif komplit dari Doxorubicin atau Antrasiklin
yang lain. Efek sampingMielosupresi, kardiotoksisitas, mual dan
muntah. Kebotakan, urin berwarna merah, flebosklerosis. Dosis60-75
mg/m2 sebagai dosis tunggal disuntikkan intravena dengan interval
21 hari atau 20 mg/ m2 tiap minggunya. PenggunaanIntravena.
Struktur kimiaDoxorubicin:
Nama dagangDaunorubicin : Daunorubicin,
DaunoblastinaDoksorubicin :Doxorubicin, Adriamycin, Caelyx,
Carcinocin, Pallagicin, Rubidox. Daktinomisin (Aktinomisin D)
Mekanisme kerja Menghambat polimerase RNA yang dependen terhadap
DNA, karena terbentuknya kompleks antara obat dengan DNA. Selain
itu aktinomisin juga menyebabkan putusnya rantai tunggal DNA
mungkin berdasarkan terbentuknya radikal bebas atau akibat kerja
Topoisomerase II. IndikasiKorio-karsinoma, tumor Wilms, testis,
rabdomiosarkoma, sarkoma kaposi. KontraindikasiHipersensitif
terhadap Daktinomisin atau komponen lainnya dalam sediaan, pasien
yang sedang atau baru saja mengalami cacar air atau herpes Zoster,
hindari pada bayi dibawah 6 bulan. Efek sampingSistem saraf pusat
kelelahan, demam, diare, nyeri perut, mual. Penggunaan Intravena.
DosisDewasa: IV 2,5 mg/m2 dosis terbagi lebih dari 1 minggu diulang
setiap 2 minggu atau 0,75 mg/m2 setiap 1-4 minggu.Anak lebih dari 6
bulan: 15 mcg/kg/hari untuk 5 hari diulangi setiap 3-6 minggu.
Struktur kimia
Bleomisin Bleomisin merupakan sekelompok glukopeptida yang
dihasilkan dari streptomyces verticillus. MekanismeBleomisin
bersifat sitotoksik berdasarkan kemampuannya memecahkan DNA. In
vitro, Bleomisin menyebabkan akumulasi sel pada fase G2 dan banyak
sel memperlihatkan aberasi kromosom termasuk fragmentasi dan
translokasi kromatid. IndikasiKanker paru, lambung dan anus,
karsinoma testis dan serviks, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin,
kanker kulit termasuk kanker penis, kanker esofegal, kanker
serviks, limfoma ganas. KontraindikasiWanita hamil dan menyusui.
Efek sampingMuntah hebat dan Alopesia. Penggunaan Injeksi
intramuskular atau subkutan. Dosis15-25 mg/hari x 5 hari, IV bolus
atau infus Struktur
Nama dagangBlenamax, Bleocin6. Enzim L-Asparaginase
L-asparaginase adalah enzim yang digunakan untuk pengobatan
leukemia limfosik akut pada anak. Enzim ini menyebabkan hidrolisis
L-asparagin dalam sirkulasi menjadi asam aspartat dan amonia.
Dengan demikian sel kanker kekurangan asparagin yang berakibatkan
kematian sel, ini dikarenakan sel tumor tidak memiliki enzim
asparagin sintetase dan memerlukan suplai L-asparagin dari
lingkungan. MekanismeHidrolisa asam asparagin menjadi asam aspartat
dengan demikian sel kanker kekurangan asparagin yang menyebabkan
kematian sel. IndikasiLeukemia limfositik akut. Perhatian Diabetes
akut, penyakit infeksi, pasien dengan koagulopati. Efek
sampingMual, muntah, gangguan sistem saraf pusat dan hati, alergi,
hanya digunakan pada leukimia akut dan sebagai obat pilihan kedua.
PenggunaanIntravena. Dosis50-200 ku/kgBB/hari dalam infus intravena
Nama dagangLeunase.BAB IIIPENUTUP3.1 Kesimpulan1. Kanker adalah
penyakit yang ditandai dengan mekanisme pergeseran kontrol yang
mengatur kelangsungan hidup, proliferasi, dan diferensiasi sel.2.
Obat antikanker dibagi menjadi lima kelompok yaitu senyawa
pengalkilasi, antimetabolit, antikanker produk alam, hormon dan
golongan lain-lain. 3. Proses timbulnya kanker. Tumor ganas terjadi
melalui beberapa tingkat, yaitu: Fase inisiasi, Fase promosi, Fase
progresi.4. Obat antikanker merupakan obat spesialitik. Batas
keamanannya begitu sempit sehingga hanya dibenarkan penggunaannya
oleh dokter yang berpengalaman dibidang pengobatan ini.5. Bahan
Alamig. Alkaloid VinkaContoh obat: Vinblastin, Vinkristin,
Vinorelbinh. TaksanContoh obat: Paklitaksel, Dosetakseli.
EpipodofilotoksinContoh obat: Etoposid, Teniposidj.
KamptotesinContoh obat: Irinotekan, Topotekank. AntibiotikContoh
obat: Daktinomisin, Antrasiklin, Bleomicin.l. Enzim:
L-Asparaginase
3.2 SaranDemi sempurnanya makalah ini kami mengharapkan kritik
dan saran yang membangun dari para pembaca agar makalah ini bisa
menjadi lebih baik untuk selanjutnya. Serta kami menyarankan kepada
pembaca agar lebih memperhatikan kesehatan.21