Anestesi End Point Resuscitation

7/21/2019 Anestesi End Point Resuscitation

http://slidepdf.com/reader/full/anestesi-end-point-resuscitation 1/24

EVALUASI TARGET AKHIR RESUSISTASI

AN EVALUATION OF END POINTS OF RESUSCITATION

Oleh

Gezy Weita Giwangkancana

NPM

RE!ERAT

Unt"k #e$e%&leh gela% '&kte% S$e(iali( )ala# *i)ang Il#" Ane(te(i )an

Te%a$i Inten(i+

Pa)a Uni,e%(ita( Pa)-a)-a%an

'engan wi.awa Rekt&% Uni,e%(ita( Pa)-a)-a%an

1



Tin-a"an P"(taka E,al"a(i Ta%get Akhi% Re("(ita(i An Evaluation of End Points of Resuscitation

Gezy Weita/ '&))y Ta,iant&/ 'ewi 0"lianti *i(%i

A.(t%ak

Syok sebagai suatu kondisi ketidakseimbangan penghantaran dan

kebutuhan oksigen pada jaringan merupakan suatu ancaman pada kehidupan.

Resusitasi adalah tindakan terpilih pada syok dan keberhasilannya menentukan

kelangsungan hidup dan perlindungan pada fungsi organ pasien. Berbagai target

makrosirkulasi seperti tekanan darah, nadi dan keluaran urin merupakan target

yang umum dikenal namun tingkat morbiditas dan mortalitas tetap tinggi

meskipun target makro sudah tercapai. Saat ini dikenal konsep mikrosirkulasi

dimana target resusitasi adalah pada penyelidikan kecukupan oksigenasi jaringan

seperti saturasi vena sentral, curah jantung, indeks jantung laktat, selisih tekanan

CO2, selisih basa dan keasaman mukosa gaster. engan pencapaian target

mikrosirkulasi sebagai akhir dari proses resusitasi maka diharapkan akan

meningkatkan angka keberhasilan hidup.

Kata K"nci ! syok , resusitasi, mikrosirkulasi, oksigenasi

Abstract

Shock as an imbalance between oxygen delivery and demand on tissue is a

threat to life. Resuscitation as an approach to shock and its success determines

patient survival and preservation of organ function. Various macrocirculation

target such as blood pressure, pulse and urin output is well known as an end point

but morbidity and mortality remains high. Currently the concept of

microcirculation where resusitation end point moves to establish adequate tissueoxygenation is popularied. !argets such as mixed vein saturation, cardiac output,

cardiac indeks , "C#$ gap, base excess and gastric mucose acidity is introduced.

%chievement of these targets are expected to improve resuscitation and survival.

e!"ords shock , resuscitation, microcirculation, oxygenation

12Pen)ah"l"an

2



engan semakin berkembangnya dunia kesehatan, saat ini pasien datang

dalam keadaan lebih sakit dan komplikasi lebih berat."idak jarang pasien # pasien

seperti ini juga membutuhkan tindakan bedah dan pada akhirnya pera$atan di unit

pera$atan intensif. Salah satu ancaman terbesar pada kehidupan adalah syok.

Syok sebagai suatu ancaman terhadap integritas organ dan pada akhirnya

ancaman terhadap kehidupan merupakan salah satu tantangan terbesar pada dunia

kedokteran moderen.%&lliot'.Saat ini mortalitas akibat syok masih tinggi dimana

mortalitas akibat syok kardiogenik adalah ()* dan syok akibat sepsis adalah

+)*. Secara fisiologis, syok dapat didefinisikan sebagai suatu sindromdimana

perfusi jaringan sangat buruk sehingga aliran darah tidak cukup untuk memenuhi

kebutuhan metabolik sel. %fink'

Resusitasi lahir sebagai manajemen syok dimana diharapkan tindakan

resusitasidapat mengembalikan hidup secara penuh pada individu yang mendekati

kematian %&lliot'.Resusitasi merupakan bagian dari praktik anestesi modern

sebagai cabang ilmu kedokteran yang banyak berhadapan dengan syok di unit

ga$at darurat, perioperatif maupun di unit pera$atan intensif dengan tujuan akhir

bukan hanya mempertahankan kehidupan sampai 2+ jam namun menjamin fungsi

organ sampai 2 hari. -arenanya penting bagi seorang dokter anestesi untuk

memahami konsep dan target dari resusitasi. enelitian menunjukan bah$a syok

yang tidak diresusitasi dengan baik akan mengarah pada kematian atau pada S&RS

% Systemic &nflamatory Response Syndrome ', iskemia luas dan pada akhirnya

'#(S )'ultiple #rgan (ysfunction Syndrome*.

3



ada a$alnya resusitasi dari syok menggunaka pendekatan ga$at darurat

dan global dan memiliki keterbatasan klinis serta banyak menerapkan terapi

empirik berdasarkan pengetahuan seorang klinis.Sebelumnya target resusitasi

hanya bergantung pada nilai # nilai makro seperti kesadaran, nadi, tekanan

arterial rerata %/0', tekanan sistolik ataupun keluaran urin namun berbagai

penelitian membuktikan bah$a tingkat morbiditas dan mortalitas tetap tinggi

meskipun target makro sudah tercapai. Bahkan pencapaian lebih tinggi dari tanda

# tanda vital % supranormal values' tidak memperbaiki angka keberhasilan hidup.

%elliot'arameter keberhasilan resusitasi juga bertambah dengan berkembangnya

pemahaman fisiologis mikro tubuh manusia, sehingga berbagai target resusitasi

yang baru muncul. i lapangan didapatkan kasus 1 kasus dimana pasien secara

klinis terlihat baik dengan target resuitasi makro yang telah tercapai namun

kemudian memburuk dan selanjutnya tidak berespon atau pasien dengan nilai

laboratorium yang cukup3 baik namun secara klinis terus memburuk. alam

menhadapi kasus seperti ini dan dalam melakukan penilaian individual kasus per

kasus, seorang klinisi membutuhkan berbagaiparameter target akhir atauend point

resuscitationsebagai bagian dari pertimbangan klinis. Saat ini target

mikrosirkulasi menjadi dikenal dengan penanda untuk melihat kecukupan perfusi

oksigen pada tingkat jaringan sebagai dimana bukan hanya keberhasilan

tercapainya oksigenasi jaringan yang merupakan merupakan target ideal

keberhasilan resusitasi namun juga kemampuan sel melakukan utilisasi oksigen

dan kemampuan sel melakukan bersihan 4at toksik yang merupakan produk akhir

metabolisme.

4



Beberapa parameter target akhir resusitasi adalah tekanan darah, curah

jantung atau cardiac output )C#* , cardiac indeks )C&*, defisit basa atau base

deficit )+*, oxygen delivery )(#$ * dan oxygen consumption )V#$ *, laktat, mixed

vein saturation, p- mucosa gaster , tissue oxygen tension dan hiperkarbia

vena%eliott'

32 Sy&k

321 Pat&+i(i&l&gi Sy&k

Syok didefinisikan sebagai hipoksia jaringan global yang terjadi sebagai

lanjutan dari ketidakseimbangan antara #xygen (elivery )(#$ *danSystemic

#xygen (emand %elliot' atau suatu kondisi disoksia dimana oksigenasi oksigen

tidak mencukupi sehingga terjadi kerusakan seluler%fink'. Resusitasi dikatakan

adekuat apabila tercapai perfusi sistemik yang adekuat, yakni tercapainya oxygen

delivery untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluler, memperbaiki iskemia

sel dan mengembalikan cadangan energy seluler. "anpa O2 yang baik maka sel

akan mempunyai hutang oksigen atau oxygen debt dimana bila dibiarkan akan

mencapai titik jenuh dan mengakibatkan kematian sel. -arenanya resusitasi baru

dapat dikatakan adekuat bila oxygen debt sudah diatasi %&lliot'. 5amun

kemampuansistem kardiovaskular untuk menghantarkan oksigen saja mungkin

tidak cukup untuk membantu sel memperbaiki diri karena sel harus mampu

menyerap oksigen yang dihantarkan dan mengeluarkan hasil sisa produk

metabolisme. -arenanya oxygen debt dapat pula terjadi bila sel tetap gagal

5



menarik oksigen dari aliran darah dan tetap menggunakan jalur anaerobik

alternative untuk memenuhi kebutuhan energinya.

/ekanisme kegagalan sistem kardiovaskular dalam menghadapi ancaman

syok diakibatkan dari perubahan satu atau lebih komponen sistem sirkulasi.

-egagalan tersebut antara lain dapat disebabkan oleh !

6. /enurunnya volume intravaskular yang mengatur tekanan rerata

sirkulasi dan arus balik darah % venous return' ke jantung.

2. -elainan fungsi jantung dimana faktor penentu curah jantung

adalah frekuensi, kontraktilitas dan isi jantung

7. 8angguan pada tonus arterial sehingga ada penurunan resistensi

perifer. 8angguan ini dapat menimbulkan permasalahan pada

kondisi ventrikel, tekanan arterial dan aliran darah sistemik

+. 8angguan arteriole yang merupakan tempat pertukaran cairan dan

nutrisi

(. 8angguan venula yang mempengaruhi pergerakan cairan antar

kompartemen tubuh

9. -apasitas sirkuit vena yang meregulasi aliran darah balik jantung

:. 0danya obstruksi pada aliran darah balik.

Selain kemampuan system kardiovaskular dalam menghantarkan darah

maka diperlukan juga isi oksigen dalam darah %oxygen content ; CaO2' dalam

penghantaran oksigen.-onsep ini dikenal sebagai oxygen delivery sementara

kebutuhan jaringan dikenal sebagai oxygen demand.

<insha$ dan Co= mengusulkan syok untuk diklasifikasi menjadi + jenis

yakni syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok distributed dan stok obstruktif.

-lasifikasi ini dapat dipermudah dengan tipe dinamika sistem kardiovaskular

6



yakni tipe hipodinamika seperti syok kardiogenik dan syok obstruktif serta

kondisi syok hiperdinamik yakni syok distributif

Ta.el 12 4eni( Sy&k )an P%&+il He#&)ina#ika

ada keadaan hipodinamik didapatkan C> rendah dan vasokonstriksi

tinggi.eningkatan &RO2 dan asidosis laktik biasanya setara dengan penurunan

C>.enyebab umum diantaranya adalah perdarahan, dehidrasi atau luka bakar serta

kelainan jantung.ada keadaan hiperdinamik maka karakteristiknya adalah C>

yang tinggi dan resistensi yang rendah. enyebab utamanya adalah maldistribusi

dari aliran darahnamun . enyebab utama pada syok tipe ini adalah sepsis dan

anafilaktik dimana pada a$al krisis, ditemukan dahulu suatu syok akibat

hipovolemiaakibat kehilangan cairan namun setelah cairan teratasi atau terjadi

euvolemia maka profil hiperdinamika menjadi muncul. Bila terjadi terus menerus

suatu hipodinamik pada pasien septik dapat dicurigai pasien mempunyai

gangguan jantung.

323 Penghanta%an Ok(igen Gl&.al

-ecukupan oksigenasi jaringan didefinisikan sebagai suatu adaptasi

penghantaran oksigen %oxygen delivery %O2'' kepada kebutuhan oksigen atau

oxygen demand . -ebutuhan oksigen ini tergantung dari jenis jaringan %tissue*

7



dimana jaringan tertentu seperti otak, jantung dan otot mempunyai demand yang

tinggi./eskipun kebutuhan oksigen tidak dapat dikalkulasi namun konsumsi

oksigen atau oxygen consumption%?O2' dan O2 dapat dihubungkan melalui

persamaan !

?O2 @ )2 = &RO2

dimana &RO2 me$akili rasio ekstraksi oksigen % dalam persen sementara ?O 2 dan

O2 dalam )2;kg;menit'. Otak dan jantung mempunyai &RO2 tertinggi sementara

usus dan kulit dengan &RO2 rendah . Aang menentukan ekstraksi ini adalah

kecepatan metabolisme sel tersebut serta jumlah mitokondria dalam sel

O2me$akili total aliran oksigen pada arteri dan dikalkulasi melalui

perhitungan !

O2 @ Curah jantung = CaO2

@ S? = <R = %<b = Sa)2 = 6.7 DE ).))7 = aO2D'

ada kondisi fisiologis kebutuhan oksigen atau oxygen demand biasanya

sama dengan konsumsi oksigen %?O2' yakni sekitar 2.+ ml )2;kg;menit dengan

O2 sekitar 62 ml O2;kg;menit sehingga &RO2 adalah sekitar 2)* pada kondisi

normal. apat disimpulkan bah$a O2 pada situasi normal jauh lebih tinggi

dibandingkan konsumsi oksigen yakni sekitar ( # 9 kali lipat. ada kondisi syok

atau hipoksia berat, O2akan menurun akibat penurunan pada komponennya baik

curah jantung atau isi darah)oxygen content*. ?O2 akan dapat dipertahankan

dengan merubah ekstaksi oksigen %&RO2' namun saat O2 jatuh diba$ah titik

kritis maka &RO2 tidak akan dapat lagi menghasilkan kompensasi yang adekuat.

8



"itik ini akan tercapai pada O2 + ml O2;kg;menit dengan ?O2 tetap di 2.+ mF

O2;kg;menit dimana &RO2 adalah 9)*.

G%a+ik 1 H"."ngan Anta%a VO3 )engan 'O3

eningkatan &RO2 oleh jaringan dilakukan dengan dua mekanisme

mendasar yakni !

6. Redistribusi aliran darah diantara organ # organ dengan

meningkatkan tonus simpatis dan kontraksi vena sentral sehingga

terjadio penurunan perfusi pada daerah # daerah dengan &RO2

rendah yakni kulit dan spalnknik sehingga daerah dengan &RO2

tinggi seperti otak dan jantung tetap dapat dipertahankan

perfusinya.

2. engerahan)recruitment* kapiler di dalam organ sehingga terjadi

vasodilatasi perifer % berkebalikan dengan vasokonstriksi sentral '

-eseimbangan antara O2 dan ?O2ini yang menjadi inti dari

mikrosirkulasi terutama pada syok. Beberapa penelitian mencoba membuktikan

9



bah$a dengan resusitasi dimana nilai # nilai O2 ditingkatkan menjadi diatas

normal atau supranormal maka hasil akhir akan membaik. enelitian a$al oleh

Schoemaker menyimpulkanbah$a pasien dengan target nilai supranormal yakni

O2D 9))ml;menit , ?O2D 6:) ml;menit dan C>D+.( F;min;m2 mempunyai

komplikasi dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang

mencapai hanya nilai normal saja yakni O2 %+)) # (() ml;menit', ?O2D 62) #

6+) ml;menit dan C> 2. # 7.( F;menit;m2 %+* ! 27*'. Selanjutnya, penelitian

lanjutan dengan mengikuti pola Schumaker gagal mendapatkan hasil serupa

karena kebanyakan resusitasi dengan target supranormal baru dilakukan bila

pasien sudah dalam tahap syok berat atau dengan kegagalan organ. -esimpulan

lanjutan adalah resusitasi dengan cara meningkatkan nilai # nilai O2, ?O2 dan

C> sampai maksimal hanya mempunyai makna klinis bila dikerjakan pada pasien

# pasien dengan syok a$al dan belum mempunyai kerusakan organ dengan suatu

praduga bah$a pasien yang datang dalam keadaan syok terbagi menjadi pasien

dengan cadangan fisiologis yang cukup dan mampu berespon terhadap resusitasi

dan pasien yang cadangan fisiologisnya tidak lagi mampu untuk ditingkatkan baik

dengan obat maupun cairan. enelitian # penelitian a$al ini menggunakan

variabel O2 atau ?O2 membutuhkan berbagai alat # alat pengukur

hemodinamika invasif seperti kateter arteri pulmonalis, echocardiografi atau

"rans&sophageal &chocardiografi yang secara teknis lebih sulit dan mempunyai

interpretasi dilakukan melalui perhitungan komputer sehingga untuk pemakaian di

lapangan tidak praktis.

325Penilaian Ali%an 'a%ah Gl&.al

10



0liran darah global terutama tergantung pada fungsi jantung namun

alirah darah regional tidak homogen dan tergantung pada tonus sentral dan perifer

yang pada akhirnya menjadi komponen pembentuk resistensi sistemik vaskuler

atau S?R. idapatkan suatu model sederhana tentang tekanan arterial rerata atau

/0 sebagai produk perkalian antara curah jantung dan S?R. Bila aliran

berkurang maka /0 akan dapat dipertahankan dengan menaikan curah jantung

namun bila S?R meningkat maka hubungannya adalah dengan peningkatan tonus

simpatis dan kontraksi sentral pada organ dengan tingkat &R)2 rendah dan

terjadinya vasodilatasi pada organ dengan &R)2 tinggi.

"idak terdapat data yang minimal yang dapat dipakai pada populasi umum

untuk membantu pemilihan tekanan darah yang cukup. 5ilai yang umum

diketahui adalah tekanan sistolik ) mm<g atau /0 lebih dari 9) # 9( mm<g.

Observasi untuk nilai # nilai perfusi lain seperti kenaikkan laktat darah, asidosis

metabolik, saturasi vena sentral diba$ah +)* dan penurunan aliran urin meskipun

telah diberikan terapi resusitasi seperti cairan, inotropik atau sel darah merahdapat

menjadi penilaian lanjutan untuk optimalisasi.

Secara teoritis SvO2 dapat digunakan untuk menilai hubungan antara O2

dan ?O2. /enurut persamaan Gick, konsumsi oksigen jaringan atau ?O2

mengikuti persamaan !

?O2 @ Curah jantung = %CaO21 CvO2'

dimana CvO2 me$akili isi oksigen vena sentral. ada beberapa keadaan ?O2

dapat dikatakan setara dengan !

?O2 @ Curah jantung = %SaO2 # SvO2' = <b = 6.7

11



0da empat keadaan dimana terjadi penurunan SvO2yakni !

6. <ipoksemia %penurunan saturasi oksigen arteri'2. eningkatan konsumsi oksigen %?O2'

7. enurunan curah jantung %CO'

+. enurunan <aemoglobin

ada keadaan kritis maka dengan &R)2 9)* akan didapatkan SvO2 +)*

dengan saturasi arteri adalah seratus persen. erlu ditekankan bah$a factor yang

paling mempengaruhi )2 adalah curah jantung dimana tidak akan terjadi

perubahan bermakna O2 apabila CO mampu beradaptasi. ada situasi klinis

dikatakan bah$a penurunan saturasi vena sentral sebanyak (* merupakan tanda

kegagalan mekanisme O2 atau peningkatan bermakna dari kebutuhan oksigen

jaringan. -esimpulannya adalah bila terapi a$al seperti cairan atau transfus i atau

inotropik tidak mampu memperbaiki saturasi vena sentral sampai diatas 9(*

maka curah jantung harus diukur untuk memperhitungkan kemungkinan terapi

yang efektif.

G%a+ik 3 H"."ngan Sat"%a(i Vena Sent%al )an In)ek( 4ant"ng

12



8ambar diatas me$akili hubungan antara saturasi vena sentral dan curah

jantung. idapatkan menurut modifikasi persamaan Gicks bah$a hubungan antara

saturasi vena sentral dan indeks jantung%C>' bersifat kurvelinier. Saat ?O2

konstan, maka perubahan C> akan bernilai tinggi pada perubahan SvO 2 bila C>

a$alnya rendah namun bila C> a$al sudah tinggi maka perubahan lebih lanjut C>

tidak akan mempengaruhi saturasi vena sentral. 0rtinya, pasien yang datang sudah

dalam keadaan maksimalisasi dari potensi kardiovaskular dengan cadangan

fisiologis yang rendah akan secara teori mempunyai kesempatan keberhasilan

resusitasi yang lebih rendah karena pendekatan resusitasi kebanyakan merupakan

optimalisasi dari system kardiovaskular.enelitian juga menunjukan bah$a pasien

dengan C> yang lebih tinggi mempunyai saturasi vena sentral yang lebih tinggi

dan keberhasilan hidup yang lebih baik. ada suatu penelitian, pasien dengan

syok septic yang dibagi ke dalam dua grup yakni grup resusitasi standard dan grup

resusitasi dengan goal directed therapy %&8"' dimana target akhir adalah

saturasi vena sentral D :)* didapatkan angka keberhasilan hidup grup dengan

&8" lebih baik % 7).(* ! +9.(*'.

2.+ Kegagalan Meta.&li(#e Ok(i)ati+ $a)a Sy&k

ada syok juga terjadi kegagalan lain yakni kegagalan metabolisme

dimana defek metabolik utama adalah gangguan metabolisme oksidatif.

-egagalan ini disebabkan terutama oleh penurunan suplai oksigen yang dapat

13





/etabolisme oksidatif juga dapat terganggu oleh mekanisme yang tidak

tergantung dari hipoperfusi jaringan. /ediator inflamasi seperti nitrit oksida%5O',

endotoksin, radikal bebas, kalsium dan "5G % "umor 5ecrosis Gactor' dapat

menganggu fungsi mitokondria. enurunan fungsi mitokondria ini pernah

dilaporkan terutama dari pasien # pasien yang menderita septik syok dimana

serum dari pasien # pasien dengan septik syok menghambat respirasi mitokondria

dan mengurangi konsentrasi 0" intraseluler. Suatu penjelasan jalur gangguan

mitokondria ini adalah gangguan pada kompleks rantai elektron serta gangguan

apada en4im poliadenosin ribose sintase sehingga terjadi nikotin adenosin

dinukletida dan 0".

15

Gambar 2 Metabolisme oksidatif seluler



0kumulasi dari karbondioksida bersifat paralel terhadap perkembangan

oxygen debt pada syok. Secara klinis, peningkatan pada tingkat kenaikan CO2 di

jaringan adalah melebarnya gradien perbedaan CO2 arterial # vena. 8radien

normal adalah ( mm<g dan pada henti jantung dapat mencapai +) mm<g.

enurunan pembersihan karbondioksida yang dihasilkan oleh proses oksidatif

menjadi a$al proses kegagalan dan dilanjutkan dengan pertambahan akumulasi

CO2 yang berasal dari bikarbonat yang merupakan hasil oksidasi anaerob.

eningkatan CO2 di jaringanini dapat mempunyai nilai fisiologis bermakna dan

pada percobaan in vitro terbukti menganggu fungsi miokardium %fink'

52 Ta%get Re("(ita(i K&n,en(i&nal

endekatan syok secara tradisional biasanya dengan mengembalikan

tekanan darah, denyut jantung dan pengeluaran urin pada nilai normal.5amun

pendekatan secara tradisional ini ternyata tidak cukup untuk mencapai hasil akhir

berupa perbaikan mortalitas dan morbiditas. %fink, velmahos' enelitian2+ jam,

2 hari

Shoemaker membuktikan melalui penelitian bah$a pasien yang

diresusitasi dengan target perbaikan tekanan darah, denyut jantung dan urin output

saja ternyata secara statistik mempunyai mortalitas, angka kegagalan organ dan

komplikasi yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan grup yang diresusitasi

dengan target nilai # nilai supranormal O 2, ?O2 dan C>. urham mencoba

membuktikan hal serupa melalui penelitiannya namun karena pasien baru

diresusitasi dengan target O2, ?O2 dan C> setelah terjadinya kegagalan organ,

16



maka perbaikan hasil pasien sesuai penelitian a$al oleh Shoemaker tidak

didapatkan. enelitian lain oleh ?elmahos mengenai perbedaan resusitasi pada

pasien dengan target normal dan target supranormal membuktikan bah$a pasien

yang diresusitasi mencapai nilai normal % variabel tekanan darah, urin, B&, <b

dan C>' mempunyai hasil serupa dibandingkan grup yang diresusitasi mencapai

nilai supraoptimal %C>D +.( F;min;m2, O2D 9)) ml;min;m2, ?O2D 6:)

ml;min;m2, ;G D 2))'. enelitian oleh ?elmahos ini membuat suatu kesimpulan

bah$a keberhasilan resusitasi juga bergntung pada kemampuan dasar tubuh

pasien untuk mampu mencapai nilai # nilai target karena pasien # pasien yang

tidak berespon terhadap usaha # usaha resusitasi namun terus dicoba

dioptimalisasi mempunyai hasil akhir yang buruk. -arenanya kemampuan klinisi

menilai apakah pasien mempunyai cadangan fisiologis untuk dioptimalisasi

adalah penting %?elmahos'

enelitian 1 penelitian ini membuktikan bah$a ada target resusitasi yang lebih

baik pada fase a$al syok dari sekedar mencapai tekanan darah dan urin pada a$al

syok. enelitian lain bahkan mengungkapkan bah$a pasien pada fase perdarahan

akut yang diresusitasi mencapai /0 +) mm<g mempunyai mortalitas lebih

baik dari pasien yang diresusitasi dengan /0 9) mm<g %&lliot'

62 Ta%get Re("(ita(i Mik%&

621 #i$ed Venous Saturation ata" Sat"%a(i Vena Sent%al 7S,O38

/eskipun telah banyak literatur mengenai SvO2 sebagai nilai monitoring

di >CJ namun hanya sedikit bukti yang menyatakan nilai ini sebagai end point

17



resuscitation meskipun saturasi vena sentral mengukur secara teoritis ekstraksi

oksigen dan dapat menjadi indikasi keberhasilan penghantaran oksigen untuk

memenuhi o=ygen debtKnamun perbandingannya dengan target lain seperti lakat

dan O2 masih kurang. Banyakpula penelitian yang menggambarkan bah$a

pada pasien # pasien kritis terutama dengan sepsis, pasien #pasien datang dengan

hasil saturasi vena sentral yang tinggi namun dengan klinis yang buruk dan tanda

perfusi mikro lain seperti laktat yang tinggi. <al ini menyebabkan

keterbatasan.penggunaan saturasi vena sentral sebagai target resusitasi terutama

pada kasus sepsis dengan tipe kegagalan seluler.

623 9a%)iac In)ek( ata" In)ek( Ka%)iak 79I8

enelitian yang sama yang memakai SvO2 sebgai target akhir resusitasi

juga melakukan evaluasi C> sebagai target resusitasi. ada penelitian di berbagai

sentra >CJ dengan :92 pasien, strategi untuk menngkatkan C> sampai +.( F;m2

tidak meningkatkan angka keberhasilan hidup dibandingkan pasien dengan nilai

C> normal. Sebagai catatan ternyata hanya +(* pasien yang mampu mencapai

target C> dengan nilai supranormal. 5amun 2 penelitian lain yang dilakukan pada

pasien dengan syok septik dan syok hipovolemik menyatakan bah$a nilai C>

hanya bermakna sebagai end point pada syok hipovolemik.

625Laktat 'a%ah

18



0denosin "rifosfat %0"' sebagai sumber energi kehidupan secara terus

menerus diproduksi oleh sel melalui proses aerobik. Secara normal, sumber

energi dasar yakni glukosa yang berasal dari glikogen atau dari glukosa darah

akan diubah menjadi glukosa191fosfat . 8lukosa191fosfat kemudian akan diubah

menjadi piruvat. ada keadaan dengan masukkan oksigen yang cukup, piruvat

akan masuk ke dalam siklus aerobik yakni perubahan dari piruvat dehydrogenase

menjadi asetil koen4im 0. 5amun pada siklus anaerobic, maka 0" idapatkan

dengan merubah piruvat menjadi laktat oleh laktat dehydrogenase. enggunaan

yang tidak efisien dari bahan bakar ini menyebabkan kebutuhan metabolik sulit

dipenuhi karena hanya 2 0" yang diproduksi dibandingkan 72 0" yang dapat

diproduksi secara aerob.

Secara fisiologis berbagai teori sebenarnya masih terbentuk dalam

produksi laktat dalam syok namun teori hiperperfusi memang yang paling

mungkin terjadi selain kemungkinan adanya aktivitas berlebihan dari system

adrenergic dengan peningkatan glikolisis aerobic yang menghasilkan laktat.

<ingga saat ini setidaknya ada 22 penelitian dan 2 penelitian goal directed

therapy yang semuanya mendukung laktat sebagai target akhir. Semua penelitian

ini mampu menilai bah$a laktat dapat menentukan prognosis dari pasien dan

tanda keberhasilan resusitasi. Sebagai tambahan bahkan laktat mampu

memberikan korelasi yang baik terhadap hasil akhir bahkan pada pasien # pasien

dengan kegagalan hati yang secara tradisional dicurigai menyebabkanhambatan

pada bersihan laktat. Satu kali pemeriksaan laktat yang abnormal ataupun

kegagalan bersihan laktat %lactate clearance' berhubungan dengan morbiditas dan

19



mortalitas.enelitian membuktikan bah$a pasien dengan bershan laktat 6)*

dalam 9 jam mempunyai mortalitas morbiditas yang lebih buruk dibandingkan

pasien dengan laktat clearance D 6) *.

626'e+i(it .a(a ata" *a(e E:ce(( 7*E8

efisit basa merupakan suatu alat klinis yang berguna dalam menentukan

kedalaman syok. B& merupakan alat ukur tidak langsung terhadap asidosis laktik.

ada pasien muda dengan syok akibat perdarahan, B& dapat berhubungan

langsung dengan laktat namun pada pasien # pasien tua, B& sulit dikorelasikan

langsung dengan laktat karena asidosis msih mungin terjadi akibat hal lain seperti

renal tubular acidosis dan diabetic ketoacidosis dan pada gangguan asam basa

yang terlalu kompleks, B& sulit dijadikan patokan perfusi.

62; Penan)a Si%k"la(i lain

enanda sirkulasi lain juga dikenal seperti ph /ukosa gaster , tissue

o=ygen concentration, venous hypercarbia namun kesemuanya memerlukan

pemasangan alat khusus yang sulit diaplikasikan secara praktis

;2 P9O3 Ga$ Se.agai Pe#.an)ing Ke.e%ha(ilan Re("(ita(i

ada banyak penelitian ditemukan bah$a pada pasien # pasien dengan

severe sepsis atau syok septik ternyata nilai saturasi vena sentral sudah lebih dari

:)* namunsecara klinis buruk sehingga banyak yang meragukan validitas SvO2

sebagai target akhir resusitasi. -arenanya banyak yang menyimpulkan bah$a

nilai SvO2 normal tidak menjamin perfusi oksigen dan parameter sirkulasi lain

mungkin dibutuhkan untuk menegakan keberhasilan resusitasi. Salah satu metode

20



yang diusulkan adalah untuk mengukur pC#$ gapdimana pada kondisi fisiologis

tidak melebihi ). ka %9 mm<g' dan menggambarkan kelancaran jaringan

perdarahan atau cardiac output )C#*. ada tingkat makrosirkulasi, hubungan

antara cO2 gap dengan cardiac indeks )C&* telah digambarkan %van beest, vatter'

ada saat saturasi vena sentral digunakan sebagai parameter akhir

resusitasi didapatkan bah$a nilai yang tinggi atau normal tidak dapat

membedakan antara nilai O2 tinggi atau oksigen yang dikirimkan tidak dapat

dipakai jaringan. Beberapa penelitian bahkan menghubungkan antara nilai saturasi

vena sentral yang tinggi dengan nilai laktat yang tinggi dan tingkat keberhasilan

hidup yang rendah. Sehingga nilai saturasi vena sentral yang tinggi hanya

menggambarkan nilai O2 yang tinggi namun tidak dapat menjelaskan gangguan

utilisasi oksigen pada kasus # kasus dengan gangguan seluler seperti sepsis

?allee dan ka$an # ka$an memperlihatkan dalam penelitian bah$a secara

prospektif (9 pasien dengan septik syok yang diresusitasi sampai ScvO2 lebih

dari :)* namun mempunyai perfusi jaringan yang buruk % ditandai dengan laktat

D2 mmol' ternyata mempunyai CO2 gap D 9 mm<g. enelitian ini juga

membuktikan bah$a pasien # pasien dengan tingkat CO2 gap tinggi mempunyai

bersihan laktat yang rendah sementara dengan Co2 gap yang rendah mempunyai

bersihan laktat yang tinggi.?alle mengatakan bah$a pada situasi akut, saturasi

vena sentral mempunyai makna bagi gambaran keseimbangan antara pengiriman

oksigen dan kebutuhannya namun pada situasi >CJ didapatkan banyak pasien

mempunyai mi=ed vein diatas :)* meskipun ada tanda # tanda oksigenasi

jaringan yang tidak adekuat. -etidakcukupan ekstraksi oksigen ini mungkin

21



menggambarkan gangguan mikrosirkulasi atau suatu gangguan respirasi di

mitokondria yang menhasilkan peningkatan saturasi vena sentral. enelitian

?alle, mengatakan bah$a pada pasien # pasien yang dilakukan resusitasi dengan

Sc?o2D :)* ternyata tetap memonyau nilai CO2 gap dan cardiac indeks yang

bermakna. <asil ini menyatakan bah$a setelah resusitasi a$al dengan tercapainya

normalisasi O2;?O2 yakni dengan tercapainya saturasi vena sentral D:) persen,

namun pada +* pasien, CO2 gap D 9 mm<g dan pada pasien # pasien ini nilai

laktat yang lebih tinggi pula. %valle'enilaian ?allet juga menunjukan bah$a

tidak ada hubungan antara saturasi vena sentral dan C> pada nilai SvO 2 yang

tinggi.

Secara konseptual, dapat dikatakan bah$a gangguan suplai O2 dapat

diatasi dengan adaptasi kemampuan ekstraksi oksigen jaringan meskipun

jaringan tidak mempunyai perfusi yang cukup untuk membersihkan CO2 akibat

metabolisme. -arena CO2 adalah hasil akhir dari metabolisme aerobik maka

konsentrasinya pada pembuluh darah vena akan me$akili aliran darah jaringan

global % global tissue blood flo$ ' dibandingkan kebutuhan metabolik. -arena

CO22) kali lebih mudah berdifusi dari )2 maka kemungkinan CO2 untuk bisa

keluar dari jaringan yang iskemik menuju sistem vena lebih mudah sehingga CO2

merupakan penanda yang baik untuk hipoperfusi. -arenanya pada situasi # situasi

dimana ada hambatan terhadap pergerakan oksigen seperti kapiler yang

menyempit dan memberikan masking effect3 dari kegagalan ekstraksi oksigen

%O2&R', maka CO2 gap dapat memberikan gambaran sebenarnya dari perfusi

22



terutama pada keadaan dimana parameter oksigenasi adekuat namun klinis

memburuk.

CO2 gap yang melebar dapat dijelaskan dengan beberapa mekanisme

yakni !

6. eningkatan nilai CO2 vena sebagai akibat sekunder dari

lambatnya perjalanan darah %lo$ blood flo$' sehingga

menimbulkan stagnasi CO2

2. eningkatan pada kosntanta respirasi dimana ada tambahan

produksi CO2 relatif terhadap penyerapan oksigen, sekunder akibat

buffering hydrogen ion oleh bikarbonat

enelitian membuktikan dalam sebuah penelitian bah$a CO2 gap

meningkat pada iskemik hipoksia namun tidak meningkat pada hipoksik hipoksia

membuktikan CO2 8ap sebagai gambaran kecukupan aliran darah perifer dan

bukan penanda hipoksia %?alle, 5evierre, Famia'

Ti$e Sy&k Laktat <3ER Sc,O3 9,a9O3 ga$

Ka%)i&genik "inggi "inggi rendah tinggiAne#ic "inggi "inggi rendah rendah

)i(t%i."ti+ "inggi rendah tinggi tinggi

(it&$atik "inggi Rendah tinggi rendah

Ta.el3 h"."ngan anta%a (at"%a(i ,ena (ent%al/ laktat/ P93 ga$ )an

ekt%a(ki &k(igen (e.agai alat $en)"k"ng )iagn&(tic

23



enentuan besarnya CO2 gap dalam resusitasi dari pasien kritis berguna

apabila ingin menilai keberhasilan resusitasi dan kapan menghentikan resusitasi.

Semua bentuk stress sirkulasi akan menghasilkan hiperlaktatemia namun

hiperlaktatemia ini bukan merupakan fak tor yang menentukan penyebab dari stress

tersebut. engan target CO2 kurang dari 9 dapat berguna dalam melakukan

evaluasi terhadao kecukupan aliran darah global dengan kebutuhan metabolik

global. ada hal ini dapat membantu untuk melakukan titrasi O2 terhadap ?CO2

atau memilih antara koreksi hemoglobin atau terapi cairan.

=2 Ke(i#$"lan

asien dalam keadaan syok, bila mereka selamat dari serangan a$al,

masih mempunyai resiko kematian secara subakut akibat terus terjadinya

hipoperfusi global dan berbagai gangguan organ . Resusitasi adalah usaha # usaha

untuk menyeimbangkan antara penghantaran oksigen dengan kebutuhan jaringan

dan dibutuhkan beberapa target resusitasi yang dihubungan dengan patofisiologi

penyakit dasar yang ada pada pasien. ada prinsipnya pasien # pasien yang dapat

bertahan hidup adalah pasien dengan cadangan fisiologis yang tinggi dan masih

dapat dioptimalkan dengan terapi.

Anestesi End Point Resuscitation

Documents