ANALISA PERBEDAAN WAKTU TRANSPORTASI MUKOSILIAR HIDUNG ...repository.uinjkt.ac.id/dspace/bitstream/123456789/37870/1/ARVIONITA UTAMI-FKIK.pdf · berhubungan dengan terjadinya inflamasi

ANALISA PERBEDAAN WAKTU TRANSPORTASI

MUKOSILIAR HIDUNG PADA PEROKOK DAN NON

PEROKOK DENGAN UJI SAKHARIN

Laporam Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

SARJANA KEDOKTERAN

DISUSUN OLEH:

Arvionita Utami

NIM: 1112103000037

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI

SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

1437 H/ 2015 M

ii

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA

Dengan ini saya menyatakan bahwa:

1. Laporan penelitian ini merupakan hasil karya asli saya yang diajukan

untuk memenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar strata 1 di UIN

Syarif Hidayatullah Jakarta.

2. Semua sumber yang saya gunakan dalam penulisan ini telah saya

cantumkan sesuai dengan ketentuan yang berlaku di UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta.

3. Jika di kemudian hari terbukti bahwa karya ini bukan karya asli saya atau

merupakan hasil jiplakan dari karya orang lain, maka saya bersedia

menerima sanksi yang berlaku di UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Ciputat, 15 Oktober 2015

Arvionita Utami

iii

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

Analisa Perbedaan Waktu Transportasi Mukosiliar Hidung Pada Perokok

Dan Non Perokok Dengan Uji Sakharin

Laporan Penelitian

Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar

Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Oleh

Arvionita Utami

NIM: 1112103000037

Pembimbing 1 Pembimbing 2

dr. Ibnu Harris Fadillah, Sp.THT-KL

dr.Siti Nur Aisyah Jauharoh, Ph.D

NIP: 197701022005012007

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI

SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1437 H/2015 M

iv

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan penelitian berjudul ANALISA PERBEDAAN WAKTU

TRANSPORTASI MUKOSILIAR HIDUNG PADA PEROKOK DAN NON

PEROKOK DENGAN UJI SAKHARIN yang diajukan oleh Arvionita Utami

(NIM: 1112103000037), telah diujikan dalam sidang di Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan pada Oktober 2015. Laporan penelitian ini telah diterima sebagai

salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked) pada Program

Studi Pendidikan Dokter.


DEWAN PENGUJI

Ketua Sidang


Pembimbing 1


Pembimbing 2

dr.Siti Nur Aisyah Jauharoh, Ph.D

NIP: 197701022005012007

Penguji 1

dr. Devy Ariany, M.Biomed

NIP: 197304052011012002

Penguji 2

dr. Fikri Mirza P, Sp.THT-KL

PIMPINAN FAKULTAS

Dekan FKIK

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Prof. Dr. Arif Sumantri, S.KM, M.Kes

NIP: 196508081988031002

Kaprodi PSPD FKIK

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

dr. Achmad Zaki, M.Epid, Sp.OT

NIP: 197805072005011005

v

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur, penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah

membeikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan

laporan penelitian ini. Shalawat dan salam selalu tercurahkan kepada Rasullah

SAW yang telah memberi teladan bagi penulis untuk menjalani kehidupan.

Laporan penelitian ini terselesaikan karena adanya bantuan dan dukungan dari

banyak pihak. Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada:

1. Prof. Dr (hc). dr. M.K Tadjudin, Sp. And selaku Dekan FKIK UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta selama penulis menjadi mahasiswa dari semester 1

hingga semester 6 yang telah memberi arahan bagi penulis selama menempuh

pendidikan di PSPD UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

2. dr. Ahmad Zaki, Sp. OT, M. Epid selaku Dekan FKIK UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta yang dari awal tahun ini menjabat dan memberikan

banyak inspirasi kepada banyak mahasiswa PSPD akan kecintaannya

terhadap profesi dokter dan PSPD UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

3. dr. Ibnu Harris Fadillah, Sp. THT-KL selaku pembimbing 1 yang telah

memberikan waktu dan tenaga untuk membantu penulis menyelesaikan

penelitian ini

4. dr. Siti Nur Aisyah Jauharoh, Ph.D selaku pembimbing 2 yang telah sabar

mendengarkan keluh kesah saya selama bimbingan dan telah memberikan

banyak masukkan hingga terselesaikannya laporan penelitian ini

5. dr. Fikry Mirza P, Sp.THT-KL dan dr. Devy Ariany, M. Biomed selaku

penguji yang telah memberikan koreksi dan memudahkan terselesaikannya

proses revisi

6. Mas Yasin dan Pak Masduki yang telah banyak membantu selama saya

mempersiapkan alat pemeriksaan di gedung Clinical Skill Unit (CSU)

7. Papa dan mama atas segala doa dan pengorbanannya selama penulis hidup

vi

8. Ahmad Muslim Hidayat T, S.Ked (kak Ayat) yang telah rela datanya penulis

gunakan sebagai studi pendahuluan dan banyak teori serta kisah hidup yang

banyak membuat penulis banyak belajar dari pengalamannya

9. UNO, teman-teman yang banyak membantu di waktu-waktu kritis penulis

10. Teman-teman sekontrakan Puri Laras 2

11. Putri Junita Sari, yang rela bolos kuliah untuk membantu mengambil data

12. Semua responden penelitian

13. BRAINS (PSPD 2012), calon teman sejawat yang sangat penulis sayangi.

Terima kasih sudah menjadi keluarga bagi penulis selama pendidikan di

PSPD UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

14. Sahabat-sahabat sejak SMP dan SMA, yang banyak mendukung dalam doa

untuk terselesaikannya laporan penelitian ini

Penulis mengharapkan saran dan kritik dari berbagai pihak. Demikian

laporan penelitian ini penulis susun, semoga dapat bermanfaat untuk banyak

pihak.


Arvionita Utami

vii

ABSTRAK

Arvionita Utami. Program Studi Pendidikan Dokter. Analisa Perbedaan

Waktu Transportasi Mukosiliar Hidung Pada Perokok Dan Non Perokok

dengan Uji Sakharin

Latar belakang: Sistem transportasi mukosiliar (TMS) hidung merupakan sistem

pertahanan primer saluran respirasi yang dipengaruhi oleh berbagai kondisi.

Fungsi abnormal dari sistem mukosiliar ditemukan pada perokok, yang nantinya

berhubungan dengan terjadinya inflamasi dan infeksi di mukosa saluran respirasi.

Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan waktu transportasi

mukosiliar hidung antara perokok dan non perokok. Metode: Penelitian ini

melibatkan 40 subjek penelitian yang terdiri dari 20 subjek perokok dan 20 subjek

non perokok (kelompok kontrol). Pada subjek dilakukan wawancara untuk

melihat kriteria inklusi dan kemudian dilakukan pemeriksaan fisik telinga, hidung,

dan tenggorok. Setelah itu dilakukan nasoendoskopi untuk melihat kriteria

eksklusi, jika tidak ditemukan kriteria eksklusi pada subjek kemudian dilakukan

tes untuk menguji waktu TMS hidung dengan uji sakharin. Hasil: Terdapat

perbedaan rerata waktu TMS hidung antara perokok dan non perokok sebesar 0,9

menit. perbedaan tersebut berupa pemanjangan waktu TMS pada perokok, tetapi

perbedaan tersebut tidak bermakna secara statistik (p>0,05). Kesimpulan: Tidak

ada perbedaan rerata waktu transportasi mukosiliar hidung yang bermakna antara

kelompok perokok (5,89 ± 1,95 menit) dan non perokok (4,99 ± 1,62 menit).

Kata kunci: perokok, waktu transportasi mukosiliar, uji sakharin

ABSTACT

Arvionita Utami. Medical Education Study Program. Analysis Of Nasal

Mucociliary Transport Time Difference In Smokers And Non-Smokers

Background: Nasal mucociliary transport (NMT) system is the primary defense of

respiratory tract that influence by many conditions. Abnormal function of

mucociliary tansport found in smoker, later on related infalamation and infection

event in the mucosa of respiratory tract. Objective: The main of this study is to

know the difference of nasal mucociliary transport (NMT) time between smokers

and non-smokers. Methods: The study involved 40 subjects consisted of 20

subjects were smokers and 20 non-smokers subjects (control group). The subjects

was interviewed to see the inclusions criteria and then conducted a physical

examination of ear, nose, and throat. After that, on the subjects conducted

nasoendoscopy to see the exclusions criteria, if there are no exclusion criteria on

the subjects then tested the NMT time with saccharin test. Results: There was

difference between the mean of NMT time of smokers and non-smokers is 0,9

minutes. The difference in the form of lengthening the NMT time in smokers, but

the difference was not statistically significant (p>0,05). Conclusions: There was

no significant diferrence between the mean NMT time of smokers (5,89 ± 1,95

minutes) and non-smokers (4,99 ± 1,62 minutes) group.

Key words: smoker, mucociliary transport time, saccharin test

viii

DAFTAR ISI

LEMBAR JUDUL .................................................................................................. i

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ............................................... ii

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING ....................................................... iii

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................. iv

KATA PENGANTAR ........................................................................................... v

ABSTRAK ........................................................................................................... vii

ABSTRACT ......................................................................................................... vii

DAFTAR ISI ....................................................................................................... viii

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. x

DAFTAR TABEL ................................................................................................. xi

DAFTAR SINGKATAN ..................................................................................... xii

DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... xiii

BAB 1. PENDAHULUAN.................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ......................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah ................................................................................ 3

1.3 Tujuan Penelitian ................................................................................. 3

1.3.1 Tujuan Umum ............................................................................. 3

1.3.2 Tujuan Khusus ............................................................................ 3

1.4 Manfaat Penelitian ............................................................................... 3

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 5

2.1 Landasan Teori ..................................................................................... 5

2.1.1 Anatomi Hidung ........................................................................ 5

2.1.1.1 Struktur Hidung ............................................................. 5

2.1.1.2 Pendarahan Hidung ....................................................... 7

2.1.2 Histologi Mukosa Hidung .......................................................... 7

2.1.2.1 Epitel .............................................................................. 8

2.1.2.1.1 Struktur Silia ....................................................8

2.1.2.1.2 Komponen Struktur: Dinein ............................ 9

2.1.2.1.3 Gerak Silia ..................................................... 10

2.1.2.2 Palut Lendir .................................................................. 10

2.1.2.3 Membran Basal ............................................................ 11

2.1.2.4 Lamina Propia .............................................................. 11

2.1.3 Sistem Transportasi Mukosiliar (TMS) ................................... 12

2.1.4 Faktor yang Mempengaruhi TMS ............................................ 13

2.1.4.1 Kelainan Kongenital .................................................... 13

2.1.4.2 Alergi dan Infeksi ........................................................ 14

2.1.4.3 Lingkungan .................................................................. 14

2.1.4.4 Fisiologis atau Fisik ..................................................... 15

2.1.4.5 Obat-obatan ................................................................ 15

2.1.4.6 Struktur Hidung ........................................................... 15

2.1.5 Kandungan Rokok ................................................................... 16

2.1.6 Indeks Merokok ....................................................................... 16

2.1.6.1 Indeks Brinkman .......................................................... 17

2.1.6.2 Pack-Years of Smoking ................................................ 17

2.1.6.3 Klasifikasi Proenca ...................................................... 17

2.1.7 Efek Rokok Pada Sistem TMS ................................................ 18

ix

2.1.7.1 Efek Rokok Pada Epitel ............................................. 18

2.1.7.2 Efek Rokok Terhadap Palut Lendir .......................... 18

2.1.8 Efek Merokok Terhadap TMS ................................................. 19

2.1.9 Uji Sakharin ............................................................................. 19

2.2 Kerangka Teori ................................................................................... 21

2.3 Kerangka Konsep ............................................................................... 21

2.4 Definisi Operasional ........................................................................... 22

BAB 3 METODE PENELITIAN ........................................................................ 24

3.1 Desain Penelitian ................................................................................ 24

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian .............................................................. 24

3.3 Sampel Penelitian ............................................................................... 24

3.4 Alat dan Bahan ................................................................................... 27

3.5 Cara Kerja Penelitian .......................................................................... 28

3.6 Managemen Data ................................................................................ 31

BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN ................................................................ 32

4.1 Hasil Penelitian ................................................................................... 32

4.1.1 Karakteristik Subjek Penelitian ................................................ 32

4.1.2 Waktu Transportasi Mukosiliar Hidung.................................... 33

4.2 Pembahasan ........................................................................................ 37

4.3 Aspek Keislaman ................................................................................ 39

4.4 Keterbatasan Penelitian ...................................................................... 40

BAB 5 KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................... 41

5.1 Kesimpulam ........................................................................................ 41

5.2 Saran ................................................................................................... 41

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 42

LAMPIRAN ......................................................................................................... 46

x

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Tampak anterolateral hidung luar yang menunjukkan penyusun

kartilago dan tulang .......................................................................... 5

Gambar 2.2 Anatomi respirasi bagian atas dilihat dari medial pada potongan

sagital ................................................................................................ 6

Gambar 2.3 Lapisan penyusun lapisan hidung ................................................... 7

Gambar 2.4 Sel-sel penyusun mukosa respirasi, m sel kolumnar dengan

mikrovilli; s sel Goblet; t sel kolumnar bersilia; b sel basal; bm

basal membran .................................................................................. 7

Gambar 2.5 Potongan melintang silia yang menunjukkan struktur pembentuknya.

A mikrotubul A; B mikrotubul B; C central sheath; H spoke head; I

inner dynein arm; M membran siliar; N nexin link; Oouter dynein

arm; P central pair of microtubules; S spoke ................................... 8

Gambar 2.6 Gerak silia. Silia tipis menunjukkan active stroke, sedangkan silia

tebal (warna hitam) menunjukkan recovery stroke untuk memulai

kembali siklus baru ........................................................................... 9

Gambar 3.1 Pembimbing melakukan pemeriksaan telinga .................................. 24

Gambar 3.2 Pembimbing melakukan pemeriksaan rhinoskopi anterior .............. 25

Gambar 3.3 Pembimbing melakukan nasoendoskopi pada subjek ...................... 25

Gambar 3.6 Peneliti mencatat hasil pemeriksaan ke dalam berkas medik subjek 26

Gambar 3.4 Sakharin padat yang diwarnai dengan methylene blue .................... 26

Gambar 3.5 Pembimbing meletakkan sakharin ................................................... 27

Gambar 4.1 Waktu Transportasi Mukosiliar Pada Perokok dan Non Perokok ... 34

Gambar 4.2 Waktu TMS berdasarkan klasifikasi Brinkman ............................... 35

Gambar 4.3 Waktu TMS berdasarkan klasifikasi Proenca .................................. 36

xi

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Waktu transportasi mukosiliar ............................................................ 20

Tabel 4.1 Karakteristik Dasar Subjek Penelitian ................................................. 32

Tabel 4.2 Waktu TMS hidung dan nilai distribusinya berdasarkan kelompok .... 33

xii

DAFTAR SINGKATAN

TMS: Transportasi Mukosiliar

xiii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1: Olahan data ...................................................................................... 46

Lampiran 2: Riwayat penulis ............................................................................... 59

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kenyataan bahwa merokok masih menjadi masalah utama di berbagai

penjuru dunia adalah benar adanya. Diperkirakan 1, 25 miliar orang dewasa di

dunia adalah perokok, dan data internasional menemukan bahwa 20% anak

usia sekolah saat ini adalah perokok. Di banyak negara industri di Amerika

Utara dan Eropa Utara serta Barat telah terjadi penurunan jumlah pengguna

produk tembakau, tetapi hal itu berbanding terbalik dengan negara-negara di

Asia, Afrika, dan Amerika Selatan. Tahun 1999, dilaporkan sebesar 80%

perokok ada di negara berkembang. Hammond (2009) pun memprediksi

bahwa dua dekade lagi laporan kematian akibat rokok 70% akan ada di negara

berkembang, termasuk Indonesia.1-5

Tingginya jumlah perokok di negara berkembang juga dipengaruhi oleh

perkembangan sektor industri rokok. WHO (World Health Organization)

tahun 2013 dalam WHO report global tobacco epidemic, menyatakan bahwa

target industri rokok adalah negara berpenghasilan rendah - sedang, dan

Indonesia adalah satu target marketnya. Indonesia menjadi bukti target

industri rokok yang berhasil. Berdasarkan data Riskesdas, terjadi lonjakan

jumlah perokok usia 15 tahun ke atas dari 34,2% menjadi 36,3%, sebesar

64,9% laki-laki dan 2,1% adalah perempuan, dengan rerata jumlah batang

rokok perhari adalah 12,3 batang.6 Kondisi tersebut memprihatinkan

mengingat status kesehatan masyarakat Indonesia masih tergolong rendah

dengan riwayat alokasi APBN kesehatan tidak pernah mencapai angka 5%

hingga tahun 2015 sekarang.7

Beberapa studi penelitian telah membuktikan bahwa rokok adalah faktor

risiko berbagai penyakit mematikan. Meskipun peringatan tentang bahaya

rokok bagi kesehatan sudah tercetak di setiap bungkus rokok yang beredar di

Indonesia, akan tetapi jumlah perokok masih sangat tinggi. Selain itu tidak

adanya larangan iklan rokok di televisi dan radio menjadi faktor penting masih

2

tingginya jumlah perokok. Faktor lain yang mempengaruhi tingginya perokok

di Indonesia adalah rendahnya tingkat pendidikan.8

Rokok mengandung lebih dari 5000 bahan kimia dengan lebih dari 600

diantaranya adalah bahan aditif dan 69 diantaranya adalah karsinogenik.9

Merokok merupakan penyebab berbagai penyakit tidak menular, seperti

kanker primer, diabetes melitus, serta penyakit jantung dan paru kronik, dan

terhitung 63% penyebab kematian di dunia.8

Sebuah studi menyatakan bahwa

87-90% kanker paru disebabkan oleh rokok, dengan mortalitas penderita

kanker paru dengan merokok meningkat hingga 22 kali dibanding yang tidak

merokok. Penyakit lain yang berhubungan erat dengan rokok adalah Penyakit

Paru Obstruktif Kronik (PPOK) dan dilaporkan bahwa penyebab utama PPOK

di Amerika adalah rokok.10

Dari beberapa penyakit diatas, sudah terbukti bahwa erat sekali efek rokok

pada kesehatan sistem respirasi. Salah satu yang menarik minat peneliti adalah

hubungan antara efek rokok dengan sistem transportasi mukosiliar (TMS)

hidung. Mekanisme TMS ini berfungsi untuk pertahanan sistem respirasi

bagian atas maupun bagian bawah dengan cara membentuk gelombang sapuan

pada benda-benda asing seperti debu dan bahkan mikroorganisme yang

terperangkap di palut lendir.11

Sebelumnya telah dilakukan beberapa

penelitian di negara Barat tentang topik ini. Salah satunya penelitian oleh

Stanley dkk (1986) di London, menyimpulkan bahwa ada perbedaan

bermakna antara waktu TMS merokok dibanding dengan non-perokok.

Dalam studinya, rerata waktu TMS pada 29 perokok adalah 20,9 menit dengan

salah satunya lebih dari 60 menit yang signifikan berbeda (p<0,0001)

dibanding rata-rata waktu TMS non-perokok sebesar 11,1 menit.12

Di

Indonesia pun sudah dilakukan penelitian ini oleh Dermawan R (2010) dengan

hasil ada pemanjangan waktu TMS pada perokok.13

Penelitian lain dilakukan

oleh Proenca (2012) di India dan ditemukan pemanjangan waktu TMS pada

kelompok perokok.14

Maka dari itu, peneliti akan mencoba melakukan

penelitian ulang dengan uji sakharin yang ditambahkan pewarna Methylene

blue pada sakharin. Hal tersebut dilakukan untuk menghindari subjektivitas

3

dari pasien. Penelitian ini lalu ditujukan untuk menganalisa hubungan antara

merokok dengan pemanjangan waktu TMS.

1.2 Rumusan Masalah

Apakah terdapat perbedaan waktu transportasi mukosiliar hidung pada

perokok dan non perokok?

1.3 Hipotesis

Terdapat perbedaan waktu transportasi mukosiliar hidung pada perokok

dan non perokok.

Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui perbedaan waktu transportasi mukosiliar hidung pada perokok

dan non perokok

1.3.2 Tujuan Khusus

- Mengetahui perbedaan waktu transportasi mukosiliar hidung antara

non perokok dan perokok sesuai derajat merokoknya menurut

klasifikasi Brinkman

- Mengetahui perbedaan waktu transportasi mukosiliar hidung antara

non perokok dan perokok sesuai derajat merokoknya menurut

klasifikasi Proenca et al

1.4 Manfaat Penelitian

a. Bagi peneliti

Sebagai syarat untuk mendapatkan gelar sarjana kedokteran

Sebagai pengalaman awal untuk menjadi peneliti

b. Bagi masyarakat

Memberikan informasi tentang bahaya merokok terhadap pertahan

sistem pernapasan yaitu mekanisme transportasi mukosiliar

c. Bagi civitas akademik

4

Sebagai sumber referensi tentang hubungan merokok dengan

sistem transportasi mukosiliar

Sebagai usulan penelitian dan bahan rujukan untuk peneliti selanjut

5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Landasan Teori

2.1.1 Anatomi Hidung

2.1.1.1 Struktur Hidung

Hidung adalah tempat masuk primer udara untuk sistem respirasi. Secara

anatomi dibagi menjadi bagian eksterna dan interna. Hidung eksterna atau

luar (Gambar 1) merupakan bagian dari hidung yang terlihat dari luar dan

berbentuk piramid, dibentuk oleh tulang dan kartilago hialin yang dilapisi

otot, jaringan ikat, dan kulit. Kerangka tulang dibentuk oleh os nasal, os

maxilla, dan os frontal. Sedangkan kerangka kartilago terdiri dari kartilago

septum nasal tepi anterior, sepasang kartilago nasal lateral superior yaitu di

inferior os nasal, dan sepasang kartilago nasal lateral inferior atau disebut

juga kartilago alar nasalyang membentuk dinding lateral dari nostril (Gambar

1). Nostril disebut juga nares eksterna yang merupakan lubang hidung luar

yang menjadi dasar bawah dari hidung luar.15-17

Gambar 2.1. Tampak anterolateral hidung luar yang menunjukkan penyusun kartilago dan tulang16

6

Hidung bagian interna atau dalam anteriornya dibatasi oleh hidung luar

dan posteriornya dibatasi oleh nasofaring dengan melewati dua lubang hidung

belakang disebut nares interna atau choanae.15,17

Rongga hidung atau kavum nasi kanan dan kiri dipisahkan oleh septum

nasi dibagian tengahnya. Kavum nasi dibawah alar nasi disebut vestibulum

yang memiliki banyak rambut panjang (vibrise) dan kulit bagian luar yang

banyak mengandung kelenjar sebasea.15-17

Terdapat 4 dinding di setiap kavum nasi yaitu 1) septum nasi di dinding

medial; 2) konka di dinding lateral; 3) dasar rongga hidung yang dibentuk os

maksila dan os palatum di dinding inferior; dan 4) atap hidung yang dibentuk

oleh os sphenoid dan lamina kribriformis di dinding superior posterior dan

anterior. Septum nasi dibentuk oleh kartilago hialin di anteriornya, sisanya

dibentuk oleh vomer dan lapisan tulang os ethmoid, os maxillae, serta os

palatine. Sedangkan di dinding lateral terdapat 3 konka, yaitu konka superior,

medial, dan inferior.15-17

Disebutkan juga terdapat satu buah konka tambahan

diatas konka superior yaitu konka suprema yang biasanya rudimenter. Di atap

hidung, lamina krbriformis berasal dari lempeng os ethmoid yang berlubang-

lubang (kribosa= saringan) sebagai tempat masuk serabut saraf olfaktorius.17

Gambar 2.2. Anatomi respirasi bagian atas dilihat dari medial pada potongan sagital16

7

2.1.1.2 Pendarahan Hidung

Setiap dinding dan bagian hidung mendapatkan pendarahan dari berbagai

percabangan arteri. Atap rongga hidung dipendarahi a.ethmoid anterior

(cabang a.oftalmika) dan posterior (cabang a.karotis interna). Dasar rongga

hidung mendapat pendarahan dari ujung a.palatina an a.sfenopalatina yang

merupakan cabang dari a.maksila interna. Sedangkan bagian depan

dipendarahi dari cabang-cabang a.fasialis. bagian lain, di bagian depan

dinding medial yaitu septum terdapat pleksus Kiesselbach. Pleksus ini

merupakan anastomosis dari cabang-cabang a.sfenopalatina, a.etmoid

anterior, a.labialis superior, dan a.palatina mayor.16

Selain arteri, terdapat vena yang berjalan seiringan dengan arteri dengan

nama sesuai dengan arterinya. Muara aliran darah balik dari vestibulum dan

hidung luar adalah v.oftalmika yang berhubungan dengan sinus kavernosus. 16

2.1.2 Histologi Mukosa Hidung

Mukosa hidung terbagi menjadi mukosa olfaktorius dan mukosa

respiratoriu. Mukosa olfaktorius terletak di atap kavum nasi. Disini akan

dibahas lebih lanjut tentang mukosa bagian respiratorius. Dari permukaan,

mukosa hidung disusun oleh palut lendir, epitel, membran basal, dan bagian

paling dalam yaitu tunika propria.

Gambar 2.3. Lapisan penyusun mukosa hidung18

8

2.1.2.1 Epitel

Gambar 2.4. Sel-sel penyusun mukosa respirasi, m sel kolumnar dengan mikrovilli; s sel Goblet; t sel

kolumnar bersilia; b sel basal; bm basal membran 19

Epitel hidung bagian respirasi terdiri dari 4 tipe sel yaitu 1) sel kolumnar

(disebut juga silindris atau torak) berlapis semu bersilia, 2) sel kolumnar tidak

bersilia dengan mikrovili disebut juga brush cell, 3) sel goblet, dan 4) sel

basal (Gambar 3).Tetapi tidak semua bagian dilapisi oleh epitel silindris

berlapis semu, pada vestibulum nasi pembetuk epitel kebanyakan adalah sel

skuamosa dan tepat pada bagian belakangnya terdiri dari sel epitel

transisional. Mitokondria sebagai sumber energi epitel kolumnar kebanyakan

berada di apeks sel. Selain itu, terdapat sel goblet yang merupakan kelenjar

sekretori tunggal yang memproduksi protein polisakarida yang membentuk

lendir dalam air.19-22

2.1.2.1.1 Struktur silia

Silia meupakan bagian ramping yang menonjol dari epitel menyerupai

rambut atau sikat. Terdapat 2 jenis silia yaitu silia motil dan non-motil. Silia

non-motil merupakan silia primer yang mentransmisikan sinyal sendiri ke

9

bagian bawah sel. Sedangkan silia motil berperan penting dalam transportasi

mukosiliar. Silia motil ini berada di permukaan apikal epitel. Satu buah epitel

dapat memiliki silia 100-200 buah atau 6-8 silia/ μm2 dengan panjang sekitar

2-6 μm dan diameter 0,1-0,3 μm. Kavum nasi bagian inferior konka inferior 1

cm dari tepi nares depan memiliki kepadatan silia yang jarang yaitu sebanyak

10% dari total permukaan. Stuktur silia terdiri dari 2 mikrotubulus sentral dan

9 pasang mikrotubulus di luarnya. Setiap pasang mikrotubulus luar terkoneksi

dan masing-masing membentuk spoke ke mikrotubulus sentral, kompleks 9

pasang + 2 mikrotubulus ini yang kemudian disebut aksonema. Bagian luar

mikrotubul dan mikrotubul sentral dilapisi oleh membran. Gambar 4

menunjukkan secara lengkap struktur dalam silia. Setiap pasang mikrotubulus

terdiri dari subfiber A dan B, A terdiri dari 13 protofilamen yaitu

mikrotubulus komplit, sedangkan B hanya terdiri dari 10 protofilamen dan

merupakan mikrotubulus inkomplit. Serat A menopang lengan dinein di

dalam dan luarnya dengan aktivitas ATPase. Dinein merupakan protein yang

berfungsi untuk pergeseran mikrotubulus.19-22

Gambar 2.5. Potongan melintang silia yang menunjukkan struktur pembentuknya. A mikrotubul A; B

mikrotubul B; C central sheath; H spoke head; I inner dinein arm; M membran siliar; N nexin link;

Oouter dinein arm; P central pair of microtubules; S spoke19

2.1.2.1.2 Komponen Struktur: Dinein

Lengan dinein Chalmydomonas tersusun dari 3 heavy chains (α; β; dan γ),

2 intermediete chains, 9 light chains, 3 docking complex protein, dan 2

10

associated proteins. Bagian yang berat adalah tempat hidrolisis ATP yang

nantinya digunakan untuk motilitas silia.19

2.1.2.1.3 Gerak Silia

Seluruh proses gerak siliar dikenal dengan istilah ciliary beat cycle yang

terdiri dari 2 komponen gerak (Gambar 5). Pertama yaitu active stroke atau

effective stroke, gerakan cepat yang tiba-tiba untuk mendorong palut lendir

(mucous blanket). Kedua yaitu recovery stroke, gerakan silia yang lebih

lambat untuk kembali ke posisi awal. Perbandingan waktu gerak keduanya

adalah 1:2-3. Gerak silia ini mempunyai pola seperti efek domino yaitu gerak

yang berurutan seperti gelombang (methacronical waves). Keseluruhan gerak

ini nantinya akan mendorong palut lendir untuk ke arah faring.19-20

Gambar 2.6. Gerak silia. Silia tipis menunjukkan active stroke, sedangkan silia tebal (warna hitam)

menunjukkan recovery stroke untuk memulai kembali siklus baru19

2.1.2.2 Palut Lendir

Palut lendir (mucous blanket) adalah lapisan lendir yang merupakan

gabungan produk dari sel goblet, kelenjar seromukosa, dan kelenjar lakrimal.

Terdiri dari 2 lapisan, yaitu lapisan superfisial dan lapisan perisiliar.20,26-28

Lapisan superfisial merupakan lapisan yang menyelubungi silia, bersifat

adhesif, lengket (gel layer), dan nonhomogen. Lapisan ini tebal, mengandung

air, karbohidrat, protein, dan lipid yang disekresi oleh sel Goblet dan kelenjar

submukosa. Mukoglikoprotein disini berfungsi menangkap partikel asing

11

yang terinhalasi seperti debu, alergen, substansi toksik, virus, dan bakteri.

Selain itu, lapisan ini melindungi dari suhu dingin, kelembaban rendah, gas

atau aerosol, dan menginaktivasi virus yang terjebak.19-20,25-28

Lapisan lain yaitu lapisan perisilia, lapisan tipis yang menopang lapisan

superfisial, sifatnya kurang lengket dan berkesinambungan. Cairan disini

mengandung mukoglikoprotein, protein serum, protein sekresi yang berat

molekulnya rendah. Sebagian besar struktur silia terendam di lapisan ini,

sehingga lapisan ini berperan penting untuk pergerakan silia. Selain itu,

denyutan silia juga terjadi di lapisan ini. Lapisan perisilia yang tebal akan

menghambat gerak silia dan bahkan bisa menghambat ujung silia mencapai

palut lapisan superfisial. Sehingga fungsi bersihan mukosiliar akan menurun.

Sebaliknya jika lapisan ini dangkal, lapisan superfisial yang lengket akan

masuk ke ruang perisiliar. Jadi ketinggian lapisan ini menentukan interaksi

antara silia dan palut lendir yang berkaitan dalam bersihan dan transportasi

mukosiliar.20,25-28

2.1.2.3 Membran basal

Membran basal merupakan lapisan ketiga dari mukosa hidung setelah

palut lendir dan epitel. Lapisan ini terdiri dari membran tipis rangkap.23

2.1.2.4 Lamina propria

Lapisan di bawah membran basalis ini kaya akan vaskular, jaringan ikat,

saraf, kelenjar mukosa, dan kelenjar limfoid. Tersusun dari 4 bagian, yaitu

lapisan subepitel, kelenjar superfisial, lapisan media dengan banyak sinus

kavernosusnya, dan kelenjar profunda. Sel-sel plasma dalam lamina propria

menghasilkan IgA yang nanti akan berdifusi keluar untuk mencapai lapisan

mukus. Selain itu juga ada albumin serum, IgE, dan IgG dari kapiler yang

berdifusi ke kelenjar submukosa lalu ke epitel sebagai perlindungan lokal

terhadap infeksi. Pleksus vena besar di lapisan ini juga berfungsi untuk

meghangatkan udara yang terinhalasi.20,23

12

2.1.3 Sistem Transportasi Mukosiliar

Sistem mukosiliar adalah hasil akhir koordinasi struktur dan fungsi dari

silia yang dibedakan menjadi 4 level:19

- Level pertama: silia tunggal

Ini terdiri 9 pasang + 2 mikrotubulus atau aksonema. Pemeriksaan untuk

melihat morfologi level ini dengan transmission electron microscopy

(TEM). Ciliary beat frecuency (CBF) adalah yang paling sering digunakan

untuk melihat fungsi level ini.

- Level kedua: koordinasi dan orientasi silia

Fungsi ini terbentuk dari sel kolumnar bersilia dan sel-sel diantaranya yang

menghasilkan transportasi mukosiliar. Aktivitas silia dikoordinasikan pada

fase dan arah gerak yang sama. Koordinasi ultrastruktural intra- dan

interseluler dapat dipelajari denegan menggunakan TEM dan scanning

electron microscopy (SEM).

- Level ketiga dan keempat: bentukan gelombang metakromal dan

perjalanan transportasi mukosiliar

Hasil akhir dari koordinasi diatas menghasilkan bentukan gelombang

metakromal yang dapat dengan mudah dilihat melalui SEM. Bentuk

gelombang metakromal dan CBF diregulasikan oleh mekanisme intrasiliar,

intraselular, dan interselular yang berbeda.

Transportasi mukosiliar (TMS) intinya bergantung pada fungsi gerak silia

di jalan napas yang mendorong palut lendir menuju faring. Mekanisme ini

merupakan sistem pertahanan lokal mukosa hidung dengan sistem kerja

menyapu partikel-partikel asing yang tersangkut dalam palut ke arah

nasofaring. Setelah di nasofaring, palut lenir akan turun untuk ditelan atau

dibatukkan. Transportasi mukosiliar ke arah faring ini merupakan sistem

pertahanan terpenting untuk saluran respirasi atas maupun bawah. Tarnsport

mukosiliar juga sering disebut dengan bersihan mukosiliar (mucociliary

13

clearance). Kecepatan transportasi mukosiliar di hidung 4,5-7 mm/menit,

sekitar 10-24 mm/menit di trakea, dan 0,5-2 mm/menit di bronkiolus.

Kecepatan tersebut sangat bervariasi, tergantung masing-masing individu.19,21

Lapisan mukosa mengandung enzim lisozim (muramidase) yang mirip

struktur imunoglobulin A (IgA) dan dapat merusak beberapa bakteri. Selain

itu, juga terdapat IgG dari sekresi sel. Zat imnuologik yang lain seperti

interferon juga dapat ditemukan pada infeksi akut virus.20-21

Penyakit saluran napas dapat merusak mekanisme bersihan ini dengan

mengubah jumlah dan kekentalan dari mukus dan cairan perisiliar atau

mengubah jumlah, struktur, dan aktivitas dari silia. Perubahan tersebut bisa

bersifat primer dan non-reversibel atau sekunder dan reversibel.19

2.1.4 Faktor yang Mempengaruhi TMS

Penyakit yang berhubungan adalah yang berefek pada fungsi silia,

perubahan sifat dari mukus, atau obstruksi ostia (misalnya bukaan sinus

paranasal). Hal itu memicu infeksi dan perubahan pada keefektivan

transportasi mukosiliar.19

2.1.4.1 Kelainan Kongenital

Diskinesia silia primer (PCD) merupakan penyakit kongenital berupa

kekurangan atau tidak adanya lengan dinein silia, ketiadaan jari-jari radikal,

translokasi pasangan mikrotubulus, panjang silia yang abnormal, sel basal

abnormal, atau aplasia silia yang berakibat immotilnya silia secara sistemik.

Pasien mungkin infertil dan tidak dapat mengeluarkan mukus saluran

sinorespirasi secara efektif. Keadan stasisnya mukus mengakibatkan

rhinosinusitis kronik, bronkiektasis, dan infeksi saluran napas rekuren.

Tingkat kejadiaan kasus ini rendah, yaitu 1 dalam 15.000-30.000 kelahiran.

Uji sakharin pasien ini menunjukkan waktu TMS sebesar lebih dari 60

menit19,29

Fibrosis kistik (CF) merupakan gangguan autosomal resesif dari gen

CFTR yang mengakibatkan transportasi elektrolit abnormal. Secara klinis,

14

ditemukan meningkatnya viskositas mukus akibat fungsi abnormal sel goblet.

Pasien CF mempuyai cacat bersihan mukosiliar dengan tidak adekuatnya

gerak silia pada mukus tebal yang berujung pada bronkiektasis dan infeksi

paru berat. Biarpun begitu, pasien memiliki keluhan gangguan sinus dengan

berbagai keparahan walaupun jelas memiliki mutasi pada gen CFTR.

Kelainan lain yang dihubungkan dengan sinusitis kronik atau rekuren adalah

sindrom Young.19,21

Sindrom Kartagener, yaitu kelainan bawaan yang diturunkan secara

genetik. Sindrom ini meliputi bronkiektasis, sinusitis, dan sinus inversus.

Terdapat kekurangan sebagian atau seluruh lengan dinein luar atau dalam.21

2.1.4.2 Alergi dan Infeksi

Semua yang menyebabkan inflamasi dan edema mukosa juga berefek

negatif pada sistem transportasi mukosiliar. Diantaranya adalah iritasi, alergi,

dan infeksi akut saluran napas. Infeksi saluran napas akut mengubah

komposisi dari mukus, menurunkan motilitas silia, dan mengakibatkan edema

mukosa.19

Pada beberapa penelitian, adanya pemanjangan waktu transportasi

mukosiliar pada pasien atopi yang dirangsang dengan alergen spesifik akibat

edema mikroskopik pada sitoplasma hidung manusia. Alergi meningkatkan

level transudat di mukus hidung. Sebagai hasilnya, kedalaman lapisan

perisiliar meningkat dan merendam silia sehingga ujung atas silia tidak dapat

menyentuh gel layer. Edema pada rhinitis alergi juga menyumbat ostium

sinus yang berasosiasi pada buruknya ventilasi dan terjadinya mukostasis.

Kegagalan untuk mengenali faktor penyebab alergi hidung ini akan

menurunkan prognosis terapi intervensi bedah.19-20

2.1.4.3 Lingkungan

CBF bekerja optimal pada pH 7-9. Selain itu fungsi silia sangat tergantung

pada palut lendir. Keadaan lainnya adalah paparan berkepanjangan suatu

substansi iritan. Pada tahun 2002, penelitian Elynawati et al menunjukkan

15

perbedaan bermakna rata-rata waktu transport mukosiliar pada pekerja pabrik

kayu dibanding kontrol.30

2.1.4.4 Fisiologis atau Fisik

Suhu tubuh <10°C dan >45°C juga terbukti berpengaruh menghambat

sistem mukosiliar.39

Perbedaan jenis kelamin, dan posisi saat dilakukan uji

tidak mempengaruhi waktu transportasi mukosiliar. Tetapi ada efek dari

penambahan usia pada pemanjangan waktu TMS.

Studi oleh James et al di Hong Kong pada 90 voluntir subjek penelitian

usia 11-90 tahun menunjukkan adanya kolerasi positif antara CBF dan waktu

TMS hidung (dengan uji sakharin) dengan penambahan usia. Seluruh subjek

juga diperiksa ultrastruktur silianya dengan mikroskop elektron transmisi.

Secara signifikan, subjek >40 tahun memiliki penurunan CBF, semakin

memperlihatkan adanya mikrotubulus sentral tunggal, dan peningkatan waktu

TMS (p<0,05).40

2.1.4.5 Obat-obatan

Beberapa obat yang menurunkan aktivitas mukosiliar adalah obat-obat

topikal antibiotik dan anti jamur, terutama dalam penggunaan dengan

konsentrasi tinggi. Hal itu telah diteliti oleh Gosepath et al, yaitu dengan

menggunakan bahan betadine, H2O2, ofloksasin, dan itrakonazol.29

Obat-obatan seperti antihisamin, adrenalin, asetilkolin, dan kortikosteroid

juga memiliki efek terhadap durasi TMS.37

Antikolinergik, aspirin, anastetik,

dan benzodiazepin berefek menurunkan TMS. Sedangkan obat yang

meningkatkan TMS antara lain kolinergik, methilxantine, sodium

cromaglyeate, dan topikal salin hipertonik ataupun saline normal.41

2.1.4.6 Struktur hidung

Fungsi transportasi mukosiliar bisa terganggu secara lokal akibat kelainan

struktur hidung. Sebagai contoh jika mukosa hidung yang saling berhadapan

mendekat dan menempel, maka silia akan berhenti bergerak. Kelainan

16

struktur yang menghambat transportasi nasal mukosiliar antara lain adalah

deviasi septum, polip hidung, konka bulosa, dan kelainan lain di daerah

kompleks osteomeatal dan ostium sinus.19,28

2.1.5 Kandungan Rokok

Rokok tembakau mengandung lebih dari 4000 bahan kimia toksik dan 69

diantaranya adalah karsinogenik. Beberapa kandungan yang memiliki efek

buruk terhadap sistem respirasi adalah:11

- Tar, merupakan penyusun primer dari tembakau. Zat ini memicu

terjadinya kanker paru.

- Karbonmonoksida (CO), merupakan gas yang mirip seperti gas yang

dikeluarkan oleh knalpot mobil. Gas CO ini berbahaya karena

afinitasnya dengan Hb adalah 100x dibanding O2, sehingga

penyerapan O2 oleh Hb nantinya akan terganggu.

- Karbondioksida (CO2), terbentuk dari reaksi-reaksi kimia tubuh yang

harus segera dikeluarkan oleh paru.

- Nikotin, zat ini tidak berefek langsung terhadap sistem respirasi.

Nikotin merupakan zat adiktif yang memberikan efek candu pada

perokok. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa efek adiksi dari

nikotin mirip seperti heroin dan kokain. Nikotin menyebabkan

vasokonstriksi sistemik yang berujung pada hipertensi dan

menurunnya perfusi jaringan ke seluruh tubuh.

Zat beracun lain antara lain: amonia (terdapat juga di pembersih lantai),

benzene, nitrohistamin, naftalen (kapur barus), hidrogen sianida (toksin),

radon, aseton (penghapus cat kuku), toluen (pelarut), metanol (bahan bakar

roket), arsenik (toksin untuk semut putih), butan (bahan bakar korek api),

kadmium (bahan pembuat aki mobil), DDT (bahan pembuat racun serangga),

dan vini klorida (bahan pembuat plastik).11

2.1.6 Indeks Merokok

Indeks merokok merupakan metode formulasi yang digunakan untuk

menghitung derajat berat perokok. Terdapat dua yang sering secara luas

17

digunakan dan terakhir merupakan klasifikasi perokok dengan pengaruhnya

pada waktu TMS, yaitu:

2.1.6.1 Indeks Brinkman13

Derajat berat merokok menurut indeks Brinkman adalah:

o 0-199 = perokok ringan

o 200-599 = perokok sedang

o ≥600 = perokok berat

2.1.6.2 Pack-Years of Smoking13

Perbedaan metode hitung ini dengan indeks Brinkman hanya terletak pada

kuantitas merokok dari jumlah batang menjadi jumlah bungkus. Yang mana

satu bungkus disini diasumsikan memuat 20 batang rokok, jumlah yang

umum ditemukan di negara-negara barat. Tetapi jumlah batang rokok dalam

sebungkus ini tidak lazim ada di negara Indonesia.

Selain derajat berat merokok, terdapat juga klasifikasi yang

menggambarkan derajat berat merokok dengan waktu TMS

Derajat berat merokok menurut pack-years of smoking adalah:

o 0-20 = perokok ringan

o 20-30 = perokok sedang

o >30 = perokok berat

2.1.6.3 Klasifikasi Proenca10

Klasifikasi ini dibuat oleh Proenca et al dalam penelitiannya di Brazil

mengenai pengaruh derajat berat rokok dengan waktu TMS. Klasifikasi ini

∑ rokok yang dikonsumsi per hari (bungkus) x lama merokok (tahun)

∑ rokok yang dikonsumsi per hari (batang) x lama merokok (tahun)

18

dihitung dengan melihat jumlah rokok yang dihisap per hari, yaitu sebagai

berikut:

o 0-15 batang per hari = perokok ringan

o 16-25 batang per hari = perokok sedang

o >25 batang per hari = perokok berat

2.1.7 Efek Rokok Pada Sistem TMS

2.1.7.1 Efek Rokok Pada Epitel

Lamanya paparan dan banyaknya konsentrasi ekstrak rokok berkolerasi

dengan penurunan waktu hidup sel epitel kolumnar bersilia. Hal itu

dibuktikan pada penelitian Lan et al yang mengultur epitel kolumnar bersilia

yang kemudian memaparkannya pada konsentrasi ekstrak rokok yang

berbeda-beda. Perlakuan tersebut memicu apoptosis epitel yang terlihat secara

morfologis.32

Komposisi rokok seperti hidrogen sianida, akrolein, formaldehid, amoniak,

dan fenol terbukti toksik pada epitel mamalia yang diuji secara in vitro.33

Selain itu dalam 2 penelitian lain, pemberian kuantitas yang sedikit dari rokok

utuh atau ekstrak encernya mengakibatkan siliostasis pada epitel respirasi

manusia dalam studi in vitro.34,35

Penelitian Tamashiro et al juga semakin

membuktikan bahwa asap rokok yang dipaparkan ke kultur sel kolumnar

bersilia menurunkan frekuensi denyut silianya. Hal lain yang dibuktikan oleh

Tamashiro et al adalah adanya penurunan tumbuh silia yang berkolerasi

positif dengan penambahan frekuensi paparan asap rokok.34

2.1.7.2 Efek Rokok Terhadap Palut Lendir

Banyak data yang telah membuktikan bahwa merokok meningkatkan

produksi mukus saluran pernapasan. Selain itu rokok tembakau juga

berpengaruh pada komponen viskoelastik mukus menjadikannya lebih

lengket sehingga menghambat TMS.36

19

2.1.8 Efek Merokok Terhadap TMS

Penelitian oleh Stanley et al (1986) merupakan penelitian pertama yang

secara detail menunjukkan efek rokok terhadap TMS dan frekuensi denyut

silia. Subjek penelitian adalah perokok yang minimal 5 tahun merokok

dengan jumlah >10 batang per hari dan non-perokok sebagai kontrol.

Penilaian TMS menggunakan metode sakharin dengan modifikasi oleh

Rutland dan Cole yang dilakukan pada 29 perokok dan 27 perokok. Hasil

penelitian tersebut menunjukkan adanya pemanjangan waktu TMS yang

signifikan pada perokok dengan mean 20,8 menit dibanding non-perokok

yaitu 11,1 menit. Salah satu perokok bahkan menunjukkan waktu TMS

sebesar >60 menit.38

Penelitian lokal tentang efek buruk rokok terhadap sistem mukosiliar juga

dilakukan. Salah satunya oleh Dermawan pada tahun 2010, menyimpulkan

bahwa ada perbedaan spesifik waktu TMS antara peokok dan bukan perokok

dengan perbedaan rerata 7,58 menit.14

Hampir mirip dengan penelitian sebelumnya, Hidayat AM (2014) juga

mendapatkan data adanya perbedaan rerata sebesar 2,3 menit antara perokok

dan non-perokok. Perbedaan yang tidak cukup jauh didapat antara perokok

ringan dan non-perokok yaitu sebesar 1,28 menit. Sedangkan perbedaan

rerata perokok berat dengan non-perokok adalah 4,35 menit. Kedua hal

tersebut tidak jauh berbeda dengan hasil penelitian Proenca et al yaitu adanya

perbedaan waktu TMS non-perokok dengan perokok ringan dan berat adalah

sebesar 1 menit dan 4 menit.44

2.1.9 Uji Sakharin

Sakharin salah satu tes skrining fungsi TMS yang sering digunakan di

klinik. Uji sakharin termasuk uji yang murah, non-invasif, dan sederhana

untuk dilakukan. Tes ini dilakukan dengan menggunakan sakharin granule

berdiameter ±1 mm (5 mg) yang dimasukkan ke dalam rongga hidung

dibawah konka inferior bagian medial sejauh 1 cm dari batas anterior konka

inferior atau 1,5 cm dari tepi nares anterior. Waktu yang diukur adalah waktu

20

setelah sakharin diletakkan hingga pasien merasakan manis. Selama

pengukuran, pasien dilarang untuk menghirup, bersin, batuk, merokok,

makan atau minum selama tes. Pasien dengan rhinorea cair dan obstruksi

nasal harus diekslusi. Kebanyakan orang dewasa normal akan merasakan

manis setelah 10-15 menit setelah aplikasi. Tetapi jika dalam waktu 60 menit

pasien tidak merasakan manis, pemeriksaan dihentikan kemudian pemeriksa

meletakkan sakharin ke lidah untuk membuktikan bahwa pasien tidak

merasakan manis tersebut selama waktu pengukuran tadi. 42,43

Metode uji sakharin ini dirasa masih subjektif, karena konfirmasi waktu

TMS sangat bergantung pada pasien. Persepsi rasa manis berbeda tiap

orangnya dan persepsi tersebut tidak dapat dinilai oleh pemeriksa. Maka dari

itu beberapa penelitian dan sumber mulai mencampurkan partikel sakharin ini

dengan methylene blue atau charcoal.42,43

Cara ini kemudian digunakan untuk

mengonfirmasi secara visual oleh pemeriksa persepsi manis yang dirasakan

pasien dengan inspeksi pada orofaring adanya warna biru atau hitam.

Tabel 2.2. Waktu transportasi mukosiliar43

Normal ≤20 menit

Memanjang 21 – 30 menit

Memanjang sekali 31 – 60 menit

Sangat memanjang > 60 menit

21

2.2 Kerangka Teori

2.3Kerangka Konsep

22

2.4 Definisi Operasional

Variabel Definisi Pengukuran Skala

Waktu

transportasi

mukosiliar

hidung

Waktu yang

diperlukan dalam

sistem bersihan

mukosiliar hidung

Alat ukur:

Sakharin, methylen

blue, dan stopwatch

Pengukur:

Dokter spesialis THT-

KL (pembimbing) dan

peneliti

Cara Ukur:

Sakharin serbuk

dicampur dengan

methylen blue,

kemudian diambil

dengan stik kayu.

Campuran tersebut

kemudian dimasukkan 1

cm dari batas anterior

konka inferior dengan

sebelumnya melalui

inspeksi nasoendoskopi

tidak ada obstruksi yang

sesuai dengan kriteria

eksklusi. Subjek

diminta untuk

memfleksikan kepala

sebesar 10˚. Waktu

dikur dari mulai

campuran sakharin itu

diletakkan hingga

pasien merasakan

Numerik -

rasio

23

manis. Pernyataan

subjek kemudian

dikonfirmasi dengan

inspeksi adanya warna

methylene blue pada

faring posterior

Status merokok Dikatakan

merokok jika

telah merokok ≥5

tahun dengan

jumlah konsumsi

rokok ≥10 batang

per hari

Dikatakan tidak

merokok jika

tidak pernah

merokok aktif

secara reguler

selama hidupnya

Alat ukur:

Kuesioner

Pengukur:

Peneliti

Cara Ukur:

Wawancara

Kategorik

nominal

Indeks merokok Jumlah rokok

yang dikonsumsi

dan lama

merokok, dalam

penelitian ini

digunakan indeks

Brinkman dan

Proenca untuk

mengukurnya

Alat ukur:

Kuesioner

Pengukur:

Peneliti

Cara Ukur:

Wawancara

Kategorik

ordinal

24

BAB 3

METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain observasional analitik dengan metode

potong lintang.

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

a) Lokasi penelitian

Sebelum uji, dilakukan wawancara di sekitar kampus Fakultas

Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif

Hidayatullah Jakarta. Uji sakharin dilakukan di gedung Clinical Skill

Unit FKIK UIN SH Jakarta. Sebelumnya, studi pendahuluan

dilakukan di Rumah Sakit Khusus THT Proklamasi BSD, Kota

Tangerang.

b) Waktu

Pengambilan data penelitian ini dilakukan pada bulan Juni -

September 2015. Sedangkan pengambilan data studi pendahuluan

dilakukan pada Agustus – September 2014.

3.3 Sampel Penelitian

a) Sampel

Sampel penelitian adalah perokok dan non-perokok yang

memenuhi kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi.

b) Jumlah Sampel

Sebelumnya dilakukan penghitungan nilai simpang baku gabungan

(Sg) dengan rumus:

25

Keterangan:

Sg = simpang baku gabungan

(sg)2

= varian gabungan

S1 = simpang baku kelompok 1 pada penelitian sebelumnya

N1 = besar sampel kelompok 1 pada penelitian sebelumnya

S2 = simpang baku kelompok 2 pada penelitian sebelumnya

N2 = besar sampel kelompok 2 pada penelitian sebelumnya

Penelitian sebelumnya yang digunakan adalah penelitian Stanley

dkk38

√ = 7,19

Nilai S gabungan diatas kemudian dimasukkan ke dalam rumus

sampel:

[

]

Keterangan:

Zα : kesalahan tipe I sebesar 20% = 0,842

Zβ : kesalahan tipe II sebesar 5% = 1,645

S : standar deviasi. Pada penelitian ini besar standar

deviasi dicari menggunakan rumus SD gabungan

dari penelitian sebelumnya, yaitu penelitian

Stanley dkk38

x1−x2 : perbedaan rerata outcome minimal yang dianggap

bermakna

Sehingga, jumlah sampel dapat dihitung sebagai berikut:

26

[

]

[

]

[ ] = 20,03

Jadi, sampel minimal untuk penelitian ini adalah 20 orang tiap

kelompok.

c) Cara pengambilan sampel

Metode pengambilan sampel yang dipilih oleh peneliti adalah jenis

non-probability yaitu consecutive sampling dan sampel dari studi

pendahuluan.

d) Kriteria Sampel

Kriteria inklusi

- Bersedia menjadi subjek penelitian

- Berusia <40 tahun

- Tidak mengalami radang saluran napas akut 2 minggu terakhir

- Tidak memiliki rhinosinusitis kronik

- Tidak pernah didiagnosis oleh dokter mempunyai kelainan

kongenital yang mengganggu TMS seperti diskinesia silia

primer, sindrom Kartagener, fibrosis kistik, dan sindrom

Young

- Sejak 1 bulan sebelum uji sakharin, subjek tidak meminum

obat yang mempengaruhi waktu transportasi mukosilier, antara

lain: obat-obatan topikal seperti steroid; dekongestan;

hypertonic saline atau saline nasal spray; anti biotik, dan anti

jamur atau konsumsi obat sistemik seperti anti-kolinergik;

antihistamin; asetilkolin; adrenalin; beta adrenergik, narkotik;

etil alkohol; aspirin; kortikosteroid; benzodiazepin; kolinergik;

metilxantine; dan sodium kromagikolat,

27

- Tidak terpapar debu kayu secara reguler selama minimal 3

tahun

- Kriteria subjek perokok: telah merokok minimal 5 tahun

dengsn jumlah minimal 10 batang rokok per hari

- Kriteria subjek non-perokok: tidak pernah merokok aktif

secara reguler

Kriteria ekslusi

- Adanya kelainan rongga hidung, seperti deviasi septum dan

polip pada rongga hidung (dilihat saat pemeriksaan

nasoendoskopi)

- Adanya inflamasi berupa sekret mukopurulen dan warna konka

dan atau nasofaring hiperemis

- Adanya tanda alergi beupa warna konka livid dan atau post

nasal drip di nasofaring

3.4 Alat dan Bahan

a) Alat Penelitian

- Stik kayu kecil yang ditandai 1 cm dari ujung

- Lampu kepala

- Stopwatch

- Nasoendoskopi

- Otoskopi

- Spatel lidah

- Alcohol swab

- Kursi untuk pemeriksaan

b) Bahan Penelitian

- Sakharin padat berdiameter 0,5 – 1 mm

- Methylene blue cair

28

3.5 Cara Kerja Penelitian

1. Mencari subjek penelitian yang sesuai dengan kriteria inklusi melalui

wawancara langsung oleh peneliti

2. Melakukan informed consent kepada subjek, menjelaskan segala

prosedur pemeriksaan dan uji sakharin

3. Melakukan pemeriksaan telinga, hidung, dan tenggorok yang

dilakukan oleh pembimbing dan dicatat oleh peneliti

Gambar 3.2 Pembimbing melakukan pemeriksaan rhinoskopi anterior

4. Melakukan nasoendoskopi untuk menilai struktur rongga hidung.

Pasien yang memiliki kelainan rongga hidung berupa penyempitan

rongga hidung akan tereksklusi

Gambar 3.1 Pembimbing melakukan pemeriksaan telinga

29

Gambar 3.3 Pembimbing melakukan nasoendoskopi pada subjek

Gambar 3.6 Peneliti mencatat hasil pemeriksaan ke dalam berkas

medik subjek

5. Meminta pasien memfleksikan kepala 10°, kemudian melakukan uji

sakharin sesuai metode uji sakharin yang telah dimodifikasi oleh

Rutland dan Cole42

6. Menempatkan sakharin sejauh 1 cm dari batas anterior konka inferior

dengan menggunakan stik kayu. Partikel sakharin sudah dicampur

methylene blue sebelumnya.

30

Gambar 3.4 Sakharin padat yang diwarnai dengan methylene blue

Gambar 3.5 Pembimbing meletakkan sakharin

7. Setelah sakharin diletakkan, subjek penelitian diminta untuk bernapas

normal (tidak boleh melakukan pernapasan paksa) dan tidak boleh

bersin, batuk, berbicara, makan, minum, merokok, mengubah posisi

kepala, atau memasukkan benda apapun ke lubang hidung.

8. Menghitung waktu dari mulai partikel sakharin diletakkan hingga

pasien merasakan rasa manis

9. Setelah pasien merasakan rasa manis, pemeriksa melakukan

nasoendoskopi untuk melihat jalur sakharin dengan adanya warna biru

dari methylene blue di dasar hidung menuju nasofaring dan juga

31

sebagai konfirmasi bahwa persepsi manis yang dirasakan pasien

bukan palsu

3.6 Managemen Data

Seluruh data yang diperoleh dicatat dalam formulir berkas pasien. Data

kemudian diolah dengan menggunakan program SPSS 18. Pertama, data

diolah secara deskriptif untuk melihat karakteristik subjek penelitian dan

melihat rerata waktu TMS pada kelompok perokok dan non perokok, serta

kelompok di tiap klasifikasi Brinkman dan Proenca.

Uji normalitas yang dilakukan untuk analisa rerata waktu TMS kelompok

perokok dan non perokok pada penelitian ini adalah uji Shapiro-Wilk karena

jumlah data <50. Jika distribusi data bernilai normal, uji analisis numerik 2

kelompok (perokok dan non perokok) menggunakan t-independent test. Jika

distribusi data tidak normal, dilakukan transformasi untuk menormalkan, jika

hasil distribusi data tetap tidak normal maka uji analisis yang dilakukan

adalah uji Mann-Whitney.

Analisis lain yang peneliti lakukan adalah uji analisis perbedaan waktu

TMS pada >2 kelompok berdasarkan klasifikasi Brinkman dan Proenca

dengan one way analysis on variance (ANOVA) jika distribusi data normal

dan dilakukan uji Kruskal-Wallis jika distribusi data tidak normal.

32

BAB 4

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Penelitian

4.1.1 Karakteristik Subjek Penelitian

Penelitian ini menggunakan 40 subjek penelitian, dengan masing-masing

jumlah kelompok perokok dan non-perokok adalah 20 subjek. Data demografi

dasar subjek penelitian pada penelitian ini adalah sebagai berikut:

Tabel 4.1 Karakteristik Dasar Subjek Penelitian

Karakteristik Perokok (n= 20) Non Perokok (n= 20)

Jumlah (n) Persentase (%) Jumlah (n) Persentase (%)

Kelompok usia

<24 tahun

25 - 34 tahun

>35 tahun

8

4

8

40,0

20,0

40,0

20

100,0

Pendidikan

SD

SMP

SMA

Perguruan Tinggi

2

6

12

10,0

30,0

60,0

20

100,0

Pekerjaan

Pelajar/ Mahasiswa

Office boy

Petugas Taman

Buruh

Satpam

Tukang Parkir

Wiraswasta

6

6

4

1

1

1

1

30,0

30,0

20,0

5,0

5,0

5,0

5,0

20

100,0

Klasifikasi Brinkman

Non perokok

Perokok Ringan

Perokok Sedang

Perokok Berat

14

4

2

70,0

20,0

10,0

20

100,0

Klasifikasi Proenca dkk

Non perokok

Perokok Ringan

Perokok Sedang

Perokok Berat

17

1

2

85,0

5,0

10,0

20

100,0

33

Data yang diperoleh menunjukkan bahwa subjek penelitian sebesar 80%

berusia dibawah 35 tahun dengan rerata 25,34 ± 7,34 tahun. Dengan perincian usia

subjek perokok berkisar antara 21 sampai 38 tahun dengan rerata sebesar 29,57 ±

8,47 tahun. Sedangkan kelompok non perokok memiliki rerata lebih rendah yaitu

21,11 ± 1,07 tahun. Data demografis lain berupa pekerjaan dari subjek penelitian

didominasi oleh pelajar atau mahasiswa (65%,).

Spesifik pada kelompok perokok, peneliti membagi berdasarkan kriteria

Brinkman dan Proenca. Didapatkan data berdasarkan klasifikasi Brinkman, yaitu

sebanyak 70% perokok pada penelitian ini adalah perokok ringan, 20% adalah

perokok sedang, dan perokok berat dengan persentase terendah yaitu 10%. Sedikit

berbeda dengan Brikman, berdasarkan klasifikasi Proenca data kelompok perokok

pada penelitian ini adalah 85% perokok ringan, 5% perokok sedang, dan 10%

perokok berat.

4.1.2 Waktu Transportasi Mukosiliar Hidung

Setelah uji sakharin dilakukan kepada kelompok perokok dan non

perokok, didapatkan hasil rerata waktu transportasi mukosiliar (TMS) hidung

sebagai berikut:

Tabel 4.2 Waktu TMS hidung dan nilai distribusinya berdasarkan kelompok

* p tidak dapat teridentifikasi yang menunjukkan distribusi tidak normal

34

Rerata waktu transportasi mukosiliar hidung pada subjek perokok

didapatkan memanjang dibanding pada subjek non perokok., yaitu 5,89 ± 1,95

menit. Sedangkan pada subjek non perokok adalah lebih pendek sebesar 4,99 ±

1,62 menit. Pada data kemudian dilakukan tes normalitas data dengan Shapiro-

Wilk. Distribusi data pada kelompok perokok dan non perokok memiliki nilai

p>0,05 yang menunjukkan bahwa data berdistribusi normal. Analisa dilanjutkan

dengan uji statistik unpaired t-test yang menghasilkan nilai p>0,05 (p= 0,122; IK

95% = (-0,25) – 2,05). Hasil tersebut menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna

rerata waktu TMS hidung padaperokok dan non perokok secara statistik. Rerata

waktu TMS hidung kelompok perokok dan non perokok ditunjukkan oleh Gambar

4.1.

Gambar 4.1 Waktu Transportasi Mukosiliar Pada Perokok dan Non

Perokok

Data kemudian dikelompokkan ulang berdasarkan klasifikasi Brinkman

menjadi kelompok non perokok, perokok ringan, perokok sedang, dan perokok

berat. Gambaran rerata waktu TMS berdasarkan klasifikasi Brinkman ada pada

Gambar 4.2.

35

Gambar 4.2 Waktu TMS berdasarkan klasifikasi Brinkman

Berdasarkan klasifikasi Brinkman pada Tabel 4.2. terlihat bahwa terdapat

perbedaan rerata waktu TMS hidung antara tiap kelompok. Uji one way anova

sebagai uji analitik untuk kelompok lebih dari 2 pada hal ini tidak dilakukan

karena distribusi kelompok perokok berat tidak normal dan jumlah subjek pada

kelompok sedang dan berat tidak memenuhi syarat uji (<10). Akhirnya, analisa

hanya dilakukan secara unpaired t-test antara kelompok non perokok dengan

kelompok perokok ringan dan perokok sedang. Perbandingan perokok ringan dan

non perokok menunjukkan beda rerata waktu TMS hidung sebesar 0,876 menit

(p= 0,1). Sedangkan beda rerata waktu TMS hidung pada kelompok perokok

sedang dan non perokok adalah 0,810 (p= 0,344). Secara deskriptif pada perokok

berat jika dibandingkan dengan non perokok, terdapat beda rerata 4,469 menit.

Pengklasifikasian selanjutnya adalah berdasarkan klasifikasi Proenca. Data

dibagi menjadi kelompok non perokok, perokok ringan, perokok sedang, dan

perokok berat. Gambaran rerata tiap kelompoknya terdapat pada Gambar 4.3.

36

Gambar 4.3 Waktu TMS berdasarkan klasifikasi Proenca

Pada data rerata waktu TMS hidung berdasarkan klasifikasi Proenca

(Tabel 4.2) terlihat perbedaan rerata waktu TMS hidung antar kelompok. Semua

perbedaan menunjukkan bahwa tiap derajat perokok memiliki waktu TMS yang

lebih panjang dibanding kelompok non perokok. Tetapi uji one way anova untuk

menganalisa perbedaan pada klasifikasi ini tidak dilakukan karena distribusi data

yang tidak normal pada kelompok perokok sedang dan berat. Analisa hanya

dilakukan pada kelompok perokok ringan dan non perokok menggunakan

unpaired t-test yang mneunjukan beda rerata sebesar 0,438 menit (p= 0,420). Dan

secara deskriptif, beda rerata waktu TMS kelompok perokok berat dengan non

perokok adalah 4,469 menit.

37

4.2 Pembahasan

Penelitian ini menggunakan 40 responden laki-laki, dengan proporsi 20

perokok dan 20 non perokok sebagai kelompok kontrol. Penelitian ini dari awal

hanya mamasukkan responden laki-laki karena sesuai riset kesehatan dasar

(Riskesdas) oleh Kementerian Kesehatan tahun 2013 bahwa proporsi penduduk

usia ≥15 tahun yang merokok di Indonesia didominasi oleh laki-laki yaitu sebesar

64,9%. Data juga menunjukkan usia perokok terbanyak ada pada usia<35 tahun,

hal tersebut sesuai dengan data Riskesdas tahun 2013. Sedangkan dari segi

pendidikan, kelompok perokok lebih banyak yang tamat SMA yang sesuai dengan

studi dari Riskesdas tahun 2013 yang menunjukkan bahwa perokok setiap hari

terbanyak adalah tamat SMA (28,7%).

Melalui uji sakharin, didapatkan rerata waktu trasnportasi mukosiliar

hidung pada kelompok perokok sebesar 5,89 ± 1,95 menit. Rerata tersebut sesuai

dengan penelitian Stanley, Proenca, dan Dermawan yang menyatakan bahwa

rerata waktu TMS hidung tidak lebih dari 30 menit.14,38,10

Dari analisis deskriptif didapatkan perbedaan rerata waktu transportasi

mukosiliar hidung antara kelompok perokok dan non perokok yaitu sebesar 0,9

menit. Ada pemanjangan waktu TMS pada kelompok perokok. Pemanjangan

waktu TMS hidung pada perokok juga didapatkan pada penelitian Proenca,

Stanley, dan Dermawan. Penelitian Proenca menunjukkan perbedaan rerata waktu

TMS hidung sebesar 2 menit. Penelitian Stanley dkk mendapatkan hasil

perbedaan waktu TMS hidung 9,7 menit. Penelitian Dermawan menunjukkan

selisih rerata waktu TMS hidung 7,58 menit. semua hasil penelitian diatas

menguatkan teori bahwa rokok memiliki efek buruk terhadap sistem TMS pada

perokok dengan ditemukannya pemanjangan waktu TMS hidung. 14,38,10

Perlu digarisbawahi bahwa perbedaan waktu TMS hidung yang

ditemukan pada penelitian ini tidak bermakna statistik yang ditunjukkan oleh

nilai p= 0,122 pada uji t tidak berpasangan. Hasil ini bertentangan dengan

penelitian Proenca, Stanley, dan Dermawan yang memperlihatkan ada perbedaan

bermakna antara rerata waktu TMS pada perokok dengan non perokok. 14,38,10

Hal

38

ini kemungkinan disebabkan oleh tidak meratanya proporsi subjek perokok

berdasarkan kriteria Brikman maupun Proenca. Kelompok perokok pada

penelitian ini didominasi oleh kelompok perokok ringan yaitu sebesar 70%

berdasarkan klasifikasi Brinkman dan 85% berdasarkan klasifikasi Proenca.

Banyak subjek yang merupakan perokok ringan mempunyai waktu TMS yang

tidak berbeda jauh dengan kelompok non perokok. Alasan ini dibuktikan dalam

penelitian Proenca dkk bahwa tidak ada perbedaan bermakna (p=0,08) antara

perokok ringan dengan non perokok. Perbedaannya, pada penelitian Proenca

tersebut menunjukkan bukti bahwa ada perbedaan bermakna antara kelompok

perokok dan non perokok. Kebermaknaan itu dikarenakan meratanya proporsi

derajat berat merokok berdasarkan klasifikasi Proenca dkk. Sampel Proenca dkk

sebanyak 13 orang perokok berat, 22 orang perokok sedang, dan 17 orang

perokok ringan. Total sampel pada penelitian itu adalah 52 orang, dengan proporsi

kelompok perokok ringan hanya 32,69% dari total sampel.10

Sesuai dengan tujuan khusus penelitian, peneliti mencoba mencari

perbedaan rerata TMS hidung berdasarkan klasifikasi Brinkman dan Proenca.

Peneliti awalnya melihat distribusi kelompok data dengan Spahiro-Wilk. Pada

klasifikasi Brinkman didapatkan kelompok data yang tidak normal pada

kelompok perokok berat. Sedangkan pada klasifikasi Proenca kelompok data

berdistribusi tidak normal adalah kelompok data perokok berat dan perokok

sedang. Karena hal tersebut uji statistik untuk lebih dari 2 kelompok, one way

anova tidak dapat dikerjakan. Selain distribusi data yang tidak semua normal,

jumlah kelompok data yang kecil pada perokok sedang dan berat (<10) juga

menyebabkan uji one way anova tidak dapat dilakukan.

Walaupun uji one way anova tidak dikerjakan, peneliti mencoba melihat

perbedaan secara deskriptif. Ditemukan beda rerata pada semua kelompok derajat

perokok dibandingkan kelompok non perokok. Peneliti memakai uji unpaired t-

test untuk melihat signifikansi perbedaan antara perokok ringan dengan non

perokok dan perokok sedang dengan non perokok. Perbandingan perokok ringan

dan non perokok menunjukkan beda rerata waktu TMS hidung sebesar 0,876

menit (p= 0,1). Sedangkan beda rerata waktu TMS hidung pada kelompok

39

perokok sedang dan non perokok adalah 0,810 (p= 0,344). Kemudian, secara

deskriptif pada perokok berat jika dibandingkan dengan non perokok, terdapat

beda rerata 4,469 menit.

Analisa lain dilakukan antara kelompok perokok ringan dan kelompok non

perokok menurut klasifikasi Proenca. Didapatkann beda rerata sebesar 0,438

menit (p= 0,420). Hasil tersebut sesuai dengan penelitian Proenca bahwa tidak

terdapat perbedaan bermakna (p= 0,08) antara kelompok perokok ringan dan non

perokok yaitu sebesar 1 menit. Sedangkan untuk kelompok perokok sedang tidak

dianalisa karena jumlah subjek yang termasuk perokok sedang menurut klasifikasi

ini hanya berjumlah 1 orang sehingga tidak bisa dicari reratanya. Sedangkan

kelompok berat hanya dilihat perbedaannya dengan kelompok non perokok

secacara deskriptif tanpa dilakukan uji unpaired t-test karena distribusi data yang

tidak normal. Beda rerata antara kelompok perokok berat dengan non perokok

adalah sebesar 4,46 menit. Hasil perbandingan ini sesuai dengan penelitian

Proenca dkk yang menunjukkan adanya perbedaan rerata TMS yang bermakna

antara kelompok data perokok berat dengan non perokok yaitu sebesar 4 menit

(p=0,04).Penelitian Proenca dkk juga menunjukkan perbedaan yang bermakna (p=

0,002) rerata waktu TMS hidung antara kelompok perokok berat dan perokok

sedang dengan perokok ringan. Data perbandingan rerata TMS hidung pada

subjek menurut klasifikasi Proenca ini menunjukkan bahwa semakin tinggi derajat

merokok, semakin buruk derajat kerusakan pada sistem TMS yang ditunjukkan

oleh makin memanjangnya waktu transportasi mukosiliarnya.

4.3 Aspek Keislaman

Penelitian ini menunjukkan efek buruk rokok terhadap sistem transportasi

mukosiliar hidung pada perokok. Kerusakan yang ditimbulkan pada sistem TMS

ditunjukkan pdengan adanya pemanjangan waktu TMS hidung. Fungsi TMS

sebagai sistem pertahanan saluran nafas primer dengan mekanisme sapuan

terhadap partikel asing yang bisa menyebabkan gangguan pada saluran nafas, baik

inflamasi, infeksi, ataupun aktivitas sitotoksik dan karsinogenik sehingga

meningktkan risiko terjadinya penyakit saluran napas. Oleh karena itu, peneliti

menyarankan pada perokok untuk berhenti atau paling tidak mengurangi frekuensi

40

merokok untuk menghilangkan atau mengurangi dampak buruk dari rokok

terhadap kesehatan tubuh khususnya pada sistem TMS terkait kesehatan sistem

pernapasan. Perilaku konsumsi rokok disini juga tidak bisa dipandang baik dalam

segi pengeluaran dari perokok sendiri, seperti disampaikan oleh Allah SWT dalam

surat Al-Baqarah ayat 195:

Yang artinya, “Dan belanjakanlah harta bendamu di jalan Allah, dan janganlah

kamu menjatuhkan dirimu sendiri ke dalam kebinasaan.”

Ayat diatas jelas menerangkan bahwa Allah memerintahkan hamba-Nya

untuk membelanjakan harta untuk hal yang bermanfaat. Dalam konteks ini, rokok

jelas tidak memiliki manfaat bagi tubuh dan jauh lebih banyak mengandung

mudaratnya. Mengingat juga bahwa rokok merupakan salah satu faktor resiko

penyakit kardiovaskular, penyebab nomor satu kematian (kebinasaan) di seluruh

dunia.

4.4 Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan, antara lain:

− Proporsi derajat perokok yang tidak sama

Kelompok perokok pada penelitian ini didominasi oleh perokok ringan yaitu

sebesar 85% menurut klasifikasi Proenca dan 70% menurut klasifikasi Brinkman,

sehingga kemungkinan membuat perbedaan rerata waktu TMS hidung antara

perokok dan non perokok masih belum signifikan

− Asal populasi penelitian

Asal sampel penelitian ini tidak diambil dari suatu populasi, sehingga hasil

penelitian tidak menggambarkan suatu populasi dan memungkinkan terjadinya

bias

41

BAB 5

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

− Tidak didapatkan perbedaan rerata waktu transportasi mukosiliar hidung

secara statistik antara perokok (5,89 ± 1,95 menit) dan non perokok (4,99 ±

1,62 menit).

− Berdasarkan klasifikasi Brinkman, tidak didapatkam perbedaan rerata waktu

transportasi pada analisa antara kelompok perokok ringan (5,87 ± 1,58 menit)

dengan non perokok (4,99 ± 1,62 menit) dan antara perokok sedang (4,18 ±

0,81 menit) dengan non perokok (4,99 ± 1,62 menit).

− Berdasarkan klasifikasi Proenca, tidak didapatkam perbedaan rerata waktu

transportasi pada analisa antara kelompok perokok ringan (5,43 ± 1,62 menit)

dengan non perokok (4,99 ± 1,62 menit).

5.2 Saran

Dibutuhkan penelitian lanjutan dengan jumlah yang lebih banyak, minimal

sesuai dengan penelitian yang bermakna sebelumnya agar tidak terjadi

kesulitan dalam penghitungan statistik. Penelitian lanjutan juga harus

menyamakan proporsi jumlah subjek perokok berdasarkan derajat

merokoknya (minimal 10 subjek/ kelompok) agar pemanjangan waktu

transportasi mukosiliar hidung pada perokok dibandingkan non perokok dapat

dibuktikan lebih baik dan untuk dapat dilakukan analisa untuk membuktikan

adanya perburukan pada semakin tingginya derajat merokok.

46

DAFTAR PUSTAKA

1. Shafey O et.al [internet]. The tobacco atlas, 3rd edn. American Cancer

Society. 2010. (cited April 24 2015). Available from:

http://www.cancer.org/AboutUs/GlobalHealth/CancerandTobaccoControlRes

ources/the-tobacco-atlas

2. Warren C et.al. Patterns of global tobacco use in young people and

implications for future chronic disease burden in adults. The Lancet. 2006

Mar 4;367(9512):749-53.

3. Warren C et.al. Global youth tobacco surveillance 2000-2007. Morbidity and

Mortality Weekly Report 2008;57(SS01):1-21.

4. World Health Organization [internet]. The world health report 1999: making a

difference. Geneva: WHO. 1999. Available from: http://www.who.int/whr/en

5. Hammond SK. Global patterns of nicotine and tobacco consumption.

Handbook of Experimental Pharmachology 2009(192):3-28. Available from:

http://www.springerlink.com/content/t353k255747342h6/

6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI.

Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta: Depkes RI; 2013:hal 5,.169-175.

7. Departemen Keuangan Republik Indonesia [internet]. Seputar APBN,

anggaran kesehatan 2009-2014. Available from: http://www.depkeu.go.id/

8. World Health Organization. WHO global report on tobacco epidemic.

Luxenburg: WHO. 2013.

9. Action on Smoking and Health (ASH). Tobacco additives. Imperal Cancer

Research Fund. Available from: http://www.ash.org.uk/files/documents/

10. Tobing NH [internet]. Rokok dan kesehatan respirasi. (updated Mei 2001

cited March 9 2015). Available from: http://www.klikpdpi.com/jurnal-

warta/rokok/

11. Nungtjik AK, Mangunnegoro H, and Yunus F. Efikasi pemberian kombinasi

inhalasi salmeterol dan fluktikason propionat melalui alat diskus pada PPOK.

Maj Kedokt Indo. 2010; 60(12): 546-53.

12. Stanley PJ, Wilson R, Greenstone MA, et al. Effect of cigarette smoking on

nasal mucociliary clearance and ciliary beat frequency. Thorax.

1986;41(7):519-23.

http://www.cancer.org/AboutUs/GlobalHealth/CancerandTobaccoControlResources/the-tobacco-atlas

http://www.cancer.org/AboutUs/GlobalHealth/CancerandTobaccoControlResources/the-tobacco-atlas

http://www.who.int/whr/en

http://www.springerlink.com/content/t353k255747342h6/

http://www.depkeu.go.id/

http://www.ash.org.uk/files/documents/

http://www.klikpdpi.com/jurnal-warta/rokok/

http://www.klikpdpi.com/jurnal-warta/rokok/

43

13. Dermawan R. Perbedaan waktu transportasi mukosiliar hidung pada perokok

dan bukan perokok. Medan: FK USU. 2010. p.1-55.

14. Proenca et al. Mucociliary clearance and its relation with level the level of

physical activity in daily life in healthy smokers and nonsmokers. Revista Por

de Pneumologia. 2012; 18: 133-8.

15. Martini FH and Nath JL. Anatomy & physiology 9th edition. USA: Pearson

Edu. 2012.

16. Tortora GJ & Derickson B. Principles of anatomy and physiology 12th

edition. USA: John Wiley & Sons, inc. 2009.

17. Soetjipto D & Wardani RS. Hidung.Dalam Soepardi EA et al. Buku ajar ilmu

kesehatan telinga hidung tenggorok kepala dan leher edisi 7. Jakarta: Balai

Penerbit FK UI. 2014. p.96-100

18. Levy et al. Berne and Levy principles of physiology 4th edition. Canada:

Elsevier. 2006.

19. Onerci MT, editor. Nasal physiology and nasal pathophysiology of nasal

disorder. Heidelberg NY: Springer. 2013. p.10-31

20. Ballenger JJ. Aplikasi Klinis Anatomi dan Fisiologi Hidung dan Sinus

Paranasal dalam Penyakit Telinga,Hidung Tenggorok, Kepala dan Leher

Edisi 13 Jilid 2. Jakarta: Bina Rupa Aksara. 1994. p.1-25

21. Weir N, Golding-Wood DG. Infective rhinitis and Sinusitis.in : mackay IS,

Bull TR, Editors. Scott-Brown Otolaryngology (Rhinologi) 6th ed. Oxford,

Boston, Singappore:Butterworth-Heinemann.1997:4/8/1-49

22. Hilger PA. Hidung : Anatomi dan Fisiologi Terapan, dalam Boies Buku Ajar

Penyakit THT, Edisi 6. Jakarta: EGC. 1997. p.89-173

23. Bloom & Fawcett. Buku ajar histologi edisi 12. Jakarta: EGC. 2002.

24. Soekardono S. Transport mukosiliar hidung penderita rhinitis kronik sesudah

dan sebelum gurah. Artikel Ilmiah Dosen Ilmu THT FK UGM. 2004. p.2-8

25. Steven M. Anatomy of The Nose and Sinuses. In : Nasal and Sinus Surgery.

WB Saunders Company, Philadhelpia: 2000. p.13-15

26. Sakakura Y. Mucociliary transport in rhinologic disease. In: Bunnag C,

Muntarbhorn K, editors. Asean rhinological practice. Bangkok: Siriyot Co,

Ltd, 1997. p.43-137

44

27. Lindberg S. Mucociliary Transport. In: Rhinologic Diagnosis and Treatment.

McCaffrey TV. Thieme Medical Publishers, USA: 1997 p.155-173

28. Waguespack R. Mucociliary Clearance Patterns Following Endoscopic

SinusSurgery. Laryngoscope (supplement). 1995;105: p.1-40

29. Al-Rawi MM, Edelstein DR, Erlandson RA. Changes in nasal epithelium in

patients with severe chronic sinusitis; a clinicopathologic and electron

microscopic study. Laryngoscope. 1998. 108: p.1816-23

30. Elynawati N, Roestiniadi, Hoetomo. The influence of air polutant on

mucociliary transport in wood factory worker. 7 th ARSR 2002,pp.119

31. Clerico DM. Medical treatment of chronic sinus diseases. Dalam: Kennedy

DW, Bolger WE, Zinreich editors. Diseases of the sinus diagnosis and

management. London: BC Decker Inc. 2001. pp.8-155

32. Soedarjatni & Djoko SS. Nasal mucociliary clearance (NMC) dan nasal pH

pada 30 penderita diabetes melitus (NIDDM tipe II WHO). Dalam: Kumpulan

naskah ilmiah PIT Perhati. Bukit Tinggi. 1993.

33. Lan MY, Ho CY, Lee AH. Cigarette smoke extract induces cytotoxicity on

human airway epithelial cells bu comparative gene and cytokine expressions

studies. Toxicological Sciences. 2010;114(1):79-89

34. Kensler GJ, Battista SP. Component of cigarette smoke with ciliary depresant

activity. N Engl J Med. 1963;269:1161-6

35. Ballenger JJ. Experimental effect of cigarette smoke on human respiratory

cilia. N Eng J Med. 1960;263:832-5

36. Dalhamn T. The effect of cigarette smoke on ciliary activity in the upper

respiratory tract. Arch Otolaringol. 1959;70:166-7

37. Cohen NA et al. Cigarette smoke condensate inhibits transepithelial chloride

transport and ciliary beat frecuency. Laringoscope. 2009; 119: 2269-74.

38. Baby MK et al. Effect of cigarette smoking on nasal mucociliary clearance: A

comparative analysis using saccharin test. Lung India. 2014;31:39-42.

39. Indrayan A, Kumar R, and Dwivedi S. A simple index of smoking. COBRA.

2008; 40: 1-20.

40. Rusznak et al. The aseesment of nasal mucociliary clearance and the effect of

drugs. Respir Med. 1994; 88: 89-101.

45

41. James et al. The effect of aging on nasal mucociliary clearance, beat

frequency, and ultrastructure of respiratory cilia. Am J of Respir and Critical

Care Med vol 163. 2001.

42. Houtmeyers E et al. Effects of drugs on mucus clearance. Eur Respir J. 1999;

14: 452-467.

43. Chang CC, Incaudo GA, and Gershwin ME, editors. Diseases of the sinuses

2st edition. New York: Springer. 2014.

44. Prathibha KM et al. Measurement of nasal mucociliary clearance. Clin Res

Pulmonal 2(2): 1019 (2014).

45. Hidayat AM. Perbedaan waktu transportasi mukosiliar pada perokok dan

bukan perokok. Tangerang: FK UIN Jakarta. 2014.

46

LAMPIRAN

Lampiran 1: olahan data

Statistik usia subjek penelitian

Statistik usia subjek penlitian berdasarkan kelompok perokok dan non perokok

Descriptives

status merokok Statistic Std. Error

usia perokok Mean 29,576849 1,8951512

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound 25,610252

Upper Bound 33,543446

47

5% Trimmed Mean 29,660731

Median 31,500000

Variance 71,832

Std. Deviation 8,4753739

Minimum 17,5151

Maximum 40,1288

Range 22,6137

Interquartile Range 17,2575

Skewness -,209 ,512

Kurtosis -1,632 ,992

non perokok Mean 21,110274 ,2403238

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound 20,607271

Upper Bound 21,613277


Median 21,030137

Variance 1,155


Minimum 18,0740

Maximum 23,6247

Range 5,5507

Interquartile Range ,5055

Skewness -,503 ,512

Kurtosis 3,662 ,992

Statistik tingkat pendidikan subjek penelitian

pendidikan

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid SD 2 5,0 5,0 5,0

SMP 6 15,0 15,0 20,0

SMA 32 80,0 80,0 100,0

48

pendidikan


Cumulative

Percent

Valid SD 2 5,0 5,0 5,0

SMP 6 15,0 15,0 20,0

SMA 32 80,0 80,0 100,0

Total 40 100,0 100,0

Statistik subjek penelitian berdasarkan klasifikasi Brinkman

Klasifikasi Brinkman 1


Cumulative

Percent

Valid bukan perokok 20 50,0 50,0 50,0

perokok ringan 14 35,0 35,0 85,0

perokok sedang 4 10,0 10,0 95,0

perokok berat 2 5,0 5,0 100,0

Total 40 100,0 100,0

Statistik subjek penelitian berdasarkan klasifikasi Proenca

Klasifikasi Proenca


Cumulative

Percent

Valid bukan perokok 20 50,0 50,0 50,0

perokok ringan 17 42,5 42,5 92,5

perokok sedang 1 2,5 2,5 95,0

perokok berat 2 5,0 5,0 100,0

Total 40 100,0 100,0

Gambaran waktu TMS hidung pada perokok dan non perokok

Descriptives

status merokok Statistic Std. Error

waktu TMS (menit) perokok Mean 5,8940 ,43640

95% Confidence Lower Bound 4,9806

49

Interval for Mean Upper Bound 6,8074


Median 5,6250

Variance 3,809


Minimum 3,23

Maximum 10,00

Range 6,77


Skewness ,732 ,512

Kurtosis -,200 ,992

non perokok Mean 4,9952 ,36425

95% Confidence

Interval for Mean

Lower Bound 4,2328

Upper Bound 5,7576


Median 5,0850

Variance 2,654


Minimum 1,35

Maximum 8,10

Range 6,75


Skewness -,342 ,512

Kurtosis ,640 ,992

Gambaran waktu TMS hidung berdasarkan klasifikasi Brinkman

Descriptives

Klasifikasi Brinkman 1 Statistic Std. Error

waktu TMS 0 Mean 4,9952 ,36425

50

(menit) 95%

Confidence

Interval for

Mean

L

o

w

e

r

B

o

u

n

d

4,2328

U

p

p

e

r

B

o

u

n

d

5,7576

5% Trimmed

Mean

5,0252

Median 5,0850

Variance 2,654


Minimum 1,35

Maximum 8,10

Range 6,75

Interquartile

Range

2,05

Skewness -,342 ,512

Kurtosis ,640 ,992

perokok Mean 5,8721 ,42333

51

ringan 95%

Confidence

Interval for

Mean

L

o

w

e

r

B

o

u

n

d

4,9576

U

p

p

e

r

B

o

u

n

d

6,7867

5% Trimmed

Mean

5,8322

Median 5,8750

Variance 2,509


Minimum 3,38

Maximum 9,08

Range 5,70

Interquartile

Range

1,23

Skewness ,639 ,597

Kurtosis ,683 1,154


52

sedang 95%

Confidence

Interval for

Mean

L

o

w

e

r

B

o

u

n

d

2,8896

U

p

p

e

r

B

o

u

n

d

5,4804

5% Trimmed

Mean

4,1872

Median 4,2050

Variance ,663

Std. Deviation ,81406

Minimum 3,23

Maximum 5,10

Range 1,87

Interquartile

Range

1,57

Skewness -,112 1,014

Kurtosis -1,647 2,619


53

berat 95%

Confidence

Interval for

Mean

L

o

w

e

r

B

o

u

n

d

2,6672

U

p

p

e

r

B

o

u

n

d

16,2628

5% Trimmed

Mean

.

Median 9,4650

Variance ,572


Minimum 8,93

Maximum 10,00

Range 1,07

Interquartile

Range

.

Skewness . .

Kurtosis . .

54

Gambaran waktu TMS hidung berdasarkan klasifikasi Proenca

Descriptivesa

Klasifikasi Proenca Statistic Std. Error

waktu TMS

(menit)

0 Mean 4,9952 ,36425

95% Confidence

Interval for Mean

Lower Bound 4,2328

Upper Bound 5,7576


Median 5,0850

Variance 2,654


Minimum 1,35

Maximum 8,10

Range 6,75


Skewness -,342 ,512

Kurtosis ,640 ,992

perokok ringan Mean 5,4335 ,39397

95% Confidence

Interval for Mean

Lower Bound 4,5983

Upper Bound 6,2687


Median 5,4600

Variance 2,639


Minimum 3,23

Maximum 9,08

Range 5,85


Skewness ,918 ,550

Kurtosis ,909 1,063

perokok berat Mean 9,4650 ,53500

95% Confidence Lower Bound 2,6672

55

Interval for Mean Upper Bound 16,2628

5% Trimmed Mean .

Median 9,4650

Variance ,572


Minimum 8,93

Maximum 10,00

Range 1,07

Interquartile Range .

Skewness . .

Kurtosis . .

a. waktu TMS (menit) is constant when Klasifikasi Proenca = perokok sedang. It has been

omitted.

Statistik Analitik

1. Waktu TMS hidung: perokok & non perokok

Uji normalitas data waktu TMS hidung dengan status merokok menggunakan uji

Shapiro-Wilk: nilai p>0,05 distribusi data normal

Tests of Normality

status merokok Kolmogorov-Smirnov

a Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

waktu

TMS

(menit)

d

i

m

e

n

s

i

o

n

1

perokok ,202 20 ,032 ,915 20 ,079

non perokok ,154 20 ,200* ,956 20 ,471

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

56

Unpaired t-test untuk menguji rerata waktu TMS perokok dan non perokok:

dilihat pada equal variance not assumed. p>0,05 tidak ada perbedaan bermakna

waktu TMS kelompok perokok dan non perokok

2. Waktu TMS hidung berdasarkan klasifikasi Brinkman

Distribusi data berdasarkan klasifikasi Brinkman menggunakan Shapiro-Wilk

perokok berat memiliki distribusi data tidak normal

Tests of Normality

Klasifikasi Brinkman 1 Kolmogorov-Smirnov

a Shapiro-Wilk


waktu

TMS

(menit)

d

i

m

e

n

s

i

o

n

1

0 ,154 20 ,200* ,956 20 ,471

perokok ringan ,221 14 ,062 ,912 14 ,170

perokok sedang ,173 4 . ,986 4 ,935

perokok berat ,260 2 .



Unpaired t-test perokok ringan (Brinkman) – non perokok p= 0,127 (tidak

bermakna)

57

Unpaired t-test perokok sedang (Brinkman) – non perokok p= 0,173 (tidak

bermakna)

Unpaired t-test perokok berat (Brinkman) – non perokok p= 0,017 (tidak

bermakna)

3. Waktu TMS hidung berdasarkan klasifikasi Proenca

Uji normalitas data menggunakan Shapiro-Wilk perokok sedang hilang karena

df-nya hanya 1 dan perokok berat berdistribusi tidak normal

58

Tests of Normalityb

Klasifikasi

Proenca Kolmogorov-Smirnov

a Shapiro-Wilk


waktu

TMS

(menit) dimension1

0 ,154 20 ,200

*

,956 20 ,471

perokok

ringan

,216 17 ,033 ,903 17 ,077

perokok berat ,260 2 .



b. waktu TMS (menit) is constant when Klasifikasi Proenca = perokok sedang. It has been

omitted.

Unpaired t-test perokok ringan (Proenca) – non perokok p= 0,420 (tidak

bermakna)

59

Lampiran 2: Riwayat Penulis

Identitas Diri

Nama : Arvionita Utami

Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat, Tanggal Lahir : Madiun, 8 Januari 1995

Agama : Islam

Alamat : Jl. Citarum kel. Taman, kec. Taman, kota Madiun,

Jawa Timur

E-mail : [email protected]

Riwayat Pendidikan

1999 – 2000 : TK Pertiwi Geger, Madiun

2000 – 2006 : SDN 2 Glonggong, Madiun

2006 – 2009 : SMPN 1 Dolopo, Madiun

2009 – 2012 : SMAN 1 Geger, Madiun

2012 – sekarang : Program Studi Pendidikan Dokter FKIK UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta

Riwayat Organisasi

2007 – 2008 : anggota Dewan Penggalang Pramuka SMPN 1 Dolopo

2010 – 2011 : anggota pengurus OSIS SMAN 1 Geger

2010 – 2011 : anggota pengurus Petugas Penyelenggara Upacara SMA

Negeri 1 Geger

2013 – 2014 : anggota pengurus BEMJ Pend. Dokter FKIK UIN SH

Jakarta

2014 – 2015 : kepala departemen Kesejahteraan Sosial BEMJ Pend.

Dokter FKIK UIN SH Jakarta

2013 – 2015 : active member of Center for Indonesian Medical Student’s

Activities (CIMSA) UIN SH Jakarta

2015 – 2016 : sekretaris bidang Community Empowerment Ikatan Senat

Mahasiswa Kedokteran Indonesia (ISMKI) wilayah 2

mailto:[email protected]

ANALISA PERBEDAAN WAKTU TRANSPORTASI MUKOSILIAR HIDUNG ...repository.uinjkt.ac.id/dspace/bitstream/123456789/37870/1/ARVIONITA UTAMI-FKIK.pdf · berhubungan dengan terjadinya inflamasi

Documents