Top Banner
ANAFILAKSIS
32

anafilaksis KOAS

Nov 12, 2015

Download

Documents

FadLia Alkaff

koas kaos
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
  • ANAFILAKSIS

  • ANAFILAKSISReaksi alergi sistemik berat terhadap stimulus apa pun,dengan onset mendadak dan biasanya berlangsung < 24 jam, terdiri dari bentol, kemerahan, gatal, angioedema, stridor, wheezing, nafas pendek, muntah, diare atau syok yang mengancam kehidupan.

  • Biasanya unifasik Namun bisa bifasik, berlangsung kembali setelah 1 8 jamOnset berlangsungnya anfilaksis

  • Individu terpapar kembali dengan antigen yang pernah kontak sebelumnya. Antigen tersebut berikatan silang dengan molekul IgE spesifik yang terikat pada sel mast dan basofial.Sel mast dan basofil teraktifasi dan mengalami degranulasi kmd melepaskan Mediator yang terkandung didalam granulanya seperti histamin, faktor kemotaksis eosinofil (ECF), faktor kemotaksis netrofil (NCF) dan triptase. Selain itu terbentuk mediator baru seperti prostaglandin dan Leukotrin.Mediator histamin ini beraksi pada reseptor histamin pada organ menyebabkan produksi mukus, pruritus, peningkatan permeabilitas vaskuler, konstriksi otot polos dan lain-lain yang menyebabkan gejala anafilaksis

    Mekanisme terjadinya Anafilaksis

  • 1. Antigen presenting cell (APC) menginternalisasi antigen

  • 1. Antigen presenting cell (APC) menginternalisasi antigen2. APC memproses antigen yang telah diinternalisasi

  • APC mempresentasikan peptida yang telah diproses pada limfosit T CD4+ melalui MHC II

  • Sel T kemudian berdiferensiasi menjadi TH2 dan memproduksi IL-4,5,9,13

  • Sel T kemudian berdiferensiasi menjadi TH2 dan memproduksi IL-4,5,9,135. IL-4 dan IL-13 menyebakan perubahan isotipe Ig dari sel B menjadi IgE

  • 6. IgE sirkulasi berikatan pada reseptor IgE pada sel mast

  • 7. Antigen seperti antigen awal berikatan silang dengan sel mast, IgE yang berikatan dengan permukaan, menyebabkan degranulasi sel

  • Dengan terjadinya degranulasi, dilepaskan histamin, triptasedan mediator-mediator lain yang mengakibatkan gejala anafilaksis

  • Reaksi sama seperti anafilaksis, di mana terjadi pelepasanmediator dan reaksi yang sama, namun tidak diperantarai IgE misal : - Aspirin dan NSAID reaksi terjadi karena inhibisi siklooksigenase - Kontras radiologi menyebabkan pelepasan mediator secara langsungReaksi Anafilaktoid

  • EtiologiMakanan (merupakan penyebab tersering), Sengatan lebah atau serangga,Obat-obatan,Karet lateksMakanan yang sering menyebabkan anafilaksis:Kacang tanah, Ikan laut / sea food, Kerang, Telur, Susu, Biji-bijian

    Obat-obatan yang dapat menyebabkan reaksi anafilaksis atau anafilaktoid:Antibiotik (khususnya penisilin), Obat anestesi intravena, Aspirin, NSAID, Kontras media intravena, Analgetik opioid

  • Etiologi & pencetus

  • Faktor-faktor yang berperan dalam anafilaksis: Usia Penyakit penyerta Riwayat pengobatan sebelumnyaSerta kofaktor yang potensial memperberat anafilaksis

  • Efek aktifasi sel Mast pada berbagai jaringan:

  • Efek berbagai molekul yang dilepaskan saat aktifasi sel mast

  • Efek fisiologis mediator-mediator sel mast

    Efek fisiologis

    Klinis

    Bahaya

    Kebocoran kapiler

    Urtikaria

    Angio-edema

    Edema laring

    Sesak

    Hipotensi

    Syok

    Edema Mukosa

    Edema laring

    Sesak

    Rinitis

    Asma

    Henti nafas

    Kontraksi otot polos

    Asma

    Henti nafas

    Nyeri abdomen

  • Gejala dan Tanda Anafilaksis

  • GejalaTergantung organ dan derajat beratnya seranganPenderita harus dimonitor status respirasi dan kardiovaskuler

    KULITFlushing, pruritus, urtikaria, angioedema, ruam morbiliformis, pilor erectiReaksi lokalORAL Pruritus pada bibir, lidah, palatum, edema pada bibir dan lidah, rasa seperti logam di mulut

  • GejalaSALURAN NAFAS (ORGAN SYOK UTAMA)Laring: pruritus dan rasa sesak pada tenggorokan, disfagia, disfonia, serak, batuk kering, gatal pada saluran telinga luarParu: nafas pendek, dispnu, dada sesak, batuk dalam, wheezingHidung: gatal, bengkak, rinore, bersinApabila lidah dan orofaring terkena bisa terjadi sumbatan saluran nafas atasStridor bila saluran atas terkena

    Obstruksi total saluran nafas merupakan penyebab kematian terbanyak

  • GejalaKARDIOVASKULERPingsan/sinkop, nyeri dada, disritmia, hipotensiTakikardia kompensata karena penurunan tonus pembuluh darahKebocoran kapiler dapat menyebabkan kehilangan volume intra vaskuler dan hipotensi

    GASTROINTESTINALMual, kolik, muntah, diare

  • PengobatanObat terpenting : EpinefrinHarus diberikan segeraDapat membalik efek anafilaksisSetelah itu dapat diberi : aminofilin, kortison, antihistamin

    Harus siap dan tanggap terhadap anafilaksis denganpengobatan sesuai dan agresifSuportif: Oksigen Infus Pemonitoran jantungMungkin dibutuhkan vasopresor dan intubasiPemonitoran setidaknya enam jam, karena ada kemungkinanberulang

  • Mekanisme kerja epinefrin

  • Reaksi anapilaksisDiagnosis: -lihat:Onset akut dari penyakitAirway yang mengancam nyawa dan atau breathing dan atau masalah sirkulasiPerubahan kulit Panggil bantuanBaringkan dengan datarNaikkan kaki pasienBila terdapat ahli dan peralatan

  • 1 masalah yang mengancam nyawa

    Airway: tertelan, mengorok, suara serakBreathing: nafas cepat, wheezing, lemah, sianosis, SpO2 < 92%, kebinunganCirculation: pucat, diam, TD rendah, coma2 adrenalin (IM kecuali berpengalaman dengan adrenalin IV)Dosis IM 1 : 1000 adrenalin (diulang 5 menit bila tdk ada perbaikanDewasa : 500 mcg IM (0,5 mL)Anak >12th: 500 mcg IM (0,5mL)Anak 6-12th: 300 mcg IM (0,3 mL)Anak

  • PENCEGAHANHindari bahan yang dapat menyebabkan anafilaksisBeritahu dokter / penyedia layanan kesehatan akan adanya alergi/Anafilaksis.

    Membawa anafilaksis kit dengan epifen

  • TERIMA KASIH

    *****************************