All About Thypoid

KASUS THYPOIDTugas ini untuk memenuhi mata ajar Keperawatan Medikal Bedah 1

Tingkat II-AKelompok 7Sri ApulinaTika RizkiUlfa PuspitasariVita Apriliani

AKADEMI KEPERAWATAN JAYAKARTAPEMERINTAH PROVINSI DKI JAKARTA2014-2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT yang selalu memberikan rahmat serta kasih sayang kepada seluruh makhluk ciptaan-Nya, shalawat dan salam semoga selalu di limpahkan kepada Nabi Besar Muhamad SAW.Alhamdulillah berkat ilmu dan kemudahan yang diberikan oleh Allah SWT, kami dapat menyelesaikan tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah 1 yang membahas tentang Thypoid dibuat sebagai bukti tertulis bahwa kami telah melaksanakan tugas yang telah di tentukan. Tugas ini telah disusun berdasarkan apa yang ditugaskan, namun kami menyadari bahwa tugas ini masih belum sempurna dan masih banyak kekurangannya. Oleh karena itu, kami terbuka untuk menerima kritik dan saran dari semua pihak demi perbaikan dan penyempurnaan tugas, kami juga mengharapkan semoga tugas yang telah di buat ini ada manfaatnya bagi para pembaca. Semoga Allah SWT senantiasa memberkati segala usaha dan upaya yang kami laksanakan. Aamiin ..

Jakarta , Oktober 2014

Tim Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR iDAFTAR ISI ..iiBAB IPENDAHULUANA. Latar Belakang ..1B. Rumusan Masalah 2C. Tujuan Penulisan ..2D. Manfaat Penulisan .3BAB IITINJAUAN TEORIA. Anatomi dan Fisiologi ..4B. Definisi ....8C. Etiologi .8D. Patogenesis ..8E. Patofisiologi 9F. Komplikasi Demam Tifoid .11G. Manifestasi ..14H. Pemeriksaan Laboratorium ..16I. Pengkajian ..18J. Diagnosis Keperawatan .22K. Rencana Keperawatan 22BAB IIITinjauan KasusA. Pengkajian ..30B. Rencana Asuhan Keperawatan .32

BAB IVPEMBAHASANPembahasan terhadap Kasus 41BAB VPENUTUPA. Kesimpulan 43B. Saran .44DAFTAR PUSTAKA

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit thypoid termasuk penyakit menular endemic yang dapat menyerang banyak orang dan masih merupakan masalah kesehatan di daerah tropis terutama di daerah-daerah sedang berkembang.Menurut World Health Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam thypoid diseluruh dunia dengan insiden 600.000 kasus kematian tiap tahun. Di Indonesia penderita demam thypoid cukup banyak diperkirakan 800 /100.000 penduduk per tahun dan tersebar di mana-mana. Ditemukan hamper sepanjang tahun, tapi terutama pada musim panas. Demam tifoid dapat ditemukan pada semua umur, tetapi yang paling sering pada anak umur 5-9 tahun.Kondisi klien dengan demam thypoid dapat sembuh dengan cepat apabila melakukan aktivitas hidup yang cukup baik dan menjalani pengobatan serta upaya pencegahan untuk menghindari kekambuhan tersebut. Klien yang menderita thypoid akan dapat mengalami berbagai macam kompllikasi antara lain komplikasi intestinal (perdarahan usus, perforasi usus, ileus) dan komplikasi ekstra intestinal (anemia, hepatitis)Untuk memperkecil terjadinya komplikasi dari thypoid, perlu dilakukan asuhan keperawatan yang komprehensif.Peran perawat sangat penting untuk meningkatkan derajat kesehatan dan pemulihan kerja yang dapat dilakukan dengan cara promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitative. Perawat di tuntut untuk berperan aktif dalam mengatasi keadaan tersebut serta mampu memberikan asuhan keperawatan kepada klien dan keluarga secara tepat dan terencana serta dapat menyelesaikan permasalahan yang diderita oleh klien tersebut.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi usus halus ?2. Memahami penyakit demam tifoid ?3. Apa etiologi dari demam tifoid ?4. Apa patofisiologi dari demam tifoid ?5. Apa manifestasi klinis dari demam tifoid ?6. Bagaiman pemeriksaan penunjang dari demam tifoid ?7. Bagaimana penatalaksanaan medis dari demam tifoid ?8. Apa komplikasi dari demam tifoid ?9. Bagaimana cara mencegah demam tifoid ?10. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien demam tifoid ?

C. Tujuan

1. Umuma. Untuk mengetahui demam tifoid dan asuhan keperawatan pada klien demam tifoid.2. Khususa. Mengetahui anatomi dan fisiologi usus halusb. Mengetahui definisi dari demam tifoid.c. Mengetahui etiologi dari demam tifoid.d. Mengetahui patofisiologi dari demam tifoid.e. Mengetahui manifestasi klinis dari demam tifoid.f. Mengetahui pemeriksaan penunjang dari demam tifoid.g. Mengetahui penatalaksanaan dari demam tifoid.h. Mengetahui komplikasi dari demam tifoid.i. Mengetahui cara mencegah demam tifoid.j. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien demam tifoid.

D. Manfaat

Dari makalah ini diharapkan mahasiswa dan pembaca dapat memahami pengertian dan asuhan keperawatan dari Demam Tifoid. Dan dapat mencegah terjadinya penyakit tersebut. Mengetahui tanda dan gejala sehingga kita sebagai perawat mampu bertindak sesuai dengan asuhan keperawatan.

BAB IITINJAUAN TEORI

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Susunan saluran pencernaan terdiri atas : Oris (mulut), faring (tekak), esophagus (kerongkongan), ventrikulus (lambung), intestinum minor (usus halus), intestinum mayor (usus besar), rectum dan anus. Pada kasus demam tifoid, S. thypi berkembang biak di usus halus (intestinum minor). Intestinum minor adalah bagian dari system pencernaan makanan yang berpangkal pada pylorus dan berakhir pada seikum, pannjangnya kurang lebih 6 meter, merupakan saluran paling panjang tempat proses pencernaan dan absorpsi hasil pencernaan yang terdiri dari : lapisan usus halus, lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan otot melingkar (M sirkuler), lapisan otot memanjang (muskulus longitudinal) dan lapisan serosa (sebelah luar).1. Usus halus (usus kecil)Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak diantara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darahyang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepakan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula, dan lemak. Lapisan usus halus : lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan otot melingkar (M sirkuler), lapisan otot memanjang (M longitudinal) dan lapisan serosa (sebelah luar). Usus halus terdiri dari 3 bagian yaitu usus 12 jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum).a. Duodenum (usus 12 jari)Usus 12 jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus 12 jari merupakan bagian usus terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz.Usus 12 jari merupakan organ retroperitoneal (disebelah posterior peritonrum), yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus 12 jari yang normal berkisar pada derajat Sembilan. Pada usus 12 jari terdapat 2 muara saluran yaitu dari pancreas dan kantong empedu. Namun duodenum berasal dari bahasa latin duodenum digitorum, yang berarti 12 jari.Lambung melepaskan makanan ke usus 12 jari.

b. Jejunum (usus kosong)Usus kosong atau jejunum terkadang sering ditulis yeyunum adalah bagian kedua dari usus halus, diantara usus 12 jari duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.Permukaan dalam usus kosong berupa membrane mucus dan terdapat jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologist dapat dibedakan dengan usus 12 jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner . secara histologist pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit untuk mambedakan usus kosong dengan usus penyerapan secara makroskopik.Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti lapar dalam bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa latin, jejunus, yang berarti kosong.c. Ileum (Usus Penyerapan)Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada system pencernaan manusia, memiliki panjang sekitar 2-4 meter dan terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerapvitamin B12 dan garam-garam empedu.Absorpsi makanan yang sudah dicerna seluruhnya berlangsung didalam usus halus melalui dua saluran yaitu pembuluh darah kapiler dalam darah dan saluran limfe disebelah dalam permukaan villi usus. Sebuah villi berisi laktat, pembuluh darah epithelium, dan jaringan otot yang diikatbersama oleh jaringan limfoid seluruhnya diliputi membrane dasar dan ditutupi oleh epithelium.Fungsi usus halus1) Menerima zat-zat makanan yang sudah dicerna untuk diserap melalui kapiler-kapiler darah dan saluran-saluran limfe.2) Menyerap protein dalam bentuk asam amino.3) Menyerap karbohidrat dalam bentuk monosakarida.Di dalam usus halus terdapat kelenjar yang menghasilkan getah usus yaitu :1) Enterokinase, menghasilkan enzim proteolitik.2) Erepsin, menyempurnakan pencernaan protein menjadi asam amino.3) Lactase mengubah laktosa menjadi galaktosa dan glukosa.4) Maltase mengubah maltose menjadi glukosa dan glukosa.5) Sukrase mengubah sukrosa menjadi fruktosa dan glukosa.

2. Usus Besar (kolon)Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dan feses. Usus besar terdiri dari :a. Kolon asendens (kanan)b. Kolon transversumc. Kolon desenden (kiri)d. Kolon sigmoid (berhubungan dengan rectum)Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. bakteri ini penting untuk funngsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotic bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri di dalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.3. Rektum dan AnusRectum (Bahasa Latin: regere, meluruskan, mengatur) adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir dianus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya rectum ini kosong Karen tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh, dan tinja masuk kedalam rectum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Mengembangnya dinding rectum karena penumpukan material di dalam rectum akan memicu system syaraf yang menimbulkan keinginan untuk melakukan defekasi. Jika defekasi tidak terjadi, seringkali material akan dikembalikan ke usus besar, di mana penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama, konstipasi danpengerasan feses akan terjadi.Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB.Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lainnya dari usus. Pembukaan dan penutupan anus di atur oleh otot sfingter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (BAB), yang merupakan fungsi utama dari anus.Fungsi usus besar adalah :a. Menyerap air dan makananb. Tempat tinggal bakteri E-colic. Tempat feses

B. DEFINISIThypoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella thypi. Organism ini masuk melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh feses dan urin dari orang yang terinfeksi kuman salmonella. Penyakit ini khusus menyerang manusia. Ia ditandai oleh malaise, demam, rasa tidak nyaman pada perut, rash sementara, splenomegali, dan leucopenia. Komplikasi utama yang paling menonjol adalah demam yang intermiten (suhu yang tinggi, naik-turun, dan turunnya dapat mencapai normal). Penyakit ini adalah contoh klasik demam enteric yang disebabkan oleh Salmonella.C. ETIOLOGI Etiologi thypoid adalah salmonella thypi. Salmonella para thypi A, B, dan C. Ada dua sumber penularan salmonella thypi yaitu pasien dengan demam thypoid dan pasien dengan carier. Carier adalah orang yang sembuh dari demam thypoid dan masih terus megekresi salmonella thypi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari 1 tahun.D. PATOGENESISSalmonella thypi merupakan basil gram (-) dan bergerak dengan rambut getar. Transmisi S. thypi ke dalam tubuh manusia dapat melalui :1. Transmisi oral, melalui makanan yang terkontaminasi kuman Salmonella thypi.2. Transmisi dari tangan ke mulut, dimana tangan yang tidak higenis yang mempunya S.thypi langsung bersentuhan dengan makanan yang dimakan.3. Transmisi kotoran, di mana kotoran individu yang mempunyai basil S. thypi ke sungai atau dekat dengan sumber air yang digunakan sebagai air minum yang kemudian langsung diminum tanpa dimasak.

E. PATOFISIOLOGI

Lolos dari HClDimusnahkan oleh HClKuman S. thypi yang masuk ke saluran gastrointestinal

Bakteri masuk ke usus halus

Pembuluh limfe

Peredaran darah (bakteremia primer)

Masuk retikuloendotelial

masuk ke aliran darah (bakteremia sekunder)Berkembang biak di hati & limfe

EndotoksinEmpedupembesaran limfePembesaran hati

tjd kerusakan selRongga usus pd kel limfoid usus SplenomegaliHepatomegali

Penurunan/peningkatan mobilitas usus

Mrgsang mlepas zat epirogen oleh leukositLase plak peyer

Penurunan/peningkatan peristaltic ususErosi

Mempengaruhi pusat termoregulator di hipotalamusNyeri

Ketidakefektifan termoregulasiResiko kekurgan vol cairanKonstipasi/diare

Perdarahan massif

Peningkatan asam lambungKomplikasi perforasi & perdarahan usus

Anoreksia mual-muntah

Ketidakseimbangan nutrisi kekurangan dari kebutuhan tubuh

Di dalam sebuah makanan terdapat kuman S. thypi, tanpa sengaja seseorang memakannya. Kuman S. thypi pun masuk kedalam saluran gastrointestinal. Saat memasuki lambung sebagian kuman S. thypi musnah oleh asam lambung, namun ada juga yang berhasil lolos dari asam lambung. Kuman yang lolos tersebut dengan sergap masuk ke dalam usus halus dan melakukan perkembang biakkan disana. Setelah puas melakukan perkembang biakkan kuman S. thypi hijrah ke saluran getah bening/ pembuluh limfe. Dari pembuluh limfe kuman masuk ke dalam peredaran darah terjadilah bakteremia primer. Selanjutnya bakteremia primer menyerang system retikulo endothelial (RES) yaitu ; hati, limpa, dan tulang. Penyerangan terutama di organ hati dan limpa. Lalu, #sebagian kuman berkembang biak di hati dan limpa, #sebagian lagi memasuki aliran darah. Perkembang biakkan kuman di hati menyebabkan hepatomegali (pembengkakan hati) sedangkan pada pembuluh limfe menyebabkan splenomegali (pembengkakan limfe). Pada splenomegali kuman melakukan invaginasi ke jaringan limfoid usus halus (plak peyer) yang menyebabkan erosi pada lapisan peritoneum dan akhirnya terjadi nyeri pada peritoneum. Nyeri yang akut dapat menyebabkan perdarahan massif yang berimplikasi terjadinya perforasi dan perdarahan usus. Selain splenomegali dapat menyebabkan perdarahan usus, splenomegali juga dapat mempengaruhi mobilitas usus. Peningkatan mobilitas usus menyebabkan peningkatan gerak peristaltic yang membuat usus terlalu cepat mengabsorpsi bahan makan yang dapat menimbulkan gejala diare. Begitupula sebaliknya, apabila mobilitas usus menurun maka gerak peristaltiknya pun akan menurun yang bermanifestasi pada konstipasi. Diare / konstipasi dapat merangsang peningkatan asam lambung yang menyebabkan anoreksia mual-muntah. Dari sinilah klien mengalami ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.Diatas dijelaskan (yang ada tanda #) bahwa kuman ada yang berkembang biak di hati dan limpa, ada juga yang masuk ke aliran darah. Dari aliran darah kuman masuk ke dalam empedu. Namun ada juga yang tidak masuk kedalam empedu melainkan, kuman menyebarkan endotoksin (toksin yang stabil terhadap panas) dan terjadilah kerusakan sel. Kerusakan sel tsb merangsang terlepasnya zat epirogrn oleh leukosit. Zat epirogen tsb dapat mempengaruhi pusat termoregulator di hipotalamus. Yang dapat menyebabkan ketidak efektifan termoregulasi dan resiko kekurangan volume cairan.

F. KOMPLIKASI DEMAM TIFOID

Sebagai suatu penyakit sistemik maka hampir semua organ tubuh dapat diserang dan berbagai komplikasi serius dapat terjadi. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada demam tifoid yaitu:1. Komplikasi intestinal. Perdarahan usus,perforasi usus,ileus paralitik,pankreatis.2. Komplikasi ekstra-intestinal.a) Komplikasi kardiovaskuler:gagal sirkulasi perifer, miokarditis,trombofliebitis.b) Komplikasi darah: anemia hemolitik ,trombositopenia ,KID, trombosis.c) Komplikasi paru : pneumonia , empiema ,pleuritis.d) Komplikasi hepatobilier: hepatitis, kolesistisis.e) Komplikasi ginjal: glomerulonefritis ,pielonefritis, perinefritis.f) Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis , artritis.g) Komplikasi neuropskiatrik/tifoid toksik.

1. KOMPLIKASI INTESTINALPerdarahan IntestinalPada plak peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis) dapat terbentuk tukak/luka berbentuk lonjong dan memanjang terhadap sumbu usus. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak menembus dinding usus maka perforasi dapat terjadi. Selain karena factor luka, perdarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah (KID) atau gabungan kedua factor. Sekitar 25% dari penderita demam typoid dapat mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfuse darah. Perdarahan hebat dapat terjadi sehingga penderita dapat mengalami syok. Secara klinis perdarahan akut darurat bedah ditegakkan bila dapat perdarahan sebanyak 5ml/kg/BB/jam dengan factor hemostatis dalam batas normal. Jika penanganan terlambat, mortalitas cukup tinggi sekitar 10-32%, bahkan ada yang melaporkan sampai 80%. Bila transfuse darah yang diberikan tidak dapat mengimbangi perdarahan yang terjadi, maka tindakan bedah perlu dipertimbangkan. Perforasi UsusTerjadi sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Selain gejala umum demam typoid yang biasa terjadi maka penderita demam typoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat. Terutama didaerah kuadran kanan bawah yang kemudian menyebar keseluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus . Bising usus melamah pada 50% penderita dan pekak hati terkadang tidak ditemukan karena adanya udara bebas di abdomen. Tanda-tanda oerforasi lainnya adalah nadi cepat, tekanan darah turun, dan bahkan dapat syok. Leukositosi dengan pergeseran kekiri menyokong adanya perforasi.Bila pada gambaran foto polos abdomen (BNO/3 posisi) ditemukan udara pada rongga peritoneum atau subdiafragma kanan, maka hal ini merupakan nilai yang cukup menentukan terdapatnya perforasi usus pada demam tipoid. Beberapa factor yang dapat meningkatkan kejadian adalah perforasi adalah umur ( biasanya berumur 20-30 thn), lama demam, modalitas pengobatan, beratnya penyakit, dan mobilitas penderita.

Antibiotic diberikan secara selektif bukan hanya untuk mengobati kuman S.typi tetapi juga untuk mengatasi kuman yang bersifat fakultatif dan anaerobic pada flora usus. Umumnya dberikan antibiotic spectrum luas dengan kombinasi kloramtenikol dan ampisilin intravena. Untuk kontaminasi usus dapat diberikan gentamisin / metronidazol. Cairan harus diberikan dalam jumlah yang cukup serta penderita dipuasakan dan dipasang nasogatric tube. Transfuse darah dapat diberikan bila penderita kehilangan darah akibat perdarahan intestinal.

2. KOMPLIPASI EKSTRAINTESTINAL 1. Komplikasi hematologi Komplikasi hematologi berupa trombositopenia, hipovibrino-genemia, peningkatan prothombin time, peningkatan partial trombolastim time, peningkatan fibrin degradation product koagulasi intravaskuler diseminata ( KID ) dapat ditemukan pada kebanyakan pasien demam typoid2. Hepatitis tifosaPembengkakakn hati ringan sampai sedang dijumpai pada 50% kasus dengan demam tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S.typhi daripada S. parathypi.3. Pankreatitis TifosaMerupakan komplikasi yang jarang terjadi pada demam tifoid. Pancreatitis sendiri dapat disebabkan oleh mediator pro inflamasi , virus, bakteri, cacing maupun zat-zat farmakologik4. MiokarditisMiokarditis terjadi pada 1-5% penderita demam tifoid sedangkan kelainan elektrokardiografi dapat terjadi pada 10-15 penderita. Pasien dengan miokarditis biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat berup keluhan sakit dada, gagal jantung kongesif, aritmia, atau syok kardiogenik.

G. MANIFESTASIMasa inkubasi rata-rata sekitar 10 hari tetapi dapat bervariasi antara 3 sampai 60 hari tergantung atas dosis penginfeksi.Manifestasi klinik dan lama penyakit bervariasi jelas antara penderita satu dengan yang lainnya. Bentuk ringan penyakit ini, yang terutama ditandai oleh demam, mungkin berlangsung hanya satu minggu, atau penyakit ini mungkin berlarut-larut, yang berlangsung 8 minggu atau lebih bila tidak diobati.Pada penderita yang khas dan tidak diobati dengan anti mkroba, maka penyakit ini berlangsung sekitar 4 minggu. Mulainya samar-samar bersama nyeri kepala, malaise, anoreksia, dan demam. Nyeri kepala mungkin merupakan manifestasi pertama penyakit ini serta biasanya generalisata dan berat. Lazim terdapat perasaan dingin, dan mungkin terlihat kedinginan yang jelas. Demam bersifat remiten (selang-seling), sering meninggi seperti tangga dari hari ke hari sesuai perkembangan penyakit. Ketaknyamanan perut, kembung, dan konstipasi lazim terjadi selama fase awal penyakit ini. Batuk kering terlihat pada kira-kira dua pertiga penderita dan kadang-kadang bisa begitu menyolok sehingga mengarahkan perhatian menjauhi sifat generalisata proses infeksi ini. Bisa terjadi perdarahan hidung selama fase dini penyakit ini.Suhu meningkat bertahap selama 5 hari sampai 7 hari dan kemudian mendatar sebagai demam kontinu atau remiten ringan dalam batas 39 sampai 40 deraja selsius. Suhu tubuh mungkin bertahan pada tingkat ini dengan sedikit variasi selama 2 atau 3 minggu. Bradikardi relative terjadi pada 30 sampai 40 persen penderita. Demam yang menetap dan memanjang mengakibatkan kelemahan umum; penderita lemah dan tidak ada nafsu makan. Ketumpulan mental lazim terlihat dan bisa delirium. Nyeri perut dan distensi hebat bisa terjadi. Konstipasi, selama fase awal penyakit ini, mungkin menjadi diare dalam perjalanan penyakit yang lanjut.Rash yang khas (bercak merah = rose spot) tersering terlihat selama minggu kedua penyakit ini. Lesi-lesi ini merupakan macula eritematosa kecil berdiameter 2 sampai 4 mm yang timbul dalam jumlah kecil pada perut bagian atas dan thorax anterior. Lesi ini memucat bila ditekan dan berlangsung hanya 2 sampai 3 hari. Beberapa laporan melukiskan bercak merah ini terdapat pada 90 persen penderita, sedangkan laporan lain hanya menunjukkan frekuensi 10 persen atau kurang. Sifat rash yang samar-samar dan kesulitan untuk menemukan lesi pada individu berpigmen banyak mungkin bertanggung jawab bagi variasi jelas dalam insiden yang dilaporkan dalam kepustakaan.Sering hati dan limpa membesar dan dapat diraba setelah minggu pertama sakit. Limpa teraba pada kira-kira tiga perempat penderita. Hati mungkin nyeri tekan dan adakalanya terdengar friction rub di atas limpa.Sering terdapat nyeri tekan pada perut dan distensi terdapat pada mayoritas kasus. Nyeri perut yang jelas dengan tanda-tanda peritonitis harus meminta perhatian bagi kemungkinan perforasi usus.Setelah minggu ke-3, gejala-gejala mereda perlahan-lahan, dan suhu kembali normal setelah beberapa hari.Ikterus sekunder terhadap infiltrasi sel mononuclear yang luas di dalam hati dan nekrosis sel hati merupakan komplikasi tifoid yang jarang terjadi. Kegagalan ginjal akut juga jarang terlihat; pathogenesis yang disebut nefritis tifoid belum adekuat ditentukan. Dalam tifoid berat mungkin timbul koagulasi intravaskuler diseminata dan menimbulkan manifestasi klinis tambahan sekunder terhadap thrombosis atau perdarahan.

H. PEMERIKSAAN LABORATORIUM1. Pemeriksaan RutinWalaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leucopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leikositosis (terjadi peningkatan leukosit). Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia (hilangnya eosinofil dari darah perifer) maupun limfopenia. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat.SGOT & SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Kenaikan SGOT & SGPT tidak memerlukan penanganan khusus.

2. Uji WidalUji widal dilakukan untuk deteksi antibody terhadap kuman S. thypi. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. thypi dengan antibody yang disebut aglutinin. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspense Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji Widal adalah untuk menentukan adanya agglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu ; a). aglutinin O (dari tubuh kuman), b). Aglutinin H (flagella kuman), dan c). Aglutinin Vi (simpai kuman).Dari ketiga agglutinin tersebut hanya agglutinin H dan O yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.Pembentukkan agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam, kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke empat, dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul agglutinin O, kemudian diikuti dengan agglutinin H. Pada orang yang telah sembuh agglutinin O masih tetap dijumpai setelahi 4-6 bulan, sedangkan agglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji Widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit.Ada beberapa factor yang memengaruhi uji Widal yaitu :a) Pengobatan dini dengan antibioticb) Gangguan pembentukkan antibody, dan pemberian kortikosteroidc) Waktu pengambilan darahd) Daerah endemic atau non-endemike) Riwayat vaksinasif) Reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer agglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasig) Factor teknik pemeriksaan antar laboratorium, akibat aglutinasi silang, dan strain Salmonella yang digunakan untuk suspense antigenSaat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titter agglutinin yang bermakna diagnostic untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai hanya kesepakatan saja, hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda di berbagai laboratoriumsetempat.3. Kultur DarahHasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negative tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa hal sbb :a) Telah mendapat terapi antibiotic. Bila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah mendapat antibiotic, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin negative.b) Volume darah yang kurang (diperlukan kurang lebih 5 cc darah). Bila darah yang di biak terlalu sedikit hasil biakan bisa negative. Darah yang diambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan kedalam media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman.c) Riwayat vaksinasi. Vaksinasi di masa lampau menimbulkan antibody dalam darah pasien. Antibody (agglutinin) ini dapat menekan bakteremia hingga biakan darah bisa negative.d) Saat pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat agglutinin semakin meningkat.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKPengkajian diagnostic yang diperlukan adalah pemeriksaan laboratorium dan radigrafi, meliputi hal-hal berikut ini.1. Pemeriksaan darahUntuk mengidentifikasi adanya anemia karena asupan makanan yang terbatas, malabsorpsi, hambatan pembentukkan darah dalam sumsum, dan penghancuran sel darah merah dalam peredaran darah. Leucopenia dengan jumlah lekosit antara 3000-4000/mm3 ditemukan pada fase demam. Hal ini diakibatkan oleh penghancuran lekosit oleh endoktoksin. Aneosinofilia yaitu hilangnya eosinofil dari darah tepi. Trombositopenia terjadi pada stadium panas yaitu pada minggu pertama. Limfositosis umumnya jumlah limfosit meningkat akibat rangsangan endotoksin. Laju endap darah meningkat (dutta, 2001).2. Pemeriksaan urineDidapatkan proteinuria ringan (