Home >Documents >Alergi – Imunologi Klinik

Alergi – Imunologi Klinik

Date post:12-Jan-2017
Category:
View:229 times
Download:3 times
Share this document with a friend
Transcript:
  • Imunologi KlinikNs. Yani Sofiani, M. Kep., SpKMB

  • Sistem imun - Kekebalan tubuhBerbagai patogen, bakteri, virus, jamur, parasit ditemukan dalam lingkungan hidup yang setiap saat dapat masuk ke dalam tubuh kita dan menimbulkan berbagai penyakit

    Sistem imun diperlukan agar tubuh dapat mempertahankan keseimbangan antara lingkungan di luar dan dalam tubuh

    *

  • NON SPESIFIK / ALAMIAHSPESIFIK / DIDAPATSISTEM IMUNFISIKLARUTSELULERKulitSelaput lendirSiliaBatukBersin

    BiokimiaLisozim (keringat)Sekresi sebaseusAsam lambungLaktoferinAsam neuraminik

    HumoralKomplemenInterferonCRP

    FagositMononuklierPolimorfonuklierSel NKSel mastBasofilEosinofil

    HUMORALSELULERSel BIgDIgMIgGIgEIgA

    Sel TTh1Th2TsTdthTc

    *Sistem imun (SI) terdiri dari SI alamiah/ innate (humoral dan seluler) dan SI didapat/ acquired (humoral dan alamiah) yg berfungsi dalam mengenal dan eliminasi patogen-patogen yang masuk ke dlm tubuh jadi berfungssi protektifSI Innate: berfungsi sbg first line of defenseTubuh memiliki natural barrier/ sawar alamiah untuk menecegah patogen masuk ke dalam tubuh seperti kulit, membran mukosa dsb. Bila sawar tsb rusak mikroba termasuk patogen dapat masuk ke dlm tubuh berkembang-biak dgn cepat atas pengaruh suhu tubuh dan makanan yg cukup tersedia. Makrofag (dlm jaringan) adalah sel yg pertama dikerahkan untuk menghadapi bahaya tsb, dlm bbrp menit saja. Kemudian neutrofil dikerahkan ke tempat infeksi fagositosis.Berbagai komponen protein dlm serum (a.l. komplemen), mengikat patogen yg masuk tubuh opsonin/ memudahkan fagositosis mengurangi bahkan menghilangkan sumber infeksi/ penyakit.Mol. kecil yg lain IFN, juga berperan dlm respons dini thd infeksi virus (dlm SI innate). Biasanya SI innate ini cukup untuk menghancurkan mikroba yg masuk tubuh. Bila gagal maka SI adaptf dikerahkan. SI adaptive memerlukan waktu > lama untuk mengerahkan sel-selnya, tetapi spesifik dan menggunakan memori

  • Sistem imun alamiah / nonspesifikSudah ada dlm tubuh sebelum terpajan dgn kuman/virusMerupakan pertahanan tubuh terdepanMekanisme proteksi fisiologis dan anatomis normalTidak bekerja sendiri, tetapi bekerja sama dgn sistem imun didapat/ spesifik

    *

  • Sistem imun didapat / spesifikMampu mengenal benda asing bagi dirinya :

    Kontak ke 1 : Sensitisasi sistem imunKontak ke 2 : Dikenal lebih cepat hancurDapat bekerja tanpa non-spesifik, tapi pada umumnya kerjasama :

    antibodi-komplemen-fagositsel T- makrofag

  • Sistem imun alamiah dan didapatSistem imun alamiah berperan untuk mengontrol infeksi baru dlm 1-5 hari pertamaBila sistem imun alamiah tdk dpt menyingkirkan penyebab infeksi sistem imun didapat akan dikerahkan untuk mengeliminasi penyebab infeksi

  • Sel-sel sistem imun di pembuluh darah

    *Sel-sel yang terlibat dalam sistem imun ditemukan dalam sirkulasi 1= PMN: neutrofil 2= PMN eosinofil3= PMN basofil4= Limfosit5= Monoit6= trombosit

  • PlasmositSel mastMakrofagSel KupfferHatiMakrofag Alveolar ParuSel Langerhans KulitSel-sel sistem imun di jaringan

    *Sel-sel yang ditemukan dalam jaringan dan juga dilibatkan dalam sistem imun adalah sbb:7= Sel plasma8= Sel mast9= Makrofag10= Sel Kupffer11= Makrofag alveoler12= Sel Langerhans di kulit

  • Sel-sel sistem imun non spesifik dlm tubuhFisik & larutSeluler

  • Organ dan jaringan limfoid

  • Infeksi virusVirus yg berhasil menembus pertahanan sistem imun nonspesifik dpt hidup dan berkembang biak dlm sel yg ada di luar jangkauan antibodiInfeksi sel oleh virus sel biasanya matiBbrp virus menimbulkan infeksi berat tanpa menimbulkan kematian sel Kerusakan sel dpt pula ditimbulkan oleh reaksi sistem imun tubuh terhadap virus (radang)

  • Reaksi Hipersensitivitas

  • REAKSI HIPERSENSITIVITASHipersensitivitas :Reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun yang berlebihan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

    Gell dan Coombs :Membagi dalam tipe I, II, III & IV berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi.

  • Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitasTipeManifestasiMekanismeIIIIIIIVReaksi hipersensitivitas cepatAntibodi terhadap selKompleks antibodi-antigenReaksi hipersensitivitas lambatBiasanya IgEIgG atau IgMIgG (terbanyak) atau IgMSel T yang disensitasi

  • Reaksi Hipersensitivitas Tipe IReaksi tipe I Reaksi cepat / reaksi anafilaksis / reaksi alergi Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen Istilah alergi pertama kali Von Pirquet tahun 1906,

    diartikan sebagai reaksi pejamu yang berubah bila terpajan dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya / lebih.

  • B

    Th

    ASMA, RINITISDERMATITIS ATOPIURTIKARIAANAFILAKSIS

    PRODUKSI IgEMASTOSITMEDIATOREFEK KLINISmencetuskanProduksi IgEsensitasi mastositdegranulasimediator

    Fc R

    helpReaksi Tipe I

  • Reaksi Hipersensitivitas Tipe IIReaksi tipe II Reaksi sitotoksik dibentuk antibodi jenis IgG / IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamuAntibodi tersebut dapat mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC)

  • Tipe II

    Sel KReseptor FcAg permukaan

    Sel sasaran

    Sel sasaran

    KomplemenLisis oleh CAbEfek sitotoksik

    IgG

  • Reaksi Hipersensitivitas Tipe IIIReaksi tipe III Reaksi kompleks imun bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemenAntibodi di sini biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya

  • Kompleks imunTrombositKomplemenMakrofagMikrotrombiAmin vasoaktifAnafilatoksinLisisAktivasi & penglepasan IL-1 dan oksigen reaktifMastositMenarik neutrofilAmin vasoaktifMelepas granulMeningkatkan permeabilitas vaskuler vasodilatasi

    Tipe III

  • Tipe III

    KomplemenEndapan kompleks imun

    JaringanMembran basal

    AbAg

    Polimorf

  • Reaksi Hipersensitivitas Tipe IVReaksi tipe IV Disebut juga : Reaksi hipersensitivitas lambat Cell Mediated Immunity (CMI) Delayed Type Hypersensitivity (DTH) Reaksi tuberkulin Timbul > 24 jam setelah tubuh terpajan dgn Ag Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi

    terhadap Ag tertentu Tidak ada peranan antibodi

  • Reaksi Hipersensitivitas Tipe IVSel T yang tersensitisasi melepaskan limfokin :Macrophage Inhibition Factor (MIF)Macrophage Activation Factor (MAF) Makrofag diaktifkanKerusakan jaringan

  • Reaksi Hipersensitivitas Tipe IVAntigen dapat berupa : Jaringan asing (reaksi allograft) Mikroorganisme intraseluler (virus, mycobacteri) Protein Bahan kimia yang dapat menembus kulit & bergabung

    dgn protein yng berfungsi sbg carrier

  • Masa sensitisasi 1-2 minggu jumlah klon sel T yg spesifik untuk Ag tertentu

    Kontak yg berulang akan menimbulkan serentetan reaksi yg menimbulkan kelainan khasReaksi Hipersensitivitas Tipe IV

  • Tipe IV

    T

    Respon inflamasiLimfokin

    Makrofag diaktifkanAntigen

  • Tipe 1 Pemberian antihistaminTipe 2 anti inflamasi dan imunosupresanTipe 3 anti inflamasiTipe 4 kortikosteroid dan imunosupresant

  • AUTOIMUN DISEASE: Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.Kehilangan toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing.Penyakit autoimun organ.Autoimune hemolytic anemia (AHA): destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit)2. Tyroiditis Hashimoto.- Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.- Dijumpai : Autoantibodi anti tiroglobulin.Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar membentuk folikel limfoid

  • 3. Penyakit Grave: Toxic goiter /exopthalmic goiterdijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>.4. SINDROM SJOGREN.ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia (mulut kering)40 % : bentuk primer 60 % berhubungan : RA, SLE, skleroderma, (darah = RF, ANA).PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi lumen atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan

  • 5. Polimiositis / dermatomiositisPoliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel. Imunologik.Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari serabut otot.II. Penyakit Autoimun Sistemik1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa)Perjalanan klinis bervariasiKadang gejala minimal sembuh tanpa pengobatan.Sebagian besar : kambuh berulang remisi : dapat dipertahankan dengan imunosupresan.Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %

  • Gambaran klinis bervariasi .

    *

    *Sistem imun (SI) terdiri dari SI alamiah/ innate (humoral dan seluler) dan SI didapat/ acquired (humoral dan alamiah) yg berfungsi dalam mengenal dan eliminasi patogen-patogen yang masuk ke dlm tubuh jadi berfungssi protektifSI Innate: berfungsi sbg first line of defenseTubuh memiliki natural barrier/ sawar alamiah untuk menecegah patogen masuk ke dalam tubuh seperti kulit, membran mukosa dsb. Bila sawar tsb rusak mikroba termasuk patogen dapat masuk ke dlm tubuh berkembang-biak dgn cepat atas pengaruh suhu tubuh dan makanan yg cukup tersedia. Makrofag (dlm jaringan) adalah sel yg pertama dikerahkan untuk menghadapi bah

Click here to load reader

Embed Size (px)
Recommended