Top Banner
STEP 7 1. Mengapa penglihatan kedua matanya semakin kabur? Karena ada yang menghalangi yang tepat pada daerah sentral. Banyaknya sel kerucut pada fovea sentralis yang berfungsi sebagai penangkap cahaya terang karena ada pembuluh darah yang pecah di depan fovea sentralis maka saat melihat cahaya terang menjadi terganggu Arteri retinal sentralis dan a. optalmica terganggu tidak dapat menghatarkan sinyal-sinyal pada bagian mata lainnya. Penglihatan kabur disebabkan : 1. Refraksi anomaly 2. Gangguan media refrakta 3. Kelainan nervus,seperti : Excavatio Glaucomatosa, thrombosis vena sentralis, gangguan chiasma opticum (hemianopsia bitemporal) Refraksi anomaly Presbiopi Presbiopia adalah perkembangan normal yang berhubungan dengan usia, yaitu akomodasi untuk melihat dekat perlahan-lahan berkurang. Presbiopia terjadi akibat penuaan lensa (lensa makin keras sehingga elastisitas berkurang) dan daya kontraksi otot akomodasi berkurang.Mata sukar berakomodasi karena lensa sukar memfokuskan sinar pada saat melihat dekat.
53

adhi katarak

Jul 24, 2015

Download

Documents

Adhi Saputra
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: adhi katarak

 STEP 71.                   Mengapa penglihatan kedua matanya semakin kabur?

Karena ada yang menghalangi yang tepat pada daerah sentral.Banyaknya sel kerucut pada fovea sentralis yang berfungsi sebagai penangkap cahaya terang karena ada pembuluh darah yang pecah di depan fovea sentralis maka saat melihat cahaya terang menjadi tergangguArteri retinal sentralis dan a. optalmica terganggu tidak dapat menghatarkan sinyal-sinyal pada bagian mata lainnya.

Penglihatan kabur disebabkan :1.       Refraksi anomaly2.       Gangguan media refrakta3.       Kelainan nervus,seperti : Excavatio Glaucomatosa, thrombosis vena sentralis, gangguan chiasma opticum (hemianopsia bitemporal)

Refraksi anomaly

Presbiopi

Presbiopia adalah perkembangan normal yang berhubungan dengan usia, yaitu akomodasi untuk melihat dekat perlahan-lahan berkurang. Presbiopia terjadi akibat penuaan lensa (lensa makin keras sehingga elastisitas berkurang) dan daya kontraksi otot akomodasi berkurang.Mata sukar berakomodasi karena lensa sukar memfokuskan sinar pada saat melihat dekat.

Gambar 3. Mata Presbiopia

Page 2: adhi katarak

Gejala presbiopia biasanya timbul setelah berusia 40 tahun.Usia awal mula terjadinya tergantung kelainan refraksi sebelumnya, kedalaman fokus (ukuran pupil), kegiatan penglihatan pasien, dan lainnya. Gejalanya antara lain setelah membaca akan mengeluh mata lelah, berair, dan sering terasa pedas, membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca, gangguan pekerjaan terutama di malam hari, sering memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca. Koreksi dengan kaca mata bifokus untuk melihat jauh dan dekat.Untuk membantu kekurangan daya akomodasi dapat digunakan lensa positif. Pasien presbiopia diperlukan kaca mata baca atau tambahan untuk membaca dekat dengan kekuatan tertentu sesuai usia, yaitu: +1D untuk 40 tahun, +1,5D untuk 45 tahun, +2D untuk 50 tahun, +2,5D untuk 55 tahun, dan +3D untuk 60 tahun. Jarak baca biasanya 33cm, sehingga tambahan +3D adalah lensa positif terkuat yang dapat diberikan.

Definisi

Presbiopi merupakan kondisi mata dimana lensa kristalin kehilangan fleksibilitasnya sehingga membuatnya tidak dapat fokus pada benda yang dekat. Presbiopi merupakan bagian alami dari penuaan mata. Presbiopi ini bukan merupakan penyakit dan tidak dapat dicegah (AOA, 2006). Presbiopi atau mata tua yang disebabkan karena daya akomodasi lensa mata tidak bekerja dengan baik akibatnya lensa mata tidak dapat memfokuskan cahaya ke titik kuning dengan tepat. sehingga mata tidak bisa melihat yang jauh maupun dekat. daya akomodasi adalah kemampuan lensa mata untuk mencembung dan memipih (Wikipedia, 2009).

Gejala dan tanda

Seorang yang mengalami presbiopi biasanya saat membaca buku, majalah, koran dan bahan bacaan yang lain dengan memanjangkan tangan (menempatkan bahan bacaan dengan jarak yang jauh dari mata) untuk mendapatkan fokus yang sesuai. Ketika melakukan pekerjaan yang membutuhkan jarak yang dekat dengan mata seperti menyulam dan menulis biasanya otang dengan presbiopi merasakan sakit kepala, otot mata menegang , atau perasaan lelah.

Etiologi

Presbiopi disebabkan oleh proses penuaan. Presbiopi dipercaya disebabkan karena penebalan secara bertahap dan kehilangan fleksibilitas dari lensa. Perubahan karena penuaan ini dikaitkan dengan perubahan pada protein di lensa mata yang membuat lensa lebih keras dan kurang elastis dari waktu ke waktu.

Pemeriksaan Penunjang

Penyedia layanan kesahatan akan melakukan pengkajian mata secara umum meliputi pengkajian untuk menentukan resep untuk kacamata atau lensa kontak. Pemeriksaannya meliputi:

Page 3: adhi katarak

Penatalaksanaan:

EyewearKacamata dengan bifocal atau progressive addition lenses (PALs) merupakan kacamata

yang umum digunakan untuk mengoreksi presbiopi. Pilihan yang lain dapat menggunakan kacamata baca. Kacamata baca tidak seperti bifocal dan progressive addition lenses (PALs) yang digunakan yang digunakan orang sepanjang hari tetapi kacamata baca ini hanya digunakan untuk melakukan suatu pekerjaan yang butuh kontak mata yang dekat. Selain itu presbiopi juga dapat diatasi dengan menggunakan lensa kontak baik multifocal contact lenses maupun monovision (Judith Lee and Gretchyn Bailey, 2009)

Pembedahan Prosedur pembedahan dapat nenjadi solusi apabila tidak ingin menggunakan lensa

kontak atau kacamata. Pembedahan ini meliputi implantasi accommodative intraocular lenses (IOLs)

MIOPI

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan di depan retina.

Etiologi myopia :

Axis mata terlalu panjang.

Lensa terlalu kedepan (karena luxatie misalnya).

Index bias terlalu besar.

Curvatura cornea terlalu mencembung (mis. keratoconus)

Keluhan:

Melihat jauh kabur

Melihat dekat terang

M. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka akan mengalami atrophie. Karena itu pada saat melihat dekat kaca-mata perlu dipakai supaya ada akomodasi dan tidak terjadi atrophie m. ciliaris.

Gejala objektif:

Page 4: adhi katarak

COA dalam

Pupil lebih lebar

Vitreus floaters

Komplikasi:

tergantung pada derajat miopianya

Strabismus divergen

Ablatio retina

JENIS-JENIS MYOPIA:

Myopia stationair: myopia yg derajat/beratnya tetap

Myopia progressiva : myopia yg derajatnya makin bertambah

Myopia benigna : myopia yang dapat dikoreksi sampai 5/5

Myopia maligna : myopia yang tak dapat dikoreksi sampai 5/5.

Menurut etiologinya myopia dibagi:

Index myopia: myopia karena kelainan index bias dari media refrakta (index bias terlalu kuat)

Curvatura myopia: karena curvatura media lbh cembung

Posisi myopia: kelainan posisi, misal pada luxatio lentis

Axial myopia: axis bola mata lbh panjang (paling banyak)

DERAJAT MYOPIA :

Myopia ringan = myopia levis S <- 5 D

Myopia sedang = myopia moderate : 5 - 10 D

Myopia berat = myopia gravis : lebih dari 10 D

Terapi :

Lebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan lensa coba)

Kemudian diberi kacamata minus

Page 5: adhi katarak

Atau lensa kontak

Atau dilakukan operasi dengan sinar laser (LASIK) (laser-assisted in situ keratomileusis)

HIPERMETROPI

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina

Etiologi hypermetropia:

Axis antero-posterior terlalu pendek (axial) terbanyak.

Kelainan posisi lensa (lensa bergeser kebelakang ).

Curvatura cornea terlalu datar.

Index bias mata kurang dari normal.

Keluhan-keluhan:

Untuk melihat jauh perlu berakomodasi, apalagi untuk melihat dekat.

Keluhan organik pada hypermetropia:

-Bila membaca lama, mata menjadi merah dan nrocos

-Sering timbilen (Hordeolum)

-Sering disertai strabismus convergent

-Mempunyai tendensi untuk terjadinya glaucoma

Akibatnya:

Bila daya akomodasi masih ada akan merasa pusing, kemeng Dimana mata karena akomodasi terus menerus,disebut astenopia.

Bila daya akomodasi sudah kurang/ tidak ada maka melihat jauh kurang terang, apalagi melihat dekat.

Makin tua, elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya nulceus lentis. Daya akomodasi juga semakin berkurang sehingga keluhan akan bertambah berat

Pembagian hypermetropia:

Hypermetropia laten

Page 6: adhi katarak

Hypermetropia yang ditutupi oleh daya akomodasi. Penderita mengeluh sering sakit kepala o.k akomodasi terus menerus

Hypermetropia laten dapat diperiksa dg cara tertentu. Hypermetropia laten dapat ditemukan/diukur bila spasme m.ciliaris dihilangkan dg melumpuhkan otot tersebut. Jadi bila diberi cycloplegicum (pelumpuh m.ciliaris),bagian yg latent menjadi manifest, bagian yg manifest bertambah. Setelah itu baru diukur derajat hipermetropianya dg lensa coba

Hypermetropia manifest

Hypermetropia yg didapatkan pd pemeriksaan penderita mengeluh penglihatannya kabur.

a. Hypermetropia manifest fakultativ:

Hypermetrop pada orang muda dimana daya akomodasinya masih kuat. Disini hypermetropi masih dapat dikompensasi oleh daya akomodasi

b. Hypermetropia manifest absolut:

Hypermetrop pada orang tua/dewasa dimana daya akomodasinya sudah berkurang sehingga tidak dapat meng-kompensasi hypermetropianya

Hypermetropia total

Hypermetropia yang didapatkan bila lensa tidak dapat berakomodasi, misal karena tua atau karena dilumpuhkan dengan cycloplegium

Hypermetropia total = H. manifest + H. latent

Terapi :

Lebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan pemeriksaan subyektif menggunakan lensa coba)Kemudian diberi kacamata plus

LASIK

2.       Mengapa penderita mengeluh silau saat berada ditempat yg terang, garis lurus terlihat berkelok-kelok dan tampak redup dibagian tengah?Bagian gelap ditengah karena terdapat kekeruhan di lensaSilau karena gangguan pada

Karena cahaya terang yang seharusnya mengenai fovea centralis tetapi malah tidak tepat silau.Yang mengatur banyak sedikitnya cahaya adalah pupil. Cahaya yang masuk dibiaskan oleh media refrakta. Secara anatomi, terjadinya silau bisa terjadi karena kerusakan pada yang mengatur

Page 7: adhi katarak

banyak sedikitnya cahaya dan bisa juga kerusakan pembiasan cahaya yang masuk. Kelainan pada media refrakta yang mengalami kekeruhan Midriasis mempengaruhi jumlah sedikitnya cahaya yang masuk silau

 Kelainan dari refraksi anomaly (astigmatisma) tidak mampu melihat garis bersama-sama tidak dapat memfokuskan pandangan.

Akibat dari kelengkungan permukaan kornea tidak sempurna jatuhnya bayangan tidak pada titik yang tepat. 

3.       Apa hubungan riwayat DM dan hipertensi terhadap keluhan pasien sekarang?1. Apakah hubungan riwayat DM dengan keluhan akhir-akhir ini ?

Diabetic retinopati diabetic Kerusakan pembuluh darah pembuluh darah bocor mengeluarkan eksudat ke retina eksudat mengganggu pemasukan dari cahayaDM berkurangnya perfusi pada retina karena kekurangan nutrisi proses absorbs cahaya dan pembentukan vit A tergganggu cahaya tidak ditangkap sempurna kabur memperberat penglihatan, juga akibat dari.DM waktu yang lama komplikasi ke mata. Hiperglikemi (glukosa sudah berlebihan) sampai sudah berikatan dengan protein tubuh irreversible Viskositas darah meningkat Plak melekat di dinding pembuluh darah mengenai pemb darah yang kecil/mikroaneurisme (Glukosa tinggi aldosa reduktase Sorbitol tinggi + umur tua) jika muncul hanya sedikit sudah disebut Retinopati Dm pemb darah pecah, kalau tidak pecah bisa edema/kistoid mengganggu cahaya yang masuk bias semakin tersebarGejala yang timbul :kristalina yang memadat katarakkekeruhan lensa tidak bisa melihat benda dekat dan jauhpemb darah pecah silau,

Hubungan katarak dengan hipertensi !!!

Page 8: adhi katarak

DM diperparah dengan hipertensi gejala yang timbul sama dengan yang karena DM.Akibat pecahnya dari pembuluh darah seperti pada DMAkibat dari aterosklerosis penebalan pembuluh darah dan mengurangi nutrisi pada retina pantulan cahaya berkurang reflek cahaya reddish brown.

 4.       Apa hubungan penggunaan kacamata minus sejak remaja dan kacamata baca sejak usia 40 tahun dengan keluhan pasien? 

Pada yang dulu pernah menggunakan kacamata minus akan lebih lambat terkena presbiopi.

  5.       Apa hubungan keluhan dengan umur pasien (70th)?

Semakin tua semakin cepat nukleasi (kristalina) terbentuk massa yang tebal tidak elastikSemakin tua proses pembelahan semakin banyak namun tidak diimbangi pengurangan filament sudah terkumpul banyak nucleus lebih besar lensa mencembung tidak elastik

 6.       Apa saja factor resiko dari keluhan pasien?  7.       Mengapa pasien diberi terapi Phaceomulsifikasi+IOL?  8.       Mengapa pasien diberi terapi injeksi anti VEGF? 

 Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF).Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular.Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi.Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi.Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.2-4, 9

9.       Mengapa pasien diberi terapi Laser foto koagulasi retina? 

Page 9: adhi katarak

10.   Apa perbedaan glare dan photophobia? 11.   Cari gambar ophtalmoskop diretina !!!  DD :1.       Katarak (Katarak dibetika)DefinisiEtiologiPatofisiologiKlasifikasiManifestasi klinisDiagnosisPenatalaksanaan2.       Retinopati diabetika

Retinopati diabeticDefinisiKerusakan progresif akibat DM yang lama, bisa pada penderita DM dengan penggunaan insulin maupun yang tidak menggunakan.

Klasifikasi - Retinopati non proliferative :

Ringan : ditandai sedikitnya 1 mikroaneurisme, perdarahan intraretina Berat : ditandai manik-manik pada vena

- Retinopati makulopati :- Retinopati proliferative

Patofisiologi

Manifestasi klinis

Diagnosis- oftalmoskopiPenatalaksanaan- terapi dari factor resikonya dulu, lalu diobati gejala retinopatinya dengan fotokoagulasi laser

- Pengertian Retinopati Diabetik- Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati

progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan.1

- Mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh2 kecil. - ( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

Page 10: adhi katarak

- Gejala Retinopati Diabetik- • Pandangan kabur- • Floaters (benda yang melayang-layang pada penglihatan) 2-4

-

- Vision of normal and diabetic people

- Tanda Retinopati Diabetik- Dengan pemeriksaan funduskopi didapatkan- – Mikroaneurisma- – Edema makula- – Perdarahan retina- – Neovaskularisasi- – Proliferasi jaringan fibrosis retina 2-4

1. Manifestasi Klinis

a. Mikroanuerismata.Merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.

Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat sedang dengan bantuan angiografi flouresein lebih mudah ditunjukkan adanya mikroaneurismata ini.

Merupakan kelainan DM dini pada mata.

b. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis dan bercak. Biasanya terletak dekat mikroaneurissmata di polus posterior.

Bentuk perdarahan ini menentukan prognosis penyakit. Perdarahan yang lebih luas memberi prognosis yang buruk.

Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurismata atau karena pecahnya kapiler.

c. Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok.

Page 11: adhi katarak

Bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.

d. Hard exudatMerupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.

Gambarannya khusus yaitu ireguler, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Pada mulanya tampak pada gambaran angiografi flouresein sebagai kebocoran flouresein di luar pembuluh darah. Kelainan ini terutama pada keadaan hiperlipoproteinemia.

e. Soft exudatSering disebut cotton woolpatches.

Merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

f. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok, dan ireguler bentuknya. Hal ini merupakan awal penyakit yang pada retinopati diabetes. Mula-mula terletak di dalam jaringan retina kemudian berkembang ke daerah preretina;, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid(preretinal), maupun perdarahan badan kaca.

Proliferasi preretinal dari suatu neovaskularisasi, biasanya diikuti proliferasi jaringan glia dan perdarahan.

g. Edema retinaDengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula, sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan pasien

h. Hiperlipidemia, keadaan yang jarang dan segera hilang bila diberi pengobatan.IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua

Lap dinding kapiler retina:

– Sel perisit: mpertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mmpertahankan fx barrier dan transportasi kapiler, mengendalikan proliferasi endotel

– Membrana basalis : sbg barrier dg mmpertahankan permeabilitas kapilr agar tdk bocor

– Sel endotel : barrier yg bersifat selektif thd protein dan molekul2 kcil

Page 12: adhi katarak

Tanda RD :

– Penebalan membran basal

– Berkurangnya jml perisit

– Proliferi endotel

  4.       Retinopati hipertensi

- Patofisiologi Retinopati Diabetik- Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa

hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:

- 1) Akumulasi Sorbitol- Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol

terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.

- Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol.Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi

Page 13: adhi katarak

enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf.Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.

- Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase(sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik.Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.3, 5, 6

- 2) Pembentukan protein kinase C (PKC)- Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat

akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa.PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi.Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.

- Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factorakanmenyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 7

- 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)- Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses

tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 8

- AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.8

- 4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)- ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan

hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui

autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 3, 8

- Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan

Page 14: adhi katarak

dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi.2-4

- Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF).Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular.Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi.Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi.Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.2-4, 9

-

- Gambaran retina penderita DM

- Kebutaan pada Retinopati Diabetik- Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut, antara

lain:- 1) Retinal Detachment (Ablasio Retina)- Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan

peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.3

Page 15: adhi katarak

-- 2) Oklusi vaskular retina- Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat

hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan.Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah.3, 4

- Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat. 3, 4

- 3) Glaukoma- Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas.Beberapa

literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular.3, 9

- PATOFISIOLOGI KATARAK DIABETIK- Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang utama pada

pasien diabetes melitus selain retinopati diabetik.Patofisiologi terjadinya katarak diabetik berhubungan dengan akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa.4, 10

- Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa. Pada diabetes melitus terjadi akumulasi sorbitol pada lensa yang akan meningkatkan tekanan osmotik dan

Page 16: adhi katarak

menyebabkan cairan bertambah dalam lensa. Sedangkan denaturasi protein terjadi karena stres oksidatif oleh ROS yang mengoksidasi protein lensa (kristalin).4, 10

- Penulis Asli: dr. Ansari Rahman

2. Klasifikasia. Retinopati nonproliferatifRINGAN :

- Ditandai oelh sedikitnya 1 mikroaneurisma- Perdarahan intraretina- Gamabarn manik2 pada vena (venous bleading)- Bercak2 cotton wool

BERAT :- Cotton wool- Gamabaran manik2 pada vena 2 kuadran- Kelainan mikrovaskulaer intra retina (IRMA) 4 kuadaran

b. Retinopati Makulopati- Penebalan /edema retina setempat / difus, yang terutama disebabkan oleh kerusakan

sawar darah-retina pada tingkat endotel kpailer retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan konstituen plasma ke retina sekitarnya.

c. Retinopat ProliferatifMerupakan komplikasi terparah pada diabetes.

- Iskemia retina yang progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh2 halus baru yang menyebabkan ekbocoran protein2 serum (dan fluoresens) dalam jumlah besar

- Awalnya ditandai oleh kehadiran pmebuluh2 baru pada diskus optikus (NVD) atau dibagian retina manapun (NVE)( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

3. Mekanisme

Page 17: adhi katarak

paparan hiperglikemi yang lama

peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase

akumulasi sorbitol

hilangnya perisit dan penebalan membran basal.

Mikroaneurisma

permeabilitas pembuluh darah meningkat

Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah

Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol.

Daerah nonperfusi

Iskemia retina

Std. nonproliferatif

Page 18: adhi katarak

4. Diagnosis- SlitLamp- Oftalmoskop direc dan indirect

( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

5. Penatalaksanaan- Dengan merangsang regresi pembuluh2 baru, fotokoagulasi laser pan-retina (PRP)

menurunkan insidens gg.penglihatan berat akibat retinopati diabetic proliferative hingga 50%

- Vitrektomi dapat membersihakn perdarahan vitreus dan mengatasi traksi vitreoretina( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

Retinopati hipertensiDefinisi

Klasifikasi Menurut stadium :- stadium I : penciutan pada pembuluh darah kecil- stadium II : penciutan pembuluh darah menyeluruh

bsifat rapuh & mudah mngalami pdarahan (hanya t.d. 1 lapisan

endotel tanpa perisit dan m.basalis)

Perdarahan berulang

jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina

jar. Fibrous/sikatriks menarik retina sampai terlepas

ablasio retina

Neovaskularisasi

Neovaskuler bs terentuk dlm stroma dan iris dan meluar smpai sudut COA

Menghambat aliran HA

TIO meningkt

Glaukoma sekunder

Std. proliferat

if

Page 19: adhi katarak

- stadium III : lanjutan stad II dengan eksudat cotton dengan perdarahan yang terjadi akibat diastole > 120 mmHg

- stadium IV : seperti stad III dengan edema papil, dengan eksudat star figure

Patofisiologi

Manifestasi klinis- Hipertensi

Diagnosis- Oftalmoskopi- Dari infeksi pembengkakan daerah depan n. opticusPenatalaksanaanObati hipertensi, lanjut obati retinopati

Etiologi(3)

Essential hypertension (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya)

Secondary hypertension (seperti pada preeklamsia / eklamsia, pheochromocytoma, kidney disease, adrenal disease, coarctation aorta)

Patofisiologi

Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, udem retina dan perdarahan retina(1).

Kelainan dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerosepembuluh darah.

Penyempitan (spasme) pembuluh darah dapat berupa(1) :

1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat.2. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal)3. Percabangan arteriol yang tajam.

Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai (1):

1. Refleks cooper wire2. Refleks silver wire3. Sheating4. Lumen pembuluh darah yang ireguler5. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :

Page 20: adhi katarak

Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya. Deviasi : pergeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut

persilangan yang lebih kecil. Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.

Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure(1)).

Eksudat retina tersebut dapat berbentuk(1) :

cotton wool patches yang merupakan edema serat – serat retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2 – 3 diameter pupil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.

Eksudat pungtata yang tersebar. Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena.Pada hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan retina akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api(flame shaped) (1)

PATOFISIOLOGI

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.(1,2,3)

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata.(1,2,4,5,7,8)

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”.(1,2,4,5,7,8)

Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina.

Page 21: adhi katarak

Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.(1,2,4,5,7,8)

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.(1,2,4,5,7,8)

KLASIFIKASI

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari.(2,4,6,9)

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium KarakteristikStadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi

ringan, asimptomatisStadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous;

ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensiStadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah

terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

KatarakKadar glukosedalam darah ↑ → aktivitas enzim aldose reduktase ↑Akumulasi sorbitol → osmolaritas lensa ↑ → organisasi struktural kristalin → kecepatan agregasi & denaturasi protein ↑ → daerah lensa yang sinar-nyater-pencar2 ↑ → katarak .Keadaan normal :-Pembentukan sorbitol tidak masalah,

Page 22: adhi katarak

-Krn aldose reduktase untuk glukose ± 200 mM → sorbito yang terbentuk sangat sedikit

Sinar UV Radikal bebas

ROS ( O2-, H2O2, OHo ) akibat proses glikosilasi & peroksidase lipid

Dipihak lain tjd ¯ aktifitas sistem antioksidan spt SOD & katalase

ROS dpt menyerang antara lain protein & lipid¯ fungsi sel & jaringan

Katarak DEFINISIKatarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan penglihatan.Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat penambahan cairan di lensa, pemecahan protein lensa, atau kedua-duanya.

Pasien dengan katarak mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan menurun.Secara umum, penurunan tajam penglihatan berhubungan langsung dengan kepadatan katarak.

Mata tampak depan dengan lensa yang jernih Mata tampak depan denganlensa yang keruh (katarak)

1. DefinisiSetiap kekeruhan pada lensa. Penuaan merupakan penyebab katarak yang terbanyak, tetapi banyak juga factor lain yang mungkin terlibat antara lain : trauma, toksin, peny.sistemik (DM), merokok dan herediter.( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

Page 23: adhi katarak

PENYEBABSebagian besar katarak timbul pada usia tua sebagai akibat pajanan terus menerus terhadap pengaruh lingkungan dan pengaruh lainnya seperti merokok, radiasi ultraviolet, dan peningkatan kadar gula darah.

Katarak ini disebut sebagai katarak senilis (katarak terkait usia).

Penyakit mata (glaukoma, ablasi, retinitis pigmentosa, trauma, uveitis, miopia tinggi, pengobatan tetes mata steroid, tumor intraokular)

Penyakit sistemik spesifik (diabetes, galaktosemia, hipokalsemia, steroid atau klorpromazin sistemik, rubela kongenital, distrofi miotonik, dermatitis atopik, sindrom Down, katarak turunan, radiasi sinar X).

Klasifikasi Katarak

Katarak kongenitalis adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian).Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh: - Infeksi kongenital, seperti campak Jerman (Rubella) atau TORCH- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia. Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah: - penyakit metabolik yang diturunkan - riwayat katarak dalam keluarga - infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Katarak pada dewasa biasanya berhubungan dengan proses penuaan. Katarak pada dewasa dikelompokkan menjadi:

1. Katarak immatur : lensa masih memiliki bagian yang jernih 2. Katarak matur : lensa sudah seluruhnya keruh 3. Katarak hipermatur : ada bagian permukaan lensa yang sudah merembes melalui kapsul lensa

dan bisa menyebabkan peradangan pada struktur mata yang lainnya.

Perbedaan stadium katarak senil

Insipien Imatur Matur HiperaturKekeruhan Ringan Sebagian Seluruh MasifCairan lensa Normal Bertambah (air

masuk)Normal Berkurang (air+masa

lensa keluar)Iris Normal Terdorong Normal TremulansBilik mata depan Normal Dangkal Normal DalamSudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Page 24: adhi katarak

Shadow test Negatif Positif Negatif PseudoposPenyulit - Glaukoma - Uveitis + glaukoma

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Kebanyakan lensa agak keruh setelah usia 60 tahun. Faktor yang mempengaruhi terjadinya katarak adalah: - kadar kalsium darah yang rendah - diabetes - pemakaian kortikosteroid jangka panjang - berbagai penyakit peradangan dan penyakit metabolik. - faktor lingkungan (trauma, penyinaran, sinar ultraviolet).

GEJALA

Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa.Karena itu setiap bagian lensa yang menghalangi, membelokkan atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan gangguan penglihatan.Beratnya gangguan penglihatan tergantung kepada lokasi dan kematangan katarak.

Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap.Gangguan penglihatan bisa berupa: - kesulitan melihat pada malam hari - melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata - penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari). Gejala lainnya adalah: - sering berganti kaca mata - penglihatan ganda pada salah satu mata.

Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa nyeri.

2. Manifestasi KlinisKeluhan :

- Penglihatan seperti berasap- Tajam penglihatan turun progresif

Tanda :- Lensa tidak transparan : kekeruhan pada lensa- Sehingga pupil akan berwarna putih/ abu2 LEUKOCORIA

IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua

Page 25: adhi katarak

PATOFISIOLOGILensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar.Lensa mengandung tiga komponen anatomis.Pada zona sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior.

Dengan bertambah usia, nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nucleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna nampak seperti kristal salju pada jendela.Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi, perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa Misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi.Perubahan Kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi.Sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.Katarak biasanya terjadi bilateral, namun mempunyai kecepatan yang berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistematis, seperti DM, namun sebenarnya merupakan konsekuensi dari proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan matang ketika orang memasuki decade ke tujuh.Katarak dapat bersifat congenital dan harus diidentifikasi awal, karena bila tidak didiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen.Faktor yang paling sering yang berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan, alcohol, merokok, DM, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu lama.

1. MekanismeBila kadar gula lensa tinggi

Peningkatan Sorbitol oleh enzyme Aldose Reduktase yang meningkat

Osmolatitas lensa meningkat

Perubahan Struktur Kristalin Lensa

Peningkatan Kecepatan agregasi dan Denaturasi Protein

Page 26: adhi katarak

Agregat2 tersebut akan Perubahan protein pada lensa menghamburkan berkas cahaya akan mengakibatkan perubahan dan mengurangi transparansinya warna lensa menjadi kuning atau

coklat

KATARAK( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSISKatarak didiagnosisterutama dengan gejala subjektif.Biasanya, pasien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau dan gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan karena kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak pada oftalmoskop.Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup, menyilaukan yang menjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di mlam hari. Pupil yang normalnya hitam akan tampak kekuningan abu-abu atau putih. Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun dan ketika katarak sudah sangat memburuk lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan mampu memperbaiki penglihatan. Bisa melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetropia), dan juga penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa rasa sakit.

DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata.

Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah:

Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan dengan slit lamp

USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.

PENGOBATANSatu-satunya pengobatan untuk katarak adalah pembedahan.Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca mata untuk melakukan kegitannya sehari-hari.Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti kaca matanya,

Page 27: adhi katarak

menggunakan kaca mata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar.Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.

Fako-emulsifikasi adalah teknik operasi katarak yang paling canggih saat ini, menggunakan irisan yang sangat kecil (kurang dari 3mm) pada sisi kornea dengan menggunakan gelombang ultrasonik.Alat fakoemulsifikasi digunakan untuk melunakkan (emulsifikasi) dan mengeluarkan lensa katarak pada saat yang bersamaan.Setelah itu, lensa intra-okuler (IOL) yang dapat dilipat dimasukkan ke dalam mata.

Operasi selesai tanpa memerlukan jahitan.Waktu operasi biasanya kurang dari 30 menit.

tidak perlu menginap di rumah sakit dan dapat segera kembali beraktifitas.

Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan.

1. Pengangkatan lensa Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa: - Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya. Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan yang kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi). - Pembedahan intrakapsuler : lensa beserta kapsulnya diangkat. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan.

2. Penggantian lensa Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan lensa buatan sebagai pengganti lensa yang telah diangkat. Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokuler, biasanya lensa intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata.

Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman.Setelah pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius.Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan, selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep.Untuk melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.

o TerapiSecara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular).

a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan

Page 28: adhi katarak

memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL)

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

2. PenatalaksanaanPembedahan Katarak ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang kataraka. Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK)

Pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah /merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut

b. Ekstraksi Katarak Intra Kapsular (EKIK)Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul

IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua

3. PrognosisPrognosis penglihatan pasien katarak anak2 yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis pasien katarak terkait usia. Prognosis untuk perbaikan ketajaman penglihatan pascaoperasi paling buruk pada katarak kongentital unilateral dan paling baik pada katarak congenital bilateral inkomplit yang progresif lambat( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

4. Klasifikasi & Etiologi

1. Developmental Congenital katarak yg di dapat sejak lahir pada bayi umur < 1 th

Digolongkan dalam:a. Kapsulolentikular dimana pada golongan ini termsuk katarak

kapsular dan katarak Polarisb. Katarak lentikular termsuk dalam golongan ini katarak yang

mengenai kortek /nucleus lensaIPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua

Page 29: adhi katarak

Juvenil lanjutan dari katarak kongenital bayi umur > 1 th ( < 9 tahun) Katarak juvenil/ kongenital, penyebab penyakit ibu waktu mengandung

1. Malnutrisi2. Infeksi virus rubella3. Oxigen deffisiensi

Jenis :

- Katarak KORTIKAL

o Kekeruhan pada korteks lensa

o Perubahan hidrasi serat lensa menyebabkan terbentuknya celah2 dlam pola radial di sekeliling daerah ekuator

- Katarak SUBKAPSULAR POSTERIOR

o Terdapat pada korteks didekat kapsul posterior bagian sentral

2. Degeneratif / Senil Insipiens Immatura Matura Hypermatura

Perbedaan stadium katarak degeneratif

insipien imatur matur hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah (air masuk)

Normal Berkurang (air+masa lensa keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test Normal Positif Normal Pseudopos

penyulit Negatif Glaukma Negatif Uveitis+glaukoma

Katarak senilis/degeneratif terdiri atas :

Katarak insipiens

Page 30: adhi katarak

Ciri2 :

Visus masih cukup baik Bertanbah kabur bila bertambah usia Fundus reflek masih positif Kekeruhan ditepi lensa.

Katarak immattur Ciri2 :

• Visus bertambah kabur t.u sore menjelang malam • Kekeruhan belum merata • Bisa dinukleus atau di kapsul posterior• Fundus reflek mulai suram • Bisa terjadi komplikasi glaucoma sec.

Katarak matur Ciri2 :

• Kekeruhan lensa merata • Visus 1/300 – 1/∞• Fundus reflek (-)

Page 31: adhi katarak

Katarak hypermaturCiri2 :

• Kekeruhan lensa merata • Daerah kortek mulai mencair • Nukleus mengendap kebawah • Bisa terjadi glaucoma sec.

- KATARAK INTUMESEN

o Kekeruhan lensa disertai pembengkakkan lensa akibat lensa yang degenerative menyerap air

o Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal

o Hidrasi lensa mencembung Indek bias bertambah MIOPISASI

- KATARAK MORGAGNI

o Seluruh lensa keruh dan nucleus lensa jatuh di inferior karena lebih berat

IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua

Page 32: adhi katarak

3. KomplikataAkibat penyakit mata lain :

- Radang- Proses degenrasi (ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaucoma, tumor intra

ocular, iskemia ocular, nekrosis ant.segmen)- Penyakit sistemik endokrin (DM, hipoparatiroid, galaktosemia dan miotonia

distrofi)- Keracunan obat (tiotepa i.v., steroid local lama, steroid sistemik, oral kontra

septic)

4. Traumatika Paling sering disebabkan oleh trauma benda asing pada lensa atau trauma tumpul pada bola mata. Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing karena lubang pada kapsul lensa menyebabkan Humor aquosus dan kadang2 vitreus masuk ke dalam struktur lensa.

( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

Etiologi katarak secara umumo Fisik o Kimiao Penyakit presdiposisio Genetic dan gangguan perkembangano Infeksi virus dimasa pertumbuhan janino Usia

IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua

Degenerasi macula

ARMD (AGE RELATED MAKULA DEGENERATIVE)1. Definisi

Penyakit progresif multifaktorial kompleks yang dipengaruhi oleh genetic dan lingkungan( usia, ras kulit putih, merokok). Terjadi pada orang berusia diatas 55 tahun.

( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

2. Klasifikasi dan Etiologi

Page 33: adhi katarak

Bentuk kering atau noneksudatif degenerasi makula terkait usia (AMD) i. Produk lipid pada membran Bruch

ii. Lipid timbul dari bagian luar fotoreseptor karena kegagalan epitel pigmen retina (EPR) untuk mengeluarkan bahan ini.

iii. Bentuk deposit yang dilihat dengan oftalmoskop sebagai lesi kuning diskret subretina disebut drusen

iv. EPR dan fotoreseptor juga dapat menunjukkan perubahan degeneratif Bentuk Basah atau eksudatif degenerasi makula terkait usia (AMD)

i. Pembuluh dari koroid berkembang melalui membran bruch dan lapisan EPR ke dalam ruang subretina membentuk neovaskular subretina.

ii. Perdarahan lanjutan ke dalam ruang subretina atau bahkan melalui retina ke dalam vitreous berhubungan dengan hilangnya penglihatan bermakna

3. Manifestasi KlinikGejala :

Page 34: adhi katarak

Penglihatan sentral kabur Distorsi pnglihatan (metamorfopsia) disebabkan gangguan fotoreseptor berupa edema

makular Pengecilan (mikrosia) atau pembesaran (makropsia) disebabkan fotoreseptor teregang

atau terkompresi Hilangnya lapang pandang sentral (skotomata) jika sebagai lapisan fotoreseptor

tertutup, misalnya oleh darah atau rusak Tanda :

Refleks fovea negatif Drusen yang bewarna kuning dan berbatas tegas dan mungkin terdapat daerah jhipo-

hiperpigementasi Pada AMD eksudatif, terdapat perdarahan subretina, atau praretina Elevasi retina secara stereoskopik

4. Diagnosis

Angiogram fluoresein untuk menggambarkan posisi membran neovaskular subretina, sehingga dapat ditentukan apakah mendapat manfaat dari terapi laser atau tidak

5. Penatalaksanaan

AMD noneksudatif : tidak ada terapi, hanya alat bantu penglihatan berupa alat pembesar dan teleskop. Dinyakinkan kepada pasien meski penglihatan sentral menghilang, tidak menyebabkan hilangnya penglihatan perifer.

AMD eksudatif : i. Bila angiogram fluoresein memperlihatkan membran neovaskular subretina

terletak eksentrik (tidak sepusat) terhadap fovea, dilakukan obliterasi membran tersebut dengan terapi laser argon

ii. Membran vaskuler subfovea dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (photodynamic, PDT)

6. Definisi : adalah suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi, yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna.

ARMD merupakan penyebab utama kebutaan pada usia diatas 50 tahun di negara-negara maju. Prevalensi ARMD secara umum sebesar 0,2 % pada populasi berusia 55-64 tahun, dan 13 % pada populasi usia diatas 85 tahun. Di Indonesia belum ada laporan mengenai prevalensi kelainan ini, tetapi dengan bertambahnya usia harapan hidup di Indonesia, maka dapat diramalkan di masa yang akan datang kejadiannya akan meningkat.

7. Mengapa ARMD dapat terjadi?

Page 35: adhi katarak

Dalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa:

(1) Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor, (2) Perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (RPE) seperti pengurangan granula melanin, terbentuknya granula lipofuchsin, serta timbunan residual bodies,(3) Timbunan basal laminar deposit, serta (4) Perubahan pada kapiler khoroid. Perubahan pada makula pada proses penuaan yang bukan merupakan perubahan normal pada proses penuaan, disebut degenerasi makula terkait usia atau Age Related Macular Degeneration /ARMD/AMD.

Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah:

(1) Riwayat keluarga, (2) Merokok,(3) Hipertensi,(4) Wanita, (5) Hipermetropia, serta (6) Warna iris yang muda. Ras kulit hitam, konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi ikan, konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD.

Patofisiologi terjadinya ARMD belum diketahui dengan jelas, walaupun sudah diajukan berbagai macam teori. Beberapa teori yang diajukan antara lain: (1) Teori proses penuaan,(2) Teori iskemia, serta (3) Teori kerusakan oksidatif. Sampai saat ini masih terus dilakukan penelitian-penelitian untuk memahami patofisiologinya, sebagai suatu jalan untuk menemukan upaya pencegahan ataupun terapi untuk kelainan ini.

Kering akibat produksi lipid membrane sudah rusak.terdapat lesi kuning

Yg basah pembuluh koroid membentuk neovaskuler masuk ke sub retina pecah mengakibatkan hilangnya pandangan.

Page 36: adhi katarak

8. Klasifikasi ARMD?Ada dua bentuk klinis ARMD yaitu:

a. Wet ARMD atau neovaskuler ARMD

b. Dry ARMD atau non neovaskuler ARMD.

Penurunan penglihatan sentral yang bermakna pada ARMD jenis neovaskuler terjadi karena timbulnya neovaskularisasi pada khoroid (CNV) yang mengakibatkan perdarahan subretina sampai perdarahan vitreus. Pada jenis non neovaskuler, penurunan tajam penglihatan disebabkan karena atrofi geografis retina.

9. Pengelolaan/penanganan terhadap ARMD?Saat ini ada beberapa penanganan terhadap ARMD, yaitu:

a. Fotokoagulasi laser

b. Photodynamic therapy

c. Terapi bedah

d. Suplemen diet

e. Obat-obatan antiangiogenik.

Edukasi pada pasien yang mempunyai ARMD sangat perlu dilakukan agar mereka mampu memantau penglihatan sentralnya sendiri, serta segera mendapatkan tindakan yang tepat bila diperlukan. Kebiasaan hidup dan suasana sekeliling sehari-hari harus disesuaikan dengan kondisi penglihatan. Pada beberapa kasus, rehabilitasi juga perlu diberikan, misalnya dengan penggunaan low vision aids agar kegiatan sehari-hari tidak terlalu terganggu dan kualitas hidup dapat dipertahankan seoptimal mungkin.

Page 37: adhi katarak

Ablasio retina

2.3.1. Definisi

Ablasio retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membrane Bruch. 2

2.3.2. Etiologi4

1. Robekan retina

2. Tarikan dari jaringan di badan kaca

3. Desakan tumor, cairan, nanah ataupun darah.

2.3.3. Klasifikasi1,2

Terdapat tiga jenis utama : ablasio regmatogenosa, ablasio traksi dan ablasio serosa atau hemoragik.

1. Ablasio Retina RegmatogenosaMerupakan bentuk tersering dari ablasio retina. Pada ablasio retina regmatogenosa dimana

ablasi terjadi akibat adanya robekan di retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid vitreous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.

Mata yang berisiko untuk terjadinya ablasi retina adalah mata dengan myopia tinggi, pascaretinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi di bagian perifer, 50% ablasi yang timbul pada afakia.

Ablasio retina akan memberikan gejala terdapatnya gangguan penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tirai yang menutup, terdapatnya ada riwayat pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan.

Letak pemutusan retina bervariasi sesuai dengan jenis : Robekan tapal kuda sering terjadi pada kuadran superotemporal, lubang atrofi di kuadran temporal,dan dialysis retina di kuadran inferotemporal. Apabila terdapat robekan retina multipel maka defek biasanya terletak 90 satu sama lain.

Page 38: adhi katarak

Gambar 4. Robekan tapal kuda

Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat dengan pembuluh darah diatasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah.

Gambar 5.

2. Ablasio Retina TraksiMerupakan jenis tersering kedua, dan terutama disebabkan oleh retinopati diabetes proliferatif,

vitreoretinopati proliferatif, retinopati pada prematuritas, atau trauma mata. Ablasio retina karena traksi khas memiliki permukaan yang lebih konkaf dan cenderung lebih lokal, biasanya tidak meluas ke ora seratta. Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina, dan penglihatan turun tanpa rasa sakit.

Page 39: adhi katarak

Gambar 6. Ablasio retina traksi

3. Ablasio Retina Serosa Atau HemoragikAblasio ini adalah hasil dari penimbunan cairan dibawah retina sensorik, dan terutama

disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina dan koroid. Penyakit degenerative, inflamasi, dan infeksi yang terbatas pada macula termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan oleh berbagai macam hal, mungkin berkaitan dengan ablasio retina jenis ini.

Gambar 7. Ablasio retina serosa

2.3.4. Diagnosis5

Tabel 1. Gambaran Diagnosis Dari Tiga Tipe Ablasio Retina

Regmatogenus Traksi Eksudatif

Riwayat penyakit Afakia, myopia, trauma tumpul, photopsia, floaters, gangguan lapangan pandang yang progresif, dengan

Diabetes, premature,trauma tembus, penyakit sel sabit, oklusi vena.

Factor-faktor sistemik seperti hipertensi maligna, eklampsia, gagal ginjal.

Page 40: adhi katarak

keadaan umum baik.

Kerusakan retina Terjadi pada 90-95 % kasus

Kerusakan primer tidak ada

Tidak ada

Perluasan ablasi Meluas dari oral ke discus, batas dan permukaan cembung tergantung gravitasi

Tidak meluas menuju ora, dapat sentral atau perifer

Tergantung volume dan gravitasi, perluasan menuju oral bervariasi, dapat sentral atau perifer

Pergerakan retina Bergelombang atau terlipat

Retina tegang, batas dan permukaan cekung, Meningkat pada titik tarikan

Smoothly elevated bullae, biasanya tanpa lipatan

Bukti kronis Terdapat garis pembatas, makrosis intra retinal, atropik retina

Garis pembatas Tidak ada

Pigmen pada vitreous Terlihat pada 70 % kasus

Terlihat pada kasus trauma

Tidak ada

Perubahan vitreous Sineretik, PVD, tarikan pada lapisan yang robek

Penarikan vitreoretinal Tidak ada, kecuali pada uveitis

Cairan sub retinal Jernih Jernih atau tidak ada perpindahan

Dapat keruh dan berpindah secara cepat tergantung pada perubahan posisi kepala.

Massa koroid Tidak ada Tidak ada Bisa ada

Tekanan intraocular Rendah Normal Bervariasi

Transluminasi Normal Normal Transluminasi terblok apabila ditemukan lesi pigmen koroid

Keaadan yang menyebabkan ablasio

Robeknya retina Retinopati diabetikum proliferative, post traumatis vitreous

Uveitis, metastasis tumor, melanoma maligna, retinoblastoma,

Page 41: adhi katarak

traction hemangioma koroid, makulopati eksudatif senilis, ablasi eksudatif post cryotherapi atau dyathermi.

Pemeriksaan: 3

1. Pemeriksaan tajam penglihatan

2. Pemeriksaan lapangan pandang

3. Memeriksa apakah ada tanda-tanda trauma

4. Periksa reaksi pupil. Dilatasi pupil yang menetap mengindikasikan adanya trauma.

5. Pemeriksaan slit lamp; anterior segmen biasanya normal, pemeriksaan vitreous untuk mencari tanda pigmen atau “tobacco dust”, ini merupakan patognomonis dari ablasio retina pada 75 % kasus.

6. Periksa tekanan bola mata.

7. Pemeriksaan fundus dengan oftalmoskop (pupil harus dalam keadaan berdilatasi)

2.3.5. Penatalaksanaan6

1. Scleral buckling : setelah defek pada retina ditandai pada luar sclera, cryosurgery dilakukan disekitar lesi. Dilanjutkan dengan memperkirakan bagian dari dinding bola mata yang retinanya terlepas, lalu dilakukan fiksasi dengan buckle segmental atau circular band (terlingkari >360 derajat) pada sclera. Keuntungan dari tehnik ini adalah menggunakan peralatan dasar, waktu rehabilitasi pendek,resiko iatrogenic yang menyebabkan kekeruhan lensa rendah, mencegah komplikasi intraocular seperti perdarahan dan inflamasi.

2. Retinopeksi pneumatic : udara dimasukkan ke dalam viterus. Dengan cara ini retina dapat dilekatkan kembali. Cryosurgery dilakukan sebelum atau sesudah penyuntikan gas atau koagulasi dengan laser yang dilakukan di sekitar defek retina setelah perlekatan retina. Pelepasan dengan robekan tunggal pada retina di tepi atas fundus (arah jam 10- jam 2) adalah kondisi yang paling bagus untuk prosedur ini.

Page 42: adhi katarak

4. Pars Plana Vitrektomi : dibawah mikroskop, badan vitreus dan semua komponen penarikan epiretinal dan subretinal dikeluarkan. Lalu retina dilekatkan kembali dengan cairan perfluorocarbon. Defek pada retina ditutup dengan endolaser atau aplikasi eksokrio.

Keuntungan PPV:

1. Dapat menentukan lokasi defek secara tepat2. Dapat mengeliminasi media yang mengalami kekeruhan karena teknik ini dapat

dikombinasikan dengan ekstraksi katarak.3. Dapat langsung menghilangkan penarikan dari vitreous.

Kerugian PPV:

1. Membutuhkan tim yang berpengalaman dan peralatan yang mahal.2. Dapat menyebabkan katarak.3. Kemungkinan diperlukan operasi kedua untuk mengeluarkan silicon oil 4. Perlu follow up segera (terjadinya reaksi fibrin pada kamera okuli anterior yang dapat

meningkatkan tekanan intraokuler.

2.3.6. Prognosis7

1. Apabila ablasio retina meliputi daerah macula, kemungkinan pengembalian penglihatan sangat rendah.

2. Ablasio retina mempunyai risiko berulang.