Top Banner
 BAB I PENDAHULUAN Infark mio kar d akut (IMA) atau ya ng lebih dik enal dengan sera nga n  jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah ke bagian jantung terhenti sehing ga sel otot jantun g men gal ami kematia n. IMA merupak an bag ian dar i Sin dro ma kor one r aku t yang ter dir i dar i IMA deng an ST Ele vas i (STEMI ) iskemia miokard tanpa ST Elevasi (!STEMI) dan angina pektoris tidak stabis ("A#) . STEMI se ri ng menyeb abkan kemat ia n se hin gga merupa ka n kega$atdaruratan yang memerlukan tindakan se%epatnya. &&'  Sindrom koroner akut masih menjadi penyebab kematian terbesar di dunia. World Health Organization (*) +'&, memperk irakan &-, juta orang yang me $a ki li & / da ri semua ke ma ti an gl ob al me ni ng ga l akib at pe ny akit ka rdiova skul er pada tahun +'&+. 0ari ke ma tia n ini di perkir akan - 1 juta disebabkan oleh sindrom koroner akut. +  0ata dari penelitian di 2hina pada tahun +'&1 menunjukkan &1.34 pasien diagnosis sebagai s indrom koroner akut dengan & 4/ meru pak an STEMI dan 35 '/ pasi en deng an STEMI. 0i Amer ika 53.''' pa sie n didi agnosa sebagai peny akit jan tung koroner pada tahun +''4.#revalensi STEMI meningkat +,/61'/ dari presentasi infark miokard. & Sind rom koro ner akut diseb abkan karena peny empitan arteri koron aria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.  Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari sindroma koroner akut ya ng umumn ya terj adi jika ali ran koroner men uru n se%a ra men dad ak sete lah oklusi dari trombus pada plak arteroskelorosis. &  #ena tal aksan aan dari sin dr om korone r akut san gat pent ing untuk men%egah kematian pera$atan terhadap pasien infark miokard ditujukan untuk meminimalka n kel uha n dan stres sert a unt uk membata si per lua san ker usa kan miokard. &
22

Acute Stemi13133

Nov 04, 2015

Download

Documents

fatya

acute st elevasi myocardial infarction
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

BAB I

PENDAHULUAN

Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah ke bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian. IMA merupakan bagian dari Sindroma koroner akut yang terdiri dari IMA dengan ST Elevasi (STEMI), iskemia miokard tanpa ST Elevasi (NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabis (UAP). STEMI sering menyebabkan kematian sehingga merupakan kegawatdaruratan yang memerlukan tindakan secepatnya.1,10 Sindrom koroner akut masih menjadi penyebab kematian terbesar di dunia. World Health Organization (WHO) 2015 memperkirakan 17,5 juta orang yang mewakili 31% dari semua kematian global, meninggal akibat penyakit kardiovaskuler pada tahun 2012.Dari kematian ini, diperkirakan 7,4 juta disebabkan oleh sindrom koroner akut.2 Data dari penelitian di China pada tahun 2014 menunjukkan 14.389 pasien diagnosis sebagai sindrom koroner akut, dengan 13,9% merupakan STEMI dan 86,0% pasien dengan STEMI.3 Di Amerika, 683.000 pasien didiagnosa sebagai penyakit jantung koroner pada tahun 2009.Prevalensi STEMI meningkat 25%-40% dari presentasi infark miokard.1Sindrom koroner akut disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari sindroma koroner akut yang umumnya terjadi jika aliran koroner menurun secara mendadak setelah oklusi dari trombus pada plak arteroskelorosis.1 Penatalaksanaan dari sindrom koroner akut sangat penting untuk mencegah kematian, perawatan terhadap pasien infark miokard ditujukan untuk meminimalkan keluhan dan stres serta untuk membatasi perluasan kerusakan miokard.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Sindrom koroner akut merupakan sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut yang terdiri dari angina tidak stabil (UA), non ST-elevasi miokard infark (NSTEMI) dan ST elevasi infark miokard (STEMI).1Infark miokard akut merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut. Sumbatan pada arteri koroner menyebabkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen, yang mana paling sering disebabkan oleh rupturnya plak dan pembentukan trombus pada pembuluh darah koroner, sehingga terjadi penurunan suplai darah ke miokardium.1,4Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.4,52.2. Epidemiologi

Sindrom koroner akut masih menjadi penyebab kematian terbesar di dunia. World Health Organization (WHO) 2015 memperkirakan 17,5 juta orang yang mewakili 31% dari semua kematian global, meninggal akibat penyakit kardiovaskuler pada tahun 2012.Dari kematian ini, diperkirakan 7,4 juta disebabkan oleh sindrom koroner akut.2Data di Amerika Serikat pada tahun 2009 menunjukkan 683.000 pasien diagnosis sebagai sindrom koroner akut, dengan 25%-40% merupakan STEMI dan 30% pasien dengan STEMI diantaranya adalah wanita.1 di China pada tahun 2014 menunjukkan 14.389 pasien diagnosis sebagai sindrom koroner akut, dengan 13,9% merupakan STEMI dan 86,0% pasien dengan STEMI.4 Di Indonesia, 478.000 pasien didiagnosa sebagai penyakit jantung koroner pada tahun 2013.Prevalensi STEMI meningkat 25%-40% dari presentasi infark miokard.5

2.3. Etiologi

Penyebab utama dari sindrom koroner akut adalah aterosklerosis. 90% kasus infark miokard disebabkan akibat trombus akut yang menyumbat arteri koroner sehingga mengakibatkan ruptur plak dan erosi yang diperkirakan menjadi pemicu utama terjadinya trombosis koroner.5Terjadinya arterosklerosis dipengaruhi oleh faktor-faktor resiko yang berbeda-beda pada setiap individu. Faktor resiko terjadinya aterosklerosis terdiri dari faktor resiko yang tidak dapat di modifikasi dan faktor resiko yang dapat dimodifikasi.4,5Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain adalah usia, jenis kelamin dan riwayat keluarga yang mengalami penyakit jantung koroner pada usia muda (30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI.4,102.5.3 Pemeriksaan Penunjang

A. Elektrokardiografi

Elektrokardiografi (EKG) memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. EKG sebaiknya dilakukan dalam 10 menit saat kedatangan di IGD.4,8Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI sebagai landasan dalam menentukan keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST.4,8

Gambar 2.1. Evolusi EKG pada STEMIUntuk menentukan lokasi iskemia atau infark miokard serta predileksi pembuluh koroner mana yang terlibat, diperlukan dua atau lebih sadapan yang berhubungan yang menunjukkan gambaran anatomi daerah jantung yang sama dan dapat ditentukan sebagai berikut:9Lokasi InfarkGelombang Q/elevasi ST (sadapan)Arteri koroner

Antero-septalV1, V2, V3, V4Arteri coroner kiri

Cabang LAD diagonal

Cabang LAD septal

AnteriorV3 dan V4Arteri coroner kiri

Cabang LAD diagonal

LateralV5 dan V6Arteri coroner kiri

Cabang LAD diagonal

Cabang sirkumflex

Anterior EkstensifI, aVL, V2 V6Arteri coroner kiri

Maksimal LAD

Antero lateralI, aVL, V3, V4, V5, V6Arteri coroner kiri

Cabang LAD diagonal

Cabang sirkumflex

SeptalV1, V2Arteri koroner kiri

Cabang LAD septal

PosteriorV7 V9 (V1 V2)Arteri coroner kanan

Sirkumfleks

InferiorII, III dan aVFArteri coroner kanan

Cabang desendens posterior

Cabang arteri coroner kiri

Right ventrikelV3R V4RArteri coroner kanan bagian proksimal

Tabel 2.1 Regio infark miokardB. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB.4Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas dua kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung.4,61. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

2. cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine kinase (CK), Lactic dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik terhadap injuri miocard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.4,62.6. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari STEMI saat ini mengacu pada guideline dari ACC/AHA tahun 2013 dan ESC tahun 2012. Tujuan penatalaksanaan IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombolitik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi.1,42.6.1. Tatalaksana awal

a. Penatalaksanaan pra rumah sakitPrognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure).4,6

Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain: 4,6,9

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi perfusi

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke rumah sakit melainkan karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan pertama. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga profesional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.4,9Pemberian fibrinolitik prahospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedis di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasikan EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital belum bisa dilakukan.4,8,9b. Tatalaksana di Ruang EmergensiTujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup: mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.4,92.6.2. Tatalaksana umum

1. Tirah baring total dilakukan minimal 12 jam.4,5,92. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen 60 kali permenit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam. 2.6.3 Tatalaksana STEMIa. Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel, serta mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.4Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.4,5,9Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting terhadap luas infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolitik dalam menghancurkan trombus tergantung waktu. Terapi fibrinolitik yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) dapat menghentikan infark miokard dan menurunkan angka kematian.4,8Pemilihan terapi reperfusi dapat melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Jika terapi reperfusi bersama-sama (tersedia PCI dan fibrinolitik), semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolitik, maka semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, maka terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan risiko. Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan.9b. Percutaneous Coronary Interventions (PCI) Intervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting) tanpa didahului fibrinolitik disebut PCI primer (primary PCI). PCI efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolitik dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pada pasien < 75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolitik. Namun, PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit.4,6,8,9c. Fibrinolitik Terapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door to needle time < 30 menit) bila tidak terdapat kontraindikasi. Tujuan utamanya adalah merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK), reteplase (rPA), yang bekerja dengan memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin.8Aliran di dalam arteri koroner yang terlibat digambarkan dengan skala kualitatif sederhana dengan angiografi, disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading system:41) Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark.

2) Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular distal.

3) Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke arah distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.

4) Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal.

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3 karena perfusi penuh pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri, dan menurunkan laju mortalitas, selain itu waktu merupakan faktor yang menentukan dalam reperfusi, fungsi ventrikel kiri, dan prognosis penderita. Keuntungan ini lebih nyata bila streptokinase diberikan dalam 6 jam pertama setelah timbulnya gejala, dengan anjuran pemberian streptokinase sedini mungkin untuk mendapatkan hasil yang semaksimal mungkin.4- Indikasi terapi fibrinolitik menurut ACCF-AHA 2013:1Kelas I :

1. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan elevasi ST > 0,1 mV pada minimal 2 sandapan prekordial atau 2 sandapan ekstremitas

2. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan LBBB baru atau diduga baru. Kelas II a

1. Jika tidak ada kontraindikasi, dipertimbangkan terapi fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan EKG 12 sandapan konsisten dengan infark miokard posterior.

2. Jika tidak ada kontraindikasi, dipertimbangkan terapi fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset mulai dari < 12 jam sampai 24 jam yang mengalami gejala iskemi yang terus berlanjut dan elevasi ST 0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau minimal 2 sandapan ekstremitas.

Fibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi segmen ST > 50% dalam 90 menit pemberian fibrinolitik. Fibrinolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga pada pasien paska CABG datang dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI. - Kontraindikasi terapi fibrinolitik:1Kontraindikasi absolut

1. Setiap riwayat perdarahan intraserebral

2. Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV)

3. Terdapat neoplasia ganas intrakranial

4. Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam

5. Dicurigai diseksi aorta

6. Perdarahan aktif atau diastasis berdarah (kecuali menstruasi)

7. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan Kontraindikasi relatif

1. Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali

2. Hipertensi berat tak terkendali saat masuk ( TDS >180 mmHg atau TDS>110 mmHg)

3. Riwayat strok iskemik sebelumnya >3 bulan, dementia, atau diketahui patologi intrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi

4. Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10menit) atau operasi besar (5 hari sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini

8. Kehamilan

9. Ulkus peptikum aktif

10. Penggunaan antikoagulan baru : makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan. Obat Fibrinolitik:1,41. Streptokinase : merupakan fibrinolitik non-spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah. Dosis streptokinase adalah 1,5 juta unit dalam 100 cc NaCl 0,9% atau dextrose 5% diberikan secara infus selama 30-60 menit.2. Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase) : Global Use of Strategies to Open Coronary Arteries (GUSTO-1) trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapatkan tPA dibandingkan SK. Namun, tPA harganya lebih mahal disbanding SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi. Dosis tPA 15 mg bolus IV, dilanjutkan 0,75 mg/kgBB dalam 60 menit. Dosis tidak boleh lebih dari 100 mg.3. Reteplase (retevase) : INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang.

4. Tenekteplase (TNKase) : Keuntungannya mencakup memperbaiki spesisfisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Laporan awal dari TIMI 1- B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan yang sama dibandingkan dengan tPA.

d. Terapi lainnya ACC/AHA dan ESC merekomendasikan dalam tata laksana semua pasien dengan STEMI diberikan terapi dengan menggunakan anti-platelet (aspirin, clopidogrel, thienopyridin), anti-koagulan seperti Unfractionated Heparin (UFH) / Low Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta, ACE-inhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker.12.7. Komplikasi1. Disfungsi Ventrikular Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.72. Gangguan Hemodinamik Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.3. Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.4. Infark ventrikel kanan Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.5. Aritmia paska STEMI Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.6. Ekstrasistol ventrikel Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI.7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya dalam 24 jam pertama.8. Fibrilasi atrium

9. Aritmia supraventrikular

10. Asistol ventrikel

11. Bradiaritmia dan Blok

12. Komplikasi Mekanik Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.1,4,10BAB III

LAPORAN KASUS

Identitas pasien

Nama

: Tn. HM No RM

: 89.13.47 Umur

: 70 tahun Jenis Kelamin

: Laki-laki Pekerjaan

: Wiraswasta Status

: Menikah Masuk RS

: 22 Mei 2015 Tanggal Pemeriksaan: 24 Mei 2015Anamnesis

Alloanamnesis

Keluhan utama

Nyeri dada sebelah kiri yang memberat sejak 6 jam SMRS.Riwayat penyakit sekarang

6 jam SMRS pasien merasakan nyeri hebat pada dada kiri. Nyeri muncul secara tiba-tiba saat pasien tidur sehingga pasien terbangun dari tidurnya. Nyeri serasa terbakar panas di dada, menjalar ke punggung kiri dengan durasi lebih kurang 30 menit. Nyeri tidak berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat.Ketika nyeri pasien mengeluhkan sesak nafas, lemah dan berkeringat dingin. Tidak ada batuk, mual muntah, jantung berdebar-debar, demam dan nyeri ulu hati. BAK dan BAB tidak ada keluhan.

Lalu pasien dibawa ke Puskesmas dan dirujuk ke RSUD Arifin Achmad. Ketika di IGD, pasien masih merasakan nyeri kemudian di rawat di CVCU RSUD Arifin Achmad bagian Kardiologi.Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+) Diabetes melitus () Stroke () Asma (-)Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan penyakit yang sama.

Hipertensi dalam keluarga disangkal Diabetes dalam keluarga disangkal Asma dalam keluarga disangkalRiwayat pekerjaan, sosial ekonomi dan kebiasaan

Merokok disangkal Alkohol disangkal Pasien jarang berolahraga dan suka mengkonsumsi makanan berlemak serta makanan bersantan.PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan umumKesadaran

: Komposmentis Keadaan umum: Tampak sakit sedangTekanan darah: 105/60 mmHgNadi

: 109 x/menit

Nafas

: 20 x/menit Suhu

: 36,2CTinggi badan: 168 cm

Berat badan: 70 kg

IMT

: 24 (Overweight)Pemeriksaan FisikPemeriksaan Kepala dan Leher

Konjungtiva anemis (-)

Sklera ikterik (-) Edema palpebral (-) Pursed lips breathing (-)

JVP 5-2 cmH2O

Tidak ada pembesaran KGB

PEMERIKSAAN TORAKS

1. Paru:

Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri

Palpasi : vocal fremitus simetris kanan dan kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

2. Jantung:

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : batas jantung kanan: di SIK V Linea sternalis dextra

batas jantung kiri: 2 jari lateral SIK VI Linea axilaris anterior

pinggang jantung pada SIK 3 linea midclavicula sinistra

Auskultasi : S1 dan S2 (+), murmur (-), gallop (-)3. Abdomen:

Inspeksi : dinding perut tampak cembung, tidak ada venektasi

Auskultasi : bising usus (+)

Perkusi : timpani pada seluruh abdomen, shiffting dullness (-)

Palpasi : Supel, terdapat nyeri tekan pada epigastrium,hepatomegali (-),

splenomegali (-)

4. Ekstremitas

Clubbing finger (-), Ekstremitas teraba hangat, CRT < 2, Edema (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Leukosit : 15,1 103/Ul

Hb

: 14,2 g/dL

Ht

: 43,3 %

Trombosit : 243 103/UlSGOT/AST: 324 IU/LSGPT/ALT: 74 U/LGDP

: 133 mg/dl

Ureum

: 27,6 mg/dl

Creatinin: 1,29 mg/dlAlbumin: 4,09 g/dl

Globulin: 3,39 g/dl

Chol

: 177 mg/dl

HDL

: 38,4 mg/dl

LDL

: 123 mg/dl

TG

: 79 mg/dl

Ind bil

: 0,86 mg/dl

BUN

: 23,4 mg/dlEnzim Jantung

Troponin I: 29,37 ug/L EKG:

Interpretasi:

Ritme : Sinus ritme Heart Rate : 68 x permenit reguler Axis: Normoaksis Gelombang P: lebar 2 kotak kecil PR interval: lebar 5 kotak kecil QRS durasi: 2 kotak kecil ST segmen : Gambaran ST elevasi pada lead II, III, aVFRESUME

Tn. HM 70 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan nyeri dada kiri sejak 6 jam SMRS. Nyeri muncul secara tiba-tiba saat pasien tidur. Nyeri dirasakan seperti trbakar dan panas, menjalar ke punggung kiri dengan durasi lebih kurang 30 menit. Nyeri tidak berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat. Ketika nyeri pasien mengeluhkan sesak nafas, lemah dan berkeringat dingin. Lalu pasien dibawa ke Pusksmas dan dirujuk ke RSUD Arifin Achmad. Ketika di IGD, pasien masih merasakan nyeri kemudian di rawat di CVCU RSUD Arifin Achmad bagian Kardiologi.Pada pemeriksaan fisik kepala dan leher tidak ditemukan kelainan. Pemeriksaan fisik jantung, paru, abdomen nyeri tekan epigastrium dan ekstremitas dalam batas normal. Dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan, terdapat peningkatan SGOT (324 IU/L), peningkatan LDL (123 mg/dl), peningkatan gula darah puasa (133 mg/dl), dan peningkatan enzim jantung yaitu Troponin I 29,37 ug/L. Dari pemeriksaan EKG didapatkan ST elevasi pada II, III, aVFDAFTAR MASALAH

Akut STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) InferiorRencana Penatalaksanaan Oksigen 3 Liter IVFD Nacl 0,9 % 12 tpm, drip dopamin 0,9cc/jam ISDN 3x10 mg

Inj. Arixtra 1x2,5 Inj. Omeprazole 2x40 mg Aspilet 2x70mg Clopidogrel 1x75 mg Simvastatin 1x20mg Siapkan reperfusi segera dengan fibrinolitik.

Striptokinase 1,5 juta unit dilarutkan dalam 100 ml dextrose, diberikan 30 menit-60 menit (jika tidak ada kontraindikasi) Jika ada kontraindikasi, lakukan PCIPEMBAHASANBerdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa pasien mengalami infark miokard akut dengan ST elevasi. Diagnosis infark miokard akut dengan ST elevasi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan keluhan yang dialami pasien yaitu nyeri dada kiri yang muncul tiba-tiba, dirasakan seperti terbakar dan menjalar ke punggung kiri. Nyeri tidak berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat. Pasien juga mengeluhkan gejala sistemik seperti, lemah, dan keringat dingin. Hal ini sesuai dengan salah satu kriteria infark miokard akut yaitu nyeri dada yang bersifat substernal dengan durasi nyeri lebih dari 20 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat, disertai penjalaran, mual, muntah dan keringat dingin. Namun pada pasien ini tidak ada riwayat muntah.

Dari anamnesis juga didapatkan pasien suka mengkonsumsi makanan berlemak dan bersantan serta jarang berolahraga. Hal ini merupakan faktor resiko yang dapat menyebabkan terbentuknya plak di arteri koroner. Pembentukan plak ini menyebabkan sirkulasi darah di jantung mengalami gangguan dan jika dibiarkan dapat terjadi ruptur plak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi adhesi dan agregasi platelet sehingga menyebabkan terbentuknya trombus yang tiba-tiba dapat terjadi oklusi total atau parsial dari arteri koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya infark pada miokard.

Hasil pemeriksaan fisik dari pasien ini tidak ditemukan kelainan. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT dan enzim-enzim jantung meningkat (troponin I). Dari gambaran EKG ditemukan adanya ST elevasi pada lead II,III dan aVF yang menandakan adanya infark di bagian inferior.Penatalaksanaan pada pasien saat datang ke IGD adalah pasien diposisikan semi fowler dan diberikan Oksigen 3 liter. Pasang IVFD Ringer laktat 300cc dilanjutkan dengan drip dopamin 0,9cc/jam, berikan ISDN 5 mg, sebanyak 3x selang 5 jam, aspirin 160 mg, clopidogrel 300 mg dan morfin 2-4 mg (IV). Siapkan reperfusi segera dengan fibrinolitik. Striptokinase 1,5 juta unit dilarutkan dalam 100 ml dextrose, diberikan 30 menit-60 menit (jika tidak ada kontraindikasi). Dapat juga diberikan alteplase 30 mg (iv), dalam 30 menit kemudian diberikan dengan dosis 0,75 mg/kgbb, dilanjutkan dengan 0,5 mg/kgbb dalam 30 menit kemudian (jika tidak ada kontraindikasi). Jika ada kontraindikasi, langsung siapkan Percutaneous Coronary Interventions (PCI).123