ACUTE KIDNEY INJURY

Acute Kidney Injury (AKI)Syaiful AzmiSub Bagian Ginjal Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unand / RSUP Dr.M.Djamil Padang

DefinitionsAcute Renal FailureAcute Kidney Injury

DEFENISIGgGA : penurunan mendadak fungsi ginjal (48 jam) dengan kenaikan kreatinin serum > 0,3 mg/dlKenaikan kreatinin serum > 50 % dari nilai awal atauPengurangan produksi urin / oliguria dalam 6 jam

Definisi GGA berdasarkan beberapa penelitianKeterangan : Scr= Serum Creatinin. BUN = Blood Urea Nitrogen. LFG = Laju Filtrasi glomeruli

PenelitianDefiniside Medonca dkk (2000)4 , Tepel dkk (2000) 6 Peningkatan SCr sebesar 0,5 mg/dl dalam waktu 48 jamBrivet dkk (1996) 10Kenaikan SCr > 2.0 mg/dl = (GGA)Kenaikan SCr >3.5 mg/dl dan /atau kenaikan BUN > 100 mg/dl (GGA berat)Agrawal dan Swartz (2000) 2Kenaikan SCr > 0,5 mg/dl/hari disertai produksi urin < 400 cc/hariDisebut GGA berat (complete renal shutdown)Ricci dkk (2006) 8 ( meta-analisis) Kenaikan SCr bervariasi antara 1,5 10 mg/dlPenurunan produksi urin bervariasi antara 0-900 cc/hariPenurunan LFG sebesar > 50 % disertai penurunan produksi urin berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari

AKI: A Common, Serious ProblemAKI is present in 5% of all hospitalized patients, and up to 50% of patients in ICUs The incidence is increasing -globallyMortality rate 50 - 80% in dialyzed ICU patients 4 Million die each year of AKIAKI requiring dialysis is one of the most important independent predictors of death in ICU patients25% of ICU dialysis survivors progress to ESRD within 3 years

AKI: Common CausesIschemia (60%): cardiovascular disease, cardiac surgery, abdominal surgery, shock, sepsis Nephrotoxins(30%): antibiotics, contrast, chemotherapy, anti-rejection, NSAIDsThese causes also frequently lead to sub-clinical renal injury,a vastly underestimated problem

Etiology of AKI

COMMON CAUSES/ETIOLOGY OF AKI

GAMBARAN KLINISGgGA PRE-RENALTerjadi hipoperfusi ginjalJaringan ginjla masih normalBila hipoperfusi tidak segera diperbaiki terjadi Nekrosis Tubuler Akut ( NTA) (GgGA Renal)

2. GgGA RENALTerjadi NTA, yang mengenaiVaskulerKerusakan endotel kapilerPeningkatan mediator inflamasi seperti TNF dan IL 18Sehingga VasokontRuksi LFG

b. TUBULERterjadi : neknosis dan apoptosis Obstruksi tubulus LFG menurun

3. GgGA Post RenalTerjadi obstruksiPada fase awal obstruksi, aliran darah ke ginjal meningkatPada fase berikut, aliran darah ke ginjal menurunPada fase ketiga, aliran darah ke ginjal makin menurun, terjadi fibrosis jaringan ginjal.

TERAPITujuanCegah kerusakan ginjalPertahankan homeostasisCegah komplikasi

TERAPIKAUSALNUTRISI Rendah proteinCukup kaloriHIPERVOLEMIKBatasi garamdiuretikHIPERKALEMIBatasi diit kYang berat : insulin +glukosa : / dialisisASIDOSIS Na Bicarbonat

DIALISISINDIKASI Oliguri / anuri dl 12 jamHiperkalemi > 6,5 mmol/lAsidosis, PH < 7.0EnsefalopatiPerikarditis uremikumdll

TERIMAKASIH