Abdominal compartment syndrome

Abdominal compartment syndrome

BAB I

LATAR BELAKANG

Sindrom kompartemen terjadi bila kompartement terfiksir yang dibentuk

dari elemen miofasial atau tulang menjadi sesuatu yang dapat meningkatkan

tekanan sehingga menjadikan daerah tersebut iskemi dan terjadi disfungsi organ.

Seperti yang terjadi di ekstremitas, hal tersebut dapat juga terjadi di abdomen dan

juga rongga intracranial. Kondisi klinis yang pasti mengenai sindrom

kompartemen abdominal masih kontroversial. Bagaimanapun, disfungsi organ

yang disebabkan oleh hipertensi intra abdomen berhubungan dengan sindrom

kompartemen abdominal. Disfungsi tersebut dapat berupa insufisiensi respirasi

sekunder yang menekan volume tidal, menurunkan produksi urin karena

kegagalan perfusi ginjal atau disfungsi organ lain yang disebabkan peningkatan

tekanan kompartemen di abdomen.1

Sindrom kompartemen abdomen (ACS) terjadi berdasarkan peningkatan

tekanan intraabdominal (IAP), dengan konsekuensi patofisiologi terhadap seluruh

organ. Setelah cedera, sebagian besar kasus perut luka serius dengan pendarahan

massif intraabdominal dan retroperitoneal di rongga perut karena koagulopati,

atau pada tamponade perdarahan non-bedah di perut, panggul atau ruang

retroperitoneal, atau akumulasi koagulan darah, tetapi juga dalam kasus edema

dan kebocoran dinding usus dari volume resusitasi massif dan perfusi atau dalam

kasus ketegangan penutupan dalam rongga abdomen. Namun ACS juga terjadi

setelah operasi berlarut-larut rongga abdomen. Gambaran klinis ACS dijelaskan

oleh Ivatury pada tahun 1997, dengan ciri distensi perut, hipoksia dan hypercapnia

dengan oliguria sampai anuria, saat ini disfungsi organ disesuaikan hanya setelah

melakukan dekompresi abdomen.2

Sindroma kompartemen abdominal adalah manifestasi akhir dari IAH

yang ditandai dengan disfungsi kardiovaskular, paru, ginjal, splaknik dan

intracranial. Sebagian besar kondisi klinis telah menunjukkan dapat terjadinya

IAH dan ACS, termasuk trauma tajam atau tumpul, luka bakar, pancreatitis,

ruptur aneurisma aorta, neoplasma, ascites, transplantasi hati, pendarahan

retroperitoneal dan pasien tanpa cedera intra abdomen yang memerlukan volume

cairan resusitasi yang masif. Sekarang ini penyebab terbanyak adalah korban

multiple trauma yang memerlukan intervensi bedah abdomen segera, terutama

pembedahan untuk damage control.3

Tingkat morbiditas sindrom kompartement abdominal didasarkan dari efek

terhadap system seluruh organ. Oleh karena itu, sindrom kompartement

abdominal mempunyai tingkat mortalitas yang tinggi meskipun dengan

penanganan yang cukup. Lebih lanjut lagi, sindrom kompartement abdominal

sering menjadi sekuel cedera yang berat, yang secara tidak langsung

meningkatkan tingkat morbiditas dan mortalitas. Pada awal 1900-an, Eddy dan

Morris mencatat tingkat mortalitas ACS sebesar 68%, ini sesuai dengan literature

yang mengatakan tingkat mortalitas yaitu 25-75 %.1

BAB II

ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME

2.1 Definisi

Sindrom kompartemen didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadi peningkatan

tekanan di dalam suatu rongga anatomis tubuh yang mempengaruhi sirkulasi dan

mengancam fungsi dan kelangsungan hidup jaringan di sekitarnya.4 Sindrom

kompartemen abdominal (ACS) muncul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil

dari hipertensi intra-abdomen. Sindrom ini didefinisikan dengan menetap atau

berulangnya tekanan intra-abdomen lebih dari 20 mmHg atau tekanan perfusi

abdomen kurang dari 60 mmHg dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan

system organ.5 Tekanan intra-abdomen normal antara 0 dan 5 mmHg, tapi pada

pasien dewasa yang kritis normal IAP dapat mencapai antara 5 dan 7 mmHg.6

Hipertensi intra-abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya

tekanan intra-abdomen (IAP) lebih dari 12 mmHg atau tekanan perfusi abdomen

(APP) kurang dari 60 mmHg, dimana tekanan perfusi abdomen (APP) = tekanan

arteri rata-rata (MAP) – tekanan intra-abdomen (IAP). Berbeda dengan hipertensi

intra-abdomen (IAH), sindrom kompartemen abdominal tidak diberi tingkatan

tetapi lebih didasarkan sebagai fenomena “all or none”.5

2.2 Etiologi

Peningkatan tekanan intra abdomen terjadi pada 4 hingga 15% pasien dengan

penanganan intensive bedah pada berbagai kondisi klinis termasuk pembedahan

abdomen yang lama, akumulasi ascites, trauma tumpul abdomen, ruptur

aneurisma aorta abdomen, pancreatitis hemoragik, fraktur pelvis, ileus dan

obstruksi usus, pneumoperitoneum dan syok septic.7

Penyebab peningkatan tekanan intra abdomen dapat dibedakan

berdasarkan tipe ACS yang disusun dalam Tabel 1.4

Tabel 1. Etiologi hipertensi intra-abdomen

Waktu dan kategori Etiologi

- Primer akut

Intraperitoneal

Perdarahan Intraperitoneal

Trauma tumpul hepar

Obstruksi bowel

Ileus

Dilatasi gaster akut

Pneumoperitoneum

Abdominal packing

Abses

Ascites

Edema visceral

Mesenteric revascularization

Transplantasi ginjalRetroperitoneal Pankreatitis

Pendarahan pelvis atau retroperitoneal

Ruptur aneurisma aorta abdomen

AbsesDinding abdomen Hematom Rectus sheath

Skar luka bakar

MAST trousers

Repair hernia besar dengan loss of domain

Repair gastroschisis atau omphalocele

Laparotomy closure under extreme tension

- Sekunder akut Luka bakar

Trauma nonabdomen signifikan

- Kronik Obesitas

Ascites

Kehamilan

Tumor abdomen besar

Dialisis peritoneal

2.3 Klasifikasi 8

1. Akut primer ACS

Keadaan yang berhubungan dengan cedera atau penyakit di region pelvis-

abdomen yang sering memerlukan penanganan bedah atau intervensi

radiologis intervensional.

2. Sekunder ACS

ACS yang bukan berasal dari region pelvis-abdomen

3. Kronik

Keadaan dimana ACS kembali terjadi akibat tindakan bedah sebelumnya atau

terapi medis pada primer atau ACS sekunder

2.4 Patofisiologi

Gambar 1. Skema terjadinya peningkatan tekanan intra-abdomen

Patofisiologi dampak ACS pada berbagai system organ

- Disfungsi ginjal

Disfungsi ginjal merupakan dampak yang paling sering terjadi. Efek klasik

IAH/ACS pada system ginjal yaitu oliguria hingga menjadi anuria dengan IAP

yang meningkat. IAP 15–20 mmHg dapat terjadi oliguria, sementara IAP lebih

dari 30 mmHg dapat terjadi anuria. Mekanisme terjadinya disfungsi ginjal

terdapat banyak factor. ACS membuat gangguan pada kardiovaskular dengan

menurunkan curah jantung sehingga menurunkan aliran arteri ginjal,

meningkatkan resistensi vascular ginjal, menurunkan filtrasi glomerulus dan

kompresi vena ginjal.4

- Disfungsi paru

Peningkatan IAP berdampak langsung pada fungsi paru. Komplians paru

mengalami resultan reduksi progresif pada kapasitas total paru, kapasitas residu

fungsional dan volume residu. Ini ditunjukkan secara klinis dengan elevasi

hemidiafragma pada radiografi dada. Perubahan ini ditunjukkan pada IAP diatas

15 mmHg. Terjadi kegagalan respirasi selanjutnya akibat hipoventilasi dari hasil

elevasi progresif IAP. Resistensi vascular paru meningkat sebagai hasil dari

pengurangan tekanan oksigen alveolus dan peningkatan tekanan intra-torak. Pada

akhirnya, disfungsi organ paru ditunjukkan dengan keadaan hipoksia, hiperkapnia

dan peningkatan tekanan ventilasi.9

- Disfungsi jantung

Peningkatan IAP secara konsisten berkorelasi dengan penurunan curah jantung.

Ini ditinjukkan pada IAP diatas 20 mmHg. Penurunan jurah jantung merupakan

hasil dari penurunan alur balik vena jantung dari kompresi langsung pada vena

cava dan vena porta. Peningkatan tekanan intra-thorak juga membuat penurunan

aliran vena cava superior dan inferior. Resistensi maksimal aliran darah vena cava

terjadi di hiatus cavum diafragma. Ini berhubungan dengan gradient tekanan tiba-

tiba antara abdomen dan rongga dada. Peningkatan tekanan intra-thorak

menyebabkan kompresi jantung dan pengurangan volume akhir diastolik.

Kenaikan resistensi vascular sistemik berasal dari efek gabungan vasokonstriksi

arteriolar dan IAP yang meningkat. Gangguan ini membuat stroke volume

berkurang dimana hanya satu-satunya yang dikompensasi dengan meningkatkan

detak jantung dan kontraktilitas. Kurva Starling kemudian bergeser ke bawah dan

ke kanan dan curah jantung secara progresif menurun dengan IAP yang

meningkat. Kelainan ini terjadi eksaserbasi bersamaan dengan hipovolemia.

Perubahan hemodinamik signifikan ditunjukkan pada IAP diatas 20 mmHg.9

- Disfungsi hepar

Penurunan aliran darah arteri hepatic, vena porta dan sirkulasi mikro berhubungan

dengan IAH. Ketika babi yang teranestesi IAP-nya meningkat hingga 20 mmHg,

kebalikan dari Q konstan dan tekanan arteri rata-rata, aliran arteri hepatic

berkurang hingga 55%, aliran vena porta menurun hingga 35% dan aliran sirkulasi

mikro hepatic berkurang hingga 29% dibandingkan dengan control. Penurunan

pada aliran sirkulasi mikro hepatik yang sama juga terjadi pada pasien dengan

kolesistektomi per laparoskopi. Pasien dengan trauma kemungkinan meningkat

resiko sekunder terhadap penurunan aliran darah portal dan visceral yang terjadi

selama syok.4

- Disfungsi Splaknik

Sama seperti dampak yang terjadi pada hati, ginjal dan vena cava inferior, efek

predominan dari peningkatan IAP juga mengurangi perfusi splaknik. Hipoperfusi

splaknik dapat terlihat pada IAP 15 mmHg dengan laporan kasus iskemia

intestinal yang memerlukan intervensi operatif setelah laparoskopik elektif

mempertahankan 15 mmHg pneumoperitonium. Bagaimanapun aliran darah arteri

mesenterikum, mukosa usus, dan vena porta telah menurun dengan peningkatan

IAP. Ini dapat diukur pada pengaturan klinis dengan tonometri gaster yang

mengindikasikan penurunan perfusi pada perut. Sebuah studi menunjukkan bahwa

penurunan perfusi gaster disimpulkan dengan penurunan pHi gaster yang

berkurang lebih awal dari tanda-tanda ACS (oliguria, tekanan puncak inspirasi

meningkat). Penurunan perfusi gastrointestinal ini terjadi tidak bergantung pada

penurunan Q. IAP yang meningkat juga menunjukkan tekanan vena porta yang

meningkat. Ini kemungkinan salah satu factor kontribusi pada patofisiologi varises

esophagus pada pasien dengan gagal hati. Meningkatnya IAP hingga 10 mmHg

menghasilkan peningkatan tekanan varises, volume, radius dan ketegangan

dinding. Sebagai tambahan, penurunan perfusi splaknik dan cedera reperfusi

ditunjukkan dengan produksi sitokin dari usus. Ini berperan dalam perkembangan

komplikasi septic dan atau sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) dan

kegagalan organ multipel.4

- Disfungsi system saraf pusat

Meskipun ACS tidak menyebabkan kegagalan system saraf pusat, terdapat

hubungan erat antara IAH dan ICP yang meningkat dengan reduksi sekunder pada

CPP yang ditunjukkan pada dua hewan percobaan. Ini akibat mekanisme

peningkatan tekanan intrathora dimana dihasilkan dari IAH, elevasi media pada

diafragma. Peningkatan tekanan intra-thorak meningkatkan tekanan vena jugular

dan ICP. Pasien dengan ACS secara klinis dan ICP yang meningkat telah

terkoreksi ICP dengan laparotomi dekompresi. Dengan demikian pemantauan IAP

disarankan pada pasien dengan neurotrauma dan cedera abdomen atau curiga IAH

dengan pemikiran untuk dekompresi pada peningkatan ICP.4

Gambar 2. Dampak IAH/ACS pada berbagai system organ.4

2.5 Gejala Klinis dan Faktor Resiko

Gejala klinis ACS antara lain :3

- Distensi abdomen yang berat

- Gagal napas yang ditandai dengan PCO2 yang meningkat, volume tidal

yang berkurang, tingginya tekanan puncak inspirasi.

- Curah jantung yang menurun

- Tekanan darah yang labil

- pHi rendah yang menetap

- Oliguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional

- Tekanan intra abdomen yang meningkat (> 40 mm Hg)

Gambar 3. Pasien dengan distensi abdomen berat

dan sindrom kompartemen abdominal.10

Faktor resiko terjadinya ACS:8

1. Penurunan daya komplians dinding abdomen

- Gagal napas akut khususnya dengan tekanan intra-thorakal yang meningkat.

- Pembedahan abdomen dengan jahitan primer fasia tertutup yang ketat.

- Trauma mayor/ luka bakar

- Posisi telungkup, tinggi kepala bed > 30 derajat

- Indeks massa tubuh yang tinggi, obesitas

2. Peningkatan isi intra-lumen

- Gastroparesis, Ileus, pseudo-obstruksi kolon

3. Peningkatan isi abdomen

- Hemoperitoneum / pneumoperitoneum, Ascites / disfungsi hati

4. Kebocoran kapiler/ resusitasi cairan

- Asidosis (pH <>

- Politransfusi (>10 unit darah / 24 jam)

- Koagulopati (platelet <> 15 detik atau partial thromboplastin time (PTT) > 2

kali normal atau international standardised ratio (INR) > 1.5)

- Resusitasi cairan yang masif (> 5 L / 24 jam), Pankreatitis, Oliguria, Sepsis

- Trauma mayor/ luka bakar, laparotomi kontrol kerusakan.

2.6 Diagnosis

ACS ditetapkan dengan terjadinya peningkatan IAP dan adanya kegagalan sistem

organ.9

Derajat Intra-abdominal hypertension (IAH):11

- grade I IAP 12-15 mmHg

- grade II IAP 16-20 mmHg

- grade III IAP 21-25 mmHg

- grade IV IAP ≥ 25 mmHg

Pasien yang dirawat di ICU sebaiknya diskrining untuk melihat faktor resiko

terjadinya IAH/ACS dan dengan kegagalan organ yang baru atau progresif. Bila

dua atau lebih faktor resiko dijumpai, pengukuran IAP harus dilakukan. Dan bila

IAH ditemukan, pengukuran IAP serial harus dilakukan pada pasien tersebut.8

Pengukuran IAP terdiri dari berbagai teknik yaitu penempatan metal intra-

abdomen langsung (sudah lama ditinggalkan), tekanan vena kava inferior

(beresiko thrombosis dan infeksi), tekanan gaster (jarang digunakan tetapi

berguna bila terdapat trauma buli-buli dimana distensi buli merupakan

kontraindikasi) dan tekanan buli-buli. Gold standard pengukuran IAP adalah

dengan tekanan buli-buli.4

Untuk mengukur tekanan buli-buli, suntikkan 50-100 ml saline steril ke

dalam Foley kateter melalui lubang aspirasi; klem silang selang steril dari drain

kantong urin letak distal dari lubang aspirasi; hubungkan ujung selang drain

kantong urin ke Foley kateter; lepaskan klem sesaat agar cairan dari buli keluar

dan kemudian klem ulang; Y-connect transduser tekanan ke kantong drain melalui

lubang aspirasi menggunakan jarum G 16; pastikan IAP dari transduser

menggunakan puncak dari tulang simfisis pubis sebagai titik nol dalam posisi

telentang. Manometer tangan yang dihubungkan ke Foley kateter melalui kolom

cairan di selang dapat digunakan untuk menentukan tekanan sebagai ganti

transduser.12

Gambar 4. Alat untuk pengukuran tekanan buli-buli.4

Gambar 5. Teknik pengukuran IAP dengan tekanan buli-buli

Pada pasien dengan keadaan tertentu terdapat indikasi dilakukan pemantauan IAP

untuk deteksi dini adanya IAH.

Gambar 6. Indikasi pemantauan IAP

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :1

- Comprehensive metabolic panel (CMP)

- Complete blood cell count (CBC)

- Amylase and lipase assessment

- Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT)

bila pasien diberi heparin

- Test untuk marker jantung

- Urinalisis and urine drug screen

- Pengukuran level serum laktat

- Arterial blood gas (ABG): cara cepat untuk mengukur deficit pH,

laktat dan basa.

Radiografi :1

- Abdomen serial untuk melihat udara bebas atau obstruksi usus.

o Radiografi polos abdomen sering tidak berguna dalam

mengidentifikasi sindrom kompartemen abdominal.

- CT scan abdomen dapat memberikan banyak temuan. Pada tahun 1999

Pickhardt dkk menemukan gambaran dibawah ini pada pasien dengan

sindrom kompartemen abdominal:

o Round-belly sign – distensi abdomen dengan rasio diameter abdomen

anteroposterior ke transversal meningkat. (ratio >0.80; P <0.001)

o Kolaps vena kava

o Penebalan dinding usus dengan enhancement

o Hernia inguinal bilateral

- USG Abdomen

o Aneurisma aorta, bila besar dapat terdeteksi

o Gas usus atau kegemukan mempersulit pemeriksaan

2.8 Penanganan

Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan

peningkatan IAP. IAP kritis yang menimbulkan berbagai disfungsi organ

bergantung pada keadaan premorbid pasien. Pasien gemuk setiap saat meningkat

IAP tetapi telah terkompensasi dengan hal tersebut. Grade I IAH secara umum

hanya memerlukan resusitasi volume dengan pemantauan tekanan berkelanjutan.

Beberapa pasien tidak membaik keadaannya. Pasien dengan grade II harus

ditangani berdasarkan gejalanya. Bila oliguria ringan dengan kompresi jantung

dan paru minimal, dapat diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan

memantau tekanan. Bila pasien mengalami cedera intra-kranial atau kompresi

berat yang lebih, operasi dekompresi harus dipikirkan. Grades III dan IV

ditangani dengan operasi dekompresi. Saat ini sebagian besar penulis menyetujui

bahwa tekanan kritis untuk ACS adalah antara 20 hingga 25 mmHg.3

Sistem grade kompartemen abdominal 6

Tekanan buli-buli Grade (mmHg) Rekomendasi

I 10–15 Pertahankan normovolemia

II 16–25 Resusitasi Hipervolemik

III 26–35 Dekompresi

IV >35 Dekompresi dan re-eksplorasi

Pilihan terapi medis untuk mengurangi IAP :8

1. Memperbaiki komplians dinding abdomen

- Sedasi dan analgesik

- Blokade neuromuskular

- Hindari ketinggian kepala tempat tidur > 30 degrees

2. Evakuasi isi intra-lumen

- Dekompresi nasogaster

- Dekompresi rektum

- Agent gastro-/colo-prokinetik

3. Evakuasi kumpulan cairan abdominal

- Parasentesis

- Drainase perkutan

4. Koreksi keseimbangan cairan positif

- Hindari resusitasi cairan berlebih

- Diuretik

- Koloid / cairan hipertonik

- Hemodialisis / ultrafiltrasi

5. Organ Pendukung

- Pertahankan APP > 60 mmHg dengan vasopressor

- Optimalkan ventilasi, alveolar recruitment

- Gunakan tekanan jalan napas transmural (tm)

- Pplattm = Pplat - IAP

- Pikirkan untuk menggunakan volumetric preload indices

- Jika menggunakan PAOP/CVP, gunakan tekanan transmural

- PAOPtm = PAOP - 0.5 * IAP

CVPtm = CVP - 0.5 * IAP

Terdapat manajemen nonoperatif pada IAH/ACS yang terdiri dari lima intervensi

terapi, tiap terapi mengandung beberapa langkah tingkat terapi yang dijelaskan

lebih detil pada Gambar 6.13

1. Evakuasi isi intralumen

2. Evakuasi space-occupying lesion intra-abdomen

3. Memperbaiki komplians dinding abdomen

4. Optimalkan kebutuhan cairan

5. Optimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik

Gambar 7. Algoritma manajemen non-operatif IAH/ACS13

Manajemen pembedahan:

Laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan

pasien dengan ACS.4 Pendekatan dekompresi abdomen sangat beragam.

Temporary abdominal closure (TAC) telah banyak digunakan sebagai mekanisme

mengembalikan dampak akibat peningkatan IAP. Beberapa penulis menganjurkan

penggunaan TAC sebagai profilaksis untuk mengurangi komplikasi post operasi

dan mempermudah re-eksplorasi yang telah direncanakan.10 Setelah laparotomi

dekompresi, dilakukan temporer abdominal closure yang dilanjutkan dengan

permanen abdominal closure pada hari berikutnya.12

Temporary abdominal closure12

Beberapa metode dari temporary abdominal closure dapat digunakan.

Keputusan pertama yang harus dibuat adalah apakah menutup fascia dengan

bahan sintetis atau membiarkannya terbuka. Fascia tidak boleh ditutup primer, ini

berkaitan dengan tingginya tingkat rekuren dari ACS. Jika fascia ditutup dengan

bahan sintetis, berbagai bahan (absorbable/nonabsorbable; porous/nonporous) bisa

digunakan. Berbagai tipe dari mesh dapat digunakan termasuk polyglycolic acid

(Vicryl™), polypropylene (Marlex™), atau polytetrafluoroethylene (PTFE).

Bahan yang dapat diserap lebih dipilih. Penutup dengan alat burr artificial

(Velcro-like), kantung cairan intravena (“Bogotá bag”), kantung kaset x-ray steril,

dan kertas Silastic telah digunakan.

Jika fasia dibiarkan terbuka dan abdomen penuh, kulit bisa tertutup atau

dibiarkan terbuka. Kulit bisa ditutup menggunakan jahitan, penjepit kain, perban

lateks Esmarch atau mesh. Jika mesh dijahit ke kulit, akan ditutup dengan adesif

drape yang steril dan drape(Vi-drape™ or Steri Drape™). Menjahit bahan sintetis

ke kulit bukan ke fasia, mempersiapkan fasia untuk definitive closure berikutnya.

Jika penutupan kulit saja menyebabkan peningkatan IAP, kulit dibiarkan terbuka.

Usus ditutupi dengan nonadhesive, nonporous materi (seperti tas atau perekat usus

terlipat menggantungkan dirinya sendiri sehingga sisi perekat menempel pada

dirinya sendiri).

Tepi bahan nonadhesive, nonporous diselipkan di bawah tepi dinding

abdomen anterior untuk mencegah pengeluaran isi dari usus. Selanjutnya, handuk

steril ditempatkan, diikuti oleh tirai perekat (Vidrape ™ atau tirai Steri ™) yang

menempel pada dinding perut dan mencegah lebih lanjut pengeluaran isi,

pengeringan dari usus, dan cairan kerugian dari perut yang terbuka. Aplikasi

langsung dari tirai perekat ke usus meningkatkan risiko enterocutaneous fistula

dan tidak disarankan.

Gambar 8. The "Bogota tas" metode sementara perut penutupan. Sebuah cairan

irigasi urologis tas dijahit ke kulit dan saluran eksternal ditempatkan untuk

mengontrol dan kuantifikasi dari kebocoran cairan atau perdarahan.4

Gambar 9. Setelah memadai granulasi telah terjadi dengan mesh diserap

penutupan, jala akan dihapus dan bagian perut "Tertutup" dengan ketebalan split

cangkok kulit untuk menciptakan terkendali ventral hernia.4

Permanent abdominal closure.12

Penutupan perut permanen dilakukan setelah hipovolemia, hipotermia,

coagulapathy, dan asidosis telah diperbaiki; yang biasanya tiga sampai empat hari

setelah dekompresi abdomen. Beberapa metode penutupan perut telah

dideskripsikan. Primer penutupan fasia dapat dilakukan atau cangkok kulit dapat

ditempatkan diikuti oleh dinding perut tertunda rekonstruksi.

Setelah mobilisasi signifikan cairan, dimungkinkan untuk menutup fasia tanpa

ketegangan yang signifikan. Namun, sebuah "pemisahan bagian" teknik mungkin

diperlukan untuk reapproximate fasia.

Jika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan (sebaiknya

bahan yang diserap), jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian

ditutup dengan kulit ketebalan parsial grafts ke jaringan granulasi yang

mendasarinya. Jala biasanya akan dimasukkan ke dalam jaringan granulasi pada

titik waktu ini. Jika fasia tidak ditutup dan pasien yang tersisa dengan cacat

dinding perut, dinding perut rekonstruksi dapat dilakukan enam hingga dua belas

bulan kemudian.

Berbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan, termasuk medial bilateral

kemajuan abdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa sayatan kulit-

relaksasi. Expanders jaringan subkutan diikuti oleh flaps kemajuan myocutaneous

bilateral juga telah digunakan. Garis tengah perut flap cacat mungkin memerlukan

rekonstruksi atau rekonstruksi dengan nonabsorbable mesh.

BAB III

KESIMPULAN

Hipertensi intra-abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya

tekanan intra-abdomen (IAP) lebih dari 12 mmHg atau tekanan perfusi abdomen

(APP) kurang dari 60 mmHg, dimana tekanan perfusi abdomen (APP) = tekanan

arteri rata-rata (MAP) – tekanan intra-abdomen (IAP).

Gejala klinis ACS antara lain :

- Distensi abdomen yang berat

- Gagal napas yang ditandai dengan PCO2 yang meningkat, volume tidal

yang berkurang, tingginya tekanan puncak inspirasi.

- Curah jantung yang menurun

- Tekanan darah yang labil

- pHi rendah yang menetap

- Oliguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional

- Tekanan intra abdomen yang meningkat (> 40 mm Hg)

Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan

peningkatan IAP. Grade I IAH secara umum hanya memerlukan resusitasi volume

dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. Pasien dengan grade II harus ditangani

berdasarkan gejalanya. Grades III dan IV ditangani dengan operasi dekompresi.

Sebab laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien

dengan ACS.

Hasil dari IAH dilihat paling mudah dalam ginjal dan system pernapasan.

Namun, hampir setiap sistem organ dapat terpengaruh. Dalam trauma atau pasien

lain beresiko tinggi untuk mengembangkan ACS berdasarkan temuan perioperatif,

pengobatan terbaik adalah penggunaan TAC untuk mengurangi insiden (meski

tidak secara utuh mencegah) pengembangan ACS. Jika ACS terjadi, pengobatan

dengan dekompresi akan mampu memberikan terapi terbaik dengan resolusi

kardiovaskular, paru, dan ginjal derangements, meskipun derajat dapat ditetapkan

untuk kegagalan organ multiple berikutnya.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Paula, Richard MD. 2009. Abdominal Compartment Syndrome. Available

at www.emedicine.com/ 829008-overview.htm

2. Pleva, J. Šír, M. Mayzlík, J. 2004. Abdominal Compartment Syndrome in

Polytrauma. In: Biomed. Papers 148(1), 81–84 (2004). Available at

http://publib.upol.cz/~obd/fulltext/Biomed/2004/1/81.pdf

3. Stassen, N.A et al. 2002. Abdominal Compartment Syndrome. In:

Scandinavian Journal of Surgery 91: 104–108 (2002) . Available at http://www.fimnet.fi/sjs/articles/SJS12002-104.pdf

4. Anjaria, J. D. J. Hoyt, D. B. 2007. Abdominal Compartment Syndrome.

In: Trauma Critical Care Volume 2, 34: 619-629. Available at www.infofarma.com

5. Joseph E. Parrillo, J. E. Dellinger P. R. 2007. Abdominal Compartment

Syndrome. In: Critical care medicine: principles of diagnosis and

management in the adult 3rd ed. Available at

http://s21.ifile.it/29iq1g0/z531/18272807/209177___ccm3.rar

6. De Backer, Daniel. 1999. Abdominal Compartment Syndrome. Available

at www.pubmed.com

7. Angood, Peter D, et al. 2001. Abdominal Compartment Syndrome. In:

Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical

Practice 16th ed. Available at www.zd.pros.at

8. WSCAS. 2008. Abdominal Compartment Syndrome. Available at www.wscas.org

9. Bailey, Jeffrey. 2000. Abdominal Compartment Syndrome. In: Critical

Care 2000 4:23-29. Available at http://ccforum.com/content/4/1/023

10. Sugrue, M. 2005. Abdominal Compartment Syndrome. In: Current

Opinion in Critical Care 2005, 11:333—338. Available at

http://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%2

0Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment

%20Syndrome.pdf

11. Oldner, A. 2008. Abdominal Compartment Syndrome. Available at

http://www.sfai.se/files/ACS_Anders_Oldner.pdf

12. Borst, M J. 2009. Abdominal Compartment Syndrome. Available at

http://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment

%20syndrome.pdf

13. Cheatham, Michael L. 2009. Nonoperative Mangement of IAH and ACS.

Available at

http://www.abdominal-compartment-syndrome.org/acs/Cheatham,Nonope

rativeMangementofIAH,W%20J%20Surg%202009.pdf

Posted by Dr. Zac at 2:51 PM Labels: Refrat