Top Banner
LAPORAN DISKUSI TUTORIAL 3 MENDADAK LUMPUH Disusun oleh : Kelompok 2 : 1. Adetia Krisna H2A008002 2. Bella Bagus Setiawan H2A008007 3. Devy Isella Lilyani H2A008011 4. Hanif Alienda Wardhani H2A008023 5. Herizko Silvano Kusuma H2A008024 6. Puji Rahayu H2A008030 7. Rifa Siti Nursyarifah H2A008035 8. Sekar Pinasti H2A008040 9. Danang Ari Wicaksono H2A008042 10. Yudis Diana Liling Sallata H2A008047
44

98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

Aug 10, 2015

Download

Documents

Tiara Eka

tutorial
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL 3

MENDADAK LUMPUH

Disusun oleh :

Kelompok 2 :

1. Adetia Krisna H2A008002

2. Bella Bagus Setiawan H2A008007

3. Devy Isella Lilyani H2A008011

4. Hanif Alienda Wardhani H2A008023

5. Herizko Silvano Kusuma H2A008024

6. Puji Rahayu H2A008030

7. Rifa Siti Nursyarifah H2A008035

8. Sekar Pinasti H2A008040

9. Danang Ari Wicaksono H2A008042

10. Yudis Diana Liling Sallata H2A008047

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2 0 1 0

Page 2: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

SKENARIO 3 MENDADAK LUMPUH

Seorang laki-laki 50 tahun datang ke IGD dengan digendong keluarganya karena kaki

dan tangan kanan mendadak lumpuh. Dia mengeluhkan kaki dan tangan kanan tiba-

tiba tidak bisa digerakkan sama sekali, tadi pagi sehabis bangun tidur. Dari hasil

pemeriksaan fisik, mulut penderita merot ke kiri, bicara pelo, kekuatan tangan dan

kaki kanan = 0. Refleks fisiologis tangan dan kaki (-). Tekanan darah 140/90.

Beberapa hari sebelum sakit ini, penderita sering susah tidur, melamun.

STEP 1. IDENTIFIKASI KATA SULIT

1. Lumpuh = Kelemahan otot atau paralysis parsial pada satu sisi akibat

penurunan Sistem Saraf Pusat sehingga mengakibatkan gangguan peredaran

otak

2. Bicara Pelo (disartria) = gangguan artikulasi akibat gangguan kontrol

neuromuscular (Nervus XII / Hypoglossus) pada area broca di lobus frontalis

3. Mulut merot ke kiri = Lemahnya otot sebelah kiri sehingga mulut tertarik ke

arah kiri

4. Refleks Fisiologis = Gerak otot skeletal sebagai jawaban motorik atas

rangsangan sensorik dengan cara memeriksa menggunakan palu refleks yang

meliputi : pemeriksaan biceps, triceps, radius, ulna, patella, dan achilles

5. Tekanan Darah 140 / 90 mmHg = Hipertensi Peningkatan tekanan darah

sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg dengan

ketentuan sudah di ukur dalam dua kali pengukuran posisi duduk dan waktu

yang berbeda

Klasifikasi Tekanan Darah (GNC 7) 2003 6

Klasifikasi TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Normal <120 dan < 80

Pre Hypertension 120-139 atau 80-89

Hypertension stage 1 140-159 atau 90-99

Hypertension stage 2 ≥ 160 atau ≥ 100

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 2

Page 3: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

6. IGD (Instalasi Gawat Darurat) = Instalasi yang digunakan bagi orang yang

mengalami cedera atau yang mengalami gawat darurat

7. Kekuatan tangan dan Kaki kanan (0) = Kekuatan tangan dan kaki kanan yang

diperiksa pada pemeriksaan fungsi motorik dengan hasil 0 yang berarti tanpa

kekuatan sama sekali, yang dinilai berdasarkan Skor Penilaian Kekuatan

anggota gerak, yaitu : 5

Skor Keterangan

Skor 5

Skor 4

Skor 3

Skor 2

Skor 1

Skor 0

Kekuatan penuh

Bisa melawan gravitasi dan menahan tahanan ringan

Bisa melawan gravitasi namun tidak bisa melawan tahanan ringan

Hanya bisa digerakkan kanan kiri / bergeser

Hanya bisa berkontraksi otot saja

Tidak bisa berkontraksi sekalipun atau lumpuh total

STEP 2. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mengapa pasien tersebut mengeluhkan kaki dan tangan kanan tiba-tiba tidak

bisa digerakkan sama sekali ?

2. Adakah Hubungan antara Riwayat Penyakit Sekarang dengan tekanan darah

dan faktor usia? Jelaskan?

3. Mengapa mulutnya merot ke kiri dan bicaranya pelo?

4. Pemeriksaan Penunjang apa yang disarankan oleh dokter untuk menegakkan

diagnosis pada kasus tersebut ?

5. Apa Diagnosis Banding dan diagnosis sementara dari kasus tersebut ?

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 3

Page 4: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

STEP 3. ANALISIS MASALAH

1. Pasien tersebut mengeluhkan kaki dan tangan kanan tiba-tiba tidak bisa

digerakkan sama sekali karena terjadi akibat terganggunya aliran darah ke otak

secara tiba-tiba yang disebabkan oleh adanya sumbatan pembuluh darah dan

atau karena adanya perdarahan intrakranial.

2. Ada hubungan antara riwayat penyakit sekarang dengan tekanan darah dan

faktor usia. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan emboli pada otak

sehingga otak menjadi iskemi stroke non hemoragik. Hipertensi juga dapat

menyebabkan pembuluh darah di otak menjadi pecah stroke hemoragik.

Faktor usia (lansia > 50 tahun) merupakan faktor risiko terjadinya penyakit

hipertensi, diabetes mellitus, dan sebagainya.

3. Mulut merot ke kiri terjadi kemungkinan karena adanya kelumpuhan N.VII

(fasialis). Sedangkan bicara pelo (disartria) terjadi karena adanya gangguan

pada area broca di lobus frontalis kiri. Fungsi Area broca yaitu untuk

mengontrol pembentukan / articulasio bicara.

4. Pemeriksaan penunjang yang di sarankan adalah CT-scan, laboratorium (darah

rutin, gula darah)

5. Diagnosis banding : Stroke non hemoragik (Stroke Iskemi), stroke non

Hemoragik, dan Neoplasma

Diagnosis sementara : Stroke Iskemi

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 4

Page 5: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

STEP 4. SKEMA

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 5

Laki-laki 50 tahun ke IGD

Pemeriksaan Penunjang :CT ScanLab darah, gula darah

Pemeriksaan Fisik :Mulut merot ke kiri,

bicara peloTekanan darah 140/90Pemeriksaan kekuatan

tangan dan kaki kanan = 0

Pemeriksaan Refleks fisiologis (0)

Anamnesis :Identitas : laki-laki 50 tahunKeluhan utama : Mendadak LumpuhRiwayat Penyakit Sekarang : sering susah tidur, melamun

Diagnosis Banding :Stroke (Stroke Iskemi

dan Stroke Hemoragik)

Neoplasma

Diagnosis

Penatalaksanaan

Komplikasi

Prognosis

Edukasi

Page 6: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

STEP 5. SASARAN BELAJAR

1. Stroke :

a. Definisi

b. Klasifikasi

c. Etiologi

d. Faktor risiko

e. Patofisiologi

f. Dasar diagnosis (Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang)

g. Diagnosis Banding

h. Diagnosis

i. Komplikasi

j. Penatalaksanaan

k. Prognosis

l. Edukasi

2. Jelaskan mengenai Area fungsi luhur pada otak ?

3. Jelaskan perbedaan dari paresis, paralisis, dan plegia ?

4. Jelaskan yang dimaksud dengan Lumpuh Menyilang ?

STEP 6. BELAJAR MANDIRI

STEP 7. PEMBAHASAN SASARAN BELAJAR

1. STROKE

A. Pengertian 1, 2, 5

- Stroke merupakan kerusakan jaringan otak yang disebabkan karena

berkurangnya atau terhentinya suplai darah secara tiba-tiba. Jaringan

otak yang mengalami hal ini akan mati dan tidak dapat berfungsi lagi.

Kadang pula di sebut sebagai CVS (Cedera Vascular Serebral) atau

CVA (Cerebro Vascular Accident).

- Stroke merupakan gangguan neurologis mendadak yang terjadi akibat

pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri

otak.

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 6

Page 7: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

- Stroke merupakan manifestasi gangguan saraf umum yang timbul

secara mendadak dalam waktu yang singkat yang diakibatkan oleh

gangguan aliran darah ke atas akibat penyumbatan atau perdarahan.

- Stroke merupakan tanda-tanda klinis yang berkembang dengan cepat

akibat gangguan fungsi otak fokal dengan gejal-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular (WHO 2005).

B. Etiologi 1, 3

- Stroke Hemoragik : perdarahan intraserebrum hipertensif, perdarahan

subarachnoid, perdarahan akibat tumor otak, perdarahan sistemik

termasuk terapi anti koagulan, hipertensi dan pecahnya aneurisma.

- Stroke Iskemik / Oklusi : karena adanya penyumbatan pembuluh darah

akibat adanya emboli, aterosklerosis atau oklusi trombotik pada

pembuluh darah, trombosis, vaskulitis, gangguan darah (polisitemia),

vasokonstriksi.

- Obat-obatan : kokain dan amfetamin

C. Faktor risiko 7

1. Faktor yang tidak bisa di modifikasi :

Usia, jenis kelamin, ras dan genetik.

2. Faktor yang bisa di modifikasi :

Hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, alkohol,

hiperkoagulasi, stenosis carotid, infeksi (virus, klamidia), fibrilasi

atrial, hiperhomosisteinemia, kontrasepsi oral.

D. Klasifikasi 7, 9

Klasifikasi Stroke Berdasarkan Patologi Anatomi Dan Etiologi :

1. Stroke iskemik :

a. TIA (Transient Ischaemic Attack)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 7

Page 8: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

Klasifikasi Stroke Berdasarkan Stadium / Pertimbangan Waktu :

1. TIA (Transient Ischaemic Attack serangan sepintas stroke, kurang

24 jam)

2. RIND (Reversible Ischaemic Neurologi Deficit serangan stroke

kurang 3 minggu)

3. Progressing Stroke (gejala stroke masih berlangsung)

4. Complet Stroke (stroke yang sudah menetap)

Klasifikasi Stroke Berdasarkan Sistem Pembuluh Darah ;

1. Tipe carotis

2. Tipe vertebrobasiler

E. Patofisiologi 1, 7, 10

Pola Terjadinya Ateroma 7

A. Distribusi Pembentukan Ateroma

Ateroma sering ditemukan pada orang tua, akan tetapi proses

pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa

muda.

Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala selama

20-30 tahun. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuran

besar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon karotis), dan

arteri yang konfluen (a.basilaris). Sedangkan pada tempat yang jarang

terjadi pembentukan ateroma yaitu pada ujung distal arteri karotis

interna hingga karotikus dan pada arteri serebri anterior. Sehingga

lepasnya ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan

pada arteri serebri media.

Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya

disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dan trauma

endotel pembuluh darah pada daerah tersebut, yaitu pada tempat

dimana terdapat perbedaan aliran darah, stagnasi darah dan turbulensi.

Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi

pembuluh darah saja, hal ini disebabkan karena adanya perbedaan

geometri anatomi pembuluh darah secara individual. Biasanya disertai

oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain, yaitu

dengan adanya angina atau Infark miokardium, atau claudicasio.

Proses pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri,

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 8

Page 9: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

diotak, aorta, atau pembuluh darah lain mempunyai proses yang sama.

Adanya faktor genetika juga berpengaruh pada proses tersebut, yang

diperberat dengan faktor lain seperti hipertensi. Hal ini menjelaskan

mengapa pada ras kulit hitam dan kulit berwarna lebih sering terbentuk

ateroma pada arterioklerotik intrakranial dibandingkan pada arteri

ekstrakranial

B. Proses Pembentukan Ateroma

Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan

Fatty streak sejak masa kanak-kanak. Proses tersebut dimulai dengan

adanya kerusakan jaringan. Pada hipotesa Response to Injury

Hypothesis, penyebab kerusakan pada endotel, baik perubahan

struktural ataupun perubahan fungsional, akibat adanya faktor-faktor

seperti hiperkholesterolemia kronis, adanya perubahan fungsional

shear stress aliran darah pada endotel pembuluh darah, ataupun adanya

disfungsi akibat toksin atau zat-zat lain. Kerusakan endotel tersebut

menyebabkan perubahan permeabilitas endotel, perubahan sel-sel

endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat

dibawahnya, sehingga daya aliran darah didalamnya dapat

menyebabkan pelepasan sel endotel kemudian terjadi hubungan

langsung antara komponen darah dan dinding arteri. Kerusakan endotel

akan menyebabkan pelepasan factor pertumbuhan yang akan

merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah.

Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui transport aktif dan

pasif. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi

mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL, sehingga akan terbentuk

foam sel. Oleh karena itu, gambaran mikroskopis dari fatty streak akan

berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak sehingga tampak seperti

busa yang disebut sebagai foam cells. Beberapa tahun kemudian proses

tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika

adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived

grawth factor (PDGF) oleh makrofag, sel endotel, dan trombosit.

Selain itu, sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif akan

berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis (fibrosis).

Makrofag, sel endotel, sel otot polos maupun limfosit T (terdapat pada

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 9

Page 10: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

stadium awal plak aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang

memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. Adanya penimbunan

kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan

terbentuk plak fibrolipid. Pada inti dari plak tersebut, sel-sel lemak dan

lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi. Plak ini akan

menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh

darah, sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi

penyempitan lumen.

Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami

sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan

menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini akan terjadi

perangsangan adhesi, aktifasi dan agregasi trombosit, yang mengawali

koagulasi darah dan trombosis.

Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak,

sehingga terbentuk plak aterotrombotik.

C. Trombosis

Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang penting,

yaitu adanya keadan subendotel vaskuler, trombin dan metabolisme

asam arakhidonat. Trombolis diawali dengan adanya kerusakan

endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Sherry

mengatakan pula bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya

interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya

kerusakan endotel pembuluh darah.

Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini

disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi

sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat

vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.Pada endotel yang mengalami

kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen

pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi

trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang

terdapat didalam granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang

berasal dari makrofag yang mengandung lemak.

Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan

trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlekatan

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 10

Page 11: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

tersebut ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh

darah dan kecepatan aliran darah.

Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan

menggelembung, membentuk psodopodia, dan menampilkan

glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor.

Perlekatan trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand

factor (VWF). Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet

Factor 3 (PF3=Clot accelerating factor). Bila terdapat kerusakan

pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat

yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal, seperti

sera-tserat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga

ADP, dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan

trombosit.

Pada kecepatan aliran darah yang cepat, perlekatan trombosit pada

jaringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP VI

dan GP Ib- VIX pada Von Willebrand factor (vWF). Sedangkan pada

aliran darah yang lambat, akan melibatkan reseptor GP VI, Integrin α2

β1, dan GP Ib-V-IX pada vWF.

Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan

pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman

(Contact factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan

pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu

agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi

fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan

merangsang p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas sel.

Trombin mengikat trombosit melalui 2 reseptor,yaitu moderate affinity

reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor).

Fibrin akan memacu adesi trombosit,hal ini terjadi karena adanya

reseptor GP Iib-IIIa (integrin α IIBβ3) pada fibrin tersebut.

Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah

mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++, juga akan

merangsang pembentukan psodopodia dan penyebaran sel

trombosit.Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran, α-granul

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 11

Page 12: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

dan delta granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul

ditengah sel trombosit.

Bila terdapat aktivasi, alfa dan delta granul tersebut akan berjalan

menuju ke membran trombosit, dan akan melepaskan zat-zat

didalamnya, seperti ADP, epinephrine, Ca++, PGDF (platelet growth

derived factor), β-TG (β thrombo globulin), PF-4 (platelet

4=antiheparin factor), 5HT (serotonin), vWF (von Willebrand factor),

dan fibrinogen, ATP, adenosine nukleotides, dan juga kalium ke dalam

plasma darah. Zat-zat tersebut akan merangsang terjadinya agregasi

trombosit laindisekitarnya. ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1

yang terdapat pada trombosit, menyebabkan pelepasan agregasi

trombosit yang irreversibel.

Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh enzim

fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia, hormon tertentu, stimuli

mekanik, trombin, norepineprin, bradikinin, trauma fisik dan

sebagainya.

Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4 jalur,

seperti dibawah ini:

1. oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan

prostaglandin lain

2. oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid

(leukotriene)

3. akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid

4. akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin

Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan

alergi. Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih

belum jelas.

Asam arakhidonik, oleh enzim cyclo-oxygenase, dirubah menjadi

Prostaglandin G2 (PGG2), kemudian menjadi Prostaglandin-H2

(PGH2), yang merupakan peroksida yang tidak stabil. PGH2 ini akan

dirubah menjadi PGF2α (vasokonstriksi), PGE2 (vasodilatasi),

PGD2(antiagregasi), Prostasiklin (PGI2) di endotel pembuluh darah

dan Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit.

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 12

Page 13: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan seimbang.

Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin

sintetase, dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan

trombosit. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya

enzim tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi dan

pengumpulan trombosit.

Stroke Iskemi 1, 7

Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah lambat

turbulensi eritrosit menggumpal terjadi trombosis, emboli

oklusi atau obstruksi vaskular suplai O2 ke otak berkurang Iskemi

terjadi gangguan atau kerusakan pada otak Stroke Iskemi

Stroke Hemoragik 1, 7

Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah menjadi

lambat turbulensi cedera atau lesi vaskular perdarahan setempat

kompresi pembuluh darah terjadi gangguan atau kerusakan pada

otak Stroke Hemoragik

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 13

Page 14: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

F. Manifestasi Klinik 1

1. Gejala penyumbatan sistem karotis :

a. Arteri karotis interna : buta mendadak, disfasia, hemiparesis

kontralateral

b. Arteri serebri anterior : hemiparesis kontralateral, gangguan mental

bila lesi di frontal, kejang, gangguan sensibilitas

c. Arteri serebri media : hemiparesis, gangguan fungsi luhur

d. Pada kedua sisi : hemiplegic duplex, sukar menelan, gangguan

emosional (mudah menangis)

2. Gejala gangguan sistem vertebrobasiler :

a. Arteri serebri posterior : hemianopsia homonim kontralateral,

hemiparesis kontralateral, hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik

kontralateral

b. Arteri vertebralis, arteri serebri posterior-inferior : ataksia serebelar

lengan dan tungkai yang sama, reflex kornea hilang, disfagia,

nistagmus

3. Gejala klinis berdasarkan jenis strokenya :

a. Stroke Iskemik : unilateral weakness, aphasia, mati rasa, gangguan

penglihatan sebelah.

b. Stroke Hemoragik : sakit kepala, pusing, dan penurunan kesadaran

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 14

Page 15: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

G. Dasar Diagnosis 7

1. Anamnesis (alloanamnesis)

a. Identitas Pasien : nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,

status, dan sebagainya

b. Keluhan Utama : mendadak lumpuh

c. Riwayat Penyakit Sekarang

o lokasi : lokasi mana yang tidak dapat digerakkan ?

o onset : sejak kapan keluhan muncul ? sehabis bangun tidur ?

o kronologi : bagaimana kronologi keluhan tersebut ?

o kualitas : bagaimana kualitas keluhan ?

o kuantitas : seberapa sering keluhan terjadi ?

o faktor yang memperberat : adakah faktor yang memperberat

keluhan ? stress ?

o faktor yang memperingan : adakah faktor yang memperingan

keluhan ? istirahat ?

o gejala penyerta : selain lumpuh, adakah keluhan lain yang

dirasakan ? hipertensi ? penyakit jantung ?

d. Riwayat Penyakit Dahulu : adakah anggota keluarga yang

mengalami stroke ? hipertensi ? diabetes mellitus ?

e. Riwayat Penyakit Keluarga : apakah dahulu pernah mengalami

keluhan seperti ini ? pernah hipertensi ? penyakit jantung ?

f. Riwayat Sosial Ekonomi : adakah permasalahan dalam keluarga

atau lingkungan sekitar ?Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik berdasarkan gejala 7

Gejala / symptom Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik

- Onset / awitan

- Saat onset

- Peringatan

- Nyeri kepala

- Kejang

- Muntah

- Penurunan kesadaran

Mendadak

Sedang aktif

-

+ + +

+

+

+ + +

Mendadak

Istirahat

+

±

-

-

±

2. Pemeriksaan fisik

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 15

Page 16: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

a. Keadaan umum : Kesadaran (GCS)

b. Vital sign (TPRS : tensi, pulse, respirasi, suhu)

c. Pemeriksaan fungsi motorik

o Gerakan

o Kekuatan

o Tonus otot

o Reflek fisiologis : biceps, triceps, radius, ulna, patella, achiles.

o Reflek patologis : babinski, chaddok, Oppenheim, Gordon,

schaeffer, mendel bechterew, rossolimo, gonda.

d. Pemeriksaan Nervus Cranialis

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik berdasarkan tanda 7

Tanda / sign Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik

- Bradikardi

- Udem papil

- Kaku kuduk

- Tanda kernig,

Brudzinski

+ + (dari awal)

Sering +

+

+ +

± (hari ke empat)

-

-

-

3. Pemeriksaan Penunjang 7

Tujuan dilakukan pemeriksaan penunjang :

- Menegakkan diagnosis

- Mencari faktor risiko

- Mencari faktor penyulit

Pemeriksaan Penunjang yang disarankan antara lain :

a. Laboratorium Darah : rutin, hematokrit, gula darah I / II, kolesterol

total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat, kreatinin, elektrolit

Laboratorium Darah khusus : agregasi trombosit, APTT, D-dimer,

homocystein, fibrinogen, protein C dan S

b. Lumbal Pungsi : perdarahan sub arachnoid

c. X-Foto thoraks : besar jantung, penyakit paru

d. EKG : fibrilasi atrium, iskemik/infark jantung

e. Ekokardiografi : sumber emboli di jantung dan aorta proksimal

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 16

Page 17: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

f. Neurosonografi : stenosis, vasospasme

g. Angiografi serebral : AVM, anuerisma

h. TCD : stenosis vascular ekstrakranial dan intracranial

i. CT-Scan tanpa kontras (gold standart) : jenis patologi stroke, lokasi

dan ekstensi lesi, serta menyingkirkan lesi non vascular

j. MRI : jenis lesi patologi stroke lebih tajamPerbedaan Jenis Stroke dengan alat bantu 7

Pemeriksaan Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik

1. Funduskopi

2. Pungsi Lumbal

- Tekanan

- Warna

3. Arteriografi

4. CT-Scan

Perdarahan retina dan

korpus vitreum

Meningkat

Merah

Ada shift

Lesi hiperdens, ada

dareh putih

Crossing phenomen

Silver wire arteries

Normal

Jernih air

Oklusi

Lesi hipodens, terlihat

daerah hitam

4. Differensial diagnosis 1

Stroke non Hemoragik Stroke Hemoragik Neoplasma

- Kelumpuhan terjadi

saat pasien istirahat

- Nyeri kepala ringan

- Penurunan kesadaran

ringan

- Kelumpuhan akibat

perdarahan saat

aktifitas

- Nyeri kepala berat

- Penurunan kesadaran

bersifat nyata

- Biasanya ada emosi

yang mendukung

serangan

- Defisit neurologi

lambat

- Nyeri kepala hebat

saat aktifitas

- Nyeri kepala turun

bila istirahat

- Berat badan turun,

lesu

5. Diagnosis 7

Diagnosis berdasarkan Alogaritma Stroke Gadjah Mada

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 17

Page 18: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

Diagnosis berdasarkan Siriraj Stroke Score

Diagnosis berdasarkan Djoenaedi Stroke Score

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 18

Page 19: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

Diagnosis Stroke ditegakkan berdasarkan :

o Anamnesis

o Pemeriksaan fisik

o Pemeriksaan penunjang

o Gold standar pakai CT Scan

o Bila tidak ada CT Scan gunakan skoring

o Diagnosis klinis (berdasar pada temuan klinis)

o Diagnosis anatomis (berdasar pada letak kelainan anatomis)

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 19

Page 20: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

o Diagnosis etiologis (berdasar pada penyakitnya)

Maka didapatkan diagnosis dari kasus tersebut adalah Stroke non

Hemoragik (Stroke Iskemi)

H. Komplikasi 1, 3, 4

a. Kesulitan komunikasi destruksi area ekspresif atau reseptif pada

otak.

b. Paresis kerusakan kortek

c. Gangguan psikologi

d. Kelumpuhan total

e. Stroke rekuren

f. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran

kemih)

g. Thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan emboli paru.

h. Infark miocard, aritmia jantung dan gagal jantung

i. Ketidakseimbangan cairan

j. Hematoma intraserebral akibat stroke hemoragikI. Penatalaksanaan 1, 3, 4, 8, 14

a. Emergensi :

o Perbaiki keadaan umum : 5B

1. Breath : memperbaiki pernafasan, misalnya dengan pemberian

oksigen

2. Blood  : mengawasi tekanan darah

3. Brain   : mempertahankan sirkulasi darah otak

4. Bowel  : pengawasan BAB

5. Bladder: pengawasan urin, misalnya dengan pemasangan DC

o Airway (bebaskan jalan nafas), Breathing (Pemberian O2),

Circulation (i.v. cairan normal salin 0,9% 20 ml/jam)

o Jangan dulu menurunkan tensi karena bisa menyebabkan risiko

udema serebri

o Atasi kejang demam dengan Diazepam i.v.

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 20

Page 21: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

o Atasi perdarahan intraserebral dengan Aspirin 300 mg dalam 48

jam

o Kondisi stabil CT Scan, Laboratorium, MRI, EKG

b. Medikamentosa berdasarkan jenis Stroke

1. Stroke Iskemi

o Trombolisis rt-PA i.v. berikan dalam 3 jam sejak onset

- i.v. 0,9 mg/kgBB (maksimal 90 mg), 10% pada menit

pertama, 90% i.v. kontinyu selam 60 menit

- Monitoring dan perawatan di ICU Stroke

- Analisis neurologic per 15 menit selama infuse, setipa 30

menit pada 6 jam berikutnya, tiap jam sampai 24 jam

pertama

- Monitoring tensi

o Kombinasi dipiridamol (antikoagulan) dan aspirin (antiplatelet)

sedini mungkin pada stroke iskemi dosis 25 mg dua kali sehari

dan di tingkatkan bertahap Selama 7-14 hari hingga 200 mg

dua kali sehari dengan preparat lepas lambat

o Monoterapi dengan klopidogrel 75 mg per hari jika pasien tidak

dapat mentoleransi aspirin.

o Atasi Hipertensi

2. Stroke hemoragik di atasi dengan penekanan pada penghentian

perdarahan dan pencegahan kekambuhan, mungkin di perlukan

pembedahan. Penggunaan agen trombotik seperti activator

plasminogen jaringan (Tissue Plasminogen Activator / TPA)

diberikan sedini mungkin minimal 3 jam pertama serangan agar

lebih efektif dalam mencegah kerusakan jangka panjang.

c. Rehabilitasi medik

Tujuan evaluasi rehabilitasi medik adalah untuk tercapainya sasaran

fungsional yang realistik dan untuk menyusun suatu program

rehabilitasi yang sesuai dgn sasaran tersebut. Pemeriksaan ini meliputi

4 bidang evaluasi, yaitu:

1. Evaluasi neuromuskuloskeletal

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 21

Page 22: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

Evaluasi ini harus mencakup evaluasi neurologik secara umum

dg perhatian khusus terhadap kemampuan terhadap komunikasi

fungsi cerebral dan cerebellar, sensasi dan penglihatan (terutama

visus dan lapangan penglihatan). Evaluasi sistem motorik meliputi:

pemeriksaan ROM, tonus otot dan kekuatan otot.

2. Evaluasi medik umum

Banyak penderita stroke adalah mereka yang berusia lanjut dan

mungkin mempunyai problem medik sebelumnya. Evaluasi tentang

sistem kardiovaskular, sistem pernafasan serta sistem saluran

kencing dan genital adalah penting. Diperkirakan 12% penderita

stroke disertai dengan penyakit jantung symptomatik. Bila terdapat

hipertensi diabetes mellitus, kontrol yang baik adalah sangat perlu.

3. Evaluasi fungsional

Kemampuan fungsional yang dievaluasi meliputi aktivitas

kegiatan hidup sehari-hari (ADL): makan, mencuci, berpakaian,

kebersihan diri, transfer dan ambulasi.

Untuk setiap jenis aktivitas tersebut, ditentukan derajat

kemandirian atas ketergantungan penderita, juga kebutuhan alat

bantu.

Derajat kemandirian tersebut adalah:

a. Mandiri (independent)

Penderita dapat melaksanakan aktivitas tanpa bantuan, baik

berupa instruksi (lisan) maupun bantuan fisik

b. Perlu supervisi

Penderita mungkin memerlukan bantuan instruksi lisan atau

bantuan seorang pendamping untuk mewujudkan aktivitas

fungsional

c. Perlu bantuan

Penderita memerlukan bantuan untuk mewujudkan aktivitas

fungsional tertentu, yang bisa berderajat minimal (ringan),

sedang atau maksimal

d. Tergantung (dependent)

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 22

Page 23: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

Penderita tidak dapat melaksanakan aktivitas meskipun dengan

bantuan alat dan semua aktivitas harus dilakukan dengan

bantuan orang lain

4. Evaluasi psikososial dan vokasional

Evaluasi psikososial dan vokasional adalah perlu oleh karena

rehabilitasi medik tergantung tidak hanya pada fungsi cerebral

intrinsik, tetapi juga tergantung faktor psikologik, misal motivasi

penderita. Vokasional dan aktivitas rekreasi, hubungan dengan

keluarga, sumber daya ekonomi dan sumber daya lingkungan juga

harus dievaluasi. Evaluasi psikososial dapat dilakukan dengan

menyuruh penderita mengerjakan suatu hal yang sederhana yg

dapat dipakai untuk penilaian tentang kemampuan mengeluarkan

pendapat, kemampuan daya ingat, daya pikir dan orientasi.

Program Rehabilitasi Medik :

o Fisioterapi

Memberikan program latihan untuk membantu pasien

memaksimalkan mobilitasnya dengan cara memberikan

berbagai macam latihan. Fasilitas fisioterapi yang bisa

diberikan adalah sebagai berikut :

- Gimnasium (outdoor dan indoor)

- Pemanasan luar : hot pack, infra red radiation, paraffin bath

- Pemanasan dalam : MWD (Microwave Diathermy)

- Terapi listrik : TENS (Transcutaneous Electrical Nerve

Stimulation), ES (Electrical Stimulation)

- Continous Passive Movement Machine

o Therapeutic Exercise

- Stroke exercise : Latihan pada penderita stroke, baik

perdarahan ataupun sumbatan

- Facial Massage : stimulasi otot-otot wajah secara manual pada

kelumpuhan otot wajah

o Speech Therapy

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 23

Page 24: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

Merangsang, meningkatkan dan mempertahankan kemampuan

berkomunikasi melalui latihan sensori motorik organ bicara

Mengembangkan kemampuan makan atau minum dengan

latihan organ mengunyah, menelan dan menghisap pada

disfagia

Program latihan gangguan fungsi luhur

Ditangani oleh speech therapist dengan cara:

- Latihan pernafasan (pre-speech training) berupa latihan

nafas, menelan, meniup, latihan gerak bibir, lidah dan

tenggorokan

- Latihan di depan cermin utk latihan gerakan lidah, bibir dan

mengucapkan kata-kata. Untuk afasia motorik: contoh

gerakan dan instruksi secara tertulis dan utk afasia sensorik

rangsangan suara lebih ditekankan, bicara perlahan-lahan

serta jelas.

- Latihan bagi penderita disartri lebih ditekankan ke artikulasi,

pengucapan kata-kata

- Pelaksanaan terapi : tim medik dan keluarga

- Memerlukan waktu 3 bulan

o Occupational Therapy

Mempertahankan dan meningkatkan kemandirian, terutama

fungsi aktivitas kehidupan sehari-hari

Melatih dan memberikan terapi pada gangguan koordinasi,

keseimbangan, aktivitas lokomotor

Membuat alat adaptik fungsional

Latihan koordinasi, aktivitas kehidupan sehari-hari, berbagai

fasilitas/stimulasi untuk penyandang cacat termasuk

penggunaan kursi roda

o Ortotik Prostetik

Penggunaan prostetis anggota gerak atas dan bawah

Penggunaan ortosis anggota gerak bawah, alat bantu jalan

(tongkat, walker, dan sebagainya)

o Psikolog

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 24

Page 25: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

Melakukan penilaian dan evaluasi terhadap kesehatan mental

dan emosional pasien

Fase-fase psikologis tersebut adalah :

1. Fase shock

• Waktu : segera setelah serangan

• Gejala : panik, cemas, putus asa

• Program : memberi keyakinan dan dukungan semangat,

konsultasi dengan keluarga

2. Fase penolakan

• Waktu : fase akut

• Gejala : agak panik

• Program : dorongan semangat bagi penderita untuk

melakukan aktivitas yang dapat dikerjakan, pemberian

“hadiah” atas usaha yang dapat dikerjakan

3. Fase penyesuaian

• Waktu : fase pemulihan awal

• Gejala : cemas, rasa kepahitan hidup, depresi

• Program : secara bertahap memberikan aktivitas

baru yang bersifat tantangan

4. Fase penerimaan

• Waktu : fase pemulihan lanjut

• Gejala : kenaikkan terhadap gairah hidup

• Program : “paksa” penderita untuk mencapai

sasaran yang telah ditetapkan

J. Prognosis 8

o Prognosis umum serangan pertama relatif baik, yaitu 70-80% akan

selamat jiwanya, 90% akan terus hidup dalam 2 tahun, 50% akan hidup

10 tahun lagi atau lebih lama.

o Dengan rehabilitasi yang tepat, 90% penderita stroke dapat berjalan

kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia kerja dapat kembali bekerja

K. Edukasi 1, 4

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 25

Page 26: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

o Olahraga teratur

o Hindari faktor pencetus (rokok, alkohol, stress)

o Diet rendah lemak hewani, rendah garam, dan rendah kolesterol

o Penggunaan obat yang teratur sesuai petunjuk dokter

o Mencegah kekambuhan stroke dengan Aggrenox (kombinasi aspirin-

dipiridamol)

o Untuk jangka panjang, penting dilakukan kontrol tekanan darah untuk

mengetahui apakah ada hipertensi atau tidak

o Segera konsultasi ke dokter bila memiliki factor risiko terjadinya

stroke

2. Area Fungsi Luhur pada Otak 3, 8

Fungsi Luhur

o fungsi yang memungkinkan manusia dapat memenuhi kebutuhan jasmani

dan rohani sesuai dengan nilai moral yang berlaku

o terdiri dari :

- kognisi (pengenalan / pengertian)

- memori

- bahasa

- emosi

- visuospatial

o merupakan hasil pengolahan fungsi kortikal (korteks), dimana tiap bagian

korteks berintegrasi baik antar lobus dalam satu hemisfer maupun antar

hemisfer

o Area Otak

Korteks prefrontal (Lobus Frontal) : berbicara, pengendalian gerak

Korteks Auditori (Lobus Temporal) : pemanggilan, semantik, ingatan

indriawi

Korteks Indriawi (Lobus Parietal) : spasil, pembelajaran, sentuhan

Korteks Visual (Lobus Oksipital) : penglihatan, visualisasi gambar

Serebelum (Keseimbangan) : pembelajaran procedural dan refleksif,

respons

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 26

Page 27: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

Hipokampus : ingatan semi-semantik dan episodic

Amigdala : ingatan emosional

Thalamus : kewaspadaan dan fungsi indra motorik

o Secara Anatomis Ada 3 Daerah Utama Otak Untuk Fungsi Bahasa

1. Dua daerah reseptif

a. Area Wernicke (area 22) untuk bahasa yang didengar

b. Area Girus angularis (area 39) untuk bahasa yang dilihat

2. Satu Daerah Yang Berfungsi Ekspresif (mengontrl pembentukan /

artikulasi bicara) yaitu area Broca (area 44) yang terletak di lobus

frontalis sinistra. Jika lesi terjadi pada hemisfer kiri kesulitan dalam

srtikulasi (afasia motorik / afasia ekspresif)

o Struktur anatomi otak untuk emosi

- Bagian otak yang berkaitan dengan emosi adalah sistem Limbik

- Sistem limbik merupakan batas antara diensefalon (batang otak) dengan

cerebrum

- Bangunan utama sistem limbik :

o amigdala

o septum (dinding)

o hipokampus

o girus singulatus

o thalamus anterior dan hipotalamus

- Menurut papez (1958, yang dikenal sebagai sirkuit papez) :

oBagian otak yang mengurus emosi adalah : hipokampus,

oAmigdala, corpus mamillare, nuclei anterior thalamus,

oDan girus singulatus

o Fungsi visuospatial

Fungsi hemisfer kanan, berhubungan dengan fungsi :

- pengamatan

- perlindungan diri dan lingkungan

Gangguan persepsi visual :

- hemispatial neglect (pengabaian ruang)

- anosognosia

Gangguan gerakan visual (integrasi visuo-motor) :

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 27

Page 28: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

- gangguan konstruksi (apraksia konstruksional)

- gangguan berpakaian (apraksia berpakaian)

3. Perbedaan Paralisis, Plegi, dan Paresis 12

Paralisis Plegi Paresis

- Kelumpuhan

- Hilangnya atau

penurunan nilai

kontrol motor atau

fungsi suatu bagian

atau wilayah

- Kelumpuhan

- Hilangnya fungsi

motorik akibat

banyaknya motor unit

atau semua dalam

satu otot yang tidak

terkonduksi

- Kelemahan

(weakness)

- Paralisis yang tidak

lengkap

- Paralisis sebagian

dari otot volunteer

dan involunter

-

4. Lumpuh Menyilang 13

Hemiparese disebabkan karena pengaturan motorik anggota gerka dipersarafi

oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke

kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata, sehingga lesi

di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Jaras

piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan

dengan saraf afferent (sensorik) sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut,

maka akan terjadi hemihipestesia kontralateral. Pada pasien terjadi kelemahan

anggota gerak kanan sehingga kemungkinan besar terjadi kerusakan pada

hemisfer sinistra otak

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 28

Page 29: 98140123 Skenario 3 Kelompok 2 Blok 13

KESIMPULAN

Berdasarkan gejala hemiplegi, disartria, mulut merot ke kiri dan sejumlah

kemungkinan anatomis, fisiologis, serta pemeriksaan yang kami anggap berkaitan,

maka kelompok kami mendiagnosa bahwa penyakit yang diderita oleh pasien adalah

Stroke Iskemi / Stroke non-hemoragik.

Daftar Pustaka

1. Price, Wilson Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC

2. Shaleh, gadir abdul. 2007. Mengenal dan Memahami Stroke . Jogja

3. Ginsberg, lionei. 2005. Lectures notes Neurologi. Jakarta : EGC

4. Corwin, Elizabeth.j. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

5. FK Unimus. 2010. Buku Panduan Skillab Blok 13 : Sistem Saraf dan

Kesehatan Jiwa. Semarang : FK Unimus

6. Pasijan R. 2009. Hipertensi. Semarang : FK Unimus

7. Tugasworo Dodyk. 2005. Stroke. Semarang : FK Undip

8. Hanan Siti. 2010. Rehabilitasi Medik pada penderita Stroke. Semarang : FK

Unimus

9. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19329/4/Chapter%20II.pdf

10. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdf

11. http://file.upi.edu/Direktori/A%20%20FIP/JUR.%20PEND.%20LUAR

%20BIASA/197710132005012%20%20EUIS%20HERYATI/FUNGSI

%20LUHUR%20[Compatibility%20Mode].pdf

12. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/

13. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?

page=STROKE+NON+HEMORAGIK+DENGAN+HEMIPARESE+DEXTR

A+

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 29