82939475 Memahami Dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis Dan Mikroskopis Paru

1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI MAKROSKOPIS DAN MIKROSKOPIS PARU

M akroskopik Saluran Pernapasan Bagian Bawah

1.TRACHEA(batang tenggorok)

Terdiri dari tulang rawan dan otot yang bebentuk pipa yang terletak ditengah-tengah leher sam pai incisura jugularis dibelakang manubrium sternum masuk mediastinum superior.dimulai dari bagian bawah cartilago cricoid setinggi vertebrae thoracal v1 sampai bercabang menjadai bronchus dextra dan sinistra setinggi vertebrae thoracal ke iv-v.percabangan tersebut dikenal dengan”bifurcatio trachea”.panjang trachea 10-12 cm,pria(12cm) dan wanita(10cm) yang terdiri dari 16-20 cincin berbentuk lingkaran.berhubungan dengan daerah larynx melalui cartilago cricoid dengan ligamentum cricotrachealis.diantara tulang rawan terdapat jaringan ikat”ligamentum intertrachealis”(lig.annulare).

2.BRONCHUS

Dimulai dari percabangan trachea setinggi batas vertebrae TH IV-V yang dikenal dengan BIFURCATIO TRACHEAmemberi cabang2 bronchusbronchus dextra dan bronchus sinistra,keduanya yang disebut sebagai BRONCHUS PRIMARIUS.bronchus dextra lebih sering terkena infeksi bila dbandingkan dengan bronchus sinistra.infeksi bronchusbronchitis.bronchus dalam paru memberi cabang2 ke setiap lobus paru(disebut BRONCHUS SECUNDERIUS) yaitu:pada paru kanan terdapat 3buah cabang bronchus yaitu:bronchus lobaris superior,media dan inferior sesuai dengan lobus paru,sedangkan pada paru kiri mempunyai 2buah cabang bronchus(bronchus lobaris superior dan inferior).menurut nomenklatur jacson-huber setiap bronchus lobaris berbentuk bronchus segmentalis(segmen bronchopulmonalis atau BRONCHUS TERSIER(loburis).

BRONCHUS DEXTRA (terdiri dari 10 cabang segmen bronchiolus atau broncho pulminalis segmen(BPS) sbb:-lobus superior mempunyai 3 buah BPS:segmen apical,posterior,anterior -lobus media mempunyai 2 buah BPS :segmen lateral dan media

-lobus inferior mempunyai 5 buah BPS :segmen superior,medial,lateral,anterior, dan posterior

BRONCHUS SINISTRA(terdiri dari 9 buah cabang segmen bronchiolus)1.lobus superior mempunyai 4 buah segmen sbb:cabang atas(2buah):apica posterior dan anterior cabang bawah dikenal dengan”segmen lingula” 2buah segmen superior dan inferior2.lobus inferior ada 5 bauh segmen :segmen superior,mediobasal,laterobasal, anterobasal,posterobasal

Secara klinis pemeriksaan tracheobronchial dilakukan dengan alat”bronchoscopy untuk menentukan diagnosis klinis penyakit yang terdapat dalam bronchus”.skematis perjalanan oksigen mulai saluran bronchus dari bronchus primerbronchus sekunder(bronchus lobaris)bronchus tersier(bronchopulmonem)bronchiolus terminalis.dilanjutkan menjadi bronchiolus respiratorius masuk jaringan paruductus alveolarisalveolus paru.

3.PULMO(paru)

Adalah organ utama untuk proses pernafasan yang berbentuk kerucut,dimana bagian apex terdapat dibagian atas dan bagian basal dibagian bawah.terletak dalam cavum thorac yang mengisi ruangan dibagian lateral dari mediastinum.pulmo terbungkus oleh jaringan ikatkuat yaitu pleuralapisan luar yang melapisi dinding dada yang etrletak dibawah fascia endothoracica dinamakan”pleura parietalis”dan bagian yang melekat pada paru disebut”pleura visceralis”.diantara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan yang disebut”cavum pleura”.pleura parietalis berdasarkan letaknya terbagi atas:a.pleura costalismelapis igab.pleura diaphragmaticamelpaisi diaphragmac.pleura mediatinalismelapisi mediatinumd.pleura cervicalis(cupula pleura)melapisi apex parupulmo ada 2 buah:pulmo dextra dan pulmo sinistra,pulmo dextra ada 3 buah lobus dan sinistra ada 2 buah lobus.pulmo dextra terdiri dari:lobus superior,lobus media,dan lobus inferior.pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior.antara lobus superior dan media terdapat fissura horizontal dan antara lobus media dengan inferior terdapat fissura obliq.organ paru berhubungan dengan organ jantung melalui alat sbb:a.2 buah arteri pulmonalis cabang truncus pulmonalis dari ventricel kanan menuju paru kana dan kiri(membawa CO2 untuk dikeluarkan waktu ekspirasi)b.4 buah vena pulmonalis dari 2 buah kanan dan 2 buah kiri menuju atrium kiri(membawa o2 yang masuk paru waktu inspirasi)yang mendarahi organ paru adalah arteria bronhialis cabang aorta thoracalis,dan arteria pulmonalis tidak mendarahi paru hanya berfungsi untuk respirasi dan vena bronchialis mengalirkan darah ke vena azygos dan hemiazygos.apex pulmonalis bagian paru yang menjorok keluar apertura thoracis superior mencapai ujung costae ke 1,dibawahcupula pleura.daerah ini lebuh mudah terkena infeksi terutama kuman tuberculosis tbc,sebab pergerakan jaringan paru kurang dari bagian lain.

Alat-alat penting yang keluar masuk paru dibagian posterior medial paru pada hillus pulmonalis adalah sebagai berikut:a.alat yang masuk pada hillus pulmonalis adalah:bronchus primer,arteria pulmonalis,arteria bronchialis dan syarafb.alat yang keluar pada hillus pulmonalis adalah:vena pulmonalis,vena bronchialis dan vasa limfatisi

Pada jaringan paru bagian posterior didapatkan jejas(alur)dari alat-alat yang lewat yang menekan jaringan paru antara lain:a)impresio cardiaca :jantungb)sulcus vena cava :vena cava superior dan inferiorc)sulcus aorta thoracalis :aorta thoracalisd)sulcus oesphagia :oesophagus

PERSARAFAN PARU

Serabut aferent dan eferrent visceralis berasal dari truncus symphaticus(th 3,4,5)dan serabut para symphaticus berasal dari nervus vagus.1)serabut symphatis :fungsi saraf symphatisnya untuk relaxasi tunica muscularis dan menghambat sekresi bronchus.biasanya diberikan pada penderita asthma bronchiale(karena menyempitnya lumen bronchus)2)serabut parasymphatis :fungsi saraf parasymphatis untuk kontraksi tunica muscularis akibatnya lumen menyempit dan merangsang sekresi bronchus.

Mikroskopik Saluran Pernapasan Bawah

a. Laring

Terdiri dari tiga struktur yang penting

- Tulang rawan krikoid

- Selaput/pita suara

- Epilotis

- Glotis

b. Trakhea

Merupakan pipa silider dengan panjang ± 11 cm, berbentuk ¾ cincin tulang rawan seperti

huruf C. Bagian belakang dihubungkan oleh membran fibroelastic menempel pada dinding

depan usofagus.

c. Bronkhi

Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut carina.

Brochus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trachea.

Bronchus kanan bercabang menjadi : lobus superior, medius, inferior. Brochus kiri terdiri

dari : lobus superior dan inferior

Alveoli

Terdiri dari : membran alveolar dan ruang interstisial.

Membran alveolar :

- Small alveolar cell dengan ekstensi ektoplasmik ke arah rongga alveoli

- Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan surfactant.

- Anastomosing capillary, merupakan system vena dan arteri yang saling

berhubungan langsung, ini terdiri dari : sel endotel, aliran darah dalam rongga

endotel

- Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh : endotel kapiler, epitel

alveoli, saluran limfe, jaringan kolagen dan sedikit serum.

Aliran pertukaran gas

Proses pertukaran gas berlangsung sebagai berikut:

alveoli epitel alveoli membran dasar endotel kapiler plasma eitrosit.

Membran sitoplasma eritrosit molekul hemoglobin

Surfactant

Mengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal surfactant ini akan

menurunkan tekanan permukaan pada waktu ekspirasi, sehingga kolaps alveoli dapat dihindari.

Sirkulasi Paru

Mengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan mengalirkan

darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.

Paru

Merupakan jalinan atau susunan bronhus bronkhiolus, bronkhiolus terminalis, bronkhiolus

respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik.

Rongga dan Dinding Dada

Rongga ini terbentuk oleh:

- Otot –otot interkostalis

- Otot – otot pektoralis mayor dan minor

- Otot – otot trapezius

- Otot –otot seratus anterior/posterior

- Kosta- kosta dan kolumna vertebralis

- Kedua hemi diafragma

Yang secara aktif mengatur mekanik respirasi.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI PERNAPASAN

Fisiologi pernafasan

Volume Pulmoner

Volume tidal ( TV ) : jumlah udara yang digunakan pada tiap siklus respirasi. 500 ml pada laki

– laki dan 400 ml pada wanita.

Volume cadangan inspirasi / Inspiratory reserve volume ( IRV ) : jumlah udara yang didapat

pada inhalasi maksimal, 3100 ml

Volume cadangan ekspirasi / Expiratory reserve volume ( ERV ) : jumlah udara yang

dikeluarkan pada saat ekspirasi kuat, 1200 ml.

Volume residu ( RV ) : jumlah udara yang tersisa setelah ekspirasi, normalnya 1200 ml

Kapasitas Pulmoner

Kapasitas total paru ( TLC ) : jumlah udara maksimal dalma paru setelah inspirasi maksimal :

TLC = TV + IRV + ERV + RV, 6000 ml

Kapasitas vital ( VC ) : jumlah udara yang dapat diekspirasi setelah inspirasi kuat : VC = TV +

IRV + ERV ( biasanya 80 % TLC ), 4800 ml

Kapasitas inpirasi ( IC ) : jumlah udara maksimal yang didapat setelah ekspirasi normal, IC =

TV + IRV , 3600 ml

Kapasitas fungsional residu ( FRC ) : volume udara yang tertinggal dalam paru setelah

ekspirasi normal volume tidal, FRC = ERV + RV, 2400 ml

Difusi Gas

Difusi adalah pergerakan gas/partikel dari tempat yang bertekanan tinggi ke tempat yang

bertekanan rendah.

4 faktor yang berpengaruh pada difusi gas dari membran respirasi :

1. Ketebalan membran

→ ketebalan membran akan bertambah pada pasien dengan edema pulmoner atau penyakit

pulmoner yang lain.

→ bertambahnya ketebalan membran menyebabkan penurunan difusi gas.

2. Area permukaan membran

perubahan permukaan membran akan berpengaruh pula terhadap rata – rata difusi.

3. Koefisien difusi gas

Koefisien difusi tergantung dari berat molekul dan kelarutan gas dalam membran. CO2 dapat

berdifusi 20 kali lebih cepat dari O2.

4. Perbedaan tekanan pada semua sisi membran

perbedaan tekann udara pada semua sisi membran respirasi berpengaruh pada proses difusi.

Jika tekanan oksigen pada alveoli lebih besar dari darah, maka o2 berdifusi ke darah. Perbedaan

normal dari PO2 antara alveoli dan darah adalah 40 mm Hg.

Transpor dari oksigen dan karbon dioksida

Oksigen diangkut/disalurkan dari paru ke jaringan – jaringan, dan karbondioksida diangkut dari

jaringan kembali ke paru. Normalnya 97 % O2 berikatan dengan hemoglobin dalam sel darah

merah secara bebas, dan dibawa ke jaringan sebagai oxyhemoglobin. Normalnya 25 % atau 5 ml

dari O2 per 100ml didifusikan ke jaringan – jaringan.

Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap transport oksigen dari paru ke jaringan :

Cardiac Output

→ merupakan jumlah darah yang dipompa oleh darah, normalnya 5 liter per menit. Dalam

kooondisi patologi yang dapat menurunkan cardiac output ( misal pada kerusakan otot jantung,

kehilangan darah ) akan mengurangi jumlah oksigen yang dikirm ke jaringan. Umumnya, jantung

mengkompensasi dengan menambahkan rata rata pemompaannya untuk meningkatkan

transport oksigen.

Jumlah Erytrocit

Jumalh eritrosit pada laki – laki 5juta/mm³ dan wanita 4,5 juta /mm³. Penurunan jumlah eritrosit

→ anemia.

Latihan

Secara langsung berpengaruh terhadap transpot oksigen.

Bertambahnya latihan → peningkatan transport O2 ( 20 x kondisi normal ), menigkatkan cardiac

uotput dan penggunaan O2 oleh sel.

Hematokrit Darah

Normalnya 40 % – 54 % pada laki – laki, dan 37 % – 47 % pada wanita.

Meningkatnya hematokrit → peningkatan viskositas → bertambanya cardiac output →

meningkatnya transport oksigen.

Normalnya, dalam kondisi istirahat sekitar 4 ml CO2 per 100 ml darah ditransport dari jaringan

ke paru – paru.

Mekanisme Pernafasan

Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha keras

pernafasan yang tergantung pada:

1. Tekanan intar-pleural

Dinding dada merupakan suatu kompartemen tertutup melingkupi paru. Dalam keadaan normal

paru seakan melekat pada dinding dada, hal ini disebabkan karena ada perbedaan tekanan atau

selisih tekanan atmosfir ( 760 mmHg) dan tekanan intra pleural (755 mmHg). Sewaktu inspirasi

diafrgama berkontraksi, volume rongga dada meningkat, tekanan intar pleural dan intar alveolar

turun dibawah tekanan atmosfir sehingga udara masuk Sedangkan waktu ekspirasi volum

rongga dada mengecil mengakibatkan tekanan intra pleural dan tekanan intra alveolar

meningkat diatas atmosfir sehingga udara mengalir keluar.

2. Compliance

Hubungan antara perubahan tekanan dengan perubahan volume dan aliran dikenal sebagai

copliance.

Ada dua bentuk compliance:

- Static compliance, perubahan volum paru persatuan perubahan tekanan saluran

nafas ( airway pressure) sewaktu paru tidak bergerak. Pada orang dewasa muda

normal : 100 ml/cm H2O

- Effective Compliance : (tidal volume/peak pressure) selama fase pernafasan.

Normal: ±50 ml/cm H2O

Compliance dapat menurun karena:

- Pulmonary stiffes : atelektasis, pneumonia, edema paru, fibrosis paru

- Space occupying prosess: effuse pleura, pneumothorak

- Chestwall undistensibility: kifoskoliosis, obesitas, distensi abdomen

Penurunan compliance akan mengabikabtkan meningkatnya usaha/kerja nafas.

3. Airway resistance (tahanan saluran nafas)

Rasio dari perubahan tekanan jalan nafas

SIRKULASI PARU

a. Pulmonary blood flow total = 5 liter/menit

Ventilasi alveolar = 4 liter/menit

Sehingga ratio ventilasi dengan aliran darah dalam keadaan normal = 4/5 = 0,8

b. Tekanan arteri pulmonal = 25/10 mmHg dengan rata-rata = 15 mmHg.

Tekanan vena pulmolais = 5 mmHg, mean capilary pressure = 7 mmHg

Sehingga pada keadaan normal terdapat perbedaan 10 mmHg untuk mengalirkan darah

dari arteri pulmonalis ke vena pulmonalis

c. Adanya mean capilary pressure mengakibatkan garam dan air mengalir dari rongga kapiler

ke rongga interstitial, sedangkan osmotic colloid pressure akan menarik garam dan air

dari rongga interstitial kearah rongga kapiler. Kondisi ini dalam keadaan normal selalu

seimbang.Peningkatan tekanan kapiler atau penurunan koloid akan menyebabkan

peningkatan akumulasi air dan garam dalam rongga interstitial.

TRANSPOR OKSIGEN

1.Hemoglobin

Oksigen dalam darah diangkut dalam dua bentuk:

- Kelarutan fisik dalam plasma

- Ikatan kimiawi dengan hemoglobin

Ikatan hemoglobin dengan tergantung pada saturasi O2, jumlahnya dipengaruhi oleh pH darah

dan suhu tubuh. Setiap penurunan pH dan kenaikkan suhu tubuh mengakibatkan ikatan

hemoglobin dan O2 menurun.

2. Oksigen content

Jumlah oksigen yang dibawa oleh darah dikenal sebagai oksigen content (Ca O2 )

- Plasma

- Hemoglobin

REGULASI VENTILASI

Kontrol dari pengaturan ventilasi dilakukan oleh sistem syaraf dan kadar/konsentrasi gas-gas

yang ada di dalam darah

Pusat respirasi di medulla oblongata mengatur:

-Rate impuls Respirasi rate

-Amplitudo impuls Tidal volume

Pusat inspirasi dan ekspirasi : posterior medulla oblongata, pusat kemo reseptor : anterior

medulla oblongata, pusat apneu dan pneumothoraks : pons.

Rangsang ventilasi terjadi atas : PaCo2, pH darah, PaO2

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERNAPASAN

1. Lingkungan / Enviroment

Ketinggian, panas, dingin, dan polusi udara berpengaruh pada oksigenasi.

Tempat yang tinggi → tekanan O2 menurun → peningkatan respirasi curah jantung, dan

kedalaman pernafasan.

Panas → dilatasi pembuluh darah perifer → aliran darah ke kulit meningkat sejumlah

hilangnya panas pada permukaan tubuh

Vasodilatasi → memperbesar lumen pembuluh darah, menurunkan resistensi aliran darah →

peningkatan tekanan darah → bertambahnya cardiac output → bertambanya rata – rata dan

kedalaman pernafasan.

Lingkungan dingin → konstriksi pembuluh darah perifer, menurunkan aktifitas jantung →

berpengaruh terhadap kebutuhan oksigen.

Polusi Udara contohnya rokok → merangsang timbuknya sakit kepala, pusing, batuk, dan

perasaan tercekik.

2. Latihan / Exercise

Aktifitas atau latihan fisik → meningkatkan respiratory dan heart rate , dan suplai O2 di dalam

tubuh.

3. Emosi / Emotions

Percepatan heart rate mugkin juga merupakan respon dari emosi seperti pada rasa takut, cemas

dan marah → merangsang saraf simpatic untuk merespon kiondisi tersebut.

4. Gaya Hidup / Life Style

Gaya hidup klien merupakan faktor penting yang berhubngan dengan status oksigenasi.

Silicosis → pada seseorang pemecah batu.

Asbestosis → pada pekerja asbes

Antracosis → pada penambang batu bara

Petani → penyakit debu organic

Rokok cigarret → faktor predisposisi pada penyakit paru

5. Status Kesehatan / Health Status

Dalam kondisi sehat, sistem kardiovaskuler dan pernafasan dapat memenuhi kebutuhan oksigen

dalam tubuh. Hipoxemia, misalnya dikarakteristikan oleh penurunan tekanan partial oksigen di

dalam darah arteri, atau penurunan saturasi dari oksihemoglobin. Anemia merupakan salah satu

pada sistem cardiovaskuler. Banyak penyebab dari anemia, meliputi malnutrisi, kehilangan

darah. Karena hemoglobin membawa oksigen dan carbondioksida, anemia dapat mempengaruhi

pembebasan gas dari dan ke sel tubuh.

6. Narcotics

Morphine dan mepedrin hydrocholoride ( demerol ), menurunkan rata – rata dan kedalaman

pernafasan oleh karena depresi pusat respirasi pada medulla. Perawat harus memonitor rata –

rata dan kedalaman pernafasan pada pasien yang mendapatkan analgetik narkotik.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN BAKTERI MYCROBACTERIUM TUBERCULOSIS

Mycobacterium tuberculosis

Morfologi dan Identifikasi

A.Ciri Khas Organisme

Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/ηm dan tebal 0,3-0,6/ηm. Dalam jaringan, basil tuberkulosis adalah bakteri berbentuk

batang lurus dengan ukuran sekitar 0,4 3 μm. Pada medium artifisial, bentuk kokoid dan

filamen terlihat dengan bentuk morfologi yang bervariasi dari satu spesies ke spesies lainnya. Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram positif atau gram negatif. Jika sudah diwarnai dengan bahan celup dasar, organism ini tidak dapat diwarnai oleh alkohol, tanpa memperhatikan pengobatan dengan iodine. Basil tuberculosis sejati ditandai dengan “tahan asam”, yaitu 95% etil alkohol yang mengandung 3% asam hidroklorat (asam-alkohol) dengan cepat menghilangkan warna semua bakteri kecuali mikobakterium. Sifat tahan asam ini tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin. Teknik pewarnaan Ziehl-Neelsen digunakan untuk mengidentifikasi bakteri tahan asam. Pada sediaan apus sputum atau jaringan, mikobakterium dapat ditunjukkan dengan fluoresensi kuning-oranye setelah pewarnaan dengan flourokrom (yaitu auramin, fodamin).

B.BiakanMedium untuk biakkan primer mikobakterium harus meliputi medium nonselektif dan medium selektif. Medium selektif mengandung antibiotik untuk mencegah pertumbuhan berlebihan bakteri dan fungi yang mengontaminasi.

C.Sifat PertumbuhanMikobakterium adalah aerobik obligat dan mendapatkan energi dari oksidasi banyak komponen karbon sederhana. Peningkatan tekanan CO2 akan mendukung pertumbuhan. Aktivitas biokimia tidak khas, dan laju pertumbuhannya lebih lambat daripada kebanyakan bakteri. Waktu replikasi basilus tuberculosis sekitar 18 jam. Bentuk saprofitik cendrung tumbuh lebih cepat, untuk

berproliferasi dengan baik pada suhu 22-230C, untuk memproduksi pigmen dan tidak terlalu bersifat tahan asam bila dibandingkan dengan bentuk patogennya.

D.Reaksi Terhadap Bahan Fisik dan kimiaMikobakterium cendrung lebih resisten terhadap bahan-bahan kimia daripada bakteri lainnya karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhannya yang berkelompok. Bahan celup (yaitu malakit hijau) atau zat antibakteri (yaitu penisilin) yang bersifat bakteriostatik terhadap bakteri lain dapat dimasukkan ke dalam media tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkulosis. Asam dan basa memungkinkan beberapa basil tuberkel yang terpajan dapat hidup dan digunakan untuk membantu mengeliminasi organisme pengontaminasi dan untuk “konsentrasi” spesimen klinis. Basil tuberkel tahan terhadap pengeringan dan dapat hidup untuk waktu yang lama pada sputum yang dikeringkan

F.VariasiVariasi dapat muncul pada penampilan koloni, pigmentasi, virulensi, temperatur pertumbuhan yang optimal dan banyak sifat pertumbuhan atau selular lain.

G.Patogenitas MikobakteriumTerdapat perbedaan yang bermakna dalam kemampuan berbagai mikobakterium untuk menyebabkan lesi pada berbagai macam spesies pejamu. Manusia dan marmot sangat sensitif terhadap infeksi M. tuberculosis, sementara unggas dan sapi resisten. Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis sama–sama patogen terhadap manusia. Pada negara berkembang, M. bovis saat ini sangat jarang muncul. Beberapa mikobakterium “atipikal” (yaitu Mycobacterium kansasii) menghasilkan penyakit pada manusia yang tidak dapat dibedakan dengan tuberkulosis, yang lainnya (yaitu Mycobacterium fortuitum) menyebabkan lesi permukaan sebagai oportunis.

Yang tergolong kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah :

M. tuberculosae Varian Asian Varian African I Varian African II M. Bovis

Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan secara epidemiologi.

Komponen Basil Tuberkel

Komponen berikut ini terutama ditemukan pada dinding sel. Dinding sel mikobakterium dapat menginduksi hipersensitivitas lambat dan beberapa resistansi terhadap infeksi serta dapat menggantikan seluruh sel mikobakterium pada adjuvant Freund.

a. LipidMikobakterium kaya akan lipid yang terdiri dari asam mikolat (asam lemak rantai panjang C78-C90), lilin dan fosfat. Di dalam sel, lipid banyak terikat dengan protein dan polisakarida. Muramil dipeptida (dari golongan peptidoglikan) yang membuat kompleks dengan asam mikolat dapat

menyebabkan pembentukan granuloma; fosfolipid penginduksi nekrosis kaseosa. Lipid pada beberapa hal bertanggung jawab pada sifat tahan asamnya.

b. ProteinSetiap tipe mikobakterium mengandung beberapa protein yang membangkitkan reaksi tuberkulin. Protein berikatan dengan wax fraction can, setelah injeksi, akan menginduksi sensitivitas tuberkulin. Protein ini juga dapat merangsang pembentukan berbagai antibodi.

c. PolisakaridaMikobakterium mengandung berbagai polisakarida. Peran polisakarida dalam patogenesis penyakit manusia tidak jelas. Polisakarida tersebut dapat menginduksi hipersensitifitas tipe cepat dan dapat berperan sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien yang terinfeksi.

Penelitian Mitchison telah membagi kuman Mycobacterium tuberculosis dalam beberapa populasi dalam hubungan antara pertumbuhannya dengan aktivitas obat yang membunuhnya :1. Populasi A

Dalam kelompok ini kuman tumbuh berkembang biak terus menerus dengan cepat. Kuman-kuman ini banyak terdapat pada dinding kavitas atau dalam lesi yang pH-nya netral. INH bekerja sangat baik pada populasi ini karena aktivitas bakterisid segera kerjanya. Rifampisin dan Streptomisin juga dapat bekerja pada populasi ini tetapi efeknya lebih kecil daripada INH

2. Populasi BDalam kelompok ini kuman tumbuh sangat lambat dan berada dalam lingkungan asam (pH rendah). Lingkungan asam ini melindungi kuman terhadap obat anti tuberkulosis tertentu. Hanya pirazinamid yang dapat bekerja disini.

3. Populasi CPada kelompok ini kuman berada dalam keadaan dormant (tidak ada aktivitas metabolisme) hampir sepanjang waktu. Hanya kadang-kadang saja kuman ini mengadakan metabolisme secara aktif dalam waktu yang singkat. Kuman jenis ini banyak terdapat pada dinding kavitas. Di sini hanya rifampisin yang dapat bekerja karena obat ini dapat segera bekerja bila kontak dengan kuman selama 20 menit.

4. Populasi DDalam kelompok ini terdapat kuman-kuman yang sepenuhnya bersifat dormant (complete dormant), sehingga sama sekali tidak bisa dipengaruhi oleh obat anti tuberkulosis. Jumlah populasi ini tidak jelas hanya dapat dimusnahkan oleh mekanisme petahanan tubuh manusia itu sendiri.

MEMAHAMI TUBERCULOSIS

Definisi

Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun

Etiologi TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan

asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium. Epidemiologi Dan Penularan TBC Dalam penularan infeksi Mycobacterium tuberculosis hal-hal yang perlu diperhatikan

adalah :

1. Reservour, sumber dan penularan

Manusia adalah reservoar paling umum, sekret saluran pernafasan dari orang

dengan lesi aktif terbuka memindahkan infeksi langsung melalui droplet.

2. Masa inkubasi Yaitu sejak masuknya sampai timbulnya lesi primer umumnya memerlukan waktu empat sampai enam minggu, interfal antara infeksi primer dengan reinfeksi bisa beberapa tahun.

3. Masa dapat menular

Selama yang bersangkutan mengeluarkan bacil Turbekel terutama yang dibatukkan atau dibersinkan.

4. Immunitas

Anak dibawah tiga tahun paling rentan, karena sejak lahir sampai satu bulan bayi diberi vaksinasi BCG yang meningkatkan tubuh terhadap TBC.

Patofisologi Tuberkulosis Paru

1.) Tuberkulosis PrimerPenularan TBC paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersihkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban.Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan

paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sito-plasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang TBC pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai pleura, maka terjadilah efusi plura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB miller.Di sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfanigtis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer . Semuaa proses ini memakan waktu 3—8 minggu . Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :

Sembuh sama sekali tampa meninggalkan cacat Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di

hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm dan 10 persen diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant

Berkomplikasi dan menyebar secara per kontinuitatum, secara bronkogen, secara limfogen, secara hematogen

2.) Tuberkulosis Pasca Primer ( TBC sekunder)Kuman yang dormant pada TBC primer akan muncul bertahun-taahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TBC dewasa. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. TBC sekunder terjadi karena imunitas menurun. TBC sekunder dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-poterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkin paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.Sarang dini ini mula-mula juga terbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel datia langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.TBC sekunder juga dapt berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi :

Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat Sarang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan

fibrosis

Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni : 1.) sarang yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi, 2.) sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna, 3.) sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksasebasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga.

Klasifikasi Tuberkulosis

1.) Pembagian secara patologis TBC primer TBC post-primer

2.) Pembagian secara aktivitas radiologis TBC paru (Koch Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh)

3.) Pembagian secara radiologis (luas lesi) TBC minimal Moderately advanced TBC Far advenced TBC

4.) Pembagian berdasarkan tahun 1947 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil berdasarkan aspek kesehatan masyarakat :

Kategori 0 Tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi, riwayat kontak negatif, tes tubekulin negatif

Kategori 1 Terpajan TBC, tapi tidak ada bukti ada infeksi. Riwayat kontak positif dan tes tuberkulin negatif

Kategori 2 Terinfeksi TBC, tetapi tidak sakit. Tes tubekulin positif, radiologis dan sputum negatif

Kategori 3 Terinfeksi TBC dan sakit5.) Pembagian WHO 1991 berdasarkan terapi dibagi dalam 4 kategori yaitu :

Kategori 1 (Kasus baru dengan sputum positif dan kasus baru dengan bentuk TB berat)

Kategori 2 (Kasus kambuh dan kasus gagal dengan sputum BTA positif) Kategori 3 (Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yaang tidak luas dan kasus TB

ekstra paru selain sari yang disebut dalam kategori 1) Kategori 4 (TB kronik)

6.) Pembagian di Indonesia berdasarkan kelainan klinis, radiologis dan mikrobiologis : TB paru Bekas TB paru TB paru tersangka (TB paru tersangka yang diobati dengan tes BTA negatif tetapi

tanda-tanda lain positif dan yang tidak diobati dengan tes BTA negatif dengan tannda-tanda lain yang meragukan)Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan lagi.

Manifestasi klinis

Tanda

Penurunan berat badan Anoreksia Dispneud Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.

Keluhan yang terbanyak adalah :

1. Demam

Biasanya menyerupai demam influenza (demam pertama sembuh sebentar tetapi kemudian dapat timbul kembali). Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita dengan berat-ringannya infeksi kuman TBC yang masuk.

2. Batuk/batuk berdarahTerjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk kering kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada ulkus dinding bronkus.

3. Sesak nafasSesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru.

4. Nyeri dadaTimbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan pleuritis),terjadi gesekan kedua pleura sehingga menimbulkan pleuritis.

5. MalaiseDapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.

DiagnosisPemeriksaan fisis

Konjungtiva mata atau kulit pucat karena anemia Suhu demam (surfebris) Badan kurus atau Berat Badan menurun Pada kasus dini biasanya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan fisis,hantaran

getaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi,perkusi dan auskultasi

Kelainan lesi TB paru adalah apeks paru (puncak paru) Perkusi redup (karena infiltrat agak luas) Auskultasi suara napas bronkial Suara napas tambahan (ronki basah,kasar dan nyaring) Napas vesikular melemah (bila infiltrat diliputi oleh penebalan pleura) Perkusi hipersonor atau timpani (kavitas cukup besar) Auskultasi memberikan suara amforik Pada TB paru lanjut denan fibrosi luas : Atrofi dan retraksi otot-otot interkostal Bagian paru yang sakit : menciut dan menarik isi mediastinum atau paru,paru yang sehat jadi

hiperinflasi Jaringan fibrotik amat luas,lebih dari setengah jumlah jaringan paru : pengecilan daerah

aliran darah paru dan meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal),diikuti kor pulmonal dan gagal jantung kanan (takipnea,takikardia,sianosis,right ventrikular lift,right arial gallop,murmur graham-steel,bunyi P2 mengeras,tekanan vena jugularis meningkat,hepatomagali,asites dan edema.

TB mengenai pleura : efusi pleura,paru yang sakit agak tertinggal di dalam pernapasan,perkusi memberikan suara pekak,auskultasi lemah atau tidak memberikan suara sama sekali.

Pemeriksaan radiologis

Radiologis dada : biaya lebih dibanding sputumDigunakan pada TB anak dan TB milier

Lokasi lesi : APEKS PARU (segmen apikal lobus bawah,lobus bawah inferior,hilus menyerupai tumor paru)

Gambaran radiologis tuberkulosis paru: Bercak-bercak seperti awan (saat lesi masih merupakan sarang pneumonia)Memiliki batas tidak tegasSaat lesi diliputi jaringan ikat maka memiliki batas tegas (tuberkuloma)Kavitas bayangan berupa cincin yang mula mulanya berdinding tipis lama-lama dinding sklerotik dan menebalFibrosis :ada bayangan bergaris garisKalsifikasi : bercak-bercak padat berdensitas tinggiPenebalan pleura (pleuritis)Massa cairan dibawah paru (efusi pleura/empiema)Bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks)

Atelektasis : fibrosis yang luas Penciutan pada sebagian lobus maupun satu bagian paru

Paru milier : bercak-bercak halus tersebar merata pada lapangan paru Tuberkulosis sering memberikan gambaran aneh : tuberculosis is the greatest imitator Diagnostik radiologi butuh foto lateral,top lordotik,oblik,tomografi,foto dengan proyeksi

densitas keras Pada orang yang sudah tua ditemukan fibrotik,kalsifikasi,kavitas,schwarte namun gambaran

ini bukanlah gambaran aktivitas penyakit melainkan memang gambaran yang biasa ditemukan pada orang tua.

Pemeriksaan khusus : BRONKOGRAFI (melihat kerusakan bronkus atau paru oleh karena tuberkulosis,umumnya dilakukan saat pasien akan menjalani pembedahan paru)

Pemeriksaan radiologis dada yang paling baik : CT SCAN (computed tomography scanning) Pemeriksaan lain yang lebih baik : Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk evaluasi proses-

proses dekat paru,tulang belakang,perbatasan dada perut.Sayatan secara transversal,sagital dan koronal.

Pemeriksaan laboratorium

Darah

Kekurangan : Hasil tidak sensitif

Hasil tidak spesifik

Tb baru mulai aktif : hasil leukosit sedikit meninggi

Jumlah limfosit di bawah normal

Laju endap darah meningkat

Pemeriksaan darah lain :

Anemia ringan (normokrom normositer) Gama globulin meningkat Natrium darah menurun

Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai :

Reaksi Takashi (menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak) Kriteria positif di indonesia titer 1/128 (kurang mendapat perhatian karena angka-angka

positif palsu dan negatif palsu) Pemeriksaan serologis yang banyak dipakai adalah Peroksidase Anti Peroksida (PAP-TB) :

nilai sensitivitas dan spesifitasnya tinggi,namun tidak dapat dipakai sebagai sarana tunggal untuk dignosis TB.Menentukan adanya antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen M.tuberculosaeHasil positif palsu dapat terjadi pada : pasien reumatik

Kehamilan dan masa 3 bulan revaksinasi BCG

Uji Mycodot : dipakai antigen LAM (lipoarabinomannan)dilekatkan pada alat berbentuk sisir plastik kemudian dicelupkan pada serum pasien,antibodi spesifik anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan jumlah antibodi.

Sputum

Untuk memukan kuman BTA pada sputum,kuman dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat proses ini terbuka keluar jadi kuman BTA mudah keluar

Memberikan evaluasi pada pengobatan yang sudah diberikan

Pemeriksaan yang mudah dan murah (untuk puskesmas)

Pada pasien yang batuknya tidak produktif atau tidak batuk :

1 hari sebelum pemeriksaan pasien dianjurkan meminum air sebanyak +2 liter dan melakukan refleks batuk.

Berikan mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik 20-30 menit Bila masih sulit,sputum diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan brushing atau

bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage) BTA dapat juga dengan bilasan lambung,bilasan bronkus,jaringan pleura,jaringan paru,cairan

pleura,cairan lambung,jaringan kelenjar,cairan serebrospinal,urin dan tinja.

Sputum diperiksa saat masih segar

Kriteria BTA sputum ( +) bila : sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum.

Pewarnaan sediaan memakai cara Tan Thiam Hok (modifikasi gabungan cara pulasan kinyoun dan gabbet)Cara pemeriksaan sediaan sputum :

Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluorosens (pewarnaan khusus) : jarang

dilakukan karena pewarnaan yang dipakai (auramin-rho-damin) dicurigai bersifat karsinogenik

Pemeriksaan sediaan dengan biakan (kultur) : setelah 4-6 minggu kuman tuberculosis mulai tampak,kalau lebih dari 8 minggu tak tampak maka hasil (-),medium yang dipakai lowenstein jensen,kudoh atau ogawa

Pemeriksaan terhadap resistensi obat

Sekarang sudah ditemukan pemeriksaan dengan cara bactec (bactec 400 radio metric system) : kuman terdeteksi 7-10 hari

Dengan PCR : mendeteksi lebih cepat

Pada pemeriksaan mikroskopis terkadang hasil pemeriksaan mikroskopis biasa kuman BTA (+),biakan (-) : karena dead bacilli atau non culturable bacilli karena keampuhan panduan obat TB jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA.

Tes Tuberkulin

Tes ini digunakan untuk :

Apakah seseorang pernah mengalami infeksi M tuberculosae,M bovis,vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya.

Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa dan sering digunakan dalam "Screening TBC". Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%.

Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 1–2 tahun 92%, 2–4 tahun 78%, 4–6 tahun 75%, dan umur 6–12 tahun 51%. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik.

Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.

Hasil tes matoux terbagi menjadi :

1. Pembengkakan (Indurasi) : 0–5mm,uji mantoux negatif.Arti klinis : tidak ada infeksi Mikobakterium tuberkulosa.

2. Pembengkakan (Indurasi) : 6–9mm,uji mantoux meragukan.Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mikobakterium atipik atau setelah vaksinasi BCG.

3. Pembengkakan (Indurasi) : ≥ 10mm,uji mantoux positif.Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa.

Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis, karena lebih 95% infeksi primer terjadi di paru-paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan. Ditemukannya kuman Mikobakterium

tuberkulosa dari kultur merupakan diagnostik TBC yang positif, namun tidak mudah untuk menemukannya.

Klasifikasi TBC (menurut The American Thoracic Society, 1981)

Klasifikasi 0 Tidak pernah terinfeksi, tidak ada kontak, tidak menderita TBC

Klasifikasi I Tidak pernah terinfeksi,ada riwayat kontak,tidak menderita TBC

Klasifikasi II Terinfeksi TBC / test tuberkulin ( + ), tetapi tidak menderita TBC (gejala TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif).

Klasifikasi III Sedang menderita TBC

Klasifikasi IV Pernah TBC, tapi saat ini tidak ada penyakit aktif

Klasifikasi V Dicurigai TBC

Hal-hal yang memberikan hasil reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) :

Pasien baru 2-10 minggu terpajan tuberkulosis Anergi,penyakit sitemik berat (sarkoidosis) Penyakit eksantematous dengan panas yang akut (morbili,cacar air,poliomielitis) Reaksi hipersensitifitas menurun pada penyakit limforetikular (hodgkin) Pemberian kortikosteroid yang lama dan imunosupresi lainnya Usia tua,malnutrisi,uremia dan penyakit keganasan.

DIAGNOSIS

Menurut WHO kriteria pasien Tuberkulosis :

Pasien sputum BTA (+) : 1. pasien yang pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik ditemukan

BTA,sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan2. satu sediaan sputum (+) disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan

gambaran TB aktif3. satu sediaan sputum (+) dan biakkan (+)

Pasien sputum BTA (-)1. pasien yang pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan

BTA,sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan tapi gambaran radiologis sesuai TB aktif

2. satu sediaan sputum secara mikroskopis (-) dan biakkan (+)

Diluar pembagian tersebut pasien digolongkan lagi berdasarkan riwayat penyakitnya,yakni :

Kasus baru : pasien TB yang tidak mendapat obat anti TB lebih dari 1 bulan Kasus kambuh : pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh dari TB tapi timbul lagi TB

aktifnya Kasus gagal (smear positive failure) :

♥ Pasien sputum BTA tetap (+) setelah mendapat obat TB lebih dari 5 bulan♥ Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat anti TB 1-5 bulan

dan sputum BTA masih (+) Kasus kronik : pasien yang sputum BTA (+) setelah mendapat pengobatan ulang

(retreatment) lengkap yang disupervisi dengan baik.

CRIPTIC TUBERCULOSIS :

* Jarang ditemukan* Radiologis dan laboratorium (sputum) : (-)* Kelainan klinis : minimal (demam saja)* Diagnosis berdasarkan percobaan terapi dengan obat TB seperti INH dan etambutol selama

2 minggu (kalau membaik maka obat diteruskan,kalau tidak maka di berhentikan)

Komplikasi

Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, laringitis, usus, Poncet’s

arthropathy

Komplikasi lanjut: obstruksi jalan napas -> SOFT (Sindrom Obstruksi

Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat -> SOPT / fibrosis paru,kor pulmonal, amiloidosis,

karsinoma paru, sindrom gagal napasdewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

[IPD II]

Prognosis

Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jikadisebabkan oleh strain

resisten obat atau terjadi pada pasien berusialanjut, dengan debilitas, atau mengalami gangguan

kekebalan, yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier.

5. PENATALAKSANAAN TBC

5.1Aktivitas Obat

Terdapat 2 macam aktivitas obat yaitu :

Aktivitas bakterisidObat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh (metabolismenya masih aktif). Diukur dari kecepatan obat membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negatif.

Aktivitas sterilisasiObat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat (metabolism kurang aktif). Diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.

Hampir semua obat antituberkulosis mempunyai sifat bakterisid kecuali etambutanol dan tiasetazon yang hanya bersifat bakteriostatik dan masih berperan untuk mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap obat. Rifampisin dan pirazinamid mempunyai aktivitas sterilisasi yang baik.

Rifampisin dan INH disebut bakterisid yang lengkap karena kedua obat ini dapat masuk keseluruh populasi kuman. Pirazinamid hanya dapat bekerja dalam lingkungan asam sedangkan streptomisin dalam lingkungan basa,

5.2Dasar Teori Pengobatan TB

Pengobatan tuberkulosis memiliki dua prinsip dasar.

Pertama.

Bahwa terapi yang berhasil, memerlukan minimal dua macam obat yang basilnya peka terhadap

obat tersebut, dan salah satu daripadanya harus bakterisidik. Karena suatu resistensi obat dapat

timbul spontan pada sejumlah kecil basil, monoterapi memakai obat bakterisidik yang terkuatpun

dapat menimbulkan kegagalan pengobatan dengan terjadinya pertumbuhan basil yang resisten.

Keadaan ini lebih banyak dijumpai pada pasien dengan populasi basil yang besar, misalnya pada

tuberkulosis paru dengan kavitas, oleh karena dapat terjadi mutasi 1 basil resisten dari 10 basil yang

ada. Kemungkinan terjadinya resistensi spontan terhadap dua macam obat merupakan hasil

probabilitas masing-masing obat, sehingga penggunaan dua macam obat yang aktif umumnya dapat

mencegah perkembangan resistensi sekunder. Obat antituberkulosis mempunyai kemampuan yang

berbeda dalam mencegah terjadinya resistensi terhadap obat lainnya. Obat H dan R merupakan obat

yang paling efektif, E dan S dengan kemampuan menengah, sedangkan Z adalah yang efektifitasnya

terkecil.

Kedua

Bahwa penyembuhan penyakit membutuhkan pengobatan yang baik setelah perbaikan gejala

klinisnya, perpanjangan lama pengobatan diperlukan untuk mengeleminasi basil yang persisten.

Basil persisten ini merupakan suatu populasi kecil yang metabolismenya inaktif. Pengobatan yang

tidak memadai akan mengakibatkan bertambahnya kemungkinan kekambuhan, beberapa bulan-

tahun mendatang setelah seolah tampak sembuh. Resimen pada pengobatan sekitar tahun 1950-

1960 memerlukan waktu 18-24 bulan untuk jaminan menjadi sembuh. Dengan adanya cara

pengobatan pada masa kini (metode DOTS) yang menggunakan paduan beberapa obat, pada

umumnya pasien tuberkulosis berhasil disembuhkan secara baik dalam waktu 6 bulan. Kegagalan

menyelesaikan program masa pengobatan suatu kategori merupakan penyebab dari kekambuhan.

Berdasarkan prinsip tersebut, program pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi 2 fase, yaitu

fase bakterisidal awal (inisial) dan fase sterilisasi (lanjutan). Obat yang bersifat bakterisidal aktif

belum tentu merupakan obat sterilisator terbaik dan obat yang efektif pada fase sterilisasi belum

tentu obat bakterisidal yang paling efektif. Telah diketahui bahwa obat H merupakan bakterisidal

yang paling poten, sedangkan. Obat R dan Z merupakan sterilisator yang paling efektif. Pada

binatang percobaan, obat H dapat menghambat aktivitas sterilisasi dari R dan Z.

Daftar efek obat yang digunakan untuk terapi jangka pendek berdasarkan data dari

laboratorium dan penelitian klinis. Populasi basil yang terbesar terdiri dari : am basil yang

metabolismenya aktif yang cepat terbunuh oleh obat berkemampuan bakterisidal terutama H, b.

Obat R terutama efektif terhadap basil yang dorman dan yang muncul berlipat ganda secara

periodik, c. Populasi lain, yang terdiri dari basil yang terdapat dilingkungan asam (basil intrasel dan

basil yang terdapat didalam lokasi perkijuan, yang terutama peka terhadap efek obat Z, d. Mungkin

suatu populasi basil yang metabolismenya inaktif yang tidak dapat dipengaruhi oleh obat apapun,

dan hanya dieleminasi oleh respon imun pejamu.

5.3Metode DOTS (directly observed treatment, short-course)

Pengobatan TB memerlukan waktu sekurang-kurangnya 6 bulan agar dapat mencegah perkembangan resistensi obat. Oleh karena itu, WHO telah menerapkan stratego DOTS dimana terdapat petugas kesehatan tambahan (pengawas makan obat (PMO)) yang berfungsi secara ketat mengawasi pasien minum obat untuk memastikan kepatuhannya. WHO juga telah menetapkan resimen pengobatan standar yang membagi pasien menjadi empat kategori berbeda menurut definisi kasus tersebut.

Kategori 1Pasien tuberkulosis paru (TBP) dengan sputum BTA positif dan kasus baru, TBP lainnya dalam keadaan TB berat, seperti meningitis tuberculosis, miliaris, perikarditis, peritonitis, pleuritis massif atau bilateral, spondilitis dengan gangguan neurologic, sputum BTA negative tetapi kelainan diparu luas, tuberkulosis usus dan saluran kemih. Pengobatan fase inisial resimennya terdiri dari 2 HRZS (E), setiap hari selama 2 bulan obat H, R, Z dan S atau E. sputum BTA awal yang positif setelah 2 bulan diharapkan menjadi negative dan kemudian dilanjutkan ke fase lanjutan 4HR atau 4H3R3 atau 6HE. Apabila sputum BTA masih tetap

positif setelah 2 bulan, fase intensif diperpanjang dengan 4 minggu lagi, tanpa melihat apakah sputum sudah ngatif atau tidak.

Kategori 2Pasien kasus kambuh atau gagal dengan sputum BTA positif. Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZES/1HRZE, yaitu R dengan H,Z,E setiap hari selama 3 bulan, ditambah dengan S selama 2 bulan pertama. Apabila sputum BTA menjadi negative, fase lanjutan bias segera dimulai. Apabila sputum BTA masih positif pada minggu ke 12, fase inisial dengan 4 obat dilanjutkan 1 bulan lagi. Bila akhir bulan ke 4 sputum BTA masih positif, semua obat dihentikan selama 2-3 hari dan dilakukan kultur sputum untuk uji kepekaan. Obat dilanjutkan memakai resimen fase lanjutan, yaitu 5H3R3E3 atau 5HRE.

Kategori 3Pasien TBP dengan sputum BTA negative tetapi kelainan paru tidak luas dan kasus ekstra-pulmonal (selain dari kategori 1). Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZ atau 2H3R3E3Z3 yang diteruskan dengan fase lanjutan 2HR atau H3R3.

Kategori 4Tuberkulosis kronik. Pada pasien ini mungkin mengalami retensi ganda, sputumnya harus di kultur dan uji kepekaan obat. Untuk seumur hidup diberi H saja (WHO) atau sesuai rekomendasi WHO untuk pengobatan TB retensi ganda (MDR-TB).

Kategori Pasien TB Resimen pengobatan

Fase awal Fase lanjutan

1 TBP sputum BTA positif baru, bentuk TBP berat, TB ekstra-paru, TBP BTA-negatif.

2 SHRZ (EHRZ) 6 HE

2 SHRZ (EHRZ) 4 HR

2 SHRZ (EHRZ) 4 H3R3

2 RelapsKegagalan pengobatan kembali ke default

2 SHZE/ 1 HRZE 5 H3R3E3

2 SHZE/ 1 HRZE 5 HRE

3 TBP sputum BTA-negatifTB ekstra paru (menegah berat)

2 HRZ/ 2 H3R3Z3 6 HE

2 HRZ/ 2 H3R3Z3 2 HR/ 4H

2 HRZ/ 2 H3R3Z3 2 H3R3/ 4 H

4 Kasus kronis (masih BTA-positif setelah pengobatan ulang yang disupervisi)

Tidak dapat diaplikasikan (mempertimbangkan menggunakan obat-obatan barisan kedua)

Membaca resimen misalnya : 2 SHRZ(EHRZ)/4H3R3 menunjukkan sebuah resimen untuk 2 bulan diantara obat-obatan etambutol, isoniazid, rifampisisn dan pirazinamide yang diberikan setiap hari yang diikuti dengan 4 bulan isoniazid dan rifampisin yang diberikan setiap hari atau 3 kali seminggu.

5.4Paduan Obat

Untuk mencegah terjadinya resistensi obat, terapi tuberkulosis dilakukan dengan memakai paduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid. Sebelum rifampisisn ditemukan metode terapi yakni : INH(H) + streptomisin (S) + PAS atau etambutol (E) tiap hari dengan fase inisial selama 1-3 bulan dan dilanjutkan dengan INH + etambutol atau PAS selama 12-18 bulan. Setelah rifampisin ditemukan paduan obat menjadi INH + rifampisin + streptomisin atau etambutol setiap hari (fase initial) dan diteruskan dengan INH + rifampisin atau etambutol (fase lanjut). Untuk terapi jangka pendek, dengan memberikan INH + rifampisin + streptomisin atau etambutol atau pirazinamid setiap hari sebagai fase initial selama 1-2 bulan dilanjutkan dengan INH + rifampisin atau etambutol atau streptomisin 2-3 kali seminggu selama 4-7 bulan. Paduan obat yang dipakai di Indonesia dan dianjurkan oleh WHO adalah : 2 RHZ/4 RH dengan variasi 2 RHS/4 RH, 2RHZ/4R3H3, 2RHS/4R2H2.

5.6Terapi Lini ke-2

Antituberkulosis lini ke-2 adalah antibiotic golongan florokuinolon (siprofloksasin, ofloksasin, levofloksasin), sikloserin, etionamid, amikasin, kanamisin, kapreomisin, dan paraaminosalisilat.

Asam Paraaminosalisilat

Obat ini bersifat bakteriostatik. Aktivitas antimikroba PAS sangat spesifik terhadap M. tuberculosis saja. Efektivitas obat ini kurang bila dibandingkan dengan streptomisin, isoniazid, dan rifampisin. Mekanisme kerja PAS sangat mirip dengan sulfonamide. Karena sulfonamide tidak efektif terhadap M. tuberculosis dan PAS tidak efektif terhadap kuman yang sensitive terhadap sulfonamide, maka ada kemungkinan bahwa enzim yang bertanggung jawab untuk biosintesis folat pada berbagai macam mikroba sangat spesifik. Secara umum resistensi in vitro terhadap PAS lebih sukar terjadi dibanding terhadap streptomisin. Resistensi terhadap PAS terjadi pada pasien yang sedang dalam pengobatan. PAS mudah diserap oleh saluran cerna. Obat ini mencapai kadar tinggi dalam berbagai cairan tubuh kecuali dalam cairan otak. Pasien dengan insufisiensi ginjal tidak dianjurkan menggunakan PAS karena ekskresinya dapat terganggu. Gejala efek samping yang paling menonjol adalah mual dan gangguan saluran cerna lainnya. Pasien tukak peptic tidak dianjurkan menggunakan obat ini. PAS terdapat dalam bentuk tablet 500 mg yang diberikan dengan dosis oral 8-12 g sehari, dibagi dalam beberapa dosis.

Sikloserin

Sikloserin merupakan antibiotik yang dihasilkan oleh Streptomyces orchidaceus. In vitro, sikloserin menghambat pertumbuhan M. tuberculosis pada kadar 5-20 µg/mL melalui penghambatan sintesis dinding sel. Distribusi dan difusi obat ini ke seluruh cairan dan jaringan tubuh baik sekali. Sawar darah otak dapat dilintasi dengan baik. Karena obat ini terkonsentrasi di urin, tidak diperlukan dosis besar untuk mengobati tuberkulosis saluran kemih. Bila ada insufisiensi ginjal, terjadi akumulasi obat dalam tubuh sehingga memperbesar kemungkinan reaksi toksik. Sikloserin dalam bentuk kapsul 250 mg, diberikan 2 kali sehari. Sikloserin dosis besar (250-500mg tiap 6 jam) dapat digunakan dengan aman bila diberikan bersama piridoksin atau depresan SPP. Efek samping yang paling sering adalah pada SSP, gejalanya ialah somnolen, sakit kepala, tremor, disartia, vertigo, gangguan tingkah laku,

paresis. Karena efek pada SSP tersebut sikloserin dikontraindikasikan bagi pasien epilepsy, dan mungkin berbahaya pada orang yang sedang depresi atau yang mengalami ansietas.

Etionamid

Etionamid merupakan turunan tioisonikotinamid. Zat ini berwarna kuning dan tidak larut dalam air. Etionamid menghambat pertumbuhan M. tuberculosis. Basil yang sudah resistan terhadap bakteriostatik lain masih sensitive terhadap etionamid. Resistensi mudah terjadi bila dosis kurang tinggi atau bila obat ini digunakan sendiri, dan timbul lebih lambat jika dikombinasi dengan streptomisin atau INH. Distribusi obat ini cepat, luas, dan merata ke seluruh cairan dan jaringan tubuh. Efek samping yang paling sering dijumpai adalah anoreksia, mual, dan muntah. Dapat pula terjadi rasa kecap metalik, sedangkan kejang dan neuropati primer jarang terjadi. Hepatitis terjadi pada sekitar 5% yang menggunakan obat ini. Gejala hepatotoksik hilang bila pengobatannya dihentikan.etionamid terdapat dalam bentuk tablet 250 mg. obat ini sebaiknya diberikan pada waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung.

Kanamisin dan Amikasin

kanamisin dan amikasin bersifat bakterisid dengan menghambat sintesis protein bakteri. Efeknya pada M. tuberculosis hanya bersifat supresif. Kanamisin digunakan pada pasien yang sudah resistensi terhadap streptomisin. Peran amikasin sebagai antituberkulosis lini kedua meningkat dengan bertambahnya kejadian dan prevalensi timbulnya tuberkulosis yang multidrug-resistant. Dosis dewasa yang dianjurkan 15 mg/kgBB/hari intramuscular atau intravena selama 5 hari/minggu selama 2 bulan kemudian dilanjutkan dengan 1-1,5 mg dua atau tiga kali/minggu selama 4 bulan.

Kapreomisin

Obat ini digunakan terutama pada infeksi paru oleh M. tuberculosis yang resisten terhadap antituberkulosis primer. Efektivitasnya hamper sama dengan streptomisin, dank arena tidak ada resistensi silang dengan streptomisin, obat ini dapat digunakan untuk kuman yang telah resisten terhadap streptomisin. Kapreomisin memperlihatkan nefrotoksisitas dengan gejala naiknya BUN, menurunnya kliren kreatinin, dan albuminuria. Kalau terjadi harus segera dihentikan penggunaannya. Kapreomisin juga merusak saraf otak VIII, oleh karena itu perlu dilakukan audiometric dan pemeriksaan fungsi vestibuler sebelum mulai pemberiannya. Kapreomisin hanya digunakan dalam kombinasi dengan antituberkulosis lain.

5.7Evaluasi Pengobatan

1. Klinis

biasanya pasien dikontrol dalam 1 minggu pertama, selanjutnya setiap 2minggu selama

tahap intensif dan seterusnya sekali sebulan sampai akhir pengobatan. Secara klinis hendaknya

terdapat perbaikan keluhan pasien sepertibatuk-batuk berkurang, batuk darah hilang,

nafsu makan bertambah dan beratbadan bertambah.

2 . b a k t e r i o l o g i s

Biasanya setelah 2-3 minggu pengobatan sputum BTA mulai menjadi

negative.Pemekrisaan kontrol sputum dilakukan sekali sebulan. Bagi pasien BTA

positif setelah tahap intensif akan mendapatkan pengobatan ulang. Bila sudah

negative,sputum diperiksa tiga kali berturut-turut dan harus di kontrol agar tidak

terjadi “silent bacterial shedding” y a i t u t e r d a p a t s p u t u m B T A p o s i t i f t a n p a

d i s e r t a i keluhan-keluhan tubercolusis yang relevan pada kasus-kasus 3 kali

pemeriksaan(3 bulan), berarti pasien mulai kambuh.

3 . R a d i o l o g i s

Evaluasi radiologi juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi. Denganpemekrisaan

radiologi dapat dilihat keadaan tubercolusis parunya atau adanya p e n y a k i t l a i n y a n g

m e n y e r t a i n y a . K a r e n a p e r u b a h a n g a m b a r r a d i o l o g i ti d a k s e c e p a t p e r u b a h a n

b a k t e r i o l o g i s , e v a l u a s i f o t o d a d a d i l a k u k a n s e ti a p 3 b u l a n sekali. Pemantauan

kemajuan pengobatan pada orang dewasa dilaksanakandengan pemekrisaan dahak sewaktu-

pagi-sewaktu (SPS), pemekrisaan bisadikatakan negatife jika hasil kedua specimen negative,

sedangkan bisa dikatakanp o s i ti f b i l a s a l a h s a t u a t a u k e d u a s p e c i m e n p o s i ti f .

P e m e k r i s a a n u l a n g d a h a k dilakukan pada akhir tahap intensif, sebulan sebelum

akhir pengobatan dan 1minggu sebelum akhir pengobatan (bulan ke 6)

Tatalaksana

Obat TB utama (first line) saat ini adalah rifampisin, INH, pirazinamid, etambutol, dan

streptomisin. Obat TB lain (second line) adalah PAS, viomisin, sikloserin, etionamid, kanamisin, dan

kapriomisin,yang digunakan jika terjadi multidrug resistance (MDR). Rifampisin dan INH merupakan

obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan streptomisin.

Tabel 2. Obat tuberkulostatika, dosis, dan komplikasi yang ditimbulkan. Nama Dosis (mg/kgBB/hr) Komplikasi

Isoniazid (INH) 5-15 (300mg)

Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitif

Rifampisin (RIF) 10-20 (500mg)

Gastrointestinal, erupsi kulit, hepatitis,

Pirazinamid (PZA) 25-35 (2 gr) trombositopenia, cairan tubuh

oranye

Streptomisin (parenteral) 15-40 (1 gr) Hepatootksik, atralgia,

gastrointestinal

Etambutol (EMB) 15-25 (1gr) Ototoksik, nefrotoksik

INH bersifat bakterisidal dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolit aktif

dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman dalam keadaan diam. Obat ini efektif pada intrasel dan

ekstrasel kuman, dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan

serebrospinal, cairan pleura, cairan ascites, dan jaringan kaseosa. Efek toksik utama INH adalah

hepatotoksik dan neuritis perifer yang frekuensi kejadiannya meningkat dengan bertambahnya usia.

Efek toksik lain yang dapat timbul adalah reaksi hipersensitifitas.

Rifampisin bersifat bakteriosidal pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua

jaringan, dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh INH. Rifampisin

diabsorbsi dengan baik pada perut dalam keadaan kosong. Selain itu, obat ini tidak boleh diracik

dalam satu puyer dengan obat anti TB yang lain karena dapat mengganggu bioavailabilitas

rifampisin. Distribusi rifampisisn ke dalam cairan serebrospinal lebih baik dalam keadaan meningen

yang sedang mengalami peradangan dibanndingkan dalam keadaan normal. Efek samping obat ini

adalah gangguan gastrointestinal (mual dan muntah), hepatitis, trombositopenia, peningkatan enzim

hati, reaksi kulit, dan cairan tubuh berwarna oranye kemerahan.

Pirazinamid berpenetrasi baik pada cairan dan jaringan tubuh termasuk SSP, cairan

serebrospinal, bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam, dan diresorbsi baik pada saluran

pencernaan. Obat ini baik diberikan ketika jumlah kuman masih sangat banyak di mana suasananya

menjadi asam. Efek samping obat ini adalah arthralgia, arthritis, atau gout akibat hiperurisemia.

Namun manifestasi klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi pada anak. Efek samping lain adalah

hepatotoksik, anoreksia, dan iritasi saluran cerna, sedangkan reaksi hipersensitivitas jarang timbul

pada anak10.

Etambutol memiliki aktivitas bakteriostatik jika diberikan dengan dosis tinggi pada terapi

intermiten. Etambutol tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan meningitis.

Efek toksik obat ini adalah neuritis optik, ketajaman mata berkurang, buta warna merah hijau,

hipersensitifitas, dan gastrointestinal10.

Streptomisin bersifat bakteriosidal dan bakteriostatik kuman ekstraseluler pada keadaan

basa atau netral. Obat ini sangat baik melewati selaput otak yang meradang. Streptomisin berdifusi

dengan baik pada jaringan dan cairan pleura. Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat

kecurigaan resistensi awal terhadap INH atau jika anak menderita TB berat. Efek toksik obat ini

adalah gangguan keseimbangan pendengaran berupa telinga mendengung dan pusing karena

terganggunya nervus VIII. Kontraindikasi pemberian obat ini adalah pada wanita hamil karena obat

ini dapat menemus plasenta yang nantinya dapat merusak saraf pendengaran janin.

Pengobatan TB minimal menggunakan 2 macam obat dan digunakan dalam waktu relatif

lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan

sisanya sebagai fase lanjutan. Pemberian paduan obat seperti ini bertujuan mencegah terjadinya

resistensi terhadap obat dan membunuh kuman intra maupun ekstraseluler. Sedangkan pemberian

obat jangka panjang bertujuan mengurangi kemungkinan terjadinya relaps.

Obat anti TB pada anak diberikan setiap hari untuk mengurangi ketidakteraturan minum

obat. Paduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB pada anak adalah rifampisin, INH, dan

pirazinamid, sedangkan fase lanjutannya hanya diberikan rifampsin dan INH.

Pada TB berat seperti TB milier, meningitis TB, TB tulang pada fase intensif diberikan minimal 4

macam obat (rifampisi, INH, pirazinamid, etambutol, atau streptomisin). Sedangkan pada fase

lanjutan diberikan rifampisin dan INH selama 10 bulan. Untuk kasus TB milier, efusi pleura TB,

perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB, diberikan kortikosteroid

(prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid

adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu yang sama.

Terapi TB terdiri dari:

1. Tuberkulostatika jangka pendek

Tabel 3. Jenis obat tuberkulostatika dan dosis berdasarkan berat badan.

NamaObat

BB < 10 kg BB 10-20 kg BB 20-30 kg BB 30-40 kb

INH : 5-15 mg/kg/hr, maks. 300 g/hr

50 mg 100 mg 200 mg 300 mg

Rifampisin: 10-15 mg/kg/hr, maks. 600 g/hr

75 mg 150 mg 300 mg 450 mg

PZA : 25-35mg/kg/hr, maks. 2 g/hr

5 mg : 100 mg 10 kg : 150 mg

300 mg 450 mg 750 mg

Lama pengobatan

TB ringan Lama : 6 bulan → 2 bulan pertama : INH, rifampisin, PZA → 4 bulan berikutnya : INH dan rifampisin (2HRZ/4HR).

TB berat (TB milier, meningitis TB) Lama : dapat sampai 12 bulan → 2 bulan pertama INH, rifampisin, PZA ± Streptomisin 15-30 mg/kg, maks. 1g/hr ± Etambutol : 15-2mg/kg/hr, maks. 2,5 g/hr → 10 bulan INH dan Rifampisin (2HRZ±E±S/10HR).

Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse) Diperlukan pengawas yang mengawasi penderita setiap minum obat.

2. Steroid

Dipertimbangkan pada reaksi sensitivitas terhadap tuberkulin yang berlebihan, misal pada efusi

pleura, asites, konsolidasi masif di paru, TB milier yang menimbulkan sianosis, meningitis TB, dan

lain-lain. Biasanya dipakai prednison dengan dosis 1-2 mg/kg selama sebulan dan diturunkan

perlahan- lahan sampai dihentikan dalam waktu 2 minggu.

3. Operasi

Sangat jarang dilakukan. Kadang-kadang diperlukan untuk menanggulangi gejala sisa yang permanen

: perikarditis konstriktif, mastoiditis TB, limfadenitis superfisial, TB tulang belakang, dan lain-lain.

5.8Pasien Kambuh

Pasien kambuh adalah pasien yang telah menjalani pengobatan secara teratur dan adekuat sesuai dengn rencana, tetapi dalam control ulangan ternyata sputum BTA kembali positif baik secara mikroskopik langsung ataupun secara biakan. Umumnya kekambuhan terjadi pada tahun pertama

setelah pengobatan selesai, dan sebagian besar kumannya masih sensitive terhadap obat-obat yang dipergunakan semula. Penanggulangan terhadap pasien kambuh ini adalah :

Berikan pengobatan yang sama dengan pengobatan pertama. Lakukan pemeriksaan bakteriologis optimal yaitu periksa sputum, BTA miroskopis langsung 3

kali, biakan dan resistensi. Evaluasi secara radiologis luasnya kelainan paru Identifikasi adakah penyakit lain yang memberatkan tuberkulosis seperti diabetes mellitus,

alkoholisme atau pemberian kortikosterois yang lama. Sesuaikan obat-obat dengan hasil tes kepekaan resistensi Nilai kembali secara ketat hasil pengobatan secara klinis, radiologis, dan bakteriologis tiap

bulan.

5.9Pengobatan Pembedahan

Pasien kambuh adalah pasien yang telah menjalani terapi TB adekuat dan sudah dinyatakan

sembuh oleh dokter secara klinis, mikrobiologis maupun radiologis, kemudian pada evaluasi

berikutnya terdapat gejala klinis tuberkulosis positif (mikrobiologis positif). Terapi bedah, banyak

dilakukan dalam upaya penuyembuhan pasien tuberkulosis paru yang kambuh. Pada saat ini dengan

banyaknya obat-obat yang bersifat bakterisid, terapi bedah jarang sekali dilakukan terhadap pasien

tuberkulosis paru.

Indikasi terapi bedah saat ini adalah:

a. Pasien dengan sputum BTA tetap positif (persisten) setelah pengobatan diulang;

b. Pasien dengan batuk berdarah masif atau berulang;

c. Terapi fistula bronkopleura,

d. Drainase empiema tuberkulosis,

e. Untuk mengatasi gangguan mekanis yang timbul pada tuberkulosis tulang (seperti

stabilisasi tulang vertebra pada penyakit pott).

Di samping syarat toleransi operasi (spirometri, analisis gas darah dll) diperlukan juga syarat

adanya obat-obat antituberkulosis yang masih sensitif. Obat-obat antituberkulosis ini tetap diberikan

sampai 6 bulan setelah operasi. Hasil operasi paseien dengan sputum BTA tetap positif, sebagian

besar BTA menjadi negatif disamping perbaikan keluhan-keluhannya, sehingga dapat dikatakan

tindakan bedah sangat berarti dalam penyembuhan pasien.

5.10Terapi Kortikosteroid Pada Tuberkulosis

Kortikosteroid hanya diberikan pada pasien yang sangat parah seperti meningitis dan perikarditis tuberkulosis dengan syarat bahwa pasien sudah mendapat perlindungan cukup dengan tuberkulostatik. Dan kemungkinan terjadinya efek samping steroid harus dinilai pada setiap individu. Manfaat steroid ini hanya tampak pada bulan pertama sampai bulan ketiga berupa perbaikan klinis yang cepat. Perbaikan yang diharapkan ialah demam hilang, berat badan bertambah dan tubuh segar kembali. Gambaran klinik dan radiologic pasien yang menerima kortikosteroid dengan cepat memburuk selama pengobatan dengan kortikosteroid, sehingga kecurigaan akan timbulnya reaksi buruk itu harus selalu ada selama berlangsungnya pemberian steroid. Bila diperlukan dosis kortikosteroid ialah dosis yang ekuivalen dengan 40 mg prednisone sehari yang diberikan paling lama 6 minggu, kemudian diturunkan perlahan-lahan supaya tidak terjadi fenomena rebound akibat pemberian sterois dosis tinggi.

Farmako Antituberkulosis ( OAT )

Obat – obatan antituberkulosis itu ada 2 yang pertama primer dan yang kedua sekunder.yang primer ini ada isoniazid , rifampisin , etambutol , streptomisin , pirazinamid.nah kalo yang sekunder ada etionamid , paraaminosalisilat , sikloserin , amikasin , kapreomisin , kanamisin.

1. StreptomisinObat ini disebut juga lini pertama untuk antituberkulosis yang dinilai paling efektif.tapi sebagai obat tunggal , bukan obat yang ideal.

- Aktifitas anti bakteriSteptomisin ini bersifat bakteristatik dan bakterisid.jenis2 mikroorganisme seperti mikobakterium , atipik foto kromatogen , nonkromatogen , dan spesies yang tumbuh cepat tidak peka terhadap streptomisin.