8 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Jantung 2.1.1 Anatomi ...

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Jantung

2.1.1 Anatomi Luar

Jantung terdiri dari 2 jenis ruang pompa, atrium dan ventrikel, masing-

masing berjumlah 2 buah, kanan dan kiri, sehingga jantung memiliki 4 ruangan.

Tampak luar, atrium terletak diatas ventrikel dan berukuran lebih kecil

dibandingkan ventrikel, keduanya dipisahkan oleh arteri koroner kanan dan arteri

sirkumfleks yang terdapat didalam sulkus koronarius, mengelilingi jantung.6

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium. Perikardium

terdiri dari 2 lapisan, perikardium viseral yang biasa disebut epikardium dan

perikardium parietal dibagian luar. Lapisan epikardium melapisi seluruh bagian

jantung hingga pangkal aorta dan arteri pulmonalis di bagian atas untuk kemudian

melipat keluar menjadi perikardium parietalis. Kedua lapisan perikardium yang

saling berkelanjutan ini membentuk suatu ruangan yang berisi cairan, disebut

sebagai cairan perikardium yang memudahkan pergerakan jantung saat terjadi

proses pemompaan darah. Adanya perikardium dengan perlekatannya pada

ligamentum-ligamentum juga berfungsi memfiksasi organ jantung di dalam

rongga dada.6

9

2.1.2 Anatomi Dalam

Jantung terdiri dari 4 ruangan, bagian atrium-ventrikel kiri dan kanan.

Diantara kedua atrium dibatasi oleh septum interatrial,yang terletak pada bagian

postero-inferior dinding medial atrium kanan, sedangkan kedua ventrikel dibatasi

oleh septum interventrikuler. Secara horizontal atrium kanan dihubungkan dengan

ventrikel kanan oleh katup bikuspidalis atau biasa disebut dengan katup mitral dan

atrium kiri berhubungan dengan ventrikel kiri lewat katup trikuspidalis.6

2.1.3 Persyarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, yaitu saraf simpatis yang

mempersarafi daerah atrium dan ventrikel, termasuk pembuluh darah perifer dan

saraf parasimpatis yang memberikan persarafan pada nodus sino-atrial, atrio-

ventrikular dan serabut – serabut otot atrium, dan dapat pula menyebar ke dalam

ventrikel kiri. Rangsang simpatis dihantarkan oleh norepinefrin yang pada

kerjanya akan mempengaruhi kerja otot ventrikel, sedangkan saraf parasimpatis

dihantarkan oleh asetilkolin yang mengontrol irama dan laju denyut jantung.6

2.1.4 Perdarahan Jantung

Perdarahan otot jantung berasal dari 2 pembuluh koroner utama yang

keluar dari sinus valsava aorta. Pembuluh koroner pertama adalah ateri koroner

10

kiri atau Left Main Coronary Artery (LMCA) yang berjalan di belakang arteri

pulmonal sepanjang 1-2 cm untuk kemudian bercabang menjadi Left Circumflex

Artery (LCX) yang berjalan pada sulkus artrio-ventrikuler mengelilingi

permukaan posterior jantung dan arteri desenden anterior kiri atau Left Anterior

Descendent Artery (LAD) yang berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke

apeks. Pembuluh darah ini juga bercabang-cabang mendarahi daerah diantara

kedua sulkus tersebut. Pembuluh koroner kedua, disebut sebagai arteri koroner

kanan, mendarahi nodus sino-atrial dan nodus atrio-entrikuler melalui kedua

percabangannya yaitu, arteri atrium anterior kanan dan arteri koroner desenden

posterior. Fungsi pembuluh vena jantung diperankan oleh vena koroner yang selau

berjalan berdampingan dengan arteri koroner, yang kemudian akan bermuara ke

dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat pula vena

thebesii, yaitu vena-vena kecil yang langsung bermuara ke dalam arterium kanan.6

2.1.5 Pembuluh Limfe

Sistem pembuluh limfe jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu

subendokardial, miokardial dan yang terbesar, subepikardial. Pembuluh-pembuluh

lifme ini akan membentuk satu trunkus untuk kemudian berjalan berdampingan

dengan arteri koroner, meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan

berakhir pada kelenjar limfe diantara vena kava superior dan arteri inominata.6

11

2.2 Rekaman Keseluruhan Penyebaran Aktivitas Listrik di Jantung

Arus listrik yang dihasilkan oleh jantung selama depolarisasi dan

repolarisasi menyebar ke jaringan di sekitar jantung, dihantarkan melalui cairan-

cairan tubuh, dan sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh

sehingga dapat dideteksi menggunakan elektroda pencatat. Rekaman atau catatan

yang dihasilkan adalah elektrodiagram atau EKG. Pola pasti aktivitas listrik yang

direkam dari permukaan tubuh bergantung pada orientasi elektroda pencatat.

Elektroda melihat aktivitas listrik dan memindahkannya ke rekaman yang dapat

dilihat, catatan EKG. EKG memperlihatkan 3 bentuk gelombang, gelombang P

yang mewakili depolarisasi atrium, gelombang QRS yang mewakili depolarisasi

ventrikel dan gelombang T yang mewakili repolarisasi.7

12

Gambar 1. Bentuk gelombang elektrokardiogram dan siklus jantung8

Gelombang P : Depolarisasi atrium

Segmen PR : Perlambatan nodus AV

Kompleks QRS : Depolarisasi ventrikel (atrium mengalami repolarisasi

13

secara bersamaan)

Segmen ST : Waktu yang diperlukan oleh ventrikel untuk berkontraksi

dan mengosongkan dirinya.

Gelombang T : Repolarisasi ventrikel

Interval TP : Waktu yang digunakan oleh ventrikel berelaksaai dan

mengisi diri.

2.3 Aliran Darah Jantung

Anatomis jantung merupakan satu organ, namun seperti penjelasan siklus

jantung sebelumnya, dalam fungsinya sebagai pompa darah, jantung dapat

dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah, masing-masing terdiri dari satu

atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa

jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian

pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh.

Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang

berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi

kelangsungan hidupnya.

Sirkulasi paru dimulai dari perjalanan darah yang telah mengalami

sirkulasi sistemik dan mengandung CO2 sebagai sisa metabolisme di seluruh

tubuh, masuk ke dalam atrium kanan melalui pembuluh darah vena. Darah yang

telah mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke

dalam ventrikel kanan yang memompanya keluar jantung melalui arteri

14

pulmonalis menuju paru-paru. Dalam paru-paru, CO2 dalam darah bertukar

dengan oksigen di dalam alveolus untuk kemudian kembali ke dalam jantung

melalui vena pulmonalis kedalam atrium kiri. Melalui katup mitral darah mengalir

ke dalam ventrikel kiri yang kemudian akan dipompakan keluar jantung ke

seluruh tubuh, sirkulasi inilah yang disebut sebagai sirkulasi sistemik.

Gambar 2. Sirkulasi paru dan sistemik.9

15

2.4 Penyakit Jantung Koroner

Pada tahun 2001, penyakit jantung koroner (PJK) diperkirakan telah

terjadi pada 13,2 juta orang di Amerika Serikat (6,4%), menghasilkan kurang

lebih 500.000 kematian dan biaya sosial sebesar 133 miliar dolar. Coronary

Artery Bypass Grafting (CABG) merupakan perawatan untuk PJK yang telah

lanjut. Meskipun frekuensi ablosutnya telah menurun, namun tidak dapat

diragukan bahwa CABG akan tetap menjadi prosedur umum dengan kompleksitas

yang semakin meningkat pada dekade-dekade selanjutnya.10

Pasien dengan PJK, terjadinya iskemia miokardial biasanya karena

meningkatnya kebutuhan suplai oksigen miokardial yang melebihi kapasitas arteri

koroner yang menyempit. Namun demikian, hal-hal yang menentukan

keseimbangan oksigen miokardial sangatlah kompleks, dan perubahan dapat

memiliki beberapa efek. Contoh, peningkatan tekanan darah akan meningkatkan

tekanan dinding dan kebutuhan oksigen, bersamaan juga dengan meningkatnya

Coronary Blood Flow (CBF). Sekarang diketahui bahwa iskemi miokardial dapat

terjadi tanpa perubahan hemodinamik sistemik dan pada pasien yang sadar tanpa

diserti nyeri dada.10

Lesi fundamental pada penyakit jantung aterosklerosis adalah plak lipid

intima yang menyebabkan penyempitan kronik dan trombosis episodik, terjadi

paling sering pada arteri koroner epikardial yang menurukan suplai darah

miokardial. Karakteristik plak yang rapuh diantaranya: konten lipid yang tinggi,

fibrous cap yang tipis, sel otot polos yang menurun jumlahnya dan aktivitas

16

makrofag yang meningkat. Inti lipid adalah komponen yang paling trombogenik

dari plak. Fase 1 adalah kemunculan plak kecil pada kebanyakan orang dengan

usia lebih dari 30 tahun dan biasanya berkembang dengan sangat lambat,

tergantung pada keberadaan faktor risiko yang berhubungan dengan PJK (

meningkatnya kolesterol LDL). Fase 2 adalah plak dengan konten lipid tinggi

yang memiliki kecenderungan untuk ruptur. Jika ruptur, akan mengarah pada

trombosis dan meningkatkan stenosis ( fase 5), kemungkinan menghasilkan

angina tidak stabil atau sindrom koroner akut. Plak pada fase 2 biasanya tidak

akan ruptur tapi berkembang ke fase 3 dan 4 dengan pelebaran dan pembentukan

jaringan fibrous, yang akan memproduksi plak oklusi pada fase 5.10

Iskemia miokardium karena stenosis arteri koronaria bermanifestasi dalam

2 cara utama. Angina pektoris yaitu suatu kompleks gejala, dimana gerak badan

atau emosi mencetuskan episode nyeri dada. Hal ini bisa berlanjut menjadi nyeri

spontan saat istirahat jika penyakit ini berkembang menjadi lebih parah.

Manifestasi yang kedua adalah infark miokardium akut dengan sedikit (jika ada)

peringatan lebih dahulu. Keputusan melakukan operasi dibuat bersama oleh ahli

jantung dan ahli bedah jantung, didasarkan pada gejala, keparahan lesi arteri

koronaria dan penampilan ventrikel kiri.11

17

2.4.1 Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)

Arteria koronaria terobstruksi biasanya dipintas dengan kombinasi

cangkok arteria mammaria interna dan cangkok vena safena terbalik. Arteri

koroner yang terpilih untuk dipintas pada umumnya adalah arteri dengan diameter

lumen 1,5 mm atau lebih dan mempunyai lesi stenosis lebih dari 50 persen.

Perubahan penampilan ventrikel akan dapat diperlihatkan dengan perbaikan

kontaktiliktas miokardium setelah CABG. Fungsi ventrikel kiri lebih efektif dan

curah jantung lebih besar disertai penurunan volume diastolik dan perbaikan

gerakan dinding ventrikel kiri. Lebih lanjut, perbaikan fungsi ventrikel telah

terlihat sedini 1 minggu paska bedah dengan gerak badan menggunakan

angiokardiografi radioisotop lintasan tunggal. Namun harus ditekankan pada

semua pasien bahwa operasi CABG tidak mencegah patogenesis penyakit dasar.

Pasien harus tetap mempertahankan berat badan normal, dengan diet yang tepat,

dan berhenti merokok. Efek positif operasi yang dicapai pada sebagian besar

pasien, mencakup hilangnya nyeri angina, perbaikan fungsi ventrikel, tingginya

angka patensi dalam cangkok dan pengurangan insiden infark miokardium yang

berulang.11

18

2.5 Penyakit Kongenital Jantung

2.5.1 Duktus Arteriosus Paten

Duktus arteriosus fetus tebentang dari arteri pulmonalis ke aorta desenden

tepat di distal terhadap pangkal arteria subklavia kiri. Dalam uterus, darah fetus

yang diinjeksikan ventrikel kiri memintas sirkulasi pulmonalis bertahan tinggi

langsung menuju ke ekstrimitas bawah dan plasenta melalui duktus arteriosus.

Penutupan duktus terjadi saat kelahiran, selama peralihan dari sirkulasi fetus ke

dewasa. Neonatus yang cukup bulan, penutupan duktus arteriosus timbul dalam

10 sampai 15 jam pertama kehidupan. Penutupan akhir bisa terjadi pada usia

berapapun, tetapi tidak lazim setelah usia 6 bulan. Keterlambatan penutupan

duktus disebut paten memanjang, sedangkan kegagalan penutupan disebut paten

menetap.11

Adanya duktus arteriosus paten merupakan indikasi yang cukup untuk

dilakukan penutupan dengan tindakan bedah. Ligasi sederhana biasanya dilakukan

pada neonatus, sedangkan untuk duktus yang besar (10 mm atau lebih) atau

dengan hipertensi pulmonalis diindikasikan pemotongan. Mortalitas bedah

mendekati nol bahkan untuk noenatus sakit kritis.11

2.5.2 Koartiasio Aorta

Koartiasio aorta menunjukkan penyempitan lumen dan menimbulkan

obstruksi aliran darah. Bisa berupa obstruksi lokalisata yang pasti atau segmen

19

yang menyempit difus, disebut sebagai hipoplasia tubular. Koartiasio terisolasi

bisa timbul dimanapun dalam aorta, tetapi paling sering terjadi pada tempat insersi

duktus (ligamentum) arteriosus. Diagnosis koarktasio biasanya dapat dibuat

bedasarkan temuan klinis dengan gambaran hipertensi, perbedaan tekanan sistolik

diantara lengan dan tungkai, bising sistolik di atas prekordium kiri dan di

posterior diantara skapula, pengurangan atau tidak adanya denyut femoris dengan

up stroke terlambat serta bukti sirkulasi kolateral dalam anak dan dewasa.11

Penatalaksanaan non bedah pada keadaan korktasio hanya memiliki peran

yang kecil, karena itu biasanya dengan adanya keadaan korktasio cukup

memberikan indikasi dilaksanakannya terapi bedah. Metode klasik yang

digunakan adalah reseksi daerah obstruksi untuk kemudian membuat anastomosis

ujung ke ujung primer. Pada pasien hipoplasia tubular, mungkin perlu

menyisipkan suatu cangkok dengan teknik cangkok ‘patch onlay’ protesa. Teknik

lain adalah aortoplasti flap subklavia, arteri subklavia kiri didiseksi bebas dan

diligasi pada cabang pertamanya. Insisi longitudinal dibuat melalui daerah

koarktasio dan berlanjut ke atas arteria subklavia yang menciptakan flap. Bagian

posterior yang menyumbat direseksi dan flap arteri subklavia dibalik kebawah

untuk memperbesar konstriksi. Berbagai teknik lain telah digunakan untuk

mengoreksi koarktasio, diantaranya anastomosis Blalock-Park, cangkok

interposisi pipa protesa dan cangkok pintas aorta asenden ke aorta desenden.

Belakangan angioplasti balon translumen perkutis telah digunakan untuk

menangani pasien koarktasio dan sangat berhasil pada pasien rekoarktasio.11

20

Hasil koreksi bedah tergantung dari usia, jenis perbaikan yang digunakan

dan anomali penyerta. Mortalitas pada neonatus telah menurun menjadi 5 sampai

10 persen dan lebih rendah pada pasien yang lebih tua. Mortalitas paling rendah

pada pasien koarktasio terisolasi tanpa anomali penyerta. Rekoartasio biasanya

bermanifestasi sebagai hipertensi menetap atau perbedaan tekanan lengan dan

tungkai. Rekoartkasio disebabkan oleh kegagalan pertumbuhan anastomosis,

reseksi tidak adekuat terhadap segmen yang menyempit, jaringan duktus

abnormal tersisa dan trombosis garis jahitan. Jika hipertensi bermakna atau gejala

lain timbul dan perbedaan tekanan dapat diperlihatkan maka diindikasikan untuk

dilakukan reoperasi dengan risiko yang lebih tinggi.11

Gambar 3. Penatalaksanaan bedah koartasio aorta.12

21

1) Interposition graft: Area Penyempitan pada aorta dipotong dan cangkok

dari material sintetik digunakan untuk menghubungkan kedua ujungnya.

(gambar a)

2) End-to-end anastomosis: Area penyempitan dipotong kemudian

dihubungkan kedua ujungnya. (gambar b)

3) Patch augmentation: Area penyempitan pada aorta dibuka, kemudian

sebuah patch dijahitkan untuk melebarkan aorta. (gambar c)

4) Subclavian flap repair: Arteri subklavia kiri dipotong terbuka, dilipat ke

bawah dan dijahit pada area penyempitan untuk melebarkan aorta.

(gambar d)

5) Ascending to descending aorta bypass graft: Tuba yang terbuat dari

material sintetik dijahit pada aorta, sebelum dan setelah daerah

penyempitan. Tuba melewati sumbatan, memungkinkan darah mengalir

melalui tuba untuk diantarkan ke tubuh bagian bawah. (gambar e).12

2.5.3 Jendela Aortopulmonalis

Jendela aortopulmonalis merupakan cacat kongenital yang menyebabkan

septasi abnormal trunkus arteriosus ke dalam aorta pulmonalis, menghubungkan

aorta dengan arteria pulmoalis. Disebut juga fistula aortopulmonalis atau cacat

septum aorta. Hal ini memungkinkan pintas darah kiri ke kanan yang

menyebabkan hipertensi pulmonalis, beban volume ventrikel berlebihan dan

payah jantung kongestif. Segera setelah diagnosis ditegakkan, koreksi bedah harus

22

dilakukan. Metode yang paling disukai adalah dengan menutup transaorta

menggunakan jahitan langsung untuk cacat kecil dan penutupan ‘patch’ untuk

cacat besar.11

2.5.4 Cacat Septum Atrial

Pengetahuan perkembangan embriologi dan pembentukan sekat septum

atrial sangat diperlukan untuk memahami lokasi anatomi dan patofisiologi

berbagai jenis cacat septum atrial. Pembentukan sekat dimulai pada hari ke 25

perkembangan fetus dan berakhir pada hari ke 35. Selama minggu keempat,

bantalan endokardium atrioventrikularis terbentuk pada dinding dorsal dan ventral

kanalis atrioventrikular. Pada minggu kelima, bantalan ini mendekat dan berfusi

membentuk septum pada kanalis atriventrikularis serta membagi kanalis ke dalam

komponen kanan dan kiri, maka atrium kanan kiri dibagi oleh pembentukan dan

fusi 2 septa, septum primum dan septum sekundum. Selama pertumbuhannya,

septum sekundum membentuk suatu sekat tidak lengkap dan meninggalkan suatu

lubang (foramen ovale). Sedangkan bagian sisa septum primum ini membentuk

katup foramen ovale.11

23

2.5.4.1 Cacat Ostium Sekundum

Normalnya, ostium sekundum menutup beberapa hari oleh pertumbukan

septum sekundum dan fusinya dengan septum primum. Pertumbuhan atau fusi

tidak lengkap septum sekundum dan septum primum menimbulkan foramen ovale

paten. Patofisologi cacat ini adalah terjadinya pintas kiri ke kanan. Peningkatan

aliran melintasi cacat septum atrial ke dalam ventrikel kanan meningkatkan aliran

darah pulmonalis dan menyebabkan hipertensi pulmonalis. Karena timbul

hipertensi pulmonalis dalam kehidupan nantinya, maka ada pembalikan pintas kiri

ke kanan.

Pintas yang menyebabkan aliran darah pulmonalis sekurang-kurangnya 1,5

kali aliran sistemik tanpa penyakit vaskuler pulmonalis yang parah meupakan

indikasi dilakukannya operasi. Cacat kecil dapat ditutup dengan jahitan kontinyu

batas cacat, sedangkan untuk cacat yang lebih besar memerlukan penutupan

dengan patch protesa.11

2.5.4.2 Cacat Sinus venosus

Cacat ini dihasilkan dari fusi bagian posterior-superior septum

interarteriale yang tidak lengkap, menyebabakan cacat tinggi diatas vena kava

superior. Perbedaan dengan cacat ostium sekundum hanya ada pada patofisiologi

anatomisnya saja.11

24

2.5.4.3 Cacat Ostium Primum

Cacat ostium primum disebabkan oleh tidak lengkapnya fusi pada septum

primum dengan bantalan endokardium. Patofisiologi lesi ini adalah pintas kiri ke

kanan dan insufisiensi mitral yang menyebabkan aliran regurgitasi ke dalam

kedua atrium. Angiogram ventrikel kiri bersifat diagnostik memperlihatkan

deformitas “leher angsa” yang khas pada saluran keluar ventrikel bersama dengan

regurgitasi mitral. Prognosis yang buruk dan hasil operasi yang memuaskan

membuat kehadiran lesi menjadi indikasi yang cukup untuk dilakukan operasi.

Perbaikan dicapai dengan pintas kardiopulmonalis, hipotermia, dan induksi

fibrilasi atau kardioplegia kalium dingin.11

2.5.4.4 Cacat kanalis atrioventrikularis

Fusi yang tidak lengkap dari bantalan endokardium primitif menyebabkan

cacat komponen septum ventrikular dan septum atrial. Faktor yang mempengaruhi

derajat patofisiologi diantaranya:

1) Ukuran cacat septum inteventrikular dan septum atrial

2) Derajat insufisiensi valve arterioventrikularis

3) Tingkat hipertensi pulmonalis

Pintas kiri ke kanan yang besar biasanya ada serta hipertensi pulmonalis

disebabkan oleh peningkatan aliran darah pulmonalis disertai pemborosan tenaga

kinetik melintasi lapangan vaskuler pulmonalis. Disamping peningkatan tekanan

25

sisi kanan, ada juga peningkatan tekanan atrium kiri karena inkompetensi valve

atrioventrikularis. Masalah ini bermanifestasi sangat dini sebagai gagal tumbuh

pesat, infeksi saluran pernapasan berulang dan payah jantung kongestif. Koreksi

bedah bertujuan untuk mencegah hipertensi pulmonal yang tidak reversible.11

2.5.5 Kelainan Aliran Balik Vena Pulmonalis/ Anomali Total Hubungan

Vena Pulmonalis (ATHVP)

Pada kelainan ini, vena pulmonalis tidak berhubungan dengan atrium kiri

tapi mengembalikan darah saturasi ke sisi kanan jantung melalui hubungan

dengan atrium kanan atau ke dalam cabang asalnya. Satu-satunya jalan masuk

darah ke atrium kiri lewat septum interatriale.11

Klasifikasi ATHVP berdasarkan tingkat anatomi anomali hubungan vena

hasilnya:

1) Tipe I (jenis suprakardiak)

2) Tipe II (tipe intrakardiak)

3) Tipe III ( jenis infrakardiak)

4) Tipe IV (jenis campuran)

Patofisiologi dan riwayat ilmiah penyakit ini sangat dipengaruhi oleh jenis

hubungan interatrium yang ada dan kemungkinan adanya obstruksi vena

pulmonalis anatomi. Cacat septum atrial yang besar menungkinkan darah keluar

dalam sirkuit sistemik dan memerlukan lebih sedikit kerja jantung. Sedangkan

26

adanya obstruksi vena pulmonalis, terjadi peningkatan tekanan hidrostatik yang

dihantarkan ke lapangan kapiler pulmonalis, menyebabkan transudasi cairan ke

dalam parenkim paru serta peningkatan tahanan dan tekanan arteri pulmonalis.

Pasien dengan obstruksi vena pulmonalis biasanya tampil dengan sianosis berat

segera setelah lahir, payah jantung kongestif serta takipneu dan hepatomegali

yang jelas.11

Tindakan bedah dilakukan dengan membuat anastomosis saluran vena

pulmonalis komunis ke atrium kiri, obliterasi hubungan vena pulmonalis dan

penutupan hubungan interatrium, kebanyakan ahli bedah saat ini menggunakan

teknik hipotermia dalam dan henti sirkulasi. Sejak menggunakan teknik

hipotermia dan henti sirkulasi, mortalitas pada bayi telah menurun ke sekitar 25

persen, namun operasi ATHVP infrakardiak tetap mempunyai mortalitas tertinggi.

Masalah yang muncul lebih lanjut biasanya berhubungan dengan stenosis sisa

pada anastomosis atau penyakit obstruksi vaskuler pulmonalis.11

2.5.6 Cacat Septum Ventrikular.

Bedasarkan jenis anatominya, cacat septum ventrikuler dibagi menjadi 4 :

1. Cacat septum ventrikuler suprakrista atau subarteri

2. Cacat septum ventrikuler tinggi atau perimembranosa

3. Cacat jenis kanalis atrioventrikularis

4. Cacat jenis muskular

27

Pembagian jenis anatomi ini penting sebagai pertimbangan penutupan cacat

septum ventrikuler dalam hubungannya dengan lokasi berkas his. Selain itu arah

dan besar pintas tergantung pada besar cacat septum ventrikuler dan perbedaan

tekanan diantara ventrikel selama sistolee dan diastole. Faktor lain yang bisa

mempengaruhi derajat pintas diantarannya : komplians 2 ventrikel serta adanya

kontraksi tidak sinkron. Dalam kehidupan neonatus komplians ventrikel kanan

meningkat dini dan mempunyai kecenderungan memperlihatkan pintas kiri ke

kanan. Menyebabkan peningkatan aliran darah pulmonalis, sebagai predisposisi

hipertensi pulmonalis. Namun, apabila rasio tahanan vaskuler pulmonalis lebih

besar dari pada 0,75, maka aliran yang melintasi cacat bersifat 2 arah atau kanan

ke kiri.11

Penatalaksanaa bedah dilakukan pada semua pasien dengan cacat besar

sebelum berusia 2 tahun. Cacat ini bisa diperbaiki melalui pendekatan transatrial

atau tranventrikular dengan pendekatan transatrial yang lebih disukai untuk

menghindari pengurangan fungsi ventrikel kanan. Pendekatan ventrikuler dapat

dipakai kecuali pada cacat yang tidak dapat ditentukan dengan jelas. Cacat kecil

dapat ditutup dengan jahitan langsung, sedangkan cacat besar memerlukan

penutupan patch sintetik, baik dengan Dacron atau Teflon.11

28

2.5.7 Tetralogi Fallot

Tetralogi fallot adalah 4 cacat primer jantung yang terdiri atas, stenosis

pulmonal, cacat septum ventrikel (VSD), dekstroposisi aorta dan hipertrofi

ventrikel kanan. Manifestasi penyakit ini memiliki rentang yang luas dan

tergantung pada keparahan masing-masing malformasi. Anastomosis pulmonalis

sistemik merupakan tindakan paliatif yang biasanya dicadangkan untuk bayi yang

tidak cocok dengan operasi koreksi total. Bila layak, koreksi terbuka tetralogi

fallot dengan sirkulasi ekstrakorporal dipilih, serta koreksi dalam jantung bagi

VSD umumnya dicapai dengan patch plastik, sedangkan otot infudibulum yang

berlebihan dan menyebabkan obstruksi bagi saluran keluar dieksisi. Tindakan

koreksi dapat dilakukan dengan mortalitas yang minimum, tetapi komplikasi yang

mungkin terjadi diantarannya adalah timbulnya blok jantung, payah jantung

kongestif karena ventrikel kanan yang buruk dan gagal, serta hipertensi ventrikel

kanan karena stenosis aorta pulmonalis infudibular tidak cukup dihilangkan.11

2.5.8 Transposisi Arteri Besar

Cacat kongenital ini terjadi karena sirkulasi paralel antara sirkulasi

sistemik dan pulmonalis karena aorta muncul dari ventrikel kanan, sedangkan

arteri pulmonalis muncul dari ventrikel kiri. Campuran darah yang lewat cacat

septum atrial, ventrikuler atau duktus arteriosus paten mempertahankan hidup

pasien yang dua pertigannya diderita oleh pria. Berat badan pada saat lahir

29

biasanya normal, tetapi pertumbuhan dan perkembangan tertunda, sianosis

muncul pada usia 1 minggu pertama kehidupan, clubbing the finger pada usia 6

bulan dan tanda gejala payah jantung kongestif pada usia 1 tahun.11

Tindakan paliatif seperti sepstostomi atrium balon, atau septektomi atrium

bedah dapat dilakukan untuk meningkatkan campuran vena pulmonalis dan

sistemik. Sedangkan untuk koreksi total transposisi arteri dapat digunakan

beberapa teknik pembedahan, yang pertama adalah teknik operasi Ratelli. Operasi

ini melibatkan pengarahan curah ventrikel melalui cacat septum ventrikuler ke

dalam aorta dan menempatkan saluran berkatup diantara ventrikel kanan dan

arteria pulmonalis. Kemudian teknik ini dikembangkan menjadi teknik operasi

kedua, teknik Senning, untuk mengalihkan aliran masuk vena pada tingkat atrium.

Dengan meluruskan kembali jaringan atrium yang diinsisi, dua saluran intra-

atrium yang besar dikembangkan untuk melintasi aliran balik vena dan sistemik.

Teknik ketiga adalah teknik Mustard. Dalam tindakan ini septum atrial dieksisi

lengkap dan perikardium digunakan untuk membentuk baffle intra-atrium yang

mengarahkan darah vena pulmonalis ke dalam ventrikel kanan dan darah vena

sistemik ke dalam ventrikel kiri.11

2.5.9 Stenosis Aorta Kongenital

Stenosis aorta kongenital bisa disebabkan oleh spektrum lesi yang

menyumbat aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Tempat obstruksi bisa

30

diklasifikasikan sesuai letak anatomisnya menjadi valvular, subvalvular,

supravalvular dan variasi dari obstruksi subvalvular. Peningkatan perbedaan

tekanan sistolik karena adanya obstruksi membuat miokardium mengalami

hipertrofi konsentrik dengan perubahan mekanik. Tegangan dinding sistolik

mejadi lebih besar, konsumsi oksigen meningkat dan lebih kaku. Tekanan akhir

diastolik yang tinggi juga menyebabkan kurangnya suplai darah dari arteri

koroner. Gejala awal dari kelainan ini adalah, kelelahan, dispneu, angina, atau

sinkop usaha dan akan memburuk seiring dengan pertambahan usia. Kebanyakan

tindakan yang dilakukan pada bayi dan anak kecil bersifat paliatif untuk

mengurangi stenosis dan mencegah kematian dini, setelah itu baru dapat

dilakukan pergantian katup. Komplikasi yang mungkin muncul diantaranya,

kematian mendadak, endokarditis bakterialis subkutan dan payah jantung.11

2.6 Penyakit Katup Jantung

2.6.1 Penyakit Akuisita Katup Aorta

2.6.1.1 Stenosis Aorta

Stenosis aorta paling sering disebabkan oleh 2 hal, diantaranya adalah

stenosis aorta reumatik dan stenosis aorta berkalsifikasi. Pada stenosis aorta

reumatik terjadi keterlibatan endokardium dalam penyakit radang demam

reumatik karena infeksi faring oleh Streptokokus grup A yang dapat menyebabkan

pembengkakan, uedem dan deformitas katup. Sedangkan pada stenosis aorta

31

berkalsifikasi, terutama pada katup bikuspid, bisa bersifat kongenital atau karena

penyakit reumatik sebelumnya.11

Perbedaan vaskuler karena stenosis aorta memunculkan kondisi hipertrofi

miokardium dan peningkatan massa ventrikel sebagai kompensasi berkurangnya

isi sekuncup. Hal ini juga menyebabkan pemanjangan lama diastole yang

menurunkan waktu perfusi koronaria. Dilatasi ruangan yang kemudian muncul

mengurangi fraksi ejeksi dan meningkatkan tekanan akhir diastole. Beban tekan

yang berlebihan juga menyebabkan depresi keadaan kontraktil miokardium

ventrikel. Angina timbul apabila kebutuhan oksigen miokardium yang hipertrofi

melebihi suplai oksigen. Sinkop pergerakan berhubungan dengan aritmia.

Sedangkan payah jantung kongestif berhubungan dengan kehilangan cadangan

kontraktil, dilatasi ruangan dan peningkatan tekanan akhir-diastolik ventrikel

kiri.11

2.6.1.2 Insufisiensi aorta

Etiologi dari kejadian insufisiensi aorta yang pertama adalah karena

penyakit katup intrinsik. Penyakit katup intrinsik bisa disebabkan oleh demam

reumatik bila kuspis mengalami fibrosa dan kontraktur. Penyebab lain adalah

endokarditis bakterialis yang merusak perlekatan katup atau perforasi daun. Daun

bikuspid kongenital juga dapat terlibat. Etiologi kedua adalah penyakit aorta

desenden, penyakit ini dapat menyebabkan insufisiensi karena dilatasi pangkal

32

aorta dan gagal sekunder kooptasi kuspis katup bebas selama diastole. Robekan

intima pada pasien nekrosis media kistik atau hipertensi parah menyebabkan

diseksi media aorta yang melibatkan alat penyokong kuspis katup juga dapat

menyebabkan insufisiensi.11

Inkompetensi aorta menyebabkan peningkatan volume ventrikel pada

setiap diastole. Volume ini tergantung pada daerah inkompetensi katup, perbedaan

tekanan dan lama diastole. Untuk mengkompensasi penurunan isi sekuncup,

ventrikel akan berdilatasi dan hipertrofi. Insufisiensi konik dapat ditoleransi

dengan baik, berbeda dengan insufisiensi aorta akut yang dapat menyebabkan

hipertensi vena pulmonalis akut dan edema paru. Gejala yang muncul akan

bermanifestasi sebagai dispneu, kelelahan, ortopne dan dispenu nokturna yang

muncul diam-diam. Terapi bedah yang dipakai adalah dengan penggantian katup

aorta yang dilakukan melalui sternotomi median. Katup yang sakit dieksisi,

kemudian dengan jahitan terputus, katup protesa dijahit ke dalam annulus aorta.

Mortalitas bedah keseluruhan adalah 7 persen. Penentu bebas bagi mortalitas

bedah ialah kelas fungsional asosiasi jantung New York, disfungsi ginjal,

subkelompok fisiologi (stenosis, regurgitasi atau stenosis/regurgitasi), fibrilasi

atrium, dan usia lanjut.11

33

2.6.1.3 Stenosis Subaorta Hipertrofi Idiopatik (SSHI)

SSHI adalah kedaan yang ditandai hipertrofi ventrikel kiri dan saluran

keluarnya akibat disorganisasi generalisata pada berkas otot bersama dengan

peningkatan jaringan ikat interstitial. Kateterisasi dapat memperlihatkan

perbedaan tekanan sistolik yang bervariasi. Derajat obstruksi ditentukan oleh

kontraksi miokardium septum dan pergeseran sistolik daun anterior katup mitral.

Hal ini berhubungan dengan peningkatan keadaan inotropik, pengurangan volume

akhir diastolik dan penurunan afterload.11

Gejala SSHI adalah dispenu berkuat, angina pektoris, presinkop, sinkop,

dan palpitasi. Lebih lanjut, diagnosis dilakukan dengan bantuan ekokardiografi

bagi hipertrofi septum asimetris dan gerakan anterior sistolik abnormal pada daun

katup mitral. Dengan mengurangi keadaan inatropik miokardium propanolol dapat

mengurangi obstruksi saluran keluar. Pendekatan bedah yang paling berhasil

melibatkan reseksi sebagian miokardium septum dalam saluran keluar

terobstruksi. Namun koreksi bedah merupakan suatu kontroversi untuk keadaan

ini, sehingga operasi hanya dicadangkan untuk pasien dengan gejala parah atau

perbedaan istirahat tinggi.11

34

2.6.2 Penyakit Katup Mitral dan Trikuspid Akuisita

2.6.2.1 Stenosis Mitral

Penyebab utama stenosis mitral adalah karena demam reumatik, penyebab

lain mencakup, karsinoid maligna, lupus erimatous sistemik, dan fibrosis

endomiokardium. Valvulitis reumatik menyebabkan perubahan-perubahan

patologik yang menyokong penyempitan orifisium mitral. Proses kombinasi yang

menyebabkan fusi daun katup pada komisura menyempitkan dan menjadikan

katup mitral kaku berbentuk mulut ikan.11

Terdapat 3 perubahan bermakna yang berhubungan dengan stenosis mitral:

1) Hipertensi atrium kiri

2) Pengurangan curah jantung

3) Peningkatan tahan vaskuler

Pemeriksaan fisik pada pasien tampak kurus dan lemah dengan atrofi otot,

corak kemerahan pada pipi dengan sianosis perifer, ronki basiler, pulsasi vena

jugularis bisa menonjol sekunder terhadap kelebihan cairan atau dengan

regurgitasi trikuspid sekunder. Kateterisasi jantung diperlukan untuk menilai

secara tepat .11

Terapi bedah

1) Komisurotomi tertutup

2) Komisurotomi terbuka

3) Pergantian katup mitral

35

2.6.2.2 Regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral terjadi karena adanya kelainan dari komponen katup

mitral terutama korda tendinea. Kelainan ini bisa disebabkan oleh valvulitis

reumatik, kalsifikasi idiopatik annulus mitral, sindroma prolapsus mitral dan

penyakit muskulus papillaris ventrikel. Walaupun ventrikel kiri dapat beradaptasi

terhadap peningkatan beban volume yang ditimbulkan oleh regurgitasi mitral,

namun makin lama fungsi ventrikel kiri akan memburuk, volume akhir diastolik

ventrikel akan meningkat progresif dan kardiomegali karena hipertrofi ekstrinsik

ventrikel kiri akan menyertai. Gambaran klinik yang muncul diantaranya, dispneu,

mudah lelah, kadang palpitasi, dan fibrilasi atrium. Koreksi bedah dilakukan

dengan perbaikan katup (valvuloplasti, anuloplasti) atau penggantian katup

proteosa.11

2.6.2.3 Penyakit Katup Trikuspid

Stenosis trikuspid hampir selalu disebabkan oleh reumatik dengan

perubahan patologi meyerupai stenosis mitral ditambah fusi tepi kuspis serta

pemendekan dan fusi korda tendinea. Regurgitasi trikuspid disebabkan oleh cacat

fungsional karena dilatasi ventrikel kanan dan annulus katup trikuspid yang

meninggalkan daun dan korda tubuh. Sedangkan penyebab insufisiensi trikuspid

fungsional adalah penyakit katup mital, hipertensi pulmonalis primer, kor

pulmonale dan infark ventrikel kanan.11

36

Proses patofisiologi pada setiap pasien dengan regurgitasi trikuspid akan

memperlihatkan adanya payah ventrikel kanan. Pada stenosis dan insufisiensi

trikuspid menyebabkan hipertensi atrium kanan, pembendungan vena sistemik

dengan edema perifer dan kongesti hati. Proses ini menyokong curah jantung

rendah yang akan meningkatkan tekanan atrium kanan menjadi kongesti vena

sistemik dengan akibat retensi cairan, edema dan debilitas. Gejala penyakit katup

trikuspid hampir sama dengan penyakit katup mitral, curah jantung rendah

menyebabkan kelelahan, hepatomegali, asites dan edema anasarka tanpa adanya

kongesti paru. Koreksi bedah sama dengan penyakit katup mitral, dapat dilakukan

perbaikan atau pergantian katup.11

2.7 Risiko Kardiovaskular pada Operasi Jantung

Satu-satunya hal penting penyebab komplikasi jantung dan kematian

dalam bedah jantung dalam bentuk CABG, perbaikan atau pergantian katup,

perbaikan cacat kongenital maupun renovasi ventrikel adalah lesi miokardial

langsung. Pasien pada Cardiopulmonary Bypass (CPB) dan iskemi miokardial

selanjutnya, lesi miokardial bermanifestasi sebagai disfungsi kontraktil jantung

sementara ( dikenal sebagai myocardial stunning) dan Myocardial Ischemia (MI).

Nekrosis miokardial berkembang dalam beberapa menit terganggunya aliran

darah. Terakhir, terganggunya aliran darah, baik sebagian atau seluruhnya, dan

seiring dengan penggunaan teknik kardioprotektif yang menentukan perluasan

37

nekrosis miokardial. Di hampir semua studi, durasi dari aortic cross-clamp dan

CPB telah menjadi penentu utama hasil operasi.13

Iskemi miokardial yang dibatasi kurang dari 20 menit, yang diikuti dengan

reperfusi segera, menunjukkan kembalinya fungsi tanpa ada bukti-bukti lesi

struktural atau tanda lesi jaringan secara biokimiawi. Bagaimanapun, reperfusi

setelah waktu iskemi melebihi 20 menit menghasilkan lesi miokardial yang

irevesibel, dan atau nekrosis sel. Lebih jauh, perluasan jaringan yang nekrosis

setelah reperfusi berkaitan langsung dengan lamanya waktu iskemi. Sebagai

hasilnya, kombinasi dari iskemi dan lesi reperfusi menghasilkan tipe lesi yang

paling sering dan serius, membawa operasi jantung ke hasil yang tidak baik.

Faktor risiko preoperatif mungkin mempengaruhi lesi reperfusi iskemi.13

2.8 Prediksi Risiko Jantung dan Pengelompokan Risiko Jantung

Mortalitas tetap menjadi prinsip hasil dari lesi pasien dalam periode operasi.

Kematian dapat disebabkan oleh jantung ataupun bukan. Dalam kasus kematian

karena organ jantung itu sendiri, penyebab iskemik maupun non iskemik dapat

menjadi sumbernya. Mortalitas postoperatif biasanya dilaporkan baik dalam

rumah sakit atau dalam statistik 30 hari. Usaha pertama untuk memprediksi

morbiditas dan mortalitas postoperatif dalam operasi jantung telah dilakukan oleh

Collaborative Study in Coronary Artery Surgery. Mereka memeriksa 6.630 pasien

38

yang menjalani CABG terisolasi selama tahun 1975-1978. Penemuan mereka

mengungkapkan:

1) Mortalitas lebih tinggi secara signifikan pada wanita

2) Meningkatnya mortalitas seiring dengan meningkatnya usia pada pria

3) Mortalitas lebih tinggi pada pasien dengan angina pektoris yang parah,

frekuensi gagal ginjal dan jumlah arteri koroner yang stenosis

Mereka juga mengidentifikasikan bahwa kegawatan operasi sebagai prediktor

hasil yang sangat kuat, di lain pihak, fraksi ejeksi ventrikel kiri bukanlah sebuah

prediktor. Analisis dari 128 European Centers pada 19.030 pasien yang menjalani

berbagai prosedur bedah jantung diidentifikasi bahawa faktor risiko yang multipel

berasosiasi dengan meningkatnya mortalitas.13

Tabel 2. Faktor risiko, definisi dan skor.14

39

Tabel 2. Faktor risiko, definisi dan skor (lanjutan).14

40

Tabel 3. Aplikasi sistem skoring.14

Diantara banyak variabel dan karakteristik yang ditentukan berkaitan dengan

meningkatnya risiko komplikasi perioperatif selama operasi bedah, beberapa telah

ditemukan secara konsisten menjadi prediktor utama risiko melalui berbagai studi

populasi yang berbeda dan multipel, diantaranya umur, wanita, fungsi sistolik

ventrikel kiri, kondisi tubuh, reoperasi, tipe operasi, dan kegawatan operasi.

Komorbiditas yang signifikan seperti insufisiensi renal, dan diabetes mellitus

tidak menunjukkan telah menjadi faktor risiko independen untuk komplikasi

peroperatif operasi jantung. Bagaimanapun, yang paling penting adalah, tipe

operasi, limitasi lama iskemi miokardial, dan teknik serta penggunaan proteksi

miokardial pada hasil klinis pasien yang menjalani operasi jantung.13

2.9 Klasifikasi ASA dan Variabel Perioperatif sebagai Prediktor Hasil

Postoperatif

Klasifikasi dari American Society of Anesthesiologist (ASA) telah

diperkenalkan pada tahun 1941 oleh Saklad dalam usaha untuk menyediakan

perbandingan dasar data statistik bidang anestesi. Klasifikasi tersebut direvisi

41

pada tahun 1963 dengan mengurangi beberapa kelas dari tujuh menjadi lima.

Beberapa studi retrospektif telah mendemonstrasikan adanya korelasi antara

klasifikasi ASA dan portalitas perioperatif dan berguna sebagai prediktor hasil

pasien. Studi prospektif menghubungkan klasifikasi ASA dengan morbiditas dan

mortalitas yang diderita salah satu dari sejumlah kecil pasien atau dari berfokus

hanya pada komplikasi anestesi saja.15

Tabel 4. American Society of Anesthesiologist’s physical status

classification.15

Dalam studi prospektif dari 6301 pasien operasi dalam rumah sakit

universitas, diperiksa kekuatan asosiasi antara klasifikasi status fisik ASA, faktor

risiko perioperatif dan hasil postoperatif menggunakan analisis univariat dan

kalkulasi odd rasio dari berkembangnya risiko komplikasi postoperatif dengan

model regresi logistik. Analisis univariat menunjukan korelaksi yang bermakna

antara kelas ASA dan variabel perioperatif ( perdarahan intaoperatif, durasi

ventilasi postoperatif dan lama tinggal untuk perawatan intensif), komplikasi

postoperatif dan angka mortalitas. Analisis univariat dari faktor risiko preoperatif

individual membuktikan kepentingan mereka dalam perkembangan komplikasi

42

postoperatif pada sistem organ yang berkaitan. Memperkirakan odd rasio

kenaikan rasio untuk variable tunggal, ditemukan bahwa risiko komplikasi

terutama dipengaruhi oleh kelas ASA IV dan III. Kesimpulannya adalah

klasifikasi status fisik ASA merupakan prediktor hasil postoperatif.15

2.10 Penilaian Risiko Jantung Preoperatif

Penyakit jantung telah menjadi penyebab mortalitas utama di Amerika

Serikat. Subset penting penyakit jantung adalah infark miokard perioperatif yang

mempengaruhi kurang lebih 50.00 orang tiap tahun. American College of

Cardiologi (ACC) dan American Heart Association (AHA) telah menulis sebuah

panduan penilaian risiko perioperatif jantung. Panduan ACC/AHA menggunakan

prediktor klinis mayor, intermediet, dan minor untuk mengelompokkan pasien ke

dalam kategori risiko jantung yang berbeda. Pasien dengan status fungsional yang

rendah atau mereka yang menjalani operasi risiko tinggi membutuhkan

pengelompokkan risiko lebih lanjut melalui tes stres jantung.16

Rekomendasi tes preoperatif didasarkan pada prediktor klinis yang

diidentifikasi dari riwayat pasien dan pemeriksaan fisik. Pediktor klinis mayor

termasuk, angina tidak stabil, MI terbaru, gagal jantung kongestif dekompensasi,

aritmia bermakna, dan penyakit katup parah. Keberadaan prediktor mayor dapat

memberikan alasan penundaan atau pembatalan operasi elektif atau bukti

angiografi koroner preoperatif jika operasi masih dianggap penting. Prediktor

43

klinis intermediet termasuk angina sedang, MI sebelumnya, Cardiac Heart

Failure (CHF) sebelumnya atau kompensasi, diabetes dan insufisiensi renal.

Keberadaan prediktor intermediet membuktikan penilaian yang hati-hati dari

kapasitas fungsional pasien ketika keputusan tes preoperatif jantung dibutuhkan

atau tidak. Prediktor klinis minor termasuk usia lanjut, hasil EKG tidak normal,

ritme selain sinus pada EKG, kapasitas fungsional yang rendah, riwayat stroke,

dan hipertensi yang tidak terkontrol. Pasien yang memiliki prediktor klinis minor

atau tanpa prediktor klinis tidak membutuhkan tes jantung lebih lanjut kecuali

fungsi kapasitasnya rendah.16

44

Gambar 4. Alogaritma penilaian risiko jantung preoperatif ACC/AHA.16

45

Tabel 5. Prediktor klinis peningkatan risiko untuk komplikasi jantung

perioperatif. 16

Kapasitas fungsional yang rendah diasosiasikan dengan meningkatnya

komplikasi jantung dalam operasi non-jantung. Kapasitas fungsional pasien dapat

dinyatakan dalam metabolic equivalent (METs). 1 MET setara dengan konsumsi

oksigen dari pria dengan berat 70 kg dengan usia 40 tahun dalam kondisi

istirahat.16

Tabel 6. Penilaian status fungsional.16

46

2.11 Cardiopulmonary Bypass (CPB)

Mesin CPB memungkinkan ahli bedah untuk melakukan operasi pada jantung

tanpa darah dan tidak bergerak. Jantung diberhentikan sehingga dapat dibedah dan

blokade dapat diperbaiki. Mesin ini adalah komponen utama dalam sebuah tipe

sirkulasi yang disebut, extracorporeal circulation, atau sirkulasi yang mengambil

tempat di luar tubuh. Mesin CPB melakukan proses yang sama dengan jantung

diluar tubuh, melalui sebuah mesin.17

Hasil bedah jantung bervariasi tergantung pada tipe komplikasi. Regresi

logistik multivariat digunakan untuk mengetes perbedaan antara tipe komplikasi

dalam mortalitas dan pemanjangan lama tinggal (>10 hari) selagi mengontrol

faktor risiko preoperatif dan intraoperatif. Pada 2609 pasien bedah jantung

konsekutif yang membutuhkan CPB, mortalitas sebesar 3,6%; 36,5% memiliki

satu atau lebih komplikasi, dan 15,7% mengalami hasil yang tidak baik (kematian

atau perpanjangan lama tinggal). Regresi logistik multivariat telah

mendemonstrasikan bahwa tipe komplikasi berkaitan secara bermakna dengan

independen hasil yang tidak baik dari skor Parsonnet dan waktu CPB.

Perkembangan dari komplikasi non-jantung atau komplikasi jantung saja dan

komplikasi jantung dengan ketelibatan organ lain meningkatkan mortalitas,

perpanjangan waktu perawatan intensif dan lama tinggal di rumah sakit secara

bermakna. Komplikasi yang melibatkan organ selain jantung tampaknya menjadi

lebih berbahaya daripada komplikasi jantung saja, menggarisbawahi kebutuhan

untuk mengurangi komplikasi non jantung.18

47

2.12 Cross-clamp

Cross-clamp adalah instrument bedah yang digunakan untuk mengisolasi

darah dari sirkulasi seluruh tubuh selama prosedur pada jantung dan sekitarnya.

Hasil dari perlakuan ini disebut kardioplegia, dimana jantung tidak berdetak.

Dalam operasi dimana jantung perlu dihentikan, terdapat beberapa risiko, yang

ditujukan dengan melakukan operasi secepat mungkin dan mengambil langkah-

langkah protektif seperti mendinginkan jantung untuk mencegah kerusakan

berkaitan dengan iskemi, dimana tidak ada darah yang mengaliri organ. Alternatif

lain adalah dengan operasi pada jantung yang masih berdetak, dimana jantung

diizinkan untuk berdetak secara bebas dan para ahli bedah bekerja di sekitarnya,

namun pilihan ini mungkin tidak selalu dapat dilakukan.

Aortic cross clamp, instrumen ini didesain untuk mengklem aorta,

menghentikan aliran darah dari jantung. Tergantung pada tipe prosedur, dapat

dibiarkan terus menerus atau ahli bedah dapat menggunakan teknik yang disebut

fibrilasi cross clamp, dimana klem secara periodik direlaksasikan untuk

memungkinkan jantung direperfusi dengan darah.

2.13 Lama Waktu yang Aman dalam Pengunaan CPB dan Cross Clamp

Suatu studi mengevaluasi efek dari lama penggunaan aortic cross clamp dan

cardiopulmonary bypass pada hasil langsung dan lanjutan operasi jantung, serta

berusaha mengindentifikasi waktu batas aman pemakaiannya. Penelitian ini

48

memasukkan 3280 pasien dewasa yang melakukan operasi bedah dengan

bermacam-macam kompleksitas. Hasilnya, lama waktu aortic cross clamp dan

CPB merupakan prediktor dari morbiditas dan mortalitas postoperatif langsung.

Dalam pengalaman tersebut, prosedur jantung dengan lama CPB <240 menit dan

waktu aortic cross clamp <150 menit berkaitan dengan risiko yang lebih rendah.19