65786459 Responsi Tita Vitiligo

Responsi

VITILIGO

Oleh :

Tita Rif’atul Mahmudah

G0006163

Penguji :

dr. Arie Kusumawardhani, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KESEHATAN KULIT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD Dr. MOEWARDI

S U R A K A R T A

2011

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing : dr. Arie Kusumawardhani, SpKK

Nama Mahasiswa : Tita Rif’atul Mahmudah

NIM : G0006163

VITILIGO

A. DEFINISI

Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat, yang ditandai dengan

adanya makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh

yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata.1 Kulit yang

mengalami depigmentasi ini secara fungsional berbeda dengan kulit normal. Pada

vitiligo, kulit tidak bereaksi secara normal terhadap sensitisasi kontak atau kontak

terhadap alergen. Selain itu, jika kulit putih memiliki kecenderungan terhadap

kanker kulit, kulit dengan vitiligo secara umum memiliki resistensi terhadap

karsinogenesis yang berasal dari keratinosit.2

B. EPIDEMIOLOGI

Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi 0,1 sampai 0,2 persen.

Di Amerika Serikat, diperkirakan insidensinya sebesar 1 persen. Vitiligo pada

umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda, dengan puncak

onsetnya pada usia 10-30 tahun, tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia.

Tidak dipengaruhi oleh ras, dengan perbandingan laki-laki sama dengan

perempuan. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih

berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya

laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik.3

C. ETIOLOGI

1

Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit

herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. Penelitian terdahulu

melaporkan 38% penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo,

dan pada penelitian yang lain menyebutkan angka 35%. Beberapa faktor pencetus

terjadinya vitiligo antara lain:

1. Faktor mekanis

Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya

setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi

2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A

Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau

UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang

terpajan

3. Faktor emosi / psikis

Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah

mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat

4. Faktor hormonal

Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan

kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.4

D. MELANOSIT DAN SINTESIS MELANIN

Bentuk dan Distribusi Melanosit

Melanosit (sel penghasil pigmen) merupakan sel dendrite yang berasal

dari neural crest yang ditemukan pada lapisan sel basal dan matriks rambut.

Kurang lebih terdapat 1000-1500 sel melanosit/mm2 kulit.

Pada melanosit terdapat apparatus Golgi yang berkembang dan

mengandung melanosom pada stadium pembentukan yang beragam (stadium

I, II, III, dan IV). Melanin diproduksi dari asam amino tirosin pada

melanosom. Melanosom-melanosom yang matur kemudian dibawa ke sel-sel

basal dan sel-sel suprabasal tetangga. Sel-sel basal yang mengandung

melanosom ini kemudian mengagregasikan melanosom ke bagian atas

2

sitoplasma melewati nucleus, membentuk paying melanin untuk melindungi

DNA mereka dari sinar UV.

Perbedaan warna kulit pada ras tertentu ditentukan oleh jumlah dan

ukuran melanosom. Tidak ada perbedaan distribusi atau densitas melnosit

diantara ras-ras tersebut.5

Biosintesis Melanin

Melanin merupakan suatu kumpulan substansi fenol berupa molekul

polimer berpigmen. Melanin pada kulit manusia adalah beragam komponen

indol yang disintesa dari tirosin melalui pembentukan polimer.

Melanin pada manusia secara umum dibagi menjadi eumelanin yang

berwarna hitam (melanin intrinsik) dan pheomelanin (melanin kuning).

Melanin pada kulit dan rambut manusia merupakan kompleks dari dua tipe

diatas, dan perbandingan mereka menentukan warna rambut.

Tirosin, disuplai oleh darah, akan dioksidasi oleh tirosinase yang

mengandung tembaga, dan dimetabolisme menjadi dopa dan kemudian

dimetabolisme lagi menjadi dopaquinon. Tirosinase adalah enzim yang

mengkatalisasi dua reaksi ini. Metabolisme ini merupakan reaksi yang

terbatas pada sintesis melanin.

Dopaquinon kemudian secara otomatis akan dioksidasi menjadi

komponen indol yang dihubungkan satu sama lain untuk mensintesis

eumelanin. Jika cistein dilibatkan pada stadium ini, dopaquinon akan

berikatan dengan cistein dan berubah menjadi 5-S-cisteinil dopa (5-S-CD),

yang mengalami polimerasi menjadi pheomelanin.5

3

Melanosom

Melanosom merupakan organela subseluler, yang ditutup oleh lipid

double membrane, dimana melanin secara eksklusif dibentuk didalamnya.

Sintesis melanin dimulai saat tirosinase, yang disintesis oleh apparatus golgi,

dibawa ke premelanosom, yang diisolasi dari reticulum endoplasma agranuler.

Seiring dangan meningkatnya sintesis, melanosom akan ikut membesar.

Pembentukan melanosom dibagi menjadi stadium I sampai IV berdasarkan

deposit melanin yang terbentuk. Melanosom stadium IV akan

ditransportasikan dari dendrite-dendrit menuju keratinosit epidermis.5

4

E. PATOGENESIS

Aspek Genetik Vitiligo

Vitiligo memiliki pola genetik yang beragam. Pewarisan vitiligo mungkin

melibatkan gen yang berhubungan dengan biosintesis melanin, respon

terhadap stres oksidatif, dan regulasi autoimun. Adanya hubungan antara

vitiligo dengan penyakit autoimun yang sering ditemukan, mendorong

dilakukannya penelitian adanya HLA yang mungkin berhubungan dengan

terjadinya vitiligo. Tipe-tipe HLA yang berhubungan dengan vitiligo pada

beberapa penelitian yang telah dilakukan meliputi A2, DR4, DR7, dan Cw6.

Hipotesis Autoimun dan Respon Imun Humoral

Hubungan antara vitiligo dengan kondisi autoimun telah banyak diketahui.

Kelainan tiroid, terutama tiroiditis Hashimoto dan penyakit Graves, sering

berhubungan dengan vitiligo, yang disertai dengan kondisi endokrinopati

seperti Addison disease dan Diabetes Melitus.3 Pada penelitian yang ada,

ditunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara vitiligo dengan kenaikan

5

kadar autoantibodi tiroid, meskipun mekanisme hubungan ini belum diketahui

secara pasti.5

Mekanisme Imunitas Seluler

Sebagai tambahan atas keterlibatan mekanisme imunitas humoral pada

patogenesis vitiligo, terdapat bukti yang kuat yang mengindikasikan adanya

proses imunitas seluler. Kerusakan melanosit bisa jadi dimediatori secara

langsung oleh autoreaktif sitologik sel T. Meningkatnya jumlah sirkulasi

limfosit sitotoksik CD8+ sebagai reaksi terhadap MelanA/Mart-1 (antigen

melanoma yang dikenalkan oleh sel T), glikoprotein 100, dan tirosinase telah

dilaporkan pada pasien dengan vvitiligo. Sel T CD8+ yang teraktivasi telah

didemonstrasikan pada perilesi kulit vitiligo. Yang menarik adalah, sel T

reseptor spesifik terhadap melanosit yang ditemukan pada pasien melanoma

dan vitiligo memiliki struktur yang hampir sama. Penelitian yang

mengemukakan hal ini mendorong dilakukannya strategi imunisasi, seperti

misalnya induksi sel T tumor-specific sebagai pencegahan dan eradikasi

kanker.3

Gangguan pada Sistem Oksidan-Antioksidan pada Vitiligo

Stres oksidatif mungkin juga memiliki peran patogenesis yang penting

terhadap terjadinya vitiligo. Beberapa penelitian memastikan beberapa teori

stres oksidatif yang mungkin, yang mana hal ini menunjukkan bahwa

akumulasi toksin radikal bebas terhadap melanosit akan berdampak pada

kerusakan sel melanosit itu sendiri. Meningkatnya level nitrit oksida telah

ditunjukkan pada melanosit yang dikultur dan di dalam serum pasien dengan

vitiligo, yang dapat diasumsikan bahwa nitrit oksida dapat mendorong pada

autodestruksi melanosit.3

Teori Neural

Vitiligo segmental sering terjadi pada pola dermatom, yang mengarahkan

pada hipotesis neural yang mengajukan adanya pelepasan mediator kimiawi

tertentu yang berasal dari akhiran saraf akan menyebabkan menurunnya

produksi melanin.3

6

Virus

Bersama-sama dengan teori lain, data yang ada menunjukkan bahwa vitiligo

merupakan kelainan dengan multifaktor, dan bisa jadi merupakan hasil akhir

dari beberapa jalur patologis yang berbeda. Para ahli sepakat bahwa vitiligo

lebih cenderung pada sindrom, daripada penyakit tunggal.3

Patogenesis pada Vitiligo.6

7

Faktor predisposisi genetic berupa disregulasi imun pada level sel T atau sel B

Antibody Antimelanosit (IgG

antimelanosit)

Induksi ekspresi HLA DR dan ICAM 1 + pelepasan IL-8 dari

melanosit

Diekspresikan oleh MHC kelas II

Destruksi Melanosit

Meningkatkan aktivitas Antigen Presenting Cell

Sel T Helper

Antigen Melan A antigen CLA (Cuteneous Lymphocyte-associated)

Proses autoimun spesifik organ yang

dimediatori oleh system imun seluler

(cell mediated organ-specific autoimmune)

VITILIGO

Menurunnya jumlah atau hilangnya Melanosit Pembentukan

melanin berkurang

Autoantigen Tirosinase

F. HISTOPATOLOGI

Gambar 1. Gambaran histopatologi pada vitiligo

Pada gambar diatas merupakan biopsi kulit pada vitiligo aktif. Pada (A)

dan (B) tampak pigmentasi yang berkurang pada lapisan basalis (dengan

pengecatan Hematoksilin Eosin (HE) dan Fontana Masson (FM stain) pembesaran

100x dan 400x). Pada gambar C tampak pigmentasi epidermis residual pada lesi

vitiligo, dengan granul-granul melanin yang tersusun halus pada dermis bagian

atas (pengecatan FM pembesaran 400x).7

G. MANIFESTASI KLINIK

Pasien dengan vitiligo memiliki satu atau beberapa makula amelanosit

yang berwarna seperti kapur atau seperti susu putih. Lesi biasanya berbatas tegas,

namun dapat juga tepinya mengelupas. Lesi membesar secraa sentrifugal dengan

kecepatan yang tidak dapat diperkirakan dan dapat terjadi pada lokasi tubuh

manapun, termasuk membran mukosa. Akan tetapi, lesi inisial terjadi paling

sering pada tangan, lengan bawah, kaki, dan wajah. Jika vitiligo terjadi pada

wajah, seringkali distribusinya pada perioral dan periokular.3

8

Gambar 2. Tempat-tempat predileksi pada vitiligo.8

Klasifikasi Vitiligo

Vitiligo diklasifikasikan atas Vitiligo segmental, akrofasial, generalisata,

dan universal. Atau dapat pula diklasifikasikan sesuai pola keterlibatan bagian

kulit yaitu tipe fokal, campuran, dan mukosal

Vitiligo Fokal

Biasanya berupa makula soliter atau beberapa makula tersebar pada satu area,

paling banyak pada area distribusi nervus Trigeminus, meskipun leher dan

batang tubuh juga sering terkena.

Gambar 3. Vitiligo fokal.3

9

Vitiligo Segmental

Makula unilateral pada satu dermatom atau distribusi quasi-dermatom. Jenis

ini cenderung memiliki onset pada usia muda, dan tak seperti jenis lain, jenis

ini tidak berhubungan dengan penyakit tiroid atau penyakit autoimun lainnya.

Jenis ini lebih sering terjadi pada anak-anak. Perubahan pada neural peptida

turut dipengaruhi pada patogenesis jenis ini. Lebih dari separuh pasien dengan

vitiligo segmental memiliki patch pada rambut yang memutih yang dikenal

sebagai poliosis

Gambar 4. Vitiligo segmental. 3

Vitiligo Akrofasial

Depigmentasi pada jari-jari bagian distal dan area periorificium

Gambar 5. Vitiligo akrofasial. 3

Vitiligo Generalisata

10

Juga disebut vitiligo vulgaris, merupakan tipe yang paling sering dijumpai.

Patch depigmentasi meluas dan biasanya memiliki distribusi yang simetris.

Gambar 6. Vitiligo generalisata. 3

Vitiligo Universal

Makula dan patch depigmentasi meliputi hampir seluruh tubuh, sering

berhubungan dengan sindroma endokrinopati multipel.

Gambar 7. Vitiligo universal. 3

Vitiligo Mukosal

Hanya melibatkan lokasi pada membran mukosa.

11

Koebnerasi sering terjadi pada vitiligo. Lesi yang timbul seringkali

berkembang pada lokasi yang sering terkena trauma, seperti gesekan dari baju,

luka iris, luka bakar, atau abrasi.3

Gambar 8. Koebnerasi pada vitiligo. 3

H. DIAGNOSIS

Vitiligo sering dihubungkan dengan kelainan autoimun. Kelainan

endokrinopati yang paling sering dihubungkan dengan vitiligo adalah disfungsi

tiroid, baik itu hipertiroidisme (graves disease) atau hipotiroidisme (tiroiditis

Hashimoto). Vitiligo biasanya mendahului onset dari disfungsi troid. Addison

disease, anemia pernisiosa, alopecia aerata, dan diabetes mellitus juga terjadi

dengan meningkatnya pasien vitiligo. Vitiligo bisa jadi mempengaruhi melanosit

yang aktif pada seluruh tubuh, termasuk sel pigmen pada rambut, telinga bagian

dalam, dan retina. Poliosis (leukotrichia) terjadi pada beberapa pasien vitiligo.

Rambut yang beruban terlalu dini dilaporkan terjadi pada pasien vitiligo dan pada

kerabat dekat mereka, gangguan pendengaran dan penglihatan juga terjadi pada

beberapa penderita vitiligo. Meningitis aseptik juga dapat terjadi, meskipun

jarang, dan diduga sebagai akibat dari kerusakan melanosit leptomeningeal.

Depigmentasi yang menyerupai vitiligo dapat terjadi pada pasien dengan

melanoma maligna dan dipercaya sebagai akibat dari reaksi T cell mediated

terhadap antigen sel melanoma.3

12

Kelainan Penglihatan

Meskipun pasien dengan vitiligo biasanya tidak memiliki keluhan

penglihatan, namun pada pasien ini dapat ditemukan adanya kelainan okuler.

Abnormalitas pigmen pada iris dan retina dapat terjadi. Abnormalitas pada

choroid dilaporkan sampai 30% pasien vitiligo dan iritis pada hampir 5% pasien.

Uveitis sering mucul sebagai manifestasi okuler. Exophtalmus dapat terjadi pada

Graves disease yang menyertai pada vitiligo. Tajam penglihatan secara umum

tidak terpengaruh.3

Pemeriksaan lampu Wood pada Vitiligo

Pemeriksaan lampu Wood dilakukan pada jarak 10-12 cm dari lesi. Fungsi

normal dari melanin adalah untuk memblok dan mengabsorbsi sinar. Oleh karena

berkurangnya atau tidak adanya melanin pada epidermis pada lesi vitiligo, maka

sinar tidak dapat diblok dan diteruskan ke lapisan kulit yang lebih dalam.

Gambaran pada vitiligo dengan pemeriksaan lampu Wood ini adalah warna putih

kebiruan yang nyata dengan tepi yang berbatas tegas.9

13

Pemeriksaan Laboratorium

Diagnosis vitiligo yang paling utama berasal dari pemeriksaan klinis.

Akan tetapi, dengan adanya hubungan antara vitiligo dengan kelainan autoimun

lain, maka beberapa pemeriksaan laboratorium sebagai screening dapat

membantu, meliputi pemeriksaan kadar TSH (thyroid stimulating hormone),

antibodi antinuclear, dan hitung sel darah lengkap. Selain itu perlu juga

dipertimbangkan pemeriksaan antiTiroglobulin serum dan antibodi antiTiroid

peroksidase, terutama ketika pasien memiliki tanda-tanda dan gejala dari penyakit

tiroid. Antibodi antiTiroid peroksidase, dianggap sebagai marker yang sensitif dan

spesifik pada kelainan tiroid autoimun.3

Histologi

Sesuai dengan definisinya, pada vitiligo terjadi kekurangan melanosit pada

kulit yang terkena lesi. Selain itu, infiltasi limfosit primer pada dermis superfisial,

perivaskuler, dan perifolikuler dapat dilihat pada tepi lesi vitiligo dan pada lesi

awal. Gambaran ini muncul karena terjadi proses cell-mediated immune berupa

perusakan melanosit pada vitiligo.3

I. DIAGNOSIS BANDING

Pityriasis alba skuama halus, batas tidak jelas/tegas, warna

kulit sedikit memutih

Pityriasis versicolor alba skuama halus berwarna putih,

fluoresensi kuning keemasan pada pemeriksaan lampu Wood, hasil KOH (+)

Chemical leukoderma riwayat terekspos germisida fenol

tertentu, makula confetti. Ini adalah diagnosa banding yang sulit dibedakan

dengan vitiligo, karena pada kelainan ini juga tidak ditemukan adanya

melanosit, sebagaimana pada vitiligo.

Lepra terjadi pada daerah endemi, warna putih yang

kurang jelas, biasanya ditemukan makula hipopigmentasi yang mati rasa

Nevus depigmentosus besar lesi tetap, kongenital, makula

putih terlihat kurang jelas, unilateral

14

Hipomelanosis Ito Bilateral, garis Blaschko, terdapat pola

kue marmer, 60-75% disertai keterlibatan sistemik pada Sistem saraf pusat,

mata, dan sistem muskuloskeletal

Nevus anemikus tidak terlihat menonjol dengan lampu

Wood, tidak menunjukkan eritema setelah digosok

Tuberous Sclerosis stabil, makula putih poligonal

kongenital, bentuk menyerupai pohon berdaun, makula segmental, dan

makula confetti

Piebaldisme white forelock, stabil, terdapat garis

berpigmen pada punggung, adanya makula hiperpigmentasi di tengah-tengah

area hipomelanosis.

Leukoderma yang berhubungan dengan melanoma terjadi

penurunan jumlah melanosit, tidak sampai menghilang total seperti pada

vitiligo

Leukoderma post inflamasi makula putih kurang jelas,

biasanya ada riwayat psoriasis atau eksema pada area makula yang sama

Mycosis fungoides hampir sama dengan vitiligo,

dibutuhkan pemeriksaan biopsi.

Sindroma Vogt-Koyanagi-Harada terdapat gangguan

penglihatan, fotopobia, dan gangguan pendengaran berupa disakusis bilateral

Sindroma Waardenburg merupakan penyebab tersering

ketulian kongenital, terdapat makula putih dan white forelock, heterokromia

iris.8

J. PENATALAKSANAAN

Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan

vitiligo. Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit.

Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing, dan tidak

semua terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita.

Sunscreen

15

Suncreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari berlebih pada

kulit dan hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat

mencegah terjadinya fenomena Koebner. Selain itu sunscreen juga dapat

mengurangi tanning dari kulit yang sehat dan dengan demikian mengurangi

kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulit yang terkena vitiligo.

Kosmetik

Banyak penderita vitiligo, terutama jenis vitiligo fokal menggunakan

kosmetik penutup sebagai pilihan terapi yang cukup baik. Area dari leukoderma,

khususnya pada wajah, leher, atau tangan dapat ditutup dengan make-up

konvensional, produk-produk self tanning, atau pengecatan topikal lain. Kosmetik

memiliki keuntungan berupa biaya yang murah, efek samping minimal, dan

kemudahan penggunaan.

Kortikosteroid Topikal

Kortikosteroid topikal diindikasikan untuk terapi pada area vitiligo yang

terbatas, dan seringkali digunakan sebagai terapi lini pertama pada anak. Lesi

pada wajah memiliki respon paling baik terhadap terapi kostikosteroid topikal,

sedangkan lesi pada leher dan ekstremitas (kecuali jari tangan dan kaki) memiliki

rspon yang cukup baik. Tidak diketahui mengapa lesi pada wajah memiliki respon

yang lebih baik. Penjelasan yang mungkin adalah tingginya permeabilitas kulit

wajah terhadap kortikosteroid, jumlah melanosit residual yang lebih banyak pada

kulit wajah yang tidak terlibat, reservoir fulikoler yang lebih baik, atau kerusakan

melanosit pada wajah yang lebih mudah diperbaiki. Lesi yang terlokalisir dapat

diterapi dengan kortikosteroid terfluorinasi potensi tinggi selama satu sampai dua

bulan, dengan dosis tepat dan secara bertahap diturunkan menjadi kortikosteroid

potendi rendah. Pada anak dan pasien dengan lesi yang lebih besar, kortikosteroid

terfluorinasi potensi sednag sering digunakna. Penggunaan kortikosteroid ini

harus hari-hati terutama pada dan sekitar bulu mata, sebab penggunaan

kortikosteroid topikal dapat meningkatkan tekanan intraokuler dan glaukoma

eksaserbasi.

16

Pemeriksaan lampu wood dapat digunakan untuk memonitor

perkembangan terapi. Jika tidak ada respon terapi dalam 3 bulan, terapi harus

dihentikan. Repigmentasi maksimum dapat dicapai dalam 4 bualn atau lebih

(30%-40% memiliki rata-rata waktu respon selama 6 bulan pada penggunaan

kortikosteroid).

Immunomodulator Topikal

Tacrolimus topikal (oinment) 0,03% sampai 0,1% efektif untuk

repigmentasi pada vitiligo jika digunakan dua kali sehari pada pasien vitiligo

terlokalisir, terutama wajah dan leher. Dilaporkan bahwa terapi ini akan lebih

efektif jika dikombinasikan dengan terapi Ultraviolet B (UV B) atau terapi laser.

Tacrolimus oinment secara umum lebih aman digunakan untuk anak

dibandingkan dengan steroid topikal.

Calcipotriol Topikal

Calcopotriol topikal 0,005% menghasilkan repigmentasi pada beberapa

pasien dengan vitiligo. Terapi ini dapat dikombinasikan dnegan kortikosteroid

topikal pada dewasa dan anak untuk hasil repigmentasi yang lebih cepat dengan

hasil pigmentasi yang lebih stabil.

Pseudocatalase

Kalatase, merupakan enzim yang normal ditemukan pada kulit yang

berfungsi mengurangi kerusakan kulit akibat radikal bebas. Katalase dilaporkan

memiliki kadar yang rendah pada pasien vitiligo. Terapi penggantinya

menggunakan analog dari katalase manusia normal (pseudokatalase) yang

dikombinasikan dengan fototerapi narrowband UVB (NB-UVB).

Terapi Sistemik

Obat-obatan imunosupresif sistemik memiliki banyak efek samping

potensial yang kurang menguntungkan pada vitiligo. Akan tetapi, kortikosteroid

sistemik telah digunakan sebagai terapi denyut (pulse therapy) dengan hasil

beragam dan dapat mencegah depigmentasi cepat pada penyakit yang aktif.

Psoralen dan Terapi Ultraviolet A

17

Terapi 8-methoxypsoralen oral atau topikal dikombinasikan dengan

radiasi UVA (320 sampai 400 nm) atau dikenal dengan PUVA, cukup efektif

untuk terapi vitiligo, meskipun dibutuhkan waktu selama beberapa bulan dengan

frekuensi sering. Setelah dilakukan ekspos dengan UVA, psoralen berikatan

dengan DNA dan menghambat replikasi sel. Bagaimana proses ini dapat memicu

terjadinya repigmentasi masih belum diketahui secara pasti. PUVA menstimulasi

aktivitas tirosinase (suatu enzim esensial untuk sintesis melanin) dan

melanogenesis. PUVA juga merupakan imunosupresan lokal, dan mengurangi

ekspresi antigen vitiligo-associated melanocyte.

Radiasi Narrowband Ultraviolet B

Radiasi NB (311 nm)-UVB merupakan pilihan terapi lain untuk vitiligo

dan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan pertama bagi kebanyakan pasien. Pada

pasien dengan vitilido generalisata, terapi NB-UVB lebih efektif dibandingkan

dengan PUVA topikal. Jika tidak ada perkembangan atas terapi ini dalam 6 bulan,

terapi NB-UVB ini harus ditinggalkan. Pada suatu penelitian, 53 persen anak

dengan vitiligo mengalami lebih dari 75% repigmentasi setelah terapi NB-UVB

dan 6% menunjukkan repigmentasi komplit. Sekali lagi, pigmentasi yang lebih

baik dicapai pada daerah wajah, batang tubuh, dan ekstremitas proximal daripada

ekstremitas distal dan lipat paha.

Laser

Terapi laser telah dipelajari pada beberapa percobaan, dan ditemukan

bahwa terapi ini paling efektif ketika diberikan tiga kali seminggu, dengan

periode terapi lebih dari 12 minggu yang diperlukan untuk mendapatkan hasil

repigmentasi yang memuaskan. Dosis inisial adalah 50-100 ml/cm2. sebagaimana

standar fototerapi, laser menghasilkan hasil terapi paling baik pada wajah, dan

area yang kurang responsif pada tangan dan kaki.

Depigmentasi

Monobensil eter dari hidrokuinon (Monobenzon) merupakan satu-satunya

agen depigmentasi yang ada untuk depigmentasi sisa kulit yang normal pada

pasien dengan vitiligo berat. Monobenzon merupakan toksin fenol yang merusak

18

melanosit epidermis setelah penggunaan yang lama. Monobenzon kemudian dapat

menghasilkan depigmentasi yang seragam dan merata yang secara kosmetik dapat

lebih diterima oleh banyak pasien. Monobenzon tersedia dalam bentuk cream

20% dan dapat diformulasikan pada konsentrasi hingga 40%. Individu yang

menggunakan monobenzon harus menghindari kontak langsung dengan orang

lain selama 1 jam setelah pemberian terapi, oleh karena kontak langsung dapat

menyebabkan terjadinya depigmentasi pada kulit yang tersentuh. Monobenzon

juga bisa jadi mengiritasi dan menimbulkan sensitisasi alergi.

Autolog Thin Thiersch Grafting

Thin split-thickness grafts pada terapi vitiligo ini didapatkan dengan

menggunakan skalpel atau dermatom dan kemudian ditempatkan diatas lokasi

kulit resipien yang telah disiapkan dengan cara yang sama atau dengan

dermabrasi. Luas area kulit yang dapat digunakan dengan terapi ini antara 6-100

cm2. teknik ii juga telah berhasil digunakan untuk vitiligo pada bibir. Keuntungan

teknik ini adalah cangkok kulit yang dapat melibatkan area kulit yang cukup luas

dengan waktu yang relatif singkat. Akan tetapi, pertimbangannya adalah terapi ini

membutuhkan anestesi total dan ada resiko timbulnya scar hipertrofi pada lokasi

donor maupun resipien.

Suction Blister Grafts

Pada terapi ini dilakukan pemisahan antara epidermis yang viabel dari

dermis dengan produksi suction blister yang akan memisahkan kulit secara

langsung pada dermal-epidermal junction. Epidermis berpigmen kemudian

diambil dan digunakan untuk menutup kulit resipien yang telah disiapkan dengan

cara dikelupas dengan menggunakan liquid nitrogen blister. Keuntungan dari

suction blister grafts adalah pembentukan scra yang minimal oleh karena bagian

dermis tetap intak baik pada daerah donor maupun resipien. Akan tetapi,

kebanyakan dokter tidak memiliki perlengkapan mekanis yang diperlukan untuk

memproduksi blister pada daerah donor.3

19

Gambar 9. Algoritma penatalaksanaan vitiligo.3

K. PROGNOSIS

Vitiligo merupakan penyakit kronis, dan prognosis vitiligo cukup

beragam. Onset penyakit yang berkembang cepat dapat diikuti oleh periode stabil

atau perkembangan lambat. Hingga 30% pasien dapat terjadi repigmentasi

spontan pada beberapa area, khususnya area-area yang sering terekspos sinar

matahari. Perkembangan penyakit yang cepat pada vitiligo dapat mengarah pada

depigmentasi luas dengan kehilangan pigmen secara menyeluruh pada kulit dan

rambut, tapi tidak pada mata. Pengobatan vitiligo yang disesuaikan dengan

penyakit yang mendasarinya (seperti penyakit tiroid) tidak berpengaruh pada

prognosis vitiligo. Satu hal yang cukup mengejutkan adalah rendahnya angka

kejadian keratosis solaris, SCCIS, SCC infasif, atau BCE pada bercak vitiligo.8

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardiman L. Kelainan pigmen. Dalam: Djuanda A, Hamzah

M, Aisah S. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin. Edisi kelima. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia: 2007:296

2. Adamjee BB. Vitiligo. Dalam: SA Journal of diabetes and

vascular disease. Bloemfontein: Department of Dermatology, University of the

Free State: 2011: 8:5-9

3. Halder RM dan Taliaferro SJ. Vitiligo. Dalam: Wolff K,

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, penyunting:

Fitzpatrick’s dermatology in general medicine, 7th ed, New York: Mc Graw Hill.

2008: 616-622.

4. Hidayat J. Vitiligo, tinjauan kepustakaan. Dalam Cermin dunia

kedokteran No 117. 1997.

5. Halilovic EK, Prohic A, Begovic B, dan Kurtovic MO.

Association between vitiligo and thyroid autoimmunity. Dalam Journal of

Thyroid Research: 2011

6. Aslanian FMNP, Noe RAM., Cuzzi T, Filgueira AL. Abnormal

histological findings in active vitiligo include the normal-appearing skin. Dalam

Pigment Cell Res: 2007: 20: 144-145.

7. Wolff K, dan Johnson RA. Fitzpatrick’s Color Atlas and

Synopsis of Clinical Dermatology, 6th ed, New York: Mc Graw Hill. 2009: 336-

339.

21

STATUS PENDERITA

A. ANAMNESA

1. Identitas Pasien

Nama : Tn. H

Umur : 34 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Laban 4/1 Mojolaban, Sukoharjo

Pekerjaan : Karyawan Toko Bangunan

No.RM : 781064

Pemeriksaan : 11 Maret 2011

2. Keluhan Utama

Bercak putih di dagu

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh terdapat bercak-bercak putih di dagu, dirasakan

muncul sejak 4 bulan yang lalu. Mula-mula hanya 2 titik putih kecil, tetapi

semakin lama semakin banyak. Bercak tidak terasa gatal. Pasien pernah

berobat ke dokter dan diberi obat salep Mikonazol krim 2%, namun keluhan

tidak berkurang. Kemudian pasien memeriksakan diri ke RS dr. Moewardi

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat kelainan serupa : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat diabetes mellitus : disangkal

22

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat asma : disangkal

5. Riwayat Penyakit Pada Keluarga

Riwayat kelainan serupa : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat asma : disangkal

6. Riwayat kebiasaan

Pasien biasa mandi 2x sehari dengan air sumur dan berganti pakaian

2x sehari. Pasien memakai handuk sendiri dan tidak menggunakan secara

bersamaan dengan anggota keluarga lainnya. Ganti pakaian luar 2x sehari dan

pakaian dalam 2x sehari.

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis

Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup

Vital Sign

Tekanan darah: 120/70 mmHg

Nadi : 82 x/menit

Respirasi rate : 18 x/menit

Suhu : 36,5 0C

Kepala : bentuk mesocephal, luka (-), rambut warna hitam tidak

beruban

Mata : CA (-), SI (-)

Wajah : lihat status lokalis

23

Mulut : dalam batas normal

Bibir : dalam batas normal

Leher : dalam batas normal

Punggung : dalam batas normal

Dada : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Ekstremitas atas : dalam batas normal

Ekstremitas bawah : dalam batas normal

2. Status Lokalis / Status Dermatologis

Regio mentale :

24

Terdapat makula dan patch depigmentasi, multipel, bergerombol

C. DIAGNOSIS BANDING

Vitiligo

Pitiriasis alba

Pitiriasis versicolor

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan lampu Wood : tidak didapatkan fluoresensi

E. DIAGNOSIS KLINIS

Vitiligo

F. TERAPI

Medikamentosa

Sistemik :

Astaxanthin kap 1 dd 1

Topikal:

Protopic / Elidel 1x ue

G. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad sanam : bonam

Ad fungsionam : bonam

Ad kosmetikam : bonam ad dubia

25