63900329 Central Retinal Artery Occlusion

BAB I

PENDAHULUAN

Mata merupakan organ dengan komponen mikrosirkulasi yang dapat terlihat.

Akibatnya penyakit vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung. Selain itu, mata

memberikan petunjuk penting mengenai perubahan vaskular patologis pada seluruh tubuh.1

Retina merupakan bagian yang cenderung terkena banyak penyakit, baik yang

diturunkan maupun yang didapat. Secara umum penyakit vaskular retina berasal dari dua

perubahan sirkulasi kapiler retina yaitu kebocoran mikrosirkulasi dan oklusi mikrosirkulasi.

Kedua proses tersebut akan memberikan gambaran penyakit yang berbeda. Kebocoran

mikrosirkulasi misalnya, akan menyebabkan perdarahan, edema retina dan pembentukan

eksudat. Sedangkan oklusi kapiler dapat memicu proses pembentukan pembuluh baru,

pertumbuhan vena iregular, atau penurunan penglihatan bila berlangsung secara akut.1

Oklusi kapiler retina dapat terjadi pada pembuluh sentral ataupun pembuluh cabang

yang secara umumnya disebabkan oleh emboli.1 Keadaan ini merupakan keadaan

emergensi opthamologi yang dapat menyebabkan kebutaan. Namun penyakit ini bukan

suatu penyakit yang berdiri sendiri.2

Pada tahun 1859, Van Graefe menggambarkan Central Retinal Artery Occlusion

(CRAO) sebagai proses penyumbatan arteri sentral retina yang disebabkan oleh emboli

pada pasien yang menderita endokarditis. Pada tahun 1868, Mauthner beranggapan bahwa

suatu proses vasokonstriksi dapat menyebabkan oklusi dari arteri retina.3 Penyebab dari

CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan

sistemik yang lain.2,3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi Retina

Retina merupakan suatu srtuktur yang kompleks dimana terdiri dari 10 lapisan yang

terpisah yang terdairi dari bagian fotoresertor, neuron, sel ganglion maupun serabut saraf

optik. Retina bertanggung jawab dalam proses pengubahan cahaya menjadi sinyal listrik

dan pengintegrasian awal dari sinyal-sinya tersebut.1

Lapisan-lapisan retina tersebut secara berurutan adalah: dan terdiri atas lapisan:1,4

a. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca.

b. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optik.

Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.

c. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

d. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel bipolar, sel

amakrin dengan sel ganglion.

e. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller.

Lapis ini mendapatkan metabolism dari arteri retina sentral.

f. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel

fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

g. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang. Ketiga

lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolism dan kapiler koroid.

h. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

i. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang

mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.

Sel kerucut bertanggugn jawab untuk penglihatan siang dan sensitif terhadap

panjang gelombang pendek, menengah dan tinggi, yang membuatnya dapat

membedakan warna. Sel ini terkonsentrasi di fovea.

Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam dan sensitif terhadap cahaya namun

tidak terhadap panjang gelombang cahaya (tidak membedakan warna). Sel batang

menyususn sebagian besar fotoreseptor di retina bagian lainnya.

j. Epitel Pigmen Retina (EPR), merupakan bagian perbatasan anatara retina dengan

koroid.

Arteri opthalmika merupakan cabang pertama dari arteri karotis interna dan

memasuki kavum orbita bersamaan dengan saraf oftalmikus melalui foramen oftalmikus.

Cabang pertama arteri opthalmika adalah arteri retina sentralis sebagai penyuplai darah ke

retina. Arteri posterior siliaris yang merupakan cabang dari arteri ophtalmika akan menyuplai

darah ke koroid. Pada sekitar 14% populasi terdapat variasi cabang silioretinal dari arteri

siliaris posterior yang akan memberikan tambahan suplai darah pada makula dari sirkulasi

koroid.3

2. Oklusi Arteri Sentralis Retina

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan pada

pembuluh arteri retina sentral yang umumnya disebabkan oleh emboli.5 Keadaan ini

berlangsung secara akut dan merupakan emergensi oftamologi yang dapat menyebabkan

kebutaan.2

2.1. Epidemiologi

Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap 1:10.000.

Bahkan pada 1-2% penderita, ditemukan ganguan mata bilateral. Umumnya penderita laki-

laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan penderita berusia sekitar 60 tahun, namun

pada beberapa kasus dijumpai mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun.

Umumnya insiden pada kelompok usia yang berbeda disebakan penyebab yang berbeda

pula.3

Insidensi dijumpai meningkat pada penderita hipertensi, diabetes, systemic heart

disease, penyakit kardiovaskular, perokok, obesitas, subakut bacterial endocarditis, tumor,

leukemia, pengguna kortikosteroid suntikan, polyarteritis nodosa, syphilis, trauma tumpul,

paparan radiasi, dan pengguna kokkain.2,5

2.2. Etiologi

CRAO bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Penyebab dari CRAO dianggap

sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain.

CRAO dapat diakibatkan oleh:

Proses aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina cribosa.6

Emboli yang berasal dari arteri karotis atau proses lain di jantung. Emboli dianggap

sebagai penyebab CRAO yang tersering.1,4,5

Emboli dapat terbentuk dari berbacam sumber di tubuh. Jenis emboli yang dapat menyebkan obstruksi pada arteri retina adalah:7

Jenis Emboli Sumber

Calcium emboli Plak atheromatous yang berasal dari arteri

karotis ataupun katup jantung

Cholesterol emboli Plak atheromatous yang berasal dari arteri

carotid

Thrombocyte-fibrin

emboli (gray)

Pada atrial fibrillation, myocardial infarction,

ataupun pada operasi jantung

Myxoma emboli Pada atrialmyxoma (umumnya usia muda)

Bacterial ataupun mycotic

emboli (Roth spots)

Pada endocarditis dan septicemia

Obliterasi arteri retina yang berkaitan dengan peradangan pada arteritis maupun

periarteritis.6 Proses inflamasi yang mencetuskan oklusi seperti pada arteritis temporal

merupakan penyebab yang jarang terjadi.7

Angiospasme merupakan penyebab yang jarang. Penyebab terjadinya spasme pada

pembuluh antara lain pada migren, keracunan alkohol, tembakau, kina, atau timah

hitam.4,6

Peningkatan tekanan intra okular yang sangat tinggi juga dikaitkan dengan kejadian

obstruksi pada arteri retina, seperti yang terjadi pada akut glaukoma sudut tertutup.6,8

Gangguan trombofilia, dimana hal ini berkaitan dengan CRAO yang terjadi pada usia

muda.6

2.3. Patofisiologi

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) akan mengakibatkan kebutaan yang

disebabkan kurangnya asupan darah pada lapisan retina bagian dalam. Secara akut,

obstruksi, yang diakibatkan emboli misalnya, akan membuat terjadinya edema lapisan

dalam retina dan pyknosis sel ganglion nukleus. Iskemik yang diikuti nekrosis akan terjadi,

sehingga retina memberikan gambaran opak dan warna putih kekuningan. Opasitas akan

bertambah pada bagian posterior dikarenakan bertambahnya ketebalan lapisannya, dan

sebaliknya pada fovea yang memberikan gambaran cherry-red spot.3

2.4. Gambaran Klinis

Umumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara

tiba-tiba, tanpa disertai rasa nyeri dan menetap pada salah satu mata. Pada 90% penderita,

kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi cahaya, bahkan

kebutaan.1,2,3,5,6,8,9,10,11

Keluhan nyeri pada pesien lebih mengarahkan pada proses iskemik okular yang

sedang berlangsung. Hal ini umumnya disebabkan oleh gangguan sirkuasi pada arteri

karotis dan bukan disebabkan suatu oklusi arteri retina.2

Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, merupakan proses

penurunan penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik hingga

beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam. Umumnya penglihatan dapat

kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugax berakhir.3,4,11

Monokular amaurosis fugax dapat pula terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme

pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan koagulopati. Hilangnya

penglihatan jarang mencapai total dan dapat merupakan gejala awal dari obstruksi dini arteri

sentral. Amaurosis fugax merupakan tanda yang paling sering dijumpai pada insufisiensi

arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri oftalmika retina.4

Pada ameurosis fugax umumnya tidak dijumpai kelainan fundus karena pendeknya

serangan. Kadang-kadang terlihat adanya plaque putih atau cerah atau suatu embolus di

dalam arteriol.4

Penting untuk menanyakan riwayat penyakit penderita yang dapat menjadi

predisposisi pembentukan trombus, seperti atrial fibrilasi, endokarditis, penyakit-penyakit

atherosklerosis, keadaan koagulopati ataupun hiperkogulasi. Begitu pula dengan riwayat

pengobatan.3

Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita yang diduga mengami CRAO

meliputi:3

Penilaian visus, umumnya menurun hingga menghintung jari, lambaian tangan

ataupun tanpa persepsi cahaya.3

Pemeriksaan reaksi pupil, menjadi lambat atau menghilang dan dapat anisokor.4,5,6

Permeriksaan defek pada pembuluh retina dengan funduskopi, dapat memberikan

gambaran:

- Seluruh retina menjadi pucat akibat edema dan gangguan nutrisi.

- Gambaran cherry-red spot pada makula lutea. Hal ini muncul setelah terjadi

infark pada lapisan retina yang menyebabkan terjadi edema. Akibatnya lapisan

retina akan tampak pucat kecuali pada daerah makula yang tetap berwarna

merah karena lapisannya yang tipis.3,7,10,11,

- Tanda Boxcar dapat terlihat pada arteri maupun vena, dimana hal ini

menunjukkan adanya obstruksi yang berat.3

- Emboli dapat terlihat pada 20% kasus.3,12

(Ophthalmology at a Glance)

Lakukan pemeriksaan kardiovaskular

untuk mendengar adanya murmur jantung

ataupun bruit karotis.

Pemeriksaan menyeluruh untuk menilai

kelemahan otot, demam, nyeri tekan pada

temporal ataupun adanya arteri yang

teraba, jaw claudication, untuk

menyingkirkan adanya arteritis temporal.3,5

2.5. Diagnosis

Dari uraian diatas, pada pasien CRAO umumnya pasien datang dengan keluhan

utama penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai nyeri, dan

umumnya unilateral. Pada pemeriksaan, dijumpai penurunan visus hingga menghitung jari

ataupun persepsi cahaya maupun kebutaan. Pada funduskopi dapat ditemui: gambaran

fundus menjadi pucat akibat edema retina, fovea tidak terlihat edema, dapat terlihat

gamabaran cherry-red spot, arteriol menjadi dangkal dan irreguler, serta tanda boxcar pada

bagian vena.9

Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk menilai adanya kemungkan atrial fibrilasi.

Pasien yang dicurigai aritmia yang tak didapati pada EKG serial dapat dilakukan EKG-holter

(monitor 24 jam).3

Proses pencitraan sangat membantu dalam menentukan proses primer yang

menyebabkan CRAO. Ultrasoud pada karotis dapat mendeteksi penyakit atherosklerosis

yang lebih sensitif dari pemeriksaan Dopler yang hanya menilai aliran. Pemeriksaan MRA

dapat memberikan gambaran yang lebih jelas pada obstruksi yang terjadi.3

2.6. Penatalaksanaan

Sebagai suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk mengembalikan

aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan sedini

mungkin. Penanganan awal sebagai tindakan emergensi yang dapat dilakukan adalah:

1. Menurunkan tekanan intraokular.

Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan β-blocker ataupun pemberian

acetazolamide secara intavena dapat mennyebabkan penurunan TIO yang segera.9,11

2. Ocular massage.

Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas

kemudian dilakukan berulang-ulang.4,9

Cara tradisional tersebut bertujuan meningkatkan tekanan introkular di dalam mata

akibat tekanan yang terputus dan merangsang mekanisme autoregulator. Saat

pemijatan dengan jari, tenaga yang diberikan akan membuat retina menganggap adanya

hipoxia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina sehingga aliran darah meningkat. Ketika

pemijatan dihentikan, cairan akan mengalir dan terjadi penurunan resistensi dari aliran

darah. Harapannya adalah terjadi perpindahan emboli menjadi lebih dalam dan

menyelamatkan sebagian daerah retina.2

3. Konsultasi urgensi pada opthamologist dengan persiapan untuk dilakukannya tindakan

penangan yang lebih agresif jika diindikasikan, seperti parasintesis camera okuli anterior

(COA).9

Parasintesis dilakukan dengan anastesi lokal dan menggunakan jarum suntik 30G pada

spuit 1cc. Insersi dilakukan pada daerah limbus dengan hati-hati dan menjaga agar

jarum tidak merusak lensa. Cairan diambil sebanyak 0.1-0.2 cc. Kemudian jarum ditarik

keluar dan diberikan obat tetes mata berupa antibiotik topikal. Dengan tindakan ini

diharapkan terjadi penurunan TIO yang akan memicu peningkatan perfusi yang akan

mendorong emboli bergerak lebih dalam.3

Tujuan dari pengobatan yang diberikan pada kasus CRAO adalah untuk:3

Menurunkan TIO, hal ini dapat dicapai dengan pemberian obat-obatan golongan

karbonik anhidrase inhibitor, diuretik hiperosmolar, simpatomimetik dan timoptik,

seperti yang diberikan pada penderita glaukoma. Penurunan TIO dapat pula dicapai

dengan parasintesis camera okuli anterior, seperti yang dijelaskan di atas.

Menambah perfusi pada retina, diperoleh melalui pemberian obat vasodilator,

peningkatan pCO2, atau dengan pemberian agen trombolitik perifer untuk

memindahkan trombus. Pendapat lain mengatakan pemberian aspirin pada fase

akut dapat beranfaat.

Meningkatkan oxygen delivery pada daerah yang hipoxia, dicapai dengan

memberikan oxygen konsentrasi tinggi maupun dengan Terapi Oxygen Hiperbarik.

Hal ini hanya dapat bermanfaat bila diberikan dalam 2-12 jam setelah onset.

Pemberian oxygen dan peningkatan pCO2 umumnya dilakukan dengan pemberian

bantuan nafas dengan campuran 5% CO2 dan 95% O2 selama 10 menit yang

dilakukan setiap 2 jam selama 2 hari.3,11

2.7. Prognosis

Umumnya pasien dengan CRAO akan mengalami penurunan tajam penglihatan

hingga menghitung jari maupun lambaian tangan. Namun pada 10% pasien dengan variasi

pembuluh silioretinal tajam penglihatan meningkat menjadi sekitar 20/50.3,12

Dari data didapati bahwa pasien dengan emboli yang terlihat pada retinanya, baik

menimbulkan obstruksi atau tidak memiliki mortality rate sebesar 56% dalam 9 tahun, dan

27% pada populasi seusia yang tidak memiliki gambaran emboli pada retinanya. Sedangkan

pada pasien yang menderita CRAO, harapan hidup pasien adalah sekitar 5.5 tahun,

dibandingkan 15,4 tahun pada penderita tanpa CRAO pada kelompok usia yang sama.3

BAB III

KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

1. James, B., Chew, Chris. and Bron Anthony. Lecture Note Oftamologi. 2006. Jakarta:

Erlangga. 7-8; 129-139.

2. Sowka, J.W., Gurwood, A.S., dan Kabar, A.G. Retinal Artery Occlusion. Dalam:

Handbook of Ocular Disease Management Eleventh Edition. Jobson Publishing L.L.C.

2009;42-44

3. Graham, R.H. Central Retinal Artery Occlusion. Medscape Reference. 2009. Diakses

dari: http://emedicine.medscape.com/article/1223625-overview [20 Juli 2011]

4. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit - FKUI. 2002;9-10,198

5. Garg, S.J. Central Retinal Artery Occlusion. Dalam: Merck Manual for Healthcare

Professionals Online. 2008. Diakses dari:

http://www.merckmanuals.com/professional/sec10/ch116/ch116b.html#top [22 Juli 2011]

6. Khurana, A.K. Comprehensive Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi: New Age

International (P) Limited Publishers. 2007; 255-256

7. Lang, G.K. Retinal Arterial Occlusion. Dalam: Ophthalmology a Short Textbook. New

York: Thieme. 2000; 320-323

8. Olver, J. & Cassidi L. Sudden Painloss of Vision. Dalam: Ophtamology at a Glance.

USA: Blackwell Science Ltd. 2005;42-43

9. Knoop, K.J., Stack, L.B., et all. Central Retinal Artery Occlusion. Dalam: The Atlas of

Emergency Medicine Third Edition. Mc.Graw-Hill. 2010. 162-165

10. Khaw, P.T., Shah, P., & Elkington, A.,R. ABC of Eyes, Fourth Ecition. India: BMJ Books.

2204;36-37.

11. Roirdan-Eva, Paul. & Whitcer, J.P. Vaughan’s & Asbury’s General Ophthalmology. Mc

Graw-Hill. 2007.

12. Tasman, William. & Jaeger, E.A. Arterial Obstructive Disease. Dalam: Atlas of Clinical

Ophthalmology Second Edition. 2001. Lippincott Williams & Wilkins. 216