61043992 Diare Pada Anak

Sajian Diskusi Topik

Diare pada Anak

Dibuat Oleh:

Sheila Amabel 20070710042

Pembimbing:

dr. Syamsinar, SpA

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Rumah Sakit Marinir Cilandak

Universitas Pelita Harapan

30 Mei – 6 Agustus 2011

“Diare pada Anak”

Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak i Universitas Peilta Harapan

Daftar Isi

Daftar Isi................................................................................................................... i

Daftar Tabel ........................................................................................................... iii

Daftar Bagan .......................................................................................................... iv

Bab I Pendahuluan .................................................................................................. 1

Bab II Tinjauan Pustaka .......................................................................................... 2

II. 1 Diare Akut.................................................................................................... 2

Definisi............................................................................................................. 2

Epidemiologi .................................................................................................... 2

Cara Penularan dan Faktor Risiko ................................................................... 3

Etiologi............................................................................................................. 5

Anatomi ........................................................................................................... 9

Patofisiologi / Patogenesis ............................................................................. 14

Manifestasi / Gejala Klinis ............................................................................ 19

Diagnosis ....................................................................................................... 22

Penatalaksanaan ............................................................................................. 28

Komplikasi ..................................................................................................... 45

Pencegahan .................................................................................................... 47

Prognosis ........................................................................................................ 50

II. 2. Diare Kronis dan Diare Persisten.............................................................. 50

Definisi........................................................................................................... 50

Epidemiologi .................................................................................................. 51

Etiologi........................................................................................................... 51

Patogenesis / Patofisiologi ............................................................................. 52

Manifestasi Klinis (Komplikasi) .................................................................... 55

Diagnosis ....................................................................................................... 56

Terapi ............................................................................................................. 57

Faktor Risiko dan Pencegahan ....................................................................... 67


Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak ii Universitas Peilta Harapan

Diare Persisten pada Kondisi Khusus ............................................................ 68

Prognosis ........................................................................................................ 70

Bab III Penutup ..................................................................................................... 71

Referensi ............................................................................................................... 72


Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak iii Universitas Peilta Harapan

Daftar Tabel

Tabel 1 Manifestasi immune mediated ekstraintestinal dan enteropatogen

terkait……............................................................................................................. 20

Tabel 2 Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab. ...................................... 21

Tabel 3 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003 .......................... 23

Tabel 4 Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995 .............................. 24

Tabel 5 Penentuan derajat dehidrasi menurut system pengakaan-Maurice King

(1974)…… ............................................................................................................ 24

Tabel 6 Tes laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi

enteropatogen ........................................................................................................ 26

Tabel 7 Komposisi Oralit Baru ........................................................................ 30

Tabel 8 Antibiotika pada diare ......................................................................... 41

Tabel 9 Beberapa Penyulit Gastroenteritis Akut dan Penanggulangannya ..... 43

Tabel 10 Terapi cairan dehidrasi hipertonik ..................................................... 45

Tabel 11 Indikasi nutrisi ................................................................................... 62

Tabel 12 Kebutuhan kalori per berat badan (Ament,1993): ............................. 63

Tabel 13 Kebutuhan cairan sesuai umur (Ament ME, 1993) ........................... 63

Tabel 14 Kebutuhan asam amino menurut usia (Ament ME, 1993) ................ 64

Tabel 15 Kebutuhan elektrolit intravena (Ament ME, 1993): .......................... 65

Tabel 16 Faktor-faktor risiko terjadinya diare persisten ................................... 67


Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak iv Universitas Peilta Harapan

Daftar Bagan

Bagan 1 Konsep pathogenesis diare persisten dan kronis................................. 52

Bagan 2 Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten ............................ 52

Bagan 3 Diagram Manajemen Diare Persisten ................................................. 66


Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak 1 Universitas Peilta Harapan

Bab I

Pendahuluan

Diare merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas

anak di dunia yang menyebakan 1,6 -2,5 juta kematian pada anak tiap tahunnya,

serta merupakan 1/5 dari seluruh penyebab kematian. Survei Kesehatan Rumah

Tangga di Indonesia menunjukkan penurunan angka kematian bayi akibat diare

dari 15,5% (1986) menjadi 13,95% (1995). Penurunan angka kematian akibat

diare juga didapatkan pada kelompok balita berdasarkan survey serupa, yaitu 40%

(1972), menjadi 16% (1986) dan 7,5% (2001). Tetapi, penurunan angka mortalitas

akibat diare tidak sebanding dengan penurunan angka morbiditasnya.

Penurunan mortalitas ini merupakan salah satu wujud keberhasilan ORS

(Oral Rehydration Solution) untuk manajemen diare. Diare terbagi menjadi diare

akut dan kronik. Diare akut berdurasi dua minggu atau kurang, sedangkan diare

kronis lamanya lebih dari 2 minggu.

Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas

anak di negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak.

Pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang

disebabkan oleh virus, bakteri, atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga

dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorpsi. Diare

menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai

dengan asidosis metabolic karena kehilangan basa.

Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode

diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan

berkurangnya kemampuan menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya

berkepanjangan akan berdampak terhadap pertumbuhan dan kesehatan anak.



Bab II

Tinjauan Pustaka

II. 1 Diare Akut

Definisi

Diare akut adakah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali

perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir

dan darah yang berlangsung kurang dari 1 minggu. Pada bayi yang minum ASI

sering frekuensi buang air besarnya lebih dari 3-4 kali per hari, keadaan ini tidak

dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat

badan bayi meningkat normal, al tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan

intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya oerkembangan saluran

cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis

adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair

yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadnag pada

seorang anak buang air besar jurang dari 3 kali per hari, tetapi konsistensinya cair,

keadaan ini sudah dapat disebut diare.

Epidemiologi

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang

termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan

kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia di bawah lima tahun. Di dunia,

sebanyak 6 juta anak menunggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar

kejadian tersebut terjadi di negara berkembang, Sebagai gambaran 17% kematian

anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia, hasil Riskesdas 2007

diperoleh diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu

42% disbanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian

karena diare 25,2% disbanding pneumonia 15,5%



Cara Penularan dan Faktor Risiko

Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yaitu melalui

makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung

tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita

atau tidak langsung melalui lalat.Singkatnya, dapat dikatakan melalui “4F” yakni

Ifinger (jari), flies (lalat), fluid (cairan), dan field (lingkungan).

Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara

lain:

Tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4- 6 bulan pertama kehidupan

bayi

Tidak memadainya penyediaan air bersih

Pencemaran air oleh tinja

Kurangnya sarana kebersihan (MCK)

Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk

Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis

Gizi buruk

Imunodefisiensi

Berkurangnya asam lambung

menurunnya motilitas usus

menderita campak dalam 4 minggu terakhir

Faktor genetic

Faktor lainnya:

Faktor umur

Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama

kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur

6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI.

Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar

antibody ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan

makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan

kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada



saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen

merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan

infeksi atau penyakit yang berulangm yang membantu

menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang

lebih besar dan pada orang dewasa.

Infeksi asimtomatik

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan

proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun

dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi

asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau

minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau

kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi

asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak

enteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari

adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan, dan berpindah-

pindah dari suatu tempat ke tempat yang lain.

Faktor musim

Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak

geografis. Di daerah subtropik, diare karena bakteri lebih

sering terjasi pada musim panas, sedangkan diare karena

virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim

dingin. Di daerah tropik (termasuk Indonesia), diare yang

disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun

dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan

diare karena bakteri cenderung meningkat pada musim

hujan.

Epidemi dan pandemic

Vivrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat

menyebabkan epidemi dan pandemi yang mengakibatkan

tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua



golongan usia. Sejak tahun 1961, kolera yang disebabkan

oleh V. cholera 0.1 biotipe Eltor telah menyebar ke negara-

negara di Afrika, Amerika Latin, Asia, Timur tengah dan di

beberapa daerah di Amerika Utara dan Eropa. Dalam kurun

waktu yang sama Shigella dysentriaetipe 1 menjadi

penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah dan

terakhir di Afrika Tengah dan Asia Selatan. Pada akhir

tahun 1992, dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang

menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara

mengalami wabah.

Etiologi

Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman-

kuman pathogen telah dapat diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80%

pada kasus yang datang di sarana kesehatan dan sekitar 50% kasus ringan di

masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasikan tidak kurang dari 25 jenis

mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare oada anak dan bayi. Penyebab

infeksi utama timbulnya diare umumnya dalah golongan virus, bakteri, dan

parasit. Dua tipe dasar diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan

inflammatory.

Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi

enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh birus, perlekatan oleh

parasit, perlekatan dan / atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya, indlammatory

diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara kangsung

atau memproduksi sitokin.

Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada

manusia adalah:

Golongan bakteri

1. Aeromonas

2. Bacillus cereus

3. Campylobacter jejuni

4. Clostridium perfringens



5. Clostridium defficile

6. Escherichia coli

7. Plesiomonas shigeloides

8. Salmonella

9. Shigella

10. Staphylococcus aureus

11. Vibrio cholera

12. Vibrio parahaemolyticus

13. Yersinia enterocolitica

Golongan virus

1. Astrovirus

2. Calcivirus (Norovirus,

Sapovirus)

3. Enteric adenovirus

4. Coronavirus

5. Rotavirus

6. Norwalk virus

7. Herpes simplex virus*

8. Cytomegalovirus*

Golongan parasit

1. Balantidium coli

2. Blastocystis homonis

3. Cryptosporidium parvum

4. Entamoeba histolytica

5. Giardia lamblia

6. Isopora belli

7. Strongyloides stercoralis

8. Trichuris trichiura

Sumber= Nelson Textbook of Pediatric

*umumnya berhubungan dengan diare hanya pada penderita imunompromised

Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada

anak-anak yaitu Rotavirus, Escherichia coli, Shigella, Campylobacter jejuni, dan

Cryptosporidium.

Patogenesis terjadingan diare yang disebabkan virus yaitu virus yang

menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan

sel-sel ujung-ujung villus pada usus halus. Biopsi usu halus menunjukkan

berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel bundar pada lamina propia.

Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak berkorelasi dengan keparahan

gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare. Mukosa

lambung tidak terkena walaupun biasanya dugunakan istilah “gastroenteritis”,



walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasikan selama infeksi

virus Norwalk.

Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang

villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi adsorbs usus halus terganggu.

Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk

kuboid yang belum matang sehingga fungsinya belum baik. Selanjutnya, cairan

dan makanan yang tidak terserap atau tercerna akan meningkatkan tekanan koloid

osmotik usus dan terjadi hiperperistalyik usus sehingga cairan beserta makanan

yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare

osmotic dari penyerapan aor dan nutrient yang tidak sempurna.

Pada usus halus, enterosit viluus sebelah atas adalah sel-sel yang

terdiferensiasi, yang mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida

dan fungsi penyerapan seperti transport air dan elektrolit melalui pengangkut

bersama (kotransporter) glukosa dan asam amino. Enterosit kripta merupakan sel

yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim hidrofilik tepi bersilia

dan merupakan pansekresi (sekretor) air dan elektrolit. Dengan demikian infeksi

virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan ketidakseimbangan rasio

penyerapan cairan usus terhadap sekresi dan malabsorbsi karbohidrat kompleks,

terutama laktosa.

Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun

penderita terganggu imun dapat mengalami keterlibatan hari dan ginjal. Kenaikan

kerentanan bayi (disbanding dengan anak yang lebih tua dan orang dewasa)

sampai morbiditas berat dan mortalitas gastroenteritis virus dapat berkaitan

dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi cadangan usus, tidak ada

imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes nonspesifik

seperti asam lambung dan mukus. Enteritis virus sangat memperbesar

permeabilitas usus terhadap makromolekul lumen dan telah dirumuskan

menaikkan risiko alergi makanan.

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang

berhubungan dengan pengaturan transport ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP,



dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E. coli

agak berbeda dengan pathogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hamper

sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus

sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik. Toksin shigella juga dapat masuk

ke dalam serabut otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini

dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.

Di samping itu, penyebab diare non-infeksi yang dapat menimbulkan diare

pada anak antara lain:

Kesulitan makan

Defek Anatomis

Malrotasi

Penyakit Hirchsprung

Short Bowel Syndrome

Atrofi mikrovilli

Stricture

Malabsorpsi

Defisiensi disakaridase

Malabsorpsi glukosa-

galaktosa

Cystic fibrosis

Cholestosis

Penyakit Celiac

Endokrinopati

Thyrotoksikosis

Penyakit Addison

Sindroma Adrenogenital

Keracunan makanan

Logam berat

Mushrooms

Neoplasma

Neuroblastoma

Phaeochromocytoma

Sindroma Zollinger-Ellison

Lain-lain



Infeksi non-

gastrointestinal

Alergi susu sapi

Penyakit Crohn

Defisiensi imun

Colitis ulserosa

Gangguan motilitas usus

Pellagra

Sumber: Nelsonn Textbook of pediatric

Anatomi

a. Gaster

Sel-sel epitel dig aster adalah merupakan kelenjar gaster. Terdapat 3 tipe

kelenjar yaitu cardiac, oxyntic, dan pyloric. Cardiac merupakan penghasil

mukus yang terletak pada perbatasan cincin gaster sampai oesophagus.

Oxyntic merupakan yang paling banyak dan didapatkan pada fundus. Tipe

ketiga yaitu pyloric merupakan 10% permukaan mukosa gaster, ditandai

adanya pits yang dalam. Dua tipe sel yang utama adalah sel penghasil mukus

dan sel penghasil gastrin.

Fungsi neuromuskuler gaster meliputi penyimpanan, mencampur, menggilas,

dan melakukan control terhadap pengeluaran makan ke dalam duodenum.

Sekresi gaster terdiri dari:

Asam hidroklorid (HCl)

Merupakan produksi sel tunggal dari berbagai spesies. HCl ini diproduksi

oleh sel parietal. Pada bayi baru lahir, HCl diproduksi dengan cara

mengubah-ubah bahan alkaline amnion yang ditelan hingga dapat

mencapai pH lambung kurang dari 4. Konsentrasi HCl tertinggi terjadi

pada hari ke-7 sampai hari ke-10 setelah lahir dan akan terus meningkat

sampai mencapai kadar dewasa pada usia60-90 hari. Pada bayi aterm 2

hari pertama setelah lahir, stimulasi sekresi tidak dapat meningkat dengan

stimulasi pentagastrin, dan reaksi terhadap bahan-bahan histamine seperti

betazole hydrochloride (histalog) tidak timbul sampai usia 1 bulan.

Pentagastrin akan meningkatkan sekresi HCl mulai usia 1 minggu dan

lebih besar pada bayi-bayi aterm daripada preterm. Respon stimuli



makanan pada bayi aterm oleh HCl lambung terjadi setelah 2 jam. Sekresi

asam lambung dikendalikan oleh system sekresi dan inhibisi. Sistem

persarafan gaster ada dua yaitu pleksus myenteric dan pleksus mukosal.

Pleksus myenteric menginervasi lapisan otot dan melakukan regulasi

fungsi motorik. Saraf-saraf ini terdiri atas 80-90% saraf afferen dan 10-

20% saraf efferen. Pleksus mukosal terdiri dari neuropeptide transmitter

seperti acetylcholine, serotonin, dan GABA dan transmitter peptide seperti

bombesin, vasoactive intestinal peptide (VIP) dan substansi kalium.

Gastrin

Disintesis dan dilepaskan oleh sel endokrin G yang terletak pada antrum

gaster. Sekresi sel G yaitu gastrin secara lokal dihambat oleh somatostatin

yang berasal dari sel D yang letaknya bersekatan dengan sel G. Terdapat 2

bentuk gastin yaitu G-17 dan G-34 dimana G-34 mempunyai waktu paruh

lebih panjang.

Peregangan ringan pada gaster terutama antrum akan mengaktifkan saraf

VIP yang akan menghambat sekresi gastrin dengan cara melepaskan antral

somatostatin dan prostaglandin E (PGE). Pada peregangan yang lebih

besar terutama pada proksimal lambung akan menstimuli pelepasan

cholinergic vagal gaster. Sebagian makanan dalam lambung dan protein

duodenum terutama triptofan dan phenylalanine akan merangsang

pelepasan gastrin. Hambatan pelepasan gastrin tidak hanya oleh

somatostatin, tapi juga oleh sekretin, neurotensin, gastric inhibitory

polypeptide (GIP) dan PGE.

Sel-sel somatostatin yang tersebar hingga melewati usus bekerja sebagai

hormone endokrin seperti halnya parakrin yang menghambat sekresi sel G.

Lemak usus merupakan perangsang utama pelepasan somatostatin,

sehingga terjadi penurunan gastrin dan perlambatan pengosongan

lambung.

Sekretin terdapat nyata di usus halus proksimal dan dilepaskan karena

pengasaman intraduodenal. Neurotensin disintesis di ileum untuk



merespon lemak usus, menurunkan keasaman lambung. PGE seperti

halnya somatostatin bekerja menurunkan produksi asam oleh sel parietal.

Pepsinogen

Diproduksi oleh sel kepala dan sel mukosa leher fundus, bahan dan

cardiac gaster. Fundus gaster memproduksi 4 proteinase acidic yaitu

pepsinogen I atau A, pepsinogen II atau C, captensin A, dan captensin D.

Sekresi pepsinogen dipacu oleh stimuli cholinergic dihambat oleh atropin

dan mengikuti perubahan Ca intrasel. Pepsinogen juga dirangsang secara

langsung oleh histamine, cholesystokinin (CCK), sekretin dan VIP. CCk

bekerja melalui pelepasan Ca intrasel, sedangkan sekretin dan VIP bekerja

melalui cAMP. Somatostatin dan PGE menghambat sekresi pepsinogen

dengan menurunkan cAMP.

Faktor intrinsik

Merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel parietal mukosa oxyntic

badan dan fundus gaster. Faktor intrinsic didapatkan pada jaringan gaster

fetus pada usia kehamilan 11 minggu. Sekresi kontinyu sedikit demi

sedikit terjadi di bawah kondisi basal oleh transpor membran vesikuler.

Peningkatan sekresi distimuli oleh agen penginduksi sekresi sel parietal

seperti histamin, acetylcholine, dan gastrin. Puncak pelepasan terjadi 25-

30 menit. Sekresi dihambat oleh H2 reseptor antagonis.

Pada bayi aterm atau preterm sekresi basal ini tidak tergantung sekresi

asam gestasi atau kelebihan nutrisi enteral. Disosiasi stimuli pelepasan

asam dan faktor intrinsic secara baik terdapat pada usia anak mulai

berjalan. Sekresi faktor ini mendekati kadar dewasa pada usia 3 bulan.

Lipase gaster

Aktifitas lipase pada semua usia maksimal di badan gaster dan minimal di

antrum. Meski pH optimum 5.5 tetapi lipase aktif bekerja dalam 1 jam

setelah lahir, dan pelepasan lipolytic intragaster merangsang sekresi CCK;

pelepasan asam lemak rantai sedang menyebabkan absorbs lemak

langsung segera di gaster.



Mukus gaster

Epitel gaster dan sekresi sel mukus pit merupakan gel mukus tak larut air

yang membentuk lapisan kontinyu dan berfungsi protektif. Sintesis mucin

dan volume total mukus meningkat dengan stimuli oleh histamin,

acetylcholine dan gastrin. Mukus bekerja sebagai barier difusi terhadap

pepsin luminal dan HCl. Kerusakan lapisan mukosa menyebabkan difusi

kembali asam peptide dan kehilangan gradien pH bikarbonat, yang penting

untuk mempertahankan integritas epitel dan pembentukan epitel yang

baru.

b. Usus halus

Memanjang dari pylorus hingga cecum. Pada neonates memiliki panjang 275

cm dan tumbuh mencapai 5-6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun

atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut enterosit. Permukaan epitel ini

menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya vilus dan kripta. Vilus berbeda

dalam bentuk dan densitas pada masing-masing region usus halus. Di

duodenum vilus tersebut lebih pendek, lebih lebar dan lebih sedikit,

menyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum serta menjadi lebih kecil

dan lebih meruncing di ileum. Densitas terbesat didapatkan di jejunum. Di

antara vilus tersebut terdapat kripta Lieberkuhn yang merupakan tempat

proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel. Terdapat perbedaan tight

junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan penting dalam

regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan

solut paraseluler.

Sel goblet

Merupakan sel penghasil mukus yang terpolarisasi. Mukus yang disekresi

sel goblet menghampar di atas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu,

membentuk barier fisikokimia, member perlindungan pada epitel

permukaan. Mukus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan

duodenum.

Sel Kripta



Sel kripta yang tidak berdiferensiasi merupakan tipe sel yang paling

banyak terdapat di kripta Lieberkuhn. Merupakan prekursos sel penyerap

vilus, sel paneth, sel enteroendokrin, sel goblet, dan mungkin juga sel M.

Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensintesis dan mengekspresikan

komponen sekretori pada membran basolateral, di mana molekul ini

bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel

plasma.

Sel Paneth

Terdapat di basis kripte. Memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan

basophil. Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma,

meskipun fungsi sekretori sel panet belum diketahui. Diduga berperan

dalam membunuh bakteri dengan lisosom dan immunoglobulin intrasel,

serta menjaga keseimbangan flora normal usus.

Sel enteroendokrin

Merupakan sekumpulan sel khusus neurosekretori, sel enteroendokrin

terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, vilus dan kripta

usus. Sel enteroendokrin mendekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin,

motilin, neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin,

cholesistokinin dan somatostatin.

Sel M

Merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.

c. Usus besar

Terdiri atas sekum, appendik, kolon, rectum, dan anus. Mukosa usus besar

bertambah dengan adanya plika semilunar yang irregular dan adanya kripta

tubuler Lieberkuhn. Tidak terdapat vilus pada usus besar. Baik permukaan

mukosa dan kripta dilapisi oleh sel epitel kolumnar (kolonosit) dan sel goblet

yang membatasi dari jaringan mesenkim lamina propia. Kolonosit memiliki

mikrovilus lebih sedikit dan lebih pendek daripada usus halus. Epitel bagian

bawah kripta terdiri atas proliferasi sel kolumnar yang tidak berdiferensiasi,



sel goblet, dan sediket sel endokrin. Morfologi sel goblet dan sel endokrin

mirip seperti pada usus halus.

Sel kolumnar penyerap berasal dari sel imatur dari bagian bawah kripta yang

berdiferensiasi dan bermigrasi ke bagian atas kripta, akhirnya akan dilepaskan

dari permukaan mukosa ke dalam lumen. Proses siklus pembaharuan sel ini

berlangsung 3-8 hari pada manusia. Kripta dikelilingi oleh sarung fibroblas

dalam lamina propia, mengalami proliferasi dan migrasi secara sinkron

dengan migrasi sel epitel. Jumlah total sel terbanyak pada kripta kolon

desenden, menurun secara progresif di sepanjang kolon transversum dan kolon

desenden dan meningkat lagi pada sekum.

Patofisiologi / Patogenesis

Secara umum, diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbs

atau sekresi. Terdapat beberapa pembagian diare:

1. Pembagian diare menurut etiologi

2. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan absorbsi dan

gangguan sekresi

3. Pembagian diare menurut lamanya diare

a. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari

b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi

non-infeksi

c. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi

infeksi

Kejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme

yang saling tumpang tindih. Menurut mekanisme diare, maka dikenal diare akibat

gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar daripada

kapasitas absorpsi. Di sini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus,

mengakibatkan absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi

usus halus normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau



sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan

motilitas, inflamasi, dan imunologi.

1. Gangguan absorpsi atau diare osmotik

Secara umum, terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti

celiac sprue, atau karena:

a. Mengkonsumsi magnesium hidroksida

b. Defisiensi sukrase-isomaltase adanya lactase defisien pada anak yang lebih

besar

c. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada

usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan

hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan

darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan

mengalir kea rah lumen jejunum sehingga air akan banyak terkumpul

dalam lumen usus. Natrium akan mengikuti masuk ke dalam lumen,

dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan

kadar natrium yang normal. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi

kembali, akan tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada

bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukose, sukrose, laktose,

maltose, di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorpsi kolon

sehingga terjadilah diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah

atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah yang berlebihan akan

memberikan dampak yang sama.

2. Malabsorpsi umum

Keadaan seperti short bowel syndrome, celiac, protein, peptide, tepung, asam

amino, dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotic pada

lumen usus. Kerusakan sel (yang secara normal akan menyerap natrium dan

air) dapat disebabkan virus atau kuman, seperti Salmonella, Shigella, atau

Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena inflammatory bowel

disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obatan tertentu. Gambaran

karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorbsi usus halus adalah



atropi villi. Lebih lanjut, mikroorganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau,

giardiasis, dan enteroadheren E. coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien

dengan meribah faal membran brush border trigliserid diakibatkan

insuffisiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan

mengakibatkan diare osmotic.

Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan

pemecahan kompleks protein, karbohidrat, trigliserid, selanjutnya

menyebabkan maldigesti, malabsorbsi dan akhirnya menyebabkan diare

osmotik. Steatorrhe berbeda dengan malabsorbsi protein dan karbohidrat

dengan asam lemak rantai panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan

diare osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi klorida sehingga diare

tersebut dapat disebabkan malabsorpsi karbihidrat oleh karena kerusakan difus

mukosa usus, defisiensi sukrosa, isomaltosa, dan defisiensi congenital lactase,

pemberian obat pencahar; laktulose, pemberian Mg hydroxide (misalnya susu

Mg), malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan pada hipermotilitas pada kolon

iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar dan cepat,

menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH,

setelah mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi virus yang

menyebabkan kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi

enzim lactase, menyebabkan gangguan absorpsi nutrisi laktose.

3. Gangguan sekresi atau diare sekretorik

Hiperplasia kripta

Teoritis adanya hyperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat

menyebakan sekresi intestinal dan diare. Pada umumnya, penyakit ini

menyebabkan atrofi vili.

Luminal secretagogues

Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin

bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam

empedu bentuk dihydroxy, serta asam lemak rantai panjang.



Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan

konsentrasi intrasel cAMP, cGMP atau Ca++

yang selanjutnya akan

mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan protein kinase akan

menyebabkan fosfolirasi membran protein sehingga mengakibatkan

perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain

terjadi peningkatan pompa natrium dan natrium masuk ke dalam lumen

usus bersama Cl-.

Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-

ATPase. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP

intraseluler, meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian

menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan sekresi

intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crihn

dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan

konsentrasi garam empedu dan lemak.

Blood-Borne Secretagogues

Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya

disebabkan oleh enterotoksin E. coli atau Cholera. Berbeda dengan negara

berkembang, di negara maju, diare sekretorik jarang ditemukam, apabila

ada kemungkinan disebakan oleh obat atau tumor seperti ganglioneuroma

atau neuroblastoma yang menghasilkan hormone seperti VIP. Pada orang

dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel non-

beta yang menghasilkan VIP, Polipeptida pankreas, hormone sekretorik

lainnya (sindroma watery diarrhea hypokalemia achlorhydria (WDHA)).

Diare yang disebabkan tumor ini termasuk jarang. Semua kelainan mukosa

usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus dan kripta

serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan

normal.

4. Diare akibat gangguan peristaltik

Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi

perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik



peningkatan ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan

diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang

menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan

meningkatkan absorbs. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan

stasis intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan

malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery

diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada

bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada

thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai penyakit lain.

5. Diare inflamasi

Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa

keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan

hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit,

mukus, protein, dan seringkaili sel darah merah dan sel darah putih

menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan

dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.

Bakteri enteral pathogen akan mempengaruh struktur dan fungsi tight

junction, menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan

kaskade inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan

mempengaruhi susunan protein. Penelitian oleh Berkes J. dkk 2003

menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak pada

perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu

perubahan pada cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh itu

bisa pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga

akan menyebabkan hipersekresi chloride yang akan diikuti natrium dan air.

Sebagai contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun

protein, Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight

junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction,

sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.

6. Diare terkait imunologi



Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III,

dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan

allergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropatu,

sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada Coeliac disease dan protein loss

enteropaties. Pada reaksi tipe I, allergen yang masuk tubuh menimbulkan

respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh

reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi

akibat pajanan berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan

melepaskan mediator seperti histamin, ECF-A, PAF, SRA-A, dan

prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi komplek antigen-antibodi

dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan komplemen.

Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic

Factor yang akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai

mediator. Pada reaksi tipe IV terjadi respon imun seluler, di sini tidak terdapat

peran antibody. Antigen dari luar dipresentasikan sel APC (Antigen

Presenting Cell) ke sel Th1 yang MHC-II dependen. Terjadi pelepasan

berbagai sitokin seperti MIF, MAF, dan IFN- oleh Th1. Sitokin tersebut akan

mengaktifasi makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan.

Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan mukosa

berkurang akibat kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh

natrium dan air.

Manifestasi / Gejala Klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala

lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologic.

Gejala gastrointestinal berupa diare, kram perut, dan muntah. Sedangkan

manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung

sejumlah ion natrium, klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini



bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal

ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis netabolik, dan hipokalemia. Dehidrasi

merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan

hipovolemia, kolaps kardiovaskuler, dan kematian bila tidak diobati dengan tepat.

Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic,

dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat

dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dan

dehidrasi berat.

Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enterik pathogen

antara lain: vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomielitis,

meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis, dan septic trombophlebitis. Gejala

neurologic dari infeksi usus bisa berupa paresthesia (akibat makan ikan, kerang,

monosodium glutamat), hipotoni dan kelemahan otot (C. botulinum).

Manifestasi immune mediated ekstraintestinal biasanya terjadi setelah

diarenya sembuh, contoh:

Tabel 1 Manifestasi immune mediated ekstraintestinal dan enteropatogen terkait

Manifestasi Enteropatogen terkait

Reaktive arthritis Salmonella, Shigella, Yersinia,

Camphylobacter, Clostridium difficile

Guillain Barre Syndrome Camphylobacter

Glomerulonephritis Shigella, Camphylobacter, Salmonella

IgA nephropathy Camphylobacter

Erythema nodusum Yersinia, Camphylobacter, Salmonella

Hemolytic anemia Camphylobacter, Yersinia

Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) S. dysentrie, E. coli

Sumber: Nelson Textbook of Pediatrics

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat

dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare.

Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah

serta rectum menunjukkan terkenanya usus besar.



Mual dan muntah adalah symptom yang non spesifik akan tetapi muntah

mungkin disebabkan oleh karena organism yang menginfeksi saluran cerna bagian

atas seperti enterik virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia, dan

Cryptosporidium.

Muntah juga sering terjadi pada non-inflammatory diare. Biasanya

penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat,

watery diare, menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas terkena. Oleh karena

pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang

adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat penting.

Tabel 2 Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab.

Gejala

klinik

Rotavirus Shigella Salmonell

a

ETEC EIEC Kolera

Masa

tunas

17-72 jam 24-48

jam

6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 47-72

jam

Panas + ++ ++ - ++ -

Mual

muntah

Sering Jarang Sering + - -

Nyeri

perut

Tenesmus Tenesmu

s kramp

Tenesmus

kolik

- Tenesmu

s kramp

Sering

kramp

Nyeri

kepala

- + + - - -

Lamanya

sakit

5-7 hari > 7 hari 3-7 hari 2-3 hari variasi 3 hari

Sifat tinja

Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak Sedikit Banyak

Frekuensi 5-10 /har

i

>

10x/hari

Sering sering Sering Terus

meneru

s

Konsistens

i

Cair Lembek

sering

Lembek Cair Lembek Cair

Darah - ± Kadang - + -



Bau Langu Busuk + - Amis

khas

Warna Kuning

hijau

Merah

hijau

Kehijauan Tak

berwarna

Merah-

hijau

Seperti

air

cucian

beras

Leukosit - + + - - -

Lain-lain anoreksia Kejang

±

Sepsis + Meteorismu

s

Infeksi

sistemik

±

Diagnosis

1. Anamnesis

Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare,

frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir, dan darah.

Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang,

jarang, atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman

yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai

seperti batuk, pilek, otitis media, campak.

Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit,

membawa berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang

diberikan serta riwayat imunisasinya.

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi

denyut jantung dan pernafasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari

tanda-tanda utama dehidrasi: kesadara, rasa haus, dan turgor kulit abdomen

dan tanda-tanda tambahan lainnya, seperti ubun-ubun besar cekung atau tidak,

mata cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut,

dan lidah kering atau basah.

Pernafasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolic.

Bisingusus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan



ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat

dehidrasi yang terjadi.

Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara

obyektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare

dan subyektif dengan menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice King,

kriteria MMWR, dan lainnya.

Tabel 3 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Simptom Minimal atau

tanpa dehidrasi,

Kehilangan BB <

3%

Dehidrasi Ringan

– Sedang,

Kehilangan BB 3-

9%

Dehidrasi Berat,

Kehilangan BB >

9%

Kesadaran Baik Normal, lelah,

gelisah, irritable

Apatis, letargi,

tidak sadar

Denyut Jantung Normal Normal -

meningkat

Takikardi,

bradikardia pada

kasus berat

Kualitas nadi Normal Normal – melemah Lemah, kecil, tidak

teraba

Pernafasan Normal Normal – cepat Dalam

Mata Normal Sedikit cowong Sangat cowong

Air mata Ada Berkurang Tidak ada

Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering

Cubitan kulit Segera kembali Kembali < 2 detik Kembali > 2 detik

Capillary refill Normal Memanjang Memanjang,

minimal

Ekstremitas Normal Dingin Dingin, mottled,

sianotik

Kencing Normal Berkurang Minimal

Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan

WHO 1995



Tabel 4 Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Penilaian A B C

Lihat:

* Keadaan umum

*mata

*air mata

*mulut dan lidah

*rasa haus

Baik, sadar

Normal

Ada

Basah

Minum biasa

(tidak haus)

Gelisah, rewel

Cekung

Tidak ada

Kering

Haus, ingin

minum banyak

Lesu, lunglai atau tidak

sadar

Sangat cekung dan

kering

Kering

Sangat kering

Malas minum atau

tidak bisa minum

Periksa : turgor

kulit

Kembali cepat Kembali lambat Kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan-

sedang

Dehidrasi berat

Terapi Rencana Terapi A Rencana Terapi

B

Rencana Terapi C

Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan

WHO 1995

Tabel 5 Penentuan derajat dehidrasi menurut system pengakaan-Maurice King (1974)

Bagian tubuh yang

diperiksa

Nilai untuk gejala yang ditemukan

0 1 2

Keadaan umum Sehat Gelisah, cengeng,

apatis, ngantuk

Mengigau, koma,

atau syok

Kekenyalan kulit Normal Sedikit kurang Sangat kurang

Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekung

Ubun-ubun besar Normal Sedikit cekung Sangat cekung

Mulut Normal Kering Kering & sianosis

Denyut nadi/menit Kuat < 120 Sedang 1(120-140) Lemah > 140

Sumber: Sunoto 1991



Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1, atau 2 sesuai dengan

table, kemudian dijumlahkan. Bilai nilai 0-2 maka ringan, 3-6 maka sedang

dan 7-12 adalah berat.

3. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak

diperlukan hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya

penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut

atau pada penderita dengan dehidrasi berat, contohnya pemeriksaan darah

lengkap, kultur urin, dan tinha pada sepsis atu infeksi saluran kemih.

Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan diare akut:

Darah: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa

darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika

Urin: urin lengkap, kultur, dan tes kepekaan terhadap antibiotika

Tinja

Pemeriksaan makroskopik

Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua

penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium

tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah

biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau

disebabkan oleh infeksi di luar saluran gastrointestinal.

Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebakan

infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri

enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau

parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli, dan T. trichiura.

Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali

pada infeksi E. histolytica darah sering terdapat pada

permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis

darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada



infeksi dengan Salmonella, Giardia, Crytosporidium, dan

Strongyloides.

Tabel 6 Tes laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen

Tes Laboratorium Organisme diduga/identifikasi

Mikroskopik: lekosit pada tinja Invasif atau bakteri yang

memproduksi sitotoksin

Trophozoit, kista, oocysts,

spora

G. lamblia, E. histolytika,

Cryptosporidium, I. belli,

Cyclospora

Rhabditiform lava Strongyloides

Spiral atau basil gram (-)

berbentuk S

Campylobacter jejuni

Kultur tinja: Standard E. coli, Shigella, Salmonella,

Camphylobacter jejuni

Kultur tinja: Spesial Y. enterocolitica, V. cholera, V.

parahaemolyticus, C. difficile,

E.coli, O157:H7

Enzym immunoassay atau latex

aglutinasi

Rotavirus, G. lamblia, enteric

adenovirus, C. difficile

Serotyping E. coli, O 157 : H7, EHEC, EPEC

Latex aglutinasi setelah broth

enrichment

Salmonella, Shigella

Test yang dilakukan di

laboratorium riset

Bakteri yang memproduksi toksin,

EIEC, EAEC, PCR untuk genus

virulen

Sumber: Supraoto10

Pemeriksaan mikroskopik

Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya leukosit

dapat memberikan informasi tentang penyebab diare, letak



anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Leukosit

dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang

menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada

pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasive atau

kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella,

Salmonella, C. jejuni, EIEC, C.difficile, Y. enterolytica, V.

parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P.

shigelloides. Leukosut yang ditemukan pada umumnya adalah

leukosit PMN, kecuali pada S. typhii leukosit mononuklear.

Tidak semua penderita kolitis terdapat leukosit pada tinjanya,

pasien yang terinfeksi dengan E. hystolitica pada umumnya

leukosit pada tinja minimal. Parasit yang menyebabkan diare

pada umumnya tidak memproduksi leukosit dalam jumlah

banyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk

mencari telur atau parait kecuali terdapat riwayat baru saja

bepergian ke daerah resiko tinggi, kultur tinja negative untuk

enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien

immunocompromised. Pasien yang dicurigai menderita diare

yang disebabkan giardiasis, cryptosporidiosis, isosporiasis, dan

strongylodiasis di mana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau

biopsi duodenum atau yeyunum bagian atas mungkin

diperlukan. Karena organism ini hidup di saluran cerna bagian

atas, prosedur ini lebih tepat daripada pemeriksaan tinja. Biopsi

duodenum adalah metoda yang spesifik dan sensitive untuk

diagnosis giardiasis, strongylodiasis dan protozoa yang

membentuk spora. E. hystolitica dapat didiagnosis dengan cara

pemeriksaan mikroskopik tinja segar. Trophozoit biasanya

ditemukan pada tinja cair sedangkan kista ditemukan pada tinja

yang berbentuk. Tehnik konsentrasi dapat membantu untuk

menemukan kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin



diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi intermitten.

Sejumlah tes serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan

konsentrasi antibody juga tersedia. Serologis test untuk amuba

hamper selalu positif pada disentri amuba akut dan amubiasis

hati.

Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat

Hemolytic Uremic Syndrome (HUS), diare dengan tinja

berdarah, bila terdapat leukosit pada tinja, KLB diare dan pada

penderita immunocompromised.

Oleh karena bakteri tertentu seperti Y. enterocolitica, V.

cholera, V. Parahaemolyticus, Aeromonas, C. difficile, E. coli

0157:H7 dan Camphylobacter membutuhkan prosedur

laboratorium khusus untuk identifikasinya, perlu diberi catatan

pada label apabila ada salah satu dicurigai sebagai penyebab

diare yang terjadi. Deteksi toksin C. difficile sangat berguna

untuk diagnosis antimicrobial kolitis. Proctosigmoidoscopy

mungkin membantu dalam menegakkan diagnosis pada

penderita dengan symptom colitis berat atau penyebab

inflammatory enteritis syndrome tidak jelas setelah dilakukan

pemeriksaan laboratorium terapi.

Penatalaksanaan

Departemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata

Laksana Pengobatan diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter

Anak Indonesia, dengan merujuk pada panduan WHO. Tata laksana ini sudah

mulai diterapkan di rumah sakit- rumah sakit. Rehidrasi bukan satu-satunya

strategi dalam penatalaksanaan diare. Memperbaiki kondisi usus dan

menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu,

Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua



kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang

dirawat di rumah sakit, yaitu:

1. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru

2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut

3. ASI dan makanan tetap diteruskan

4. Antibiotik selektif

5. Nasihat kepada orang tua

Rehidrasi denga oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah

Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit

formula lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan yang

terutama disebabkan karena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih

banyak elektrolit tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak

terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih banyak terjadi akhir-akhir

ini dengan tingkat sanitasi yang lebih baik adalah disebakan oleh karena virus.

Diare karena virus tersebut tidak menyebakan kekurangan elektrolit seberat pada

disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan formula baru oralit dengan

tingkat osmolaritas yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru lebih mendekati

osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya

hipernatremia.

Oralit

Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini

sama dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik

daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga

menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi

pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%.

Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF

untuk diare akut non-kolera pada anak.



Tabel 7 Komposisi Oralit Baru

Oralit Baru Osmolaritas Rendah Mmol/liter

Natrium 75

Klorida 65

Glucose, anhydrous 75

Kalium 20

Sitrat 10

Total Osmolaritas 245

Ketentuan pemberian oralit formula baru

a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru

b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang untuk

persediaan 24 jam

c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan

ketentuan:

o Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB

o Untuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200ml tiap BAB

d. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa

larutan harus dibuang.

Zinc diberikan selama 10 hari berturur-turut

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan

nafsu makan anak.

Penggunaan zinc ini memang popular beberapa tahun terakhir karena

memilik evidence based yang bagus. Beberapa penelitian telah membuktikannya.

Pemberian zinc yang dilakukan di awal masa diare selam 10 hari ke depan secara

signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Lebih lanjut, ditemukan

bahwa pemberian zinc pada pasien anak penderita kolera dapat menurunkan

durasi dan jumlah tinja/cairan yang dikeluarkan.



Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara

kehidupan yang optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi

fisiologis, zinc berperan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan,

perkembangan seksual, kekebalan seluler, adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu

makan. Zinc juga berperan dalam system kekebalan tubuh dan meripakan

mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi.

Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan

pada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna

dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc

pada diare dapat meningkatkan absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus,

meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush

border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan

pathogen dari usus. Pengobatan dengan zinc cocok diterapkan di negara-negara

berkembang seperti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya

kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan

daya imunitas yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi

dan volume buang air besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya

dehidrasi pada anak.

Dosis zinc untuk anak-anak

Anak di bawah umur 6 bulan : 10mg (½ tablet) per hari

Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh

dari diare. Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matangm ASIm

atau oralit, Untuk anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan

dalam air matang atau oralit.

ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama

pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti

nutrisis yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya

perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan.



Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau

kolera. Pemberian antibiotic yang tidak rasional justru akan memperpanjang

lamanya diare karena akan megganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium

difficile yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu,

pemberian antibiotic yang tidak rasional akan mempercepat resistensi kuman

terhdao antibiotic, serta menambah biaya pengobatan yang tidak perlu. Pada

penelitian multiple ditemukan bahwa telah terjadi peningkatan resistensi terhadap

antibiotic yang sering dipakai seperti ampisilin, tetrasiklin, kloramfenikol, dan

trimetoprim sulfametoksazole dalam 15 tahun ini. Resistensi terhadap antibiotik

terjadi melalui mekanisme berikut inaktivasi obat melalui degradasi enzimatik

oleh bakteri, perubahan struktur bakteri yang menjadi target antibiotik dan

perubahan permeabilitas membran terhadap antibiotic.

Nasihat pada ibu atau pengasuh: kembali segera jika demam, tinja berdarah,

berulang, makan atau minum sedikit, sangat halus, diare makin sering, atau belum

membaik dalam 3 hari.

Infeksi usus pada umumnya self limited, tetapi terapi non spesifik dapat

membantu penyembuhan pada sebagian pasien dan terapi spesifik, dapat

memperpendek lamanya sakit dan memberantas organism penyebabnya. Dalam

merawat penderita dengan diare dan dehidrasi terdapat beberapa pertimbangan

terapi:

1. Terapi cairan dan elektrolit

2. Terapi diet

3. Terapi non spesifik dengan antidiare

4. Terapi spesifik dengan antimikroba

Walaupun demikian, berdasarkan penelitian epidemiologis di Indonesia

dan negara berkembang lainnya, diketahui bahwa sebagian besar penderita diare

biasanya masih dalam keadaan dehidrasi ringan atau belum dehidrasi. Hanya

sebagian kecil dengan dehidrasi lebih berat dan memerlukan perawatan di sarana



kesehatan. Perkiraan secara kasar menunjukkan dari 1000 kasus diare yang ada di

masyarakat, 900 dalam keadaan dehidrasi ringan, 90 dalam keadaan dehidrasi

sedang dan 10 dalam keadaan dehidrasi berat, 1 diantaranya disertai komplikasi

serta penyakit penyerta yang penatalaksanaannya cukup rumit. Berdasarkan data

diatas, sesuai dengan panduan WHO, pengobatan diare akut dapat dilaksanakan

secara sederhana yaitu dengan terapi cairan dan elektrolit per oral serta

melanjutkan pemberian makanan, sedangkan terapi non-spesifik dengan anti diare

tidak direkomendasikan dan terapi antibiotika hanya diberikan bila ada indikasi.

Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral hanya untuk kasus dehidrasi

berat.

Terapi Cairan dan Pemberian Makanan ada GEA tanpa Penyulit

Dehidrasi Rehidrasi

Waktu

Cairan Pencegahan

Dehidrasi

Makan Minum

Tanpa

dehidrasi

- - 10-20 cc/kgBB

/ tiap BAB,

Oralit

ASI diteruskan.

Susu formula

diteruskan

dengan

mengurangi

makanan

berserat, ekstra

1 porsi

Ringan-

sedang

4 jam 75 cc (½ gelas)

oralit/kgBB atau

ad libitum sampai

tanda-tanda

dehidrasi hilang

Idem Dapat

ditangguhkan

sampai anak

menjadi segar

Berat 4 jam IVFD RL 30cc/kg

BB 7½

tetes/kgBB/menit,

Oralit ad libitum

segera setelah

Idem Idem



anak bisa minum

Monitoring dilakukan tiap 1 jam

Setelah

rehidrasi

Idem penderita tanpa dehidrasi

Patokan koreksi cairan melalui NGD (Nasogastrik Drip) adalah:

- Nadi masih dapat diraba dan masih dapat dihitung

- Tidak ada meteorismus

- Tidak ada penyulit yang mengharuskan kita memakai cairan IV

- Dikatakan gagal jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu banyak

atau syok bertambah berat.

1. Pengobatan diare tanpa dehidrasi

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)

Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga untuk

mencegah dehidrasi, seperti air tajin, larutan gula garam, kuah sayur-sayuran,

dan sebagainya. Pengobatan dapat dilaukan di rumah oleh keluarga penderita.

Jumlah cairan yang diberikan adalah 10ml/kgBB atau untuk anak usia < 1

tahun adalah 50-100ml, 1-5 tahun adalah 100-200ml, 5-12 tahun adalah 200-

300ml dan dewasa adalah 300-400ml setiap BAB.

Untuk anak di bawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok

dengan cara 1 sendok setiap 1-2 menit. Pemberian dengan botol tidak boleh

dilakukan. Anak yang lebih besar dapat minum langsung dari cangkir atau

gelas dengan tegukan yang sering. Bila terjadi muntah hentikan dulu selama

10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan misalnya 1 sendok setiap 2-3

menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan sampai dengan diare berhenti. Selain

cairan rumah tangga ASI dan makanan yang biasa dimakan tetap harus

diberikan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tetapi sering (lebih kurang 6 kali

sehari) serta rendah serat. Buah-buahan diberikan terutama pisang. Makanan

yang merangsang (pedas, asam, terlaly banyak lemak) jangan diberikan dulu



karena dapat menyebabkan diare bertambah hebat dan keadaan anak

bertambah berat serta jatuh dalam keadaan dehidrasi ringan-sedang, obati

dengan cara pengobatan dehidrasi ringan-sedang.

2. Pengobatan diare dehidrasi ringan-sedang

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)

Penderita diare dengan dehidrasi ringan-sedang harud dirawat di sarana

kesehatan dan segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah

oralit yang diberikan 3 jam pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak

diketahui, meskipun cara ini kurang tepat, perkiraan kekurangan cairan dapat

ditentukan dengan menggunakan umur penderita, yaitu untuk umur < 1 tahun

adalah 300ml, 1-5 tahun adalah 600ml, > 5 tahun adalah 1200 ml dan dewasa

adalah 2400ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah perkiraan, volume

yang sesungguhnya diberikan ditentukan dengan menilai rasa haus penderita

dan memantau tanda-tanda dehidrasi.

Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi.

Sebaliknya bila dengan bolume di atas kelopak nata menjadi bengkak,

pemberian oralit harus dihentikan sementara dan diberikan minum air putih

atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah hilang dapat diberikan lagi.

Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan secara

per-oral, oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama

dengan kecepatan 20ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita

dievaluasi, apakah membaik, tetap atau memburuk. Bila keadaan penderita

membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat dilanjutkan di rumah dengan

memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada pengobatan diare

tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh dalam keadaan dehidrasi

berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan pengobatan yang terbaik

adalah pemberian cairan parenteral.



3. Pengobatan diare dehidrasi berat

TRP (Terapi Rehidrasi Parenteral)

Penderita diare dehidrasi berat harus dirawat di Puskesmas atau Rumah Sakit.

Pengobatan yang terbaik adalah dengan terapi rehidrasi parenteral.

Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit

sampai cairan infuse terpasang. Di samping itu, semua anak harus diberi oralit

selama pemberian cairan intravena (± 5ml/kgBB/jam), apabila dapat minum

dengan baik, biasanya dalam 3-4jam (untuk bayi) atau 1-2jam (untuk anak

yang lebih besar). Pemberian tersebut dilakukan untuk member tambahan basa

dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan cukup dengan

pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan

Ringer Laktat dengan dosis 100ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk <1tahun 1

jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 5 jam berikutnya 70cc/kgBB. Di atas 1

tahun ½ jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 2½ jam berikutnya 70cc/kgBB.

Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan IV dapat

dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan

evaluasi, pilih pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu pengobatan diare

dengan dehidrasi ringan sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.

4. Cairan Rehidrasi Oral

Pada tahun 1975, WHO dan Unicef menyetujui untuk mempromosikan CRO

tunggal yang mengandung natrium 90 mmol/L, kalium 20 mmol/L, chlorida

80 mmol/L, basa 30 mmol/L, dan glukosa 111 mmol/L (2%).

Komposisi ini dipilih untuk memingkinkan satu jenis larutan saja untuk

digunakan pada pengobatan diare yang disebabkan oleh bermacam sebab

bahan infeksius yang disertai dengan berbagai derajat kehilangan elektrolit.

Contoh diare Rotavirus berhubungan dengan kehilangan natrium bersama tinja

30-40 mEq/L, ETEC 50-60 mEq/L, dan V. cholera > 90-120 mEq/L. CRO-

WHO (Oralit) telah terbukti selama lebih dari 25 tahun efektif baik untuk



terapi maupun rumatan pada anak dan dewasa dengan semua tipe diare

infeksi.

Walaupun demikian, dari hasil-hasil riset klinik berikutnya, pada metaanalisa

mendukung penggunaan CRO yang osmolaritasnya rendah. CRO dengan

osmolaritasnya yang lebih rendah berkaitan dengan muntah lebih sedikit,

keluaran tinja yang lebih sedikit, berkurangnya pemberian intravena

dibandingkan dengan CRO standard, pada bayi dan anak non kolera.

Pada kolera tidak ada perbedaan klinik antara penderita yang diberi CRO

osmolaritas rendah dengan CRO standard kecuali angka kejadian hiponatremi.

Atas dasar hasil tersebut WHO dan Unicef mengadakan konsultasi tentang

penggunaan CRO dengan osmolaritas lebih rendah untuk digunakan secara

global. Pada tahun 2002 WHO mengumumkan CRO formula baru yang sesuai

dengan rekomendasi tersebut dengan 75 mEq/L natrium, 75 mmol/L glukosa

dan osmolaritas total 245 mOsm/L. CRO formula baru ini juga

direkomendasikan untuk digunakan pada anak dan dewasa dengan kolera,

meskipun post-marketing surveilans sedang dilakukan untuk memastikan

keamanan dan indikasinya.

5. CRO baru

Resep untuk memperbaiki CRO antara lain menambahkan substrat untuk

kontransport natrium (contoh: asam amino glycine, alanine, dan glutamine)

atau substitusi glukosa dengan komplek karbohidrat (CRO berbasis beras atau

cereal). Asam amino tidak menunjukkan lebih efektif daripada CRO

tradisional dan lebih mahal. CRO berbasis beras dapat direkomendasikan bila

cukup latihan dan penyediaan di rumah dapat dilakukan, dan mungkin sangat

efektuf untuk mengobati dehidrasi karena kolera.

Walaupun demikian, kemudahan dan keamanan CRO paket di negara

berkembang dan secara komersial tersedia CRO di negara maju, maka CRO

standard tetap merupakan pilihan utama dari sebagian besar klinisi.



Potential additive pada CRO termasuk mampu melepaskan SCFA (amylase

resistant starch derivate dari jagung) dan partially hydrolyzed guar gum.

Mekanisme kerja yang diharapkan adalah meningkatkan uptake natrium oleh

kolon terikat pada transport SCFA. Kemungkinan lain dari perbaikan

komposisi CRO masa depan adalah penambahan probiotik, prebiotik, send,

dan protein polimer.

6. Seng (Zinc)

Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan

dihubungkan dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian

penyakit infeksi yang serius. Seng merupakan mikronutrien komponen

berbagai enzim dalam tubuh, yang penting antara lain untuk sintesis DNA.

Pada sistematik review dari 10 RCT yang semuanya dilakukan di negara

berkembang pada tahun 1999 didapatkan bahwa suplementasi seng dengan

dosis minimal setengah dari RDA Amerika Serikat untuk seng, ternyata dapat

menurunkan insiden diare sebanyak 15% dan prevalensi diare sampai 25%,

kurang lebih sama dengan hasil yang dicapai upaya preventive yang lain

seperti perbaikan hygiene sanitasi dan pemberian ASI. Sejak tahun 2004,

WHO dan UNICEF telah menganjurkan penggunaan seng pada anak dengan

diare dengan dosis 20 mg per hari selama 10-14 hari, dan pada bayi < 6 bulan

dengan dosis 10 mg per hari selama 10-14 hari.

7. Pemberian makanan selama diare

Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan

setelah sembuh. Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrient

sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair,

nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan

pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal

termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrien, sehingga

memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi.



Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan

sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih

lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur,

makanan yang disukai, dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat.

Pada umumnya, makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang

dibutuhkan dengan anak sehat. Bayi yang minum ASIharus diteruskan

sesering mungkin dan selama anak mau. Bayi yang tidak minum ASI harus

diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu

atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa secara rutin tidak diperlukan.

Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk

sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau

bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan

pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH < 6) dan terdapat bahan yang

mereduksi dalam tinja > 0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap

dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula

biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari.

Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan

lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy

diit harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering

(6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula

dengan makanan tambahan seperti sereal pada umumnya dapat ditoleransi

dengan baik pada anak yang telah disapih. Pada anak yang lebih besar, dapat

diberikan makanan yang terdiri dari makanan pokok setempat misalnya nasi,

kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya

dapat ditambahkan 5-10ml minyak nabati untuk setiap 100 ml makanan.

Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur

makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta

ditambahkan tahu, tempe, daging, atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik

untuk menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang



mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan,

minuman ringan, sebaiknya dihindari.

8. Pemberian makanan setelah diare

Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa

kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi terutama bila terjadi anoreksia

hebat. Oleh karena itu, perlu pemberian ekstra makanan yang kaya akan zat

gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan

untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan normal. Berikan ekstra

makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya

anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.

9. Terapi medikamentosa

Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare, seperti

antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi

mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja,

banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak

direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun. Secara umum,,

dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare

akut.

Antibiotik

Antibiotika pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh

karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self-limited

dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotika.

Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti

V. cholera, Shigella, Enterotoksigenik E. coli, Salmonella, Campylobacter,

dan sebagainya.



Tabel 8 Antibiotika pada diare

Penyebab Antibiotik Pilihan Alternatif

Kolera Tetracycline

12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

Erythromycin

12,5 mg/kgBB


Shigella dysentery Ciprofloxacin

15 mg/kgBB


Pivmecillinam

20 mg/kgBB


Ceftriaxone

50-100 mg/kgBB

1x sehari IM selama 2-5

hari

Amoebiasis Metronidazole

10 mg/kgBB

3x sehari selama 5 hari (10

hari pada kasus berat)

Giardiasis Metronidazole

10 mg/kgBB


Sumber : WHO 2006

Obat antidiare

Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan

praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak.

Beberapa dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori

ini adalah:

Adsorben

Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal,

cholesteramine.



Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar

kemampuannya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin bakteri atau

bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai

kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada

bukti keuntungan praktid dari penggunaan obat ini untuk pengobatan

rutin diare akut pada anak.

Antimotilitas

Contoh: loperamide, hydrochloride, diphenoxylate dengan atropine,

tincture opii, paregoric, codein.

Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa

akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu

dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau

dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari

organism penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada dosis normal.

Tidak satu pun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak

dengan diare.

Bismuth Subsalicylate

Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja

pada anak dengan diare akut sebanyak 30% akan tetapi, cara ini jarang

digunakan.

Kombinasi Obat

Banyak produk kombinasi adsorben, antimikroba, antimotilitas atau

bahan lain. Produsen obat mengatakan bahwa formulasi ini baik untuk

digunakan pada berbagai macam diare. Kombinasi obat semacam ini

tidak rasional, mahal dan lebih banyak efek samping daripada bila obat

ini digunakan sendiri-sendiri. Oleh karena itu, tidak ada tempat untuk

menggunakan ibat ini pada anak dengan diare.



Obat-obat lain:

Anti muntah

Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat

menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi

oral. Oleh karena itu, obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan

diare, muntah karena biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi.

Cardiac stimulant

Renjatan pada diare akut disebabkan oleh karena dehidrasi dan hipovolemi.

Pengobatan yang tepat adalah pemberian cairan parenteral dengan elektrolit

yang seimbang. Penggunaan cardiac stimulant dan obat vasoaktif seperti

adrenalin, nicotinamide, tidak pernah diindikasikan.

Darah atau plasma

Darah, plasma, atau plasma expander tidak diindikasikan untuk anak dengan

dehidrasi oleh karena diare. Yang dibutuhkan adalah penggantian dari

kehilangan air dan elektrolit. Walaupun demikianm terapi rehidrasi tersebut

dapat diberikan untuk penderita dengan hipovolemia oleh karena renjatan

septik.

Steroid

Tidak memberikan keuntungan dan tidak diindikasikan

Tabel 9 Beberapa Penyulit Gastroenteritis Akut dan Penanggulangannya

Jenis Penyulit Jumlah cairan Terapi

Medikamentosa

Ket

KKP I-II Sesuai GEA

murni

Sesuai kausa /

penyakit

penyerta

KKP II Maras : 250

cc/kgBB

Kwash : 200

cc/kgBB

Broncopneumonia ¾ kebutuhan Sesuai BP *



Ensefalitis ¾ kebutuhan Sesuai Ensefalitis

Meteorismus ¾ kebutuhan Antibiotic

profilaksis

**

Meningitis

Purulenta

¾ kebutuhan Sesuai menpur

Dehidrasi

hipertonik

Sesuai skema

di bawah

Sesuai etiologi ***

Gagal Ginjal Akut 30 cc kg/BB +

volume urin 1

hari

sebelumnya +

12% setiap

kenaikan suhu

10C

Sesuai GGA

Impending

Decomp Cordis

¾ kebutuhan Digitalisasi

* Diberikan pada bronkopneumonia dimana anak sangat sesak dan sistim

kardiovaskular tidak mungkin menerima terapi rehidrasi cepat

** Akibat lanjut dari meteorismus adalah terjadinya ballooning effect,

langkah-langkah; untuk mengatasi ini adalah dengan melakukan

dekompresi :

- Dari atas dengan sonde lambung yang dihisap secara berkala

- Dari bawah dengan memasang schorstein

- Menghentikan makanan peroral (sesuai dengan beratnya meteorismus),

member makanan parenteral sedini mungkin, memberikan antibiotika

profilaksis.

*** Dasar klinis diagnosis dehidrasi hipertonis:

- Klinis : turgor yang relatif baik, rasa haus yang sangat nyata,

kejangyang biasanya timbul setelah terapi cairan

- Labor : kadar Na+ serum lebih dari 150mEq/L



Tabel 10 Terapi cairan dehidrasi hipertonik

Jumlah

Cairan

ml/kgBB

Waktu

jam ke-

Jumlah

tetesan

Tts/kgBB/

mencret

Jenis cairan yang diberikan sesuai frekuensi

nadi

120 120-140 140-160 >160 Filiformis

60 1 3¾ DG RL RL RL RL

2 3¾ DG DG RL RL RL

3 3¾ DG DG DG RL RL

4 3¾ DG DG DG DG RL

190 5-20 23/8 DG DG DG DG DG

Komplikasi

Beberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan rehidrasi. Beberapa

diantaranya membutuhkan pengobatan khusus.

Gangguan Elektrolit

Hipernatremia

Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan

pemantauan berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar

natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang

cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak.

Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik

dan paling aman.

Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan

cairan 0,45% saline – 5 % dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan

cairang menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar

natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan,

bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium

pasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline – 5 %

dextrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada

setiap 500ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya



pemberian diet normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan pemberian

oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.

Hiponatremia

Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya

mengandung sedikit garam, dapat terjadi hipontremia (Na < 130

mol/L). Hipontremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan

pada anak malnutrisi berat dengan oedema. Oralit aman dan efektif

untuk terapi dari hamper semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak

berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan

rehidrasi yaitu memakai Ringer Laktat atau Normal Saline. Kadar

Natrium koreksi (mEq/L) = 125-kadar Na serum yang diperiksa

dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8

jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak

boleh melebihi 2 mEq/L.

Hiperkalemia

Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan

pemberian kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB iv pelan-pelan dalam

5-10 menut dengan monitor detak jantung.

Hipokalemia

Dikatakan hipokalemia bila K < 3,5 mEq/L, koreksi dilakukan

menurut kadar K : jika kalium 2,5 – 3,5 mEq/L diberikan per oral 75

mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila < 2,5 mEq/L maka diberikan secara

intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam. Dosisnya:

(3,5 – kadar K terukur x BB x 0,4 + 2mEq/kgBB/24 jam) diberikan

dalam 4 jam, kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 – kadar K

terukur x BB x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB).

Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus,

gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemi dapat dicegah

dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan oralit



dan memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah

diare berhenti.

Kegagalan Upaya Rehidrasi Oral

Kegagalan upaya rehidrasi oral dapat terjadi pada keadaan tertentu misalnya

pengeluaran tinja cair yang sering dengan volume yang banyak, muntah yang

menetap, tidak dapat minum, kembung dan ileus paralitik, serta malabsorbsi

glukosa. Pada keadaan-keadaan tersebut mungkin penderita harus diberikan cairan

intravena.

Kejang

Pada anak yang mengalami dehidrasi, walaupun tidak selalu, dapat terjadi kejang

sebelum atau selama pengobatan rehidrasi. Kejang tersebut dapat disebabkan oleh

karena hipoglikemi, kebanyakan terjadi pada bayi atau anak yang gizinya buruk,

hiperpireksia, kejang terjadi bila panas tinggi, misalnya melebihi 400C,

hipernatremi atau hiponatremi.

Pencegahan

Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara:

1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare

Kuman-kuman pathogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-

oral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada

cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif, meliputi:

a. Pemberian ASI yang benar

b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI

c. Penggunaan air bersih yang cukup

d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis

buang air besar dan sebelum makan

e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota

keluarga



f. Membuang tinja bayi yang benar

2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host)

Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak

dan dapat mengurangi resiko diare, antara lain:

a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun

b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member

makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak

c. Imunisasi campak

Akhir-akhir ini banyak diteliti tentang peranan probiotik, prebiotik, dan

seng dalam pencegahan diare.

Probiotik

Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang

difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan

mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan

pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak

minum ASI. Pada sistematik review yang dilakukan Komisi Nutrisi ESPGHAN

(Eropean Society of Gastroenterology Hepatology and Nutrition) pada tahun

2004, didapatkan laporan-laporan yang berkaitan dengan peran probiotik untuk

pencegahan diare. Saavedra dkk tahun 1994, melaporkan pada penelitiannya

bahwa susu formula yang disuplementasi dengan Bifidobacterium lactis dan

Streptococcus thermophilus bila diberikan pada bayi dan anak usia 5-24 bulan

yang dirawat di Rumah Sakit dapat menurunkan angka kejadian diare dari 31%

menjadi 7%, infeksi rotavirus juga berkurang dari 39% pada kelompok placebo

menjadi 10% pada kelompok probiotik. Penelitian Phuapradit P. dkk di Thailand

pada tahun 1999 menunjukan bahwa bayi yang minum susu formula yang

mengandung probiotik Bifidobacterium Bb 12 dan Streptococcus thermophylus

lebih jarang menderita diare oleh karena infeksi rotavirus.

Oberhelman RA dkk tahun 2002 melaporkan penggunaan Lactobacillus

GG di Peru pada komunitas dengan resiko tinggi diare dapat menurunkan episode

diare terutama pada anak-anak usia 18-29 bulan dibandingkan dengan placebo



(4,7 v 5,9 episod/anak/thn dengan p=0,0005), akan tetapi penelitian yang sama di

Finlandia tahun 2001 tidak menemukan adanya efek proteksi pada konsumsi

jangka lama susu formula yang disuplementasi dengan probiotik.

D’Souza dkk tahun 2002 melaporkan bahwa probiotik jika diberikan

bersama-sama dengan antibiotika mengurangi resiko “Antibiotic Associated

Diaorrhea”.

Kemungkinan mekanisme efek probiotik dalam pencegahan diare melalui

perubahan lingkungan mikro lumen usus (pH, oksigen), produksi bahan anti

mikroba terhadap beberapa pathogen usus, kompetisi nutrient, mencegah adhesi

kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik

terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi.

Disimpulkan bahwa beberapa probiotik potential mempunyai efek

protektif terhadap diare, tetapi masih diperlukan penelitian dan evaluasi lebih

lanjut termasuk efektifitas dan keamanannya, walaupun sejauh ini penggunaan

probiotik pada percobaan klini dikatakan aman.

Surveilans diperlukan untuk mencari kemungkinan efek samping seperti

infeksi pada kelompok resiko tinggi antara lain bayi premature dan pasien

immunocompromised.

Prebiotik

Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan.

Umumnya kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang

pertumbuhan flora intestinal yang menguntungkan kesehatan.

Oligosacharida yang ada di dalama ASI dianggap sebagai prototype

prebiotik karena dapat merangsang pertumbuhan Lactobacilli dan Bifidobacteria

di dalam kolon bayi yang minum ASI, Data menunjukan angka kejadian diare

akut lebih rendah pada bayi yang minum ASI. Tetapi pada dua penelitian RCT di

Peru tahun 2003, bayi-bayi di komunitas yang diberi cereal yang disuplementasi

dengan Fruktooligosakarida (FOS) tidak menunjukan penurunan angka kejadian

diare. Penemuan lain yang dilakkan di Yogyakarta pada tahun 1998, suatu

penelitian RCT yang melibatkan 124 penderita diare dengan tanpa melihat



penyebabnya menunjukkan adanya perbedaan bermakna lamanya diare, dimana

pada penderita yang mendapat FOS lebih pendek masa diarenya disbanding

placebo.

Rekomendasi penggunaannya untuk aspek pencegahan diare akut masih

perlu menunggu penelitian-penelitian selanjutnya.

Prognosis

Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung,

dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare hasilnya sangat baik

dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Penderita dipulangkan apabila

ibu sudah dapat/sanggup membuat/memberikan oralit kepada anak dengan cukup

walaupun diare masih berlangsung dan diare bermasalah atau dengan penyakit

penyerta sudah diketahui dan diobati

II. 2. Diare Kronis dan Diare Persisten

Definisi

Diare kronis dan diare persisten seringkali dianggap suatu kondisi yang

sama. Ghishan menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare lebih dari 2

minggu, sedangkan kondisi serupa yang disertai berat badan menurun atau sukar

naik oleh Walker-Smith et al. didefinisikan sebagai diare persisten. Di lain pihak,

dasar etiologi diare kronis yang berbeda diungkapkan oleh Bhutta dan oleh The

American Gastroenterological Association. Definisi diare kronis menurut Bhutta

adalah episode diare lebih dari dua minggu, sebagian besar disebabkan diare akut

berkepanjangan akibat infeksi, sedangkan definisi menurut The American

Gastroenterological Association adalah episode diare yang berlangsung lebih dari

4 minggu, oleh etiologi non-infeksi serta memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.

Bervariasinya definisi ini pada dasarnya disebabkan perbedaan kejadian diare

kronis dan persisten di negara berkembang, sedangkan penyebab non-infeksi lebih

banyak didapatkan di negara maju. Demikian juga porsi serta prioritas penelitian



maupun pembahasan lebih didominasi permasalahan diare non infeksi, antara lain

karena dalam tatalaksananya, diare bentuk ini lebih banyak membutuhkan biaya.

Akan sangat membantu apabila terdapat suatu definisi standar sehingga

dapat dilakukan pembandingan antar studi serta pembuatan rekomendasi

pengobatan di lingkungan masyarakat gastrohepatologi anak di Indonesia

digunakan pengertian bahwa ada 2 jenis diare yang berlangsung 14 hari, yaitu

diare persisten yang mempunyai dasar etiologi infeksi, serta diare kronis yang

mempunyai dasar etiologi non-infeksi. Untuk selanjutnya batasan tersebut yang

akan dipakai dalam diskusi topik ini.

Epidemiologi

Diare persisten/kronis mencakup 3-20% dari seluruh episode diare pada

balita. Insidensi diare persisten di beberapa negara berkembang berkisar antara 7-

15% setiap tahun dan menyebabkan kematian sebesar 36-54% dari seluruh

kematian akibat diare. Hal ini menunjukkan bahwa diare persisten dan kronis

menjadi suatu masalah kesehatan yang mempengaruhi tingkat kematian anak di

dunia. Di Indonesia, prevalensi diare persisten/kronis sebesar 0,1%, dengan angka

kejadian tertinggi pada anak-anak berusia 6-11 bulan.

Etiologi

Diare berkepanjangan dapat disebabkan berbagai macam kondisi. Di

negara maju, sebagain besar membahas penyebab non-infeksi, umunya meliputi

intoleransi protein susu sapi/kedeai (pada anak usia < 6bulan, tinja sering disertai

dengan darah); celiac disease (gluten-sensitive enteropathy), dan cystic fibrosis.

Namun, perhatian global seringkali tertuju pada diare berkepanjangan yang

bermula dari diare akut akibat infeksi saluran cerna. Diare jenis ini banyak terjadi

di negara-negara berkembang.



Patogenesis / Patofisiologi

Patogenesis diare kronis melibatkan berbagai faktor yang sangat

kompleks. Pertemuan Commonwealth Association of Pediatric Gastrointestinal

and Nutrition (CAPGAN) menghasilkan suatu konsep pathogenesis diare kronis

yang menjelaskan bahwa paparan berbagai faktor predisposisi, baik infeksi

maupun non-infeksi akan menyebabkan rangkaian proses yang pada akhirnya

memicu kerusakan mukosa usus dan mengakibatkan diare kronis. Seringkali diare

kronis dan diare persisten tidak dapat dipisahkan, sehingga beberapa referensi

hanya menggunakan salah stau istilah untuk menerangkan kedua jenis diare

tersebut. Meskipun sebenarnya definisi diare persisten dan diare kronis berbeda,

namun, kedua jenis diare tersebut lebih sering dianggap sebagai diare oleh karena

infeksi.

Bagan 1 Konsep pathogenesis diare persisten dan kronis

Sumber: Sullivan

Bagan 2 Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten



Sumber: Bhutta

Dua faktor utama mekanisme diare kronis adalah faktor intralumen dan

faktor mucosal. Faktor intralumen berkaitan dengan proses pencernaan dalam

lumen termasuk gangguan pankreas, hepar, dan brush border membrane. Faktor

mucosal adalah faktor yang mempengaruhi pencernaan dan penyerapan, sehingga

berhubungan dengan segala proses yang mengakibatkan perubahan integritas

membrane mukosa usus, ataupun gangguan pada fungsi transport protein.

Perubahan integritas membrane mukosa usus dapat disebabkan oleh proses akibat

infeksi maupun non-infeksi, seperti alergi susu sapid an intoleransi laktosa.

Gangguan fungsi transport protein misalnya disebabkan gangguan penukaran ion

Natrium-Hidrogen dan Klorida-Bikarbonat.

Secara umum, patofisiologi diare kronis/persisten digambarkan secara

jelas oleh Ghishan, dengan membagi menjadi lima mekanisme, yakni:

1. Sekretoris

Pada diare sekretoris, terjadi peningkatan sekresi Cl- secara aktif dari sel

kripta akibat mediator intraseluler cAMP, cGMP, dan ca2+. Mediator tersebut

juga mencegah terjadinya perangkaian antara Na+ dan Cl- pada sel vili usus.

Hal ini berakibat cairang tidak dapat terserap dan terjadi pengeluaran cairan



secaramasif ke lumen usus. Diare dengan mekanisme ini memiliki tanda khas

yaotu volume tinja yang banyak (>200ml/24jam), konsistensi tinja sangat cair,

konsentrasi Ba= dan cl- > 70mEq, dan tidak berespon terhadap penghentian

makanan. Contoh penyebab diare sekretoris adalah Vibrio cholerae di mana

bakteri mengeluarkan toksin yang mengaktivasi cAMP dengan mekanisme

yang telah disebutkan sebelumnya.

2. Osmotik

Diare dengan mekanisme osmotik bermanifestasi ketika terjasi kegagalan

proses pencernaan dan/atau penyerapan nutrient dalam usus halus sehingga zat

tersebut akan langsung memasuki kolon. Hal ini mengakibatkan peningkatan

tekanan osmotik di lumen usus sehingga menarik cairan ke dalam lumen usus.

Absorpsi usus tidak hanya tergantung pada faktor keutuhan epitel saja, tetapi

juga pada kecukupan waktu yang diperlukan dalam proses pencernaan dan

kontak dengan epitel. Perubahan waktu transit usus, terutama bila disertai

dengan penurunan waktu transit usus yang menyeluruh, akan menimbulkan

gangguan absorbs nutrien. Contoh klasik dari jenis diare ini adalah diare

akibat intoleransi laktosa. Absennya enzim lactase karena berbagai sebab baik

infeksi maupun non infeksi, yang didapat (sekunder) maupun bawaan

(primer), menyebabkan laktosa terbawa ke usus besar dalam keadaan tidak

terserap. Karbohidrat yang tidak terserap ini kemungkinan akan

difermentasikan oleh mikroflora sehingga terbentuk laktat dan asam laktat.

Kondisi ini menimbulkan tanda dan gejala khas yaitu pH<5, bereaksi positif

terhadap substansi reduksi, dan berhenti dengan penghentian konsumsi

makanan yang memicu diare.

3. Mutasi protein transport

Mutasi protein CLD (Congenital Chloride Diarrhea) yang mengatur

pertukaran ion Cl-/HCO3- pada sel brush border apical usus uleo-colon,

berdampak pada gangguan absorpsi Cl- dan menyebabkan HCO3- tidak dapat

tersekresi. Hal ini berlanjut pada alkalosis metabolic dan pengasaman isi usus

yang kemudian mengganggu proses absorpsi Na+. Kadar Cl- dan Na+ yang



tinggi di dalam usus memicu terjadinya diare dengan mekanisme osmotik.

Pada kelainan ini, anak mengalami diare cair sejak prenatal dengan

konsekuensi polihidramnion, kelahiran premature dan gangguan tumbuh

kembang. Kadar klorida serum rendah, sedangkan kadar klorida di tinja tinggi.

Kelainan ini telah dilaporkan di berbagai daerah di dunia seperti Amerika

Serikat, Kanada, hampir seluruh negara di Eropa, Timur Tengah, Jepang dan

Vietnam. Selain mutasi pada penukar Cl-/HCO3-, didapat juga mutasi pada

penukar Na+/H+ dan Na+-protein pengangkut asam empedu.

4. Pengurangan luas permukaan anatomi usus

Oleh karena berbagai gangguan pada usus, pada kondisi-kondisi tertentu

se[erti necrotizing enterocolitis, volvulus, atresia intestinal, penyakit Crohn,

dan lain-lain, diperlukan pembedahan, bahkan pemotongan bagian usus yang

kemudia menyebabkan short bowel syndrome. Diare dengan pathogenesis ini

ditandai dengan kehilangan cairan dan elektrolit yang masif, serta malabsorbsi

makro dan mikronutrien.

5. Perubahan pada gerakan usus

Hipomotilitas usus akibat berbagai kondisi seperti, malnutrisi, scleroderma,

obstruksi usus, dan diabetes mellitus mengakibatkan pertumbuhan bakteri

berlebih di usus. Pertumbuhan bakteri yang berlebihanmenyebabkan

dekonjugasi garam empedu yang berdampak meningkatnya jumlah cAMP

intraseluler, seperti pada mekanisme diare sekretorik. Perubahan gerakan usus

pada diabetes mellitus terjadi akibat neuropati saraf otonom, misalnya saraf

adrenergic, yang pada kondisi normal berperan sebagai antisekretori dan atau

proabsortif cairan usus, sehingga gangguan pada fungsi saraf ini memicu

terjasinya diare.

Manifestasi Klinis (Komplikasi)

Roy et al (2006) mengungkapkan bahwa anak dengan diare persisten lebih

banyak menunjukkan manifestasi diare cair dibandingkan diare disentriform.

Selain itu, malnutrisi merupakan gambaran umum anak-anak dengan diare



persisten. Studi kohort di Amerika menunjukkan bahwa gejala penurunan nafsu

makan, muntah, demam, adanya lendir dalam tinja, dan gejala-gejala flu, lebih

banyak ditemukan pada diare persisten dibandingkan diare akut. Gejala lain yang

mungkin timbul tidak khas, karena sangat terkait dengan penyakit yang

mendasarinya.

Diagnosis

Evaluasi pada pasien dengan diare kronis/persisten, meliputi:

1. Anamnesis

Anamnesis harus dapat menjelaskan perjalanan penyakit diare, antara lain saat

mulainya diare, frekuensi diare, kondisi tinja meliputi penampakan

konsistensi, adanya darah atau lendir, gejala ekstraintestinal seperti gejala

infeksi saluran pernafasan bagian atas, failure to thrive sejak lahir (cystic

fibrosis), terjadinya diare sesudah diberikan susu atau makanan tambahan,

buah-buahan (defisiensi sukrase-isomerase), hubungan dengan serangan sakit

perut dan muntah (malrotasi), diare sesudah gangguan emosi atau kecemasan

(irritable colon syndrome), riwayat pengobatan antibiotika sebelumnya

(antibiotic associated diarrhea)

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan yang cermat keadaan umum pasien, status dehidrasi,

pemeriksaan abdomen, ekskoriasi pada bokong, manifestasi kulit, juga penting

untuk mengukur berat badan, tinggi badan, lingkar kepala, perbandingan berat

badan terhadap tinggi badan, gejala kehilangan berat badan, menilai kurva

pertumbuhan, dan sebagainya

3. Pemeriksaan laboratorium

a. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah standar meliputi pemeriksaan hitung darah lengkap,

elektrolit, ureum darah, tes fungsi hati, vitamin B12 folat, kalsium,

feritin, laju endap darah, dan protein C-reaktif.

b. Pemeriksaan tinja



i. Makroskopis : warna , konsistensi, adanya darah, lendit

ii. Mikroskopis :

1. Darah samar dan leukosit yang positif (>10/lpb)

menunjukkan kemungkinan adanya peradangan pada

kolon bagian bawah.

2. pH tinja yang rendah menunjukkan adanya maldigesti

dan malabsorbsi karbihidrat di dalam usus kecil yang

diikuti fermentasi oleh bakteri yang ada di dalam kolon

3. Clinitest, untuk memeriksa adanya substansi reduksi

dalam sample tinja yang masih baru, yang menunjukkan

adanya malabsorbsi karbohidrat

4. Breath hydrogen test digunakan untuk evaluasi

malabsorbsi karbohidrat

5. Uji kualitatif ekskresi lemak di dalam tinja dengan

pengecatan butir lemak, merupakan skrining yang cepat

dan sederhana untuk menentukan adanya malabsorbsi

lemak

6. Biakan kuman dalam tinja untuk mendapat informasi

tentang flora usus dan kontaminasi

7. Pemeriksaan parasit (Giardia lamblia, cacing)

c. Pemeriksaan radiologi/endoskopi:

Pada saluran gastrointestinal membantu mengidentifikasi cacat bawaan

(malrotasi, stenosis) dan kelainan-kelainan seperti limfangiektasis,

inflammatory bowel disease, penyakit Hirschsprung, enterokolitis

nekrotikans.

Terapi

Manajemen diare persisten harus dilakukan secara bertahap meliputi:

1. Penilaian awal, resusitasi, dan stabilisasi



Pada tahap ini, perlu dilakukan penilaian status dehidrasi dan rehidrasi

secepatnya. Diare persisten seringkali disertai gangguan elektrolit sehingga

perlu dilakukan koreksi elektrolit, khususnya pada kondisi hipokalemia dan

asidosis. Pemberian antibiotic spectrum luas harus dipertimbangkan pada

anak-anak yang menunjukkan gambaran kondisi kegawatan atau infeksi

sistemik sebelum hasil kultur diperoleh.

2. Pemberian nutrisi

a. Kebutuhan dan jenis diet pada diare persisten/kronis

Kebutuhan energy dan protein pada diare persisten/kronis berturut-

turut sebesar 100kcal/kg/hari dan 2-3 g/kg/hari, sehingga diperlukan

asupan yang mengandung energy 1kcal/g. Pilihan terapi nutrisi dapat

meliputi:

i. Diet elemental

Komponen-komponen yang terkandung dalam diet elemental

terdiri atas asam amino kristalin atau protein hidrosilat, mono-

atau disakarida, dan kombinasi trigliserida rantai panjang atau

sedang. Kelemahan diet elemental ini adalah harganya mahal.

Selain itu, rasanya yang tidak enak membuat diet ini sulit

diterima oleh anak-anak sehingga membutuhkan pemasangan

pipa nasogastrik untuk mendapatkan hasil maksimal. Oleh

karena itu, diet elemental mayoritas hanya digunakan di negara

maju.

ii. Diet berbahan dasar susu

Diet berbahan dasar susu yang utama adalah ASI. ASI

memiliki keunggulan dalam mengatasi dan mencegah diare

persisten, antara lain mengandung nutrisi dalam jumlah yang

mencukupi, kadar laktosa yang tinggi (7 gram laktosa/100

gram ASI, pada susu non-ASI sebanyak 4,8 gram laktosa/100

gram) namun mudah diserap oleh system pencernaan bayi,

serta membantu pertahanan tubuh dalam mencegah infeksi.



Proses pencernaan ASI di lambung berlangsung lebih cepat

dibandingkan susu non-ASI, sehingga lambung cepat kembali

ke kondisi pH rendah, dengan demikian dapat mencegah invasi

bakteri ke dalam saluran pencernaan. ASI juga membantu

mempercepat pemulihan jaringan usus pasca infeksi karena

mengandung epidermal growth factors.

iii. Diet berbahan dasar daging ayam

Keunggulan makanan berbahan dasar ayam antara lain bebas

laktosa, hipoosmolar, dan lebih murah. Sejumlah studi telah

menunjukkan bahwa pemberian diet berbahan dasar unggas

pada diare persisten memberikan hasil perbaikan yang

signifikan. Tesis S2 Ilmu Kesehatan Masyarakat Minat Gizi

Masyarakat FK UGM dengan single blind, randomized-

controlled trial menunjukkan durasi diare yang mendapat

bubur ayam dibandingkan yang mendapat bubur tempe

(1,92±0,66 vs 2,64 ± 0,89, p 0,034). Namun demikian,

mengingat harga bubur refeeding ayam empat kali lebih tinggi

daripada bubur refeeding tempe, penggunaan bubur tempe

dapat menjadi pilihan tatalaksana diare pada situasi

keterbatasan kondisi ekonomi.

b. Pemberian mikronutrien

Defisiensi zinc, vitamin A, dan besi pada diare persisten/kronis

diakibatkan asupan nutrisi yang tidak adekuat dan pembuangan

mikronutrien melalui defekasi. Suplementasi multivitamin dan mineral

harus diberikan minimal dua RDA (Recommended Daily Allowances)

selama dua minggu. Satu RDA untuk anak umur 1 tahun meliputi asam

folat 50mikrogram, zinc 10mg. WHO (2006) merekomendasikan

suplementasi zinc untuk anak berusia ≤ 6 bulan sebesar 10 mg (½

tablet) dan untuk anak berusia > 6 bulan sebesar 20 mg (1 tablet),

dengan masa pemberian 10-14 hari. Meta-analisis yang dilakukan The



Zinc Investigor Collaborative Group menunjukkan bahwa pemberian

zinc menurunkan probabilitas pemanjangan diare akut sebesar 24%

dan mencegah kegagalan terapi diare persisten sebesar 42%.

c. Probiotik

Gaon et al. (2003) mengungkapkan bahwa pemberian susu yang

mengandung Lactobacillus casei, Lactobacillus acidophilus dan

Saccharomyces boulardii pada penderita diare persisten selama 5 hari

menurunkan jumlah tinja, durasi diare, dan durasi muntah yang

menyertai. Meta-analisis yang dilakukan Johnston et al. (2006)

menunjukkan bahwa pemberian probiotik dapat mencegah terjadinya

antibiotic-associated diarrhea.

d. Tempe

Anak yang mendapat bahan makanan campuran tempe-terigu berhenti

diare setelah 2,39 ± 0,09 hari (rerata), lebih cepat bila dibandingkan

dengan anak yang mendapat bahan makanan campuran beras-susu

(rata-rata 2,94 ± 0,33 hari). Sebuah studi uji klinis randomized

controlled double-blind yang berbahan dasar tempe dapat

mempersingkat durasi diare akut serta mempercepat pertambahan berat

badan setelah menderita satu episode diare akut.

Nutrisi enteral

o Kandungan formula yang ditetapkan meliputi

i. Karbohidrat

Karbohidrat akan dipecah oleh enzim oligosakaridase dalam

mikrovili menjadi monosakarida yang akan diabsorbsi ke

dalam enterosit. Terdapat 4 enzim oligosakaridase yang

berbeda dalam mikrovili yaitu maltase (glukosa), amylase

(glukosa a-dekstrinase), lactase, dan trehalase. Semua enzim ini

berkurang pada penyakit yang mengenai mukosa usus halus.

Lactase merupakan enzim yang paling peka dan paling akhir

pulih apabila terjadi kerusakan mukosa.



ii. Lemak

Lemak merupakan mikronutrien yang paling padat kandungan

kalorinya. Pemberian lemak pada penderita diare kronik sangat

penting karena sering disertai keterbatasan pemasukan kalori.

iii. Protein

Kebutuhan anak akan protein dapat dipenuhi dengan

penggunaan protein utuh, protein hidrosilat, asam amino, atau

gabungan.

iv. Vitamin dan mineral

Kekurangan vitamin dan mineral dapat terjadi pada anak

kedatipun dan pemasukan kalori yang cukup apabila terdapat

malabsorbsi lemak atau terjadi interaksi obat/nutrient dengan

diet yang sangat khusus

o Formula yang paling baik diberikan pada diare kronik ialah yang

mengandung glukosa primer, bebas laktosa mengandung protein

hidrolisat, medium chain triglyceride, osmolaritas kurang sedikit dari

600 mOsm/l dan bersiat hipoalergik atau yang mengandung short

chain peptide

o Menaikkan jumlah formula dilakukan perlahan-lahan, mula-mula

dianjurkan konsentrasi 1/3 IV, selanjutnya dinaikkan menjadi 2/3 oral :

1/3 IV dan bila keadaan sudah cukup baik (kenaikan BB minimal 1kg)

diberikan pregestimil dalam konsentrasi penuh

o Pemberian melalui pipa nasogastrik diperlukan apabila bayi/anak tidak

mampu atau tidak mau menerima makanan secara oral, namun keadaan

saluran gastrointestinalnya masih berfungsi. Pemberian nutrisi

dilakukan dengan meningkatkan kecepatan dan kadar formula secara

bertahap sampai mencapai kebutuhan nutrisi anak.

o Komplikasi nutrisi enteral:

i. Hidrasi berlebih

ii. Hiperglikemia



iii. Azotemia (konsumsi protein berlebih)

iv. Hipervitaminosis K

v. Dehidrai sekunder karena diare

vi. Gangguan elektrolit dan mineral (terutama akibat muntah dan

diare)

vii. Gagal tumbuh sekunder akibat pemasukan energy tidak cukup

viii. Aspirasi

ix. Defisiensi nutrisi sekunder karena kesalahan formula

Nutrisi parenteral

o Nutrisi parenteral merupakan teknik untuk memenuhi kebutuhan

nutrisi tubuh melalui jalan intravena. Nutrien khusus terdiri atas air,

dekstrosa, asam amino, emulsi lemak, mineral, vitamin, trace elemen.

Jalur ini jangan digunakan apabila penderita masih mempunyai saluran

gastrointestinal yang masih berfungsi serta masih dimungkinkan

pemberian secara peroral, enteral, ata gastrostomi. Pada umumnya

tidak digunakan untuk waktu kurang dari 5 hari.

o Indikasi nutrisi Ament ME, 1993:

Tabel 11 Indikasi nutrisi

Disfungsi Usus Penyakit yang diperkirakan berlangsung 7 hari

Intractable vomiting Pankreatitis berat

Diare Penyakit usus beradang berat, intoleransi

Ileus Makanan enteral

Obstruksi usus halus Karena trauma / pembedaan berat atau sepsis

Malabsorbsi Kanker pseudo-obstruksi intestinal

Penghentian makanan Kerusakan mukosa parah, sindroma usus pendek

enteritis

Peroral > 7 hari Fistula enterokutan, ileus transplantasi



radiasi

o Kebutuhan pada nutrisi parenteral:

i. Kalori

Tabel 12 Kebutuhan kalori per berat badan (Ament,1993):

Umur Perkiraan Kebutuhan Kalori per hari (Kkal/kg)

Neonatus

BBLR 150

BBL normal 100-200

Anak 0-10 kg 100

11 – 20 kg 1.000 kkal/kg + 50 kkal/kg untuk setiap kg >10kg

> 20 kg 1.500 kkal/kg + 20 kkal/kg untuk setiap kg >20kg

Pada beberapa keadaan diperlukan penambahan kebutuhan

kalori: panas (12% per setiap kenaikan 10C di atas 37

0C),gagal

jantung (15-20%), pembedahan besar (20-30%), kombusio

(sampai 100%), dan sepsis berat (25%).

ii. Cairan

Tabel 13 Kebutuhan cairan sesuai umur (Ament ME, 1993)

Berat Badan Kebutuhan cairan (ml/kg)

<10 kg 100 ml

10-20 kg 1.000 ml + 50 ml/kg untuk setiap kg > 10kg

<20 kg 1.500 ml + 20 ml/kg untuk setiap kg > 20

kg

iii. Karbohidrat

o Dekstrosa merupakan sumber utama kalori non protein

yang memberikan 3,4 kkal/gram dalam bentuk

monohidrat.

o Keterbatasannya adalah terjadinya phlebitis apabila

kadar > 10-12,5%



o Pemberian dilakukan secara bertahap untuk

memberikan kesempatan respon tubuh dalam

memproduksi insulin endogen dan mencegah terjadinya

glikosuria.

iv. Asam amino

Tabel 14 Kebutuhan asam amino menurut usia (Ament ME, 1993)

Umur Kebutuhan

(gr protein/kg/hari)

Mulai pemberian

Bayi prematur 2,5 – 3 0,5 gram

protein/kg/hari

dinaikan 0,5 gram

protein/kg/hari

Bayi 0-1 tahun 2,5 – 3 1 gram protein/kg/hari

dinaikan 0,5 gram

protein/kg/ hari per

hari

Anak 2-13 tahun 1,5 – 2

Remaja – Dewasa 1 – 1,5

v. Lemak

o Selain untuk memenuhi kebutuhan kalori, lemak

menyediakan asam lemak essensial untuk pertumbuhan

bayi dan anak, dan menunjang perkembangan yang

normal.

o Preparat lemak intravena tersedia dalam larutan 10% (1

kkal/ml) dan 20% (2 kkal/ml)

o Minimal 2-4% dari kebutuhan kalori total diberikan

berupa lemak intravena untuk menghindari terjadinya

defisiensi asam lemak yang dapat dicapai dengan

penggunaan 0,5 – 1 gram emulsi lemak/kg/hari



o Defisiensi asam lemak paling awal terjadi pada

neonates dalam 2 hari dengan tanda kecepatan

pertumbuhan yang lambat, kulit kering bersisik,

pertumbuhan rambut berkurang, trombositopeni, peka

terhadap infeksi dan gangguan penyembuhan luka.

vi. Elektrolit

Tabel 15 Kebutuhan elektrolit intravena (Ament ME, 1993):

Elektrolit Dosis anak

(mEq/kg/24 jam)

Dosis Bayi

(mEq/kg/24 jam)

Na 3 – 4 2 – 8

K 2 – 3 2 – 6

Cl 2 – 4 0 – 6

Ca 0,5 – 1 0,9 – 2,3

Fosfat 2 1 – 1,5

Mg 0,25 – 0,5 0,25 – 0,5

3. Terapi farmakologis

Terapi antibiotik rutin tidak direkomendasikan karena terbukti tidak efektif.

Antibiotik diberikan hanya jika terdapat tanda-tanda infeksi, baik infeksi

intestinal maupun ekstra-intestinal. Jika dalam tinja didapatkan darah, segera

diberikan antibiotic yang sensitive untuk shigellosis. Metronidazole oral

(50mg/kg dalam 3 dosis terbagi) diberikan pada kondisi adanya trofozoit

Entamoeba histolytica dalam sel darah, adanya trofozoit Giardia lamblia pada

tinja, atau jika tidak didapatkan perbaikan klinis pada pemberian dua

antibiotic berbeda yang biasanya efektif untuk Shigella. Jika dicurigai

penyebab adalah infeksi lainnya, antibiotic disesuaikan dengan hasil biakan

tinja dan sensitivitas.

Medikamentosa lainnya:



a. Obat anti diare (kaolin, pectin, difenoksilat) tidak perlu diberikan karena

tidak satupun yang memberikan efek positif

b. Kortikosteroid

Pada anak dengan colitis ulseratif, pemberian enema steroid pada tahap

awal memberikan respon yang baik, dan pada beberapa anak mendapat

kombinasi dengan steroid sistemik

c. Immunosupressif, seperti Azathioprine digunakan pada penyakit Chron

apabila pengobatan konvensional tidak mungkin.

d. Kolesteramin

Penggunaan kolestiramin sangat bermanfaat pada diare kronik, terutama

malabsorbsi asam empedu serta pada infeksi usus karena bakteri

(mengikat toksin).

e. Operasi

Indikasi operasi adalah pada diare kronis pada kasus-kasus bedah seperti

penyakit Hirschprung, enterokolitis nekrotikans. Namun hanya dilakukan

setelah keadaan umum membaik.

4. Follow up

Follow up diperlukan untuk memantau tumbuh kembang anak sekaligus

memantau perkembangan hasil terapi. Anak-anak yang tidak menunjukkan

perbaikan dengan terapi diare persisten membutuhkan pemeriksaan lebih

lanjut untuk menyingkirkan kemungkinan intractable diarrhea, yaitu diare

yang berlangsung ≥ 2 minggu di mana 50% kebutuhan cairan anak harus

diberikan dalam bentuk intravena. Diare ini banyak ditemukan di negara maju,

dan berhubungan dengan kelainan genetic. Kegagalan manajemen nutrisi

ditandai dengan adanya peningkatan frekuensi berat badan dalam waktu 7

hari.

Bagan 3 Diagram Manajemen Diare Persisten



Sumber: Bhutta

Faktor Risiko dan Pencegahan

Malnutrisi, defisiensi mikronutrien dan defisiensi status imun pasca infeksi

atau trauma menyebabkan terlambatnya perbaikan mukosa usus, sehingga

menjadi kontribusi utama terjadinya diare persistensi.

Tabel 16 Faktor-faktor risiko terjadinya diare persisten

Faktor bayi Bayi berusia < 12 bulan

Berat badan lahir rendah (<2500 gram0

Bayi atau anak dengan malnutirsi

Anak-anak dengan gangguan imunitas

Riwayat infeksi slauran nafas

Faktor maternal Ibu berusia muda dengan pengalaman yang terbatas dalam

merawat bayi

Tingkat pendidikan dan pengetahuan ibu mengenai

higienis, kesehatan dan gizi, baik menyangkut ibu sendiri

ataupun bayi

Pengetahuan, sikap, dan perilaku dalam pemberian ASI

serta makanan pendamping ASI



Pemberian susu pada bayi Pengenalan susu non-ASI

Penggunaan botol susu

Riwayat infeksi

sebelumnya

Riwayat diare akut dalam waktu dekat (khususnya pada

bayi < 12 bulan)

Riwayat diare persisten sebelumnya

Penggunaan obat

sebelumnya

Obat antidiare, karena berhubungan dengan menurunnya

motilitas gastrointestinal

Antimikroba, termasuk antibiotic dan anti-parasit

Sumber: WHO

Kelompok penderita diare persisten terbanyak adalah kelompok usia < 12

bulan. Hal ini didukung dengan studi Fraser et al (1998) yang mengemukakan

bahwa kejadian diare persisten paling banyak pada anak usia ≤ 3 bulan. Studi

yang dilakukan di Bangladesh menunjukkan bahwa rata-rata usia anak penderita

diare persisten adalah 10,7 bulan. Baqui et al (1993) menyatakan bahwa

kelompok usia terbanyak penderita diare persisten adalah usia kurang dari 1

tahun.

Kejadian diare persisten sangat terkait dengan pemberian ASI dan

makanan. Penderita diare persisten rata-rata mendapatkan ASI eksklusif 2,5 bulan

lebih singkat dibandingkan kelompok control. Penundaan pemberian ASI pertama

pada awal kelahiran juga merupakan salah satu faktor risiko diare persisten.

Pemberian makanan pendamping terlalu dini meningkatkan risiko kontaminasi

sehingga insidensi diare persisten semakin tinggi. Oleh karena itu, pencegahan

terhadap kejadian diare persisten meliputi pemberian ASI eksklusif selama 6

bulan, pemberian makanan tambahan yang higienis, dan manajemen yang tepat

pada diare akut sehingga kejadian diare tidak berkepanjangan. Manajemen diare

akut yang tepat meliputi pemberian ORS, manajemen nutrisi, dan suplementasi

zinc.

Diare Persisten pada Kondisi Khusus

1. Diare persisten pada infeksi HIV



Diare persisten merupakan salah satu manifestasi klinis yang banyak dijumpai

pada penderita HIV. Studi di Zaire menunjukkan bahwa insidensi diare

persisten 5x lebih tinggi pada anak-anak dengan staus HIV seropositif. Faktor

penting yang meningkatkan kerentanan anak-anak dengan HIV terhadap

kejadian diare persisten adalah jumlah episode diare akut sebelumnya. Setiap

episode diare akut pada pasien HIV meningkatkan risiko 1,5x untuk terjadinya

diare persisten. Parthasarathy (2006) mengemukakan bahwa skrining yang

dilakukan di India menunjukkan 4,1% anak dengan diare persisten berstatus

HIV seropositif.

Meskioun pathogenesis virus HIV dalam menyebabkan diare pada anak-anak

balum diketahui secara jelas, diduga kejadian diare persisten pada kasus HIV

terkait dengan perubahan status imunitas. Pada infeksi HIV, terjadi penurunan

kadar CD4, IgA sekretorik, dan peningkatan CD 8 lamina propia. Perubahan

keadaan ini memacu pertumbuhan bakteri.

Berbagai pathogen dari kelompok virus, bakteri, dan parasit dapat

menyebabkan diare persisten pada HIV. Attili et al (2006) menyebutkan

bahwa parasit yang terbanyak dijumpai pada penderita HIV dengan diare

persisten adalah Entamoeba histolytica (17,1%). Isidensi infeksi oportunistik

ini meningkat pada keadaan kadar CD4 yang rendah. Schmidt (1997)

mengemukakan bahwa microsporodia adalah parasit terbanyak penyebab

diare persisten pada HIV. Parasit ini menyebabkan pemendekan dan

pengurangan luas permukaan villi usus, meskipun kondisi ini juga didapatkan

pada pasien-pasien HIV tanpa gejala diare persisten. Selain itu, insidensi

defisiensi lactase lebih tinggi pada pasien HIV dengan infeksi

microsporidiasis. Grohmann et al (1993) menyatakan bahwa Astrovirus,

Picobirnavirus, Calicivirus, dan Adenovirus adalah enterovirus terbanyak

pada HIV dengan diare.

2. Diare persisten pada keganasan

Beberapa atumor dapat menghasilkan hormone yang secara langsung

menstimulus sekresi usus dan menyebabkan diare. Ada pula tumor yang dapat



menyebabkan gangguan pada absorpsi nutrient dan berdampak pada diare.

Pada pancreatic cholera, terbentuk neoplasma sel endokrin pada pankreas

yang menghasilkan suatu neurotransmitter dan memicu terjadinya sekresi

berlebihan di usus. Pada sindrom carcionoid, terbentuk tumor carcinoid yang

mensekresi serotonin, bradikinin, prostaglandin, dan substansi P yang ke

semuanya menstimulus proses sekresi usus. Karsinoma meduller tiroid

menghasilkan kalsitonin yang menstimulus sekresi di usus, menyebabkan

sekitar 30% penderita karsinoma tersebut mengalami diare. Pada sindroma

Zollinger-Ellison (gastrinoma), peningkatan produksi asam lambung yang

disebabkan tumor penghasil gastrin dapat mengganggu enzim pencernaan dan

menyebabkan presipitasi asam empedu sehingga menyebabkan malabsorpsi

zat nutrien. Pada diare jenis ini, tinja memiliki pH yang rendah.

Diare pada keganasan juga berhubungan dengan efek samping kemoterapi.

Kemoterapu menyebabkan peradangan membrane mukosa traktus

gastrointestinal (mukositis). Agen-agen kemoterapi yang sering berkaitan

dengan diare adalah 5-Fluorouracil dan Irinotecan. 5-Fluorouracil

menginduksi diare melalui peningkatan rasio jumlah kripta terhadap villi,

sehingga meningkatkan sekresi cairan ke lumen usus.

Prognosis

Prognosis diare kronik ini sangat tergantung pada penyebabnya.Prognosis

adalah baik, Pada penyakit endokrin,prognosis tergantung pada penyakit

dasarnya.Pada penyebab obat-obatan,tergantung pada kemampuan untuk

menghindari pemakaian obat-obat tersebut.Pada pasca bedah prognosis tergantung

pada sejauh mana akibat tindakan operasi pada penderita di samping faktor

penyakit dasarnya sendiri.



Bab III

Penutup

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan

mortalitas anak di negara yangsedang berkembang termasuk di Indonesia. Diare

didefinisikan sebagai peningkatan dari frekuensi tinja atau konsistensinya menjadi

lebih lunak sehingga dianggap abnormal oleh ibunya. Secara garis besar, diare

dibagi menjadi diare akut dan diare kronis atau persisten.

Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara

berkembang maupun negara maju. Sebagian besar disebabkan oleh rotavirus

sehingga bersifat self-limiting dan hanya perlu diperhatikan keseimbangan cairan

dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi bakteri dapat

diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan

dengan terapi spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat

diberikan karena efektif dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan.

Prognosis diare akut infeksi bakteri baik, dengan morbiditas dan mortalitas yang

minimal. Pencegahannya dapat dilakukan dengan higiene dan sanitasi yang baik.

Diare kronis merupakan diare yang berlangsung dalam waktu lebih dari

dua minggu. Penyebab diare kronis sangat banyak namun penyebab tersering pada

bayi dan anak adalah malabsorpsi dan proses infeksi. Penatalaksanaan diare

kronis pada prinsipnya harus dikerjakan bersama-sama dengan pemberian nutrisi

yang cukup untuk memenuhi atau memelihara pertumbuhan normal. Malnutrisi

kalori dan protein harus dihindari sebisa mungkin karena hal tersebut dapat

menjadi variable pengganggu yang memperlambat atau menghambat

pengembalian ke fungsi usus normal.

Referensi

1. Subagyo B. Nurtjahjo NB. Diare Akut, Dalam: Juffrie M, Soenarto SSY,

Oswari H, Arief S, Rosalina I, Mulyani NS, penyunting. Buku ajar

Gastroentero-hepatologi:jilid 1. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi

IDAI 2011; 87-120

2. Soenarto Y. Diare kronis dan diare persisten. Dalam: Juffrie M, Soenarto

SSY, Oswari H, Arief S, Rosalina I, Mulyani NS, penyunting. Buku ajar

Gastroentero-hepatologi:jilid 1. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi

IDAI 2011; 121-136

3. Pickering LK, Snyder JD. Gastroenteritis in Behrman, Kliegman, Jenson

eds. Nelson textbook of Pediatrics 17ed. Saunders. 2004 : 1272-6

4. WHO, UNICEF. Oral Rehydration Salt Production of the new ORS.

Geneva. 2006

5. WHO. Persistent diarrhea in children in developing countries:

memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ. 1988; 66:

709-17

6. Bhutta ZA. Persistent diarrhea in developing countries. Ann Nestle. 2006;

64: 39-47

7. Field M. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. J.

Clin Invest. 2003; 111(7): 931-943

8. Buku Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya – Rumah Sakit Mohammad Hoesin, 2010.

61043992 Diare Pada Anak

Documents