59125943 Asma Bronkial Referat

Laporan Kasus

ASMA BRONKIAL

Oleh :

FADHLINA MUHARMI HARAHAP

0708112239

Pembimbing :

dr.ARLINA GUSTI, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM – PULMONOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU

2011

ASMA BRONKIAL

1. Definisi

Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang

dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang

reversibel dan gejala pernapasan.1 Asma bronkial adalah salah satu

penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan

imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap

reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam

rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang

disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas.

Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah,

baik secara spontan maupun karena pemberian obat.2

2. Epidemiologi

Asma dapat ditemukan pada laki – laki dan perempuan di segala

usia, terutama pada usia dini. Perbandingan laki – laki dan perempuan

pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi

asma lebih besar pada wanita usia dewasa. Laki-laki lebih memungkinkan

mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan

perempuan.3

Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat

ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang

dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita

pada tahun 2025.4

Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in

Childhood (ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia

prevalensi penyakit asma meningkat dari 4,2% menjadi 5,4%.

Diperkirakan prevalensi asma di Indonesia 5% dari seluruh penduduk

Indonesia, artinya saat ini ada 12,5 juta pasien asma di Indonesia.5

Penelitian yang dilakukan oleh Anggia D pada tahun 2005 di

RSUD Arifin Achmad Pekanbaru didapatkan kelompok umur terbanyak

yang menderita asma adalah 25 – 34 tahun sebanyak 17 orang (24,29%)

dari 70 orang, dan perempuan lebih banyak dari pada laki – laki (52,86%). 6

3. Faktor Resiko

Faktor resiko asma dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu :

a. Atopi

Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya,

meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya.

Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai

keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi

ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial

jika terpajan dengan faktor pencetus.

b. Hiperreaktivitas bronkus

Saluran pernapasan sensitif terhadap berbagai

rangsangan alergen maupun iritan.

c. Jenis Kelamin

Perbandingan laki – laki dan perempuan pada usia

dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1.

Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa.

d. Ras

e. Obesitas

Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI)

merupakan faktor resiko asma. Mediator tertentu seperti

leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran pernapasan dan

meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun

mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan

penderita obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala

fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.

4. Faktor Pencetus

Penelitian yang dilakukan oleh pakar di bidang penyakit asma

sudah sedemikian jauh, tetapi sampai sekarang belum menemukan

penyebab yang pasti. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa saluran

pernapasan penderita asma mempunyai sifat sangat peka terhadap

rangsangan dari luar yang erat kaitannya dengan proses inflamasi. Proses

inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh alergen tertentu.

Penyempitan saluran pernapasan pada penderita asma disebabkan

oleh reaksi inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus. Beberapa

faktor pencetus yang sering menjadi pencetus serangan asma adalah :

1. Faktor Lingkungan

a. Alergen dalam rumah

b. Alergen luar rumah

2. Faktor Lain

a. Alergen makanan

b. Alergen obat – obat tertentu

c. Bahan yang mengiritasi

d. Ekspresi emosi berlebih

e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif

f. Polusi udara dari dalam dan luar ruangan

5. Klasifikasi

Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain

gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam

hari, pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat

yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan

frekuensi pemakaian obat). Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang

dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya

pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi

menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam

penatalaksanaannya.7

Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat

serangan (akut)7 :

1. Asma saat tanpa serangan

Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri

dari: 1) Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4)

Persisten berat (Tabel.1)

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa7

2. Asma saat serangan

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat

yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-

ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat

pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis,

uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan

menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi

asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat.

Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma

(aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat

dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada

pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat,

bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan

kematian.

Tabel 2. Klasifikasi asma menurut derajat serangan7

6. Patogenesis

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas dan disebabkan

oleh hiperreaktivitas saluran napas yang melibatkan beberapa sel inflamasi

terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel

epitel yang menyebabkan pelepasan mediator seperti histamin dan

leukotrin yang dapat mengaktivasi target saluran napas sehingga terjadi

bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskular, edema dan hipersekresi

mukus. Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat

kompleks melibatkan faktor genetik, antigen dan berbagai sel inflamasi,

interaksi antara sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi

kronik.8

Proses inflamasi kronik ini berhubungan dengan peningkatan

kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak

napas, batuk terutama pada malam hari. Hiperresponsivitas saluran napas

adalah respon bronkus berlebihan yaitu penyempitan bronkus akibat

berbagai rangsangan spesifik dan non-spesifik.8

Asma : Inflamasi kronis Saluran Napas

Hiperreaktivitas

pemicu

Banyak Sel :Sel MastEosinofilNetrofilLimfosit

Melepas MEDIATOR :HistaminProstaglandin (PG)Leukotrien (L)Platelet Activating Factor (PAF), dll

Bronkokonstriksi, hipersekresi mukus, edema saluran napas

Obstruksi difus saluran napas

BATUK, MENGI, SESAK

Gambar 1. Patogenesis Asma9

Tabel 3. Mediator Sel Mast dan Pengaruhnya terhadap Asma10

MediatorPengaruh terhadap

asma

Histamin LTC4, D4,E4 Prostaglandin dan Thromboksan

A2 Bradikinin Platelet-activating factor (PAF)

Kontruksi otot polos

Histamin LTC4, D4,E4 Prostaglandin dan Thromboksan

E2 Bradikinin Platelet-activating factor (PAF)

Chymase Radikal oksigen

Udema mukosa

Histamin LTC4, D4,E4 Prostaglandin Hidroxyeicosatetraenoic acid

Sekresi mukus

Radikal oksigen Enzim proteolitik

Deskuamasi epitel

Faktor inflamasi dan sitokin bronkial

7. Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis

Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala

berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti

yang berkaitan dengan cuaca. Faktor – faktor yang mempengaruhi

asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.11

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat

obstruksi saluran napas. Tekanan darah biasanya meningkat,

frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi

memanjang diserta ronki kering, mengi.11

Pemeriksaan Laboratorium

Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral

Cursshman, kristal Charcot Leyden).11

Pemeriksaan Penunjang

o Spirometri

Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk

mengukur faal ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan

saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai

dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama

(VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20%

atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.

o Uji Provokasi Bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan

diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala sma dan faal

paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus.

Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk

membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas

pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri

dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja

(exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik

seperti metakolin dan histamin.

o Foto Toraks

Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk

menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala

serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas,

pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma

yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak

memperlihatkan adanya kelainan.

Tabel 4. Diagnosis Asma12

8. Diagnosis Banding

Bronkitis kronik

Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang

mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2

tahun. Gejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat.

Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi

dan menurunkan kemampuan jasmani.

Emfisema paru

Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan

batuk dan mengi jarang menyertainya.

Gagal jantung kiri

Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan

timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dispnea.

Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi

sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan

fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.

Emboli paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal

jantung. Disamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan

disertai darah (haemoptoe).

9. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan

mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal

tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari.13

 Tujuan penatalaksanaan asma13:

Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

Mencegah eksaserbasi akut

Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise

Menghindari efek samping obat

Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel

Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit,

disebut sebagai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil

minimal dalam waktu satu bulan.13

Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non-

medikamentosa dan pengobatan medikamentosa :

Pengobatan non-medikamentosa

Penyuluhan

Menghindari faktor pencetus

Pengendali emosi

Pemakaian oksigen

Pengobatan medikamentosa

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala

obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.13

Pengontrol (Controllers)

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk

mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan

mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.

Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol :

Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi Agonis beta-2 kerja lama, oral Leukotrien modifiers Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1) Lain-lain

Glukokortikosteroid inhalasi

Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol

asma. Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru,

menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi

frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid

inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai

berat).

Tabel 5. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan

potensi13

Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat      

Beklometason dipropionat

Budesonid

Flunisolid

Flutikason

Triamsinolon asetonid

200-500 ug

200-400 ug

500-1000 ug

100-250 ug

400-1000 ug

500-1000 ug

400-800 ug

1000-2000 ug

250-500 ug

1000-2000 ug

>1000 ug

>800 ug

>2000 ug

>500 ug

>2000 ug

Anak Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat

Beklometason dipropionat

Budesonid

Flunisolid

Flutikason

Triamsinolon asetonid

100-400 ug

100-200 ug

500-750 ug

100-200 ug

400-800 ug

400-800 ug

200-400 ug

1000-1250 ug

200-500 ug

800-1200 ug

>800 ug

>400 ug

>1250 ug

>500 ug

>1200 ug

 Glukokortikosteroid sistemik

Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingat

indeks terapi (efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih

baik daripada steroid oral jangka panjang.

 Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)

Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada

asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk

menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak.

Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek

ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat

dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan

pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal

paru.

  Agonis beta-2 kerja lama

Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah

salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam).

Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos,

meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti

pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan

basofil.

Tabel 6. Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi agonis beta-213

Onset Durasi (Lama kerja)

  Singkat Lama

Cepat Fenoterol

Prokaterol

Salbutamol/ Albuterol

Terbutalin

Pirbuterol

Formoterol

Lambat   Salmeterol

  Leukotriene modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya

melalui oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal

dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan

exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek

antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet

(oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah

zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil).

Pelega (Reliever)

Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,

memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan

gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki

inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan

napas. Termasuk pelega adalah 13:

Agonis beta2 kerja singkat

Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat

pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal

tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan

dengan bronkodilator lain).

Antikolinergik

Aminofillin

Adrenalin

Agonis beta-2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol,

dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai

kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2

yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan

mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi

penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada

serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-

induced asthma

Metilsantin

Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih

lemah dibandingkan agonis beta-2 kerja singkat.

Antikolinergik

Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek

penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas.

Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal

intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang

disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium

bromide dan tiotropium bromide.

  Adrenalin

Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat.

Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia

lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapat

diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside

monitoring).

Cara pemberian pengobatan

Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi,

oral dan parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan

pemberian pengobatan langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah 13:

lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan

napas

efek sistemik minimal atau dihindarkan

beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak

terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin).

Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan

inhalasi daripada oral.

Tabel 7. Pengobatan sesuai berat asma 13

Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.

Berat Asma

Medikasi pengontrol

harian

Alternatif / Pilihan lain Alternatif lain

Asma Intermiten

Tidak perlu -------- -------

Asma Persisten Ringan

Glukokortikosteroid inhalasi (200-400 ug

BD/hari atau ekivalennya)

Teofilin lepas lambat

Kromolin

Leukotriene modifiers

------

Asma Persisten Sedang

Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid

(400-800 ug BD/hari atau ekivalennya) dan

agonis beta-2 kerja lama

Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah Teofilin lepas lambat ,atau

Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, atau

Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya) atau

Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers

Ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, atau

Ditambah teofilin lepas lambat

Asma Persisten Berat

Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (> 800 ug BD atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama, ditambah ³ 1 di bawah ini:

teofilin lepas lambat

leukotriene

Prednisolon/ metilprednisolon oral selang sehari 10 mg

ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

modifiers

glukokortikosteroid oral

10. Komplikasi

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1. Status asmatikus

2. Atelektasis

3. Hipoksemia

4. Pneumothoraks

5. Emfisema

11. Prognosis

Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling

akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi

beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid,

secara umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat

penderita asma pria. Juga kenyataan bahwa angka kematian pada serangan

asma dengan usia tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan

dimulai sejak kanak – kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-

kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam

pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan common cold 29%

akan mengalami serangan ulang.14

Pada penderita yang mengalami serangan intermitten angka

kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan

serangan terus menerus angka kematiannya 9%.14

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Yuliana

Umur : 32 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : IRT

Status : Menikah

Masuk RS : 25 Juni 2011

ANAMNESIS

Autoanamnesis

Keluhan Utama

Sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS)

Riwayat Penyakit Sekarang

- Sejak 20 tahun SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas. Sesak napas timbul

bila pasien terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. Sesak terutama timbul

pada malam hari. Sesak napas dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur.

Pasien berobat ke puskesmas dan didiagnosa menderita asma.

- Sejak 1 hari SMRS pasien mulai mengeluhkan sesak napas dan batuk-batuk.

Sesak napas bertambah bila pasien batuk. Batuk pasien berdahak dengan warna

bening kental. Napas pasien berbunyi “ngik”. Obat pasien habis

- Sejak 3 jam SMRS sesak napas yang dirasakan makin berat. Batuk dirasakan

semakin menjadi-jadi. Pasien dibawa ke IGD RSUD AA dan diberi

pengasapan, namun keluhan sesak tidak berkurang sehingga pasien dirawat

inap di Nuri 2.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat asma dari kecil, sesak napas timbul bila pasien

terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. Sesak napas dirasakan > 1 kali

dalam seminggu, < 1 kali dalam sehari, dan saat malam hari > 2 kali dalam

sebulan

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung

Pasien memiliki riwayat alergi, seperti alergi udara dingin, debu, makanan

laut, pucuk ubi, kacang panjang, dan makanan yang merangsang seperti

cabai.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien mederita asma

Anak perempuan pasien menderita asma

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

2 bulan yang lalu pasien bekerja sebagai cleaning service di sebuah

universitas swasta, akan tetapi, karena sesak napas dirasakan semakin hari

semakin memberat, pasien mengundurkan diri dari pekerjaannya dan

bekerja sebagai ibu rumah tangga.

Riwayat merokok tidak ada

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Komposmentis

Keadaan umum : tampak sakit ringan

Tekanan darah :120/80 mmHg

Nadi : 75 x/menit

Nafas : 23 x/menit

Suhu : 36.5 C0

Pemeriksaan Fisik

Kepala

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor,

diameter 3 mm, refleks cahaya +/+

Leher : JVP (5-2)cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thoraks

Paru

o Inspeksi : gerakan dada kanan dan kiri simetris

o Palpasi : fremitus kanan dan kiri sama

o Perkusi : sonor pada seluruh lapangan paru

o Auskultasi : ekspirasi memanjang, mengi pada lapangan paru

kiri

Jantung

o Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

o Palpasi : iktus kordis teraba di SIK V 1 jari medial LMCS

o Perkusi : batas jantung kanan : LSD

batas jantung kiri : SIK V 1 jari medial LMCS

o Auskultasi : suara jantung normal, bunyi tambahan (-)

Abdomen

Inspeksi : perut cembung, asites (-)

Palpasi : perut supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan lien

tidak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus normal

Ekstremitas (Superior et Inferior)

Akral hangat, edema (-), clubbing finger (-)

Pemeriksaan Penunjang

Hasil laboratorium tanggal 25 Juni 2011 :

Darah rutin

Hb : 13.8 g/dL

Leukosit : 14.100/µL

Hematokrit : 40%

GDS : 101 mg/dL

RESUME

Ny. Y, 32 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk

rumah sakit (SMRS). Sesak napas bertambah bila pasien batuk. Batuk pasien

berdahak dengan warna bening kental. Napas pasien berbunyi “ngik”. Dari

pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi pernapasan meningkat, auskultasi

didapatkan ekspirasi memanjang, mengi pada lapangan paru kiri. Dari

pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis.

DAFTAR MASALAH

Asma bronkial sedang pada asma persisten ringan.

RENCANA PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa :

Hindari faktor pencetus

Medikamentosa :

IVFD D5% 20 gtt/menit + drip aminofilin 1 ampul

Dexamethasone 3 x 1 ampul

Salbutamol 3 x 2 mg

Dextrometorphan syr 3 x CII

Follow-up

27 Juni 2011

S : sesak napas berkurang, batuk berdahak (+)

O : TD 120/70 mmHg, nadi 80 x/menit, RR 22 x/menit, T 370C

A : Asma bronkial sedang pada asma persisten ringan.

P : IVFD D5% 20 gtt/menit + drip aminofilin 1 ampul

Dexametason 3 x 1 ampul

Salbutamol 3 x 2 mg

Dextrometorphan syr 3 x CII

28 Juni 2011

S : sesak napas berkurang, batuk berdahak (+), BAB sejak tanggal 25 Juni

2011 (-)

O : TD 120/80 mmHg, nadi 73 x/menit, RR 23x/menit, T 36.50C

A : Asma bronkial sedang pada asma persisten ringan.

P : IVFD D5% 20 gtt/menit + drip aminofilin 1 ampul

Dexametason 3 x 1 ampul

Salbutamol 3 x 2 mg

Dextrometorphan syr 3 x CII

Dulcolax tablet

PEMBAHASAN

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis asma bronkial sedang pada asma

persisten ringan karena adanya keluhan sesak napas yang timbul bila pasien

terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. Bila sesak napas timbul terdapat

suara “ngik”. Sesak terutama timbul pada malam hari. Gejala sesak napas

dirasakan > 1 kali dalam seminggu, < 1 kali dalam sehari, dan saat malam hari > 2

kali dalam sebulan. Sesak napas dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur. Hal

ini sesuai dengan kriteria klasifikasi derajat berat asma persisten ringan

berdasarkan gambaran klinis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ekspirasi

memanjang dan mengi pada lapangan paru kiri. Hal ini sesuai dengan hasil

pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien asma.

Asma bronkial dicirikan sebagai suatu penyakit kesulitan bernapas, batuk,

dada sesak dan adanya mengi episodik. Gejala asma dapat terjadi secara spontan

atau mungkin diperberat dengan pemicu yang berbeda antar pasien. Frekuensi

asma semakin memburuk di malam hari oleh karena tonus bronkomotor dan

reaktivitas bronkus mencapai titik terendah antara jam 3 – 4 pagi, meningkatkan

gejala bronkokontriksi.

Terapi pengobatan asma meliputi beberapa hal diantaranya yaitu menjaga

saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan obstruksi

jalan nafas dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (beta-2 agonis

dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran napas serta mencegah

kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik lebih awal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam : Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke - 4. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h 978 – 87.

2. Alsagaff H, Mukty A. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Paru. Edisi ke – 2.

Surabaya : Airlangga University Press. 2002. h 263 – 300.

3. Morris MJ. Asthma. [ updated 2011 June 13; cited 2011 June 29].

Available from : http://emedicine.medscape.com/article/296301-

overview#showall

4. Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe

Asthma. Eur Respir Rev 2007; 16: 104, 67–72

5. Dewan Asma Indonesia. You Can Control Your Asthma : ACT NOW!.

Jakarta. 2009 May 4th. Available from:

http://indonesianasthmacouncil.org/index.php?

option=com_content&task=view&id=13&Itemid=5

6. Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian

Paru RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari – Desember 2005.

Pekanbaru : Fakultas Kedokteran Universitas Riau. 2006.

7. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Keputusan Menteri Kesehatan

Republik Indonesia Nomor 1023/MENKES/SK/XI/2008 Tentang

Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Jakarta. 3 Nopember 2008.

8. Rahmawati I, Yunus F, Wiyono WH. Patogenesis dan Patofisiologi Asma.

Jurnal Cermin Kedokteran. 2003; 141. 5 – 6.

9. Widjaja A. Patogenesis Asma. Makalah Ilmiah Respirologi 2003.

Surakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. 2003. h 27.

10. Noorcahyati S. Pemantauan Kadar Imunoglobulin M (Igm) dan

Imunoglobulin G (Igg) Chlamydia pneumoniae pada Penderita Asma di

Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan. Medan : Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2002.

11. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardani WI, Setiowulan W. Kapita

Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 2001. h

477 – 82.

12. Rengganis I. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Majalah

Kedokteran Indonesia. Nopember 2008; 58(11), 444-51.

13. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis &

Penatalaksanaan di Indonesia. 2003. h 73-5

14. Mcfadden ER. Penyakit Asma. Dalam Harrison Prinsip-prinsip Ilmu

Penyakit Dalam. Isselbacher KJ et al, editor. Jakrta : EGC. 2000. 1311-18.