228655562 Referat Gangguan Keseimbangan Asam Basa Dan Eletrolit

REFERAT

Gangguan Keseimbangan Asam Basa

dan ElektrolitDiajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepanitraan Klinik

Senior Pada Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Malikussaleh Rumah Sakit Umum

Cut Meutia Aceh Utara

Nama : Putri Azka Rinanda, S.Ked

NIM : 090610041

Preseptor : Dr. Suhaemi, SpPD, Finasim

Bagian : Ilmu Penyakit Dalam

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS MALIKUSSALEH BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM CUT MEUTIA ACEH UTARA TAHUN AJARAN

2013/2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, akhirnya penyusunan referat

yang berjudul “Gangguan Keseimbangan Asam Basa Dan Elektrolit” dapat saya

selesaikan penulisannya dalam rangka memenuhi salah satu tugas sebagai ko-

asisten yang sedang menjalani kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit

Dalam di Rumah Sakit Umum Cut Meutia.

Dalam menyelesaikan tugas ini, saya mengucapkan terima kasih kepada

Dr. Suhaemi, Sp.PD, Finasim selaku pembimbing dalam penulisan referat dan

sebagai pembimbing selama menjalani kepaniteraan ini. Apabila terdapat

kekurangan dalam menyusun referat ini, saya akan menerima kritik dan saran.

Semoga tulisan ini bermanfaat bagi kita semua.

Lhokseumawe, Mei 2014

Putri Azka Rinanda, S. Ked

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................... i

DAFTAR ISI................................................................................................... ii

BAB 1. PENDAHULUAN ............................................................................. 1

1.1 Latar Belakang................................................................................ 1

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 4

2.1 Asam Basa...................................................................................... 4

2.2 Mekanisme Kompensasi................................................................. 5

2.3 Gangguan Keseimbangan Asam Basa ........................................... 10

2.3.1 Asidosis................................................................................. 13

2.3.2 Alkalosis............................................................................... 24

2.4 Keseimbangan Elektrolit................................................................ 24

2.4.1 Natrium.................................................................................. 29

2.4.2 Kalium................................................................................... 38

2.4.3 Kalsium.................................................................................. 46

2.4.4 Magnesium............................................................................ 57

2.4.5 Klorida................................................................................... 60

BAB 3. PENUTUP ......................................................................................... 64

3.1 Kesimpulan..................................................................................... 64

DAFTAR PUSTAKA

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar ion hydrogen

([H+]). Pada cairan tubuh asam terus menerus diproduksi dalam metabolisme

yang normal. Meskipun terbentuk banyak asam sebagai hasil metabolisme, namun

[H+] cairan tubuh tetap rendah. Kadar H normal dari arteri adalah 4 x 10-8 mEq/L

atau sekitar 1 per sejuta dari kadar Na+. meskipun rendah, kadar [H+] yang stabil

perlu dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan normal, karena sedikit fluktuasi

(naik turun) sangat mempengaruhi aktivitas enzim sel sehingga merubah seluruh

fungsi sel dan tubuh. Karena konsentrasi ion hydrogen normalnya adalah rendah

dan karena jumlahnya yang kecil ini tidak praktis, biasanya konsentrasi ion

hydrogen disebut dalam skala logaritma dengan menggunakan satuan pH. 1,3

Pengaturan keseimbangan ion hydrogen dalam beberapa hal sama dengan

pengaturan ion-ion lain dalam tubuh. Sebagai contoh, untuk mencapai

homeostasis, harus ada keseimbangan antara asupan dan produksi ion hydrogen

dan pembuangan ion hydrogen dari tubuh. Dan seperti pada ion-ion lain, ginjal

memainkan peranan kunci dalam pengaturan konsentrasi ion hydrogen. Terdapat

juga mekanisme penyangga asam basa yang melibatkan darah, sel-sel, dan paru-

paru yang perlu untuk mempertahankan konsentrasi ion hydrogen normal dalam

cairan ekstraseluler dan intraseluler. 1,3

Gangguan keseimbangan asam basa disebut dengan istilah asidosis bila pH

darah bersifat asam dan alkalosis jika pH darah bersifat basa. Tergantung proses

primernya dapat dibagi menjadi asidosis atau alkalosis respiratorik (proses

primernya pada pernapasan) dan asidosis atau alkalosis metabolic (proses

primernya adalah gangguan metabolic). Akhiran osis pada asidosis ataupun

alkalosis menunjukkan proses primer yang menghasilkan asam atau basa tanpa

melihat nilai pH darah. Pada asidosis atau alkalosis ringan yang terkompensasi

sempurna, pH darah dapat tetap normal. Pada setiap gangguan keseimbangan

asam basa, selalu akan diikuti kompensasi untuk mempertahankan pH normal.

Kompensasi dari asidosis respiratorik adalah alkalosis metabolic, sedangkan

kompensasi dari alkalosis respiratorik adalah asidosis metabolic dan demikian

juga sebaliknya. 4,5

Elektrolit merupakan molekul ionisasi yang ditemukan dalam darah,

jaringan dan sel-sel tubuh. molekul ini, baik bemuatan positif (kation) dan negatif

(anion), mengkonduksi aliran listrik serta membantu keseimbangan Ph dan nilai

asam basa dalam tubuh. elektrolit juga memfasilitasi aliran cairan diantar dan

didalam sel melalui proses yang dikenal sebagai osmosis, serta berperan dalam

fungsi regulasi sistem neuromuscular. 12,13

Gangguan elektrolit merupakan ketidakseimbnagan antara garam ionisasi

tertentu ( seperti natrium, kalium, dan magnesium) dalam darah.

Obat-obatan, penyakit kronik dan trauma (seperti luka barar, fraktur, dan

lain-lain) dapat menyebabkan konsentrasi elektrolit tertentu dalam tubuh (hiper-)

atau terlalu rendah (hipo-). Jika hal ini terjadi dapat menghasilkan

ketidakseimbangan atau gangguan eketrolit. 12,13

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Asam dan Basa

Asam adalah setiap senyawa kimia yang melepaskan ion hidrogen ke suatu

larutan atau ke senyawa biasa. Sedangkan basa adalah senyawa kimia yang

menerima ion hidrogen. Adapun beberapa definisi oleh para pakar dimana

menurut Bronsted-Lowry, Asam didefinisikan sebagai senyawa kima yang dapat

bertindak sebagai proton donor (H+), sedangkan basa adalah senyawa kimia yang

dapat bertindak sebagai akseptor proton. Dalam solusi fisiologis, mungkin lebih

baik menggunakan definisi dari Arrhenius, dimana dia mendefinisikan asam

sebagai senyawa yang mengandung hidrogen dan bereaksi dengan air untuk

membentuk ion hidrogen dan basa adalah senyawa yang menghasilkan ion

hiroksida dalam air. 1,2

Asam kuat adalah asam yang berdiosiasi dengan cepat terutama

melepaskan sejumlah besar ion H+ dalam larutan, contohnya HCl. Asam lemah

mempunyai lebih sedikit kecenderungan untuk berdisosiasikan ion-ionnya dan

oleh karena itu kurang melepaskan H+, contohnya adalah H2CO3. 1

Basa kuat adalah suatu basa yang secara cepat dan kuat dengan H+ dan

oleh karena itu dengan cepat menghilangkannya dari larutan. Contohnya adalah

ion hirdoksil (OH-) yang bereaksi dengan cepat membentuk air (H2O). Basa lemah

adalah basa yang secara lemah bereaksi dengan ion H+, contohnya adalah HCO3-.1

Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H+

bebas dalam cairan tubuh. pH rata-rata adalah 7,4, pH darah arteri 7,45 dan darah

vena 7,35. Jika pH <7,35 dikatakan asidosis, dan jika pH darah >7,45 dikatakan

alkalosis. Ion H+ terutama diperoleh dari aktivitas metabolik tubuh. H+ secara

normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu:

1. Pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi H+

dan bikarbonat.

2. Katabolisme zat organik

3. Disosiasi asam organik pada metabolismme intermedia, misalnya pada

metabolisme lemak terbentuk asam lemak dan laktat, sebagian asam ini

akan berdisosiasi melepaskan ion H+. 1,2

Fluktuasi konsentrasi ion H+ dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel,

antara lain :

1. Perubahan eksitabilitas saraf dan otot. Pada asidosis terjadi depresi

susunan saraf pusat, sebaliknya pada alkalosis terjadi hiperekstabilitas.

2. Mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh.

3. Mempengaruhi konsentrasi ion K+

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H+ maka tubuh berusaha mempertahankan

ion H+ seperti semula dengan cara:

1. Mengaktifkan sistem buffer

2. Mekanisme pengontrolan pH (kompensasi) oleh sistem pernapasan.

3. Mekanisme pengontrolan pH (kompensasi) oleh sistem ginjal. 1,2

2.2 Mekanisme Kompensasi

Respon fisiologis untuk mengubah H+ dikarakteristikan oleh 3 fase, yaitu;

1. Body buffer

Fisiologis dari buffer penting pada manusia termasuk bikarbonat

(H2CO3/HCO3-), hemoglobin (HbH/Hb-), protein intraseluler lainnya

(PrH/Pr), fosfat (H2PO4-/HPO4

2-) dan ammonia (NH3/NH4+). Efektivitas

dari buffer ini pada berbagai kompertemen cairan berhubungan dengan

konsentrasi mereka. Bikarbonat merupakan buffer yang paling penting

dalam kompartemen cairan ekstraseluler. Hemoglobin, meskipun dibatasi

oleh sel darah merah, juga berfungsi sebagai buffer yang penting dalam

darah. Protein lain mungkin memainkan peran utama dalam buffer pada

kompartemen cairan intraseluler. Ion fosfat dan ammonium merupakan

buffer yang penting pada urine. 3,4

Bikarbonat

Meskipun dalam arti yang ketat, buffer bikarbonat terdiri dari

H2CO3 dan HCO3-, tekanan CO2 dapat menggantikan H2CO3

karena:

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ +HCO3-

Hidrasi CO2 dikatalis oleh karbonat anhidrase, jika penyesuaian-

penyesuaian yang dibuat untuk buffer bikarbonat dan jika koefisien

kelarutan untuk CO2 dipertimbangkan, persamaan Henderson-

Hasselbach untuk bikarbionat dapat ditulis sebagai berikut:

pH = Pk´+ (¿¿)

dimana pK´= 6,1

Dicatat bahwa Pk yang baik dihapus dari pH arteri normal

7,40 yang berarti bahwa bikarbonat tidak akan diharapkan untuk

menjadi buffer ekstraseluler yang efesien. Sistem bikarbonat

bagaimanapun penting karena dua alasan:

1. Bikarbonat hadir dalam konsentrasi tinggi yang relatif pada

cairan ekstreseluler.

2. Lebih penting lagi, PaCO2 dan plasma [HCO3-] diatur secara

ketat oleh paru-paru dan ginjal.

Kemampuan dua organ ini untuk mengubah rasio

[HCO3-/PaCO2 memungkinkan mereka untuk mengerahkan

pengaruh penting teradap pH arteri.

Derivasi sederhana dan lebih praktis dari persamaan

Henderson-hasselbach untuk buffer bikarbonat adalah sebagai

berikut :

[H+] = 24 x PaCO2

(HCO3-)

Harus ditekankan bahwa buffer bikarbonat efektif terhadap metabolisme

tetapi tidak pada gangguan asam basa pernapasan. 1,3,4,5

2. Kompensasi Respiratorik

Perubahan pada ventilasi alveolar berespon terhadap kompensasi

respiratorik dari PaCO2 pada brainstem. Respon reseptor ini untuk mengubah pH

dari cairan CSF. Minute ventilation meningkat 1-4 L/menit untuk setiap (akut) 1

mmHg peningkatan PaCo2. Kenyataannya, paru-paru berespon untuk eliminasi

dari 15 mEq produksi CO2 setiap harinya sebagai hasil sampingan karbohidrat dan

metabolisme lemak. Respon kompensasi respiratorik juga penting dalam

melindungi penanda perubahan pH selama gangguan metabolik.

Disamping itu kemoreseptor pada arkus aorta dan sinus carotid yang

mengatur frekuensi dan dalamnya nafas juga dipengaruhi oleh perubahan O2, pH

dan CO2 dalam darah. Kompensasi respiratori dalam mempertahankan

keseimbangan asam basa adalah dengan pengaturan konsentrasi CO2 cairan

ekstraseluler oleh paru. Dengan menyesuaikan PCO2 meningkat atau menurun,

paru secara efektif akan mengatur konsentrasi ion hydrogen cairan ekstraseluler.

Peningkatan ventilasi akan mengurangi CO2 dan mengurangi konsentrasi ion

hidrogen demikian juga sebaliknya.

Pengaturan konsentrasi ion hidrogen dengan ventilasi paru ini diatur oleh

sistem sirkulasi darah. Bila terjadi kenaikan pCO2, CO2 akan bereaksi dengan H2O

dan menghasilkan ion H+. Ion H+ ini akan merangsang kemoreseptor diarkus aorta

dan sinus carotid, kemudian N.IX dan X akan mengirimkan sinyal ke pusat

pernapasan untuk meningkatkan ventilasi. Akibatnya, kadar CO2 berkurang dan

pH bertambah.

Selain CO2, penurunan kadar oksigen (hipoksemia) yaitu bila pO2 < 60

mmHg juga menstimulasi reseptor sinus carotid. Dan ion H+ dari produksi asam

(misalnya asam laktat) selain hasil disosiasi CO2 juga bisa merangsang

kemoreseptor perifer

Kompensasi respiratorik selama asidosis metabolik

Penurunan ph darah arteri menstimulasi pusat pernapasan pada

brainsterm. Hasil peningkatan ventilasi alveolar menurunkan PaCO2 dan

cenderung untuk mengembalikan pH arteri ke nilai normal.

Kompensasi respiratorik dalam alkalosis metabolik

Peningkatan pH arteri menekan pusat pernapasan. Hasil dari

hipoventilasi alveolar cenderung meningkatkan PaCO2 dan

mengembailkan pH arteri kenilai normal. 6,7

3. Kompensasi Ginjal

Regulasi ginjal untuk mengatur keseimbangan asam basa dilakukan dengan

mengeluarkan urine yang asam atau basa. Pengeluaran urine asam akan

mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH.

Sedangkan pengeluran urine basa akan menghilangkan basa dari cairan

ekstraseluler dan menurunkan pH. 6,7

Ginjal mengatur konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler melalui tiga

mekanisme, yaitu sekresi ion hdrogen dan reabsorbsi ion bikarbonat, asidifikasi

buffer dan eksresi ammonia. 6,7

Kompensasi Ginjal selama Asidosis

Respon ginjal terhadap keadaan asam terdiri dari 3 langkah:

- Peningkatan reabsorbsi HCO3- yang difiltrasi

- Peningkatan eksresi titrable acids

- Peningkatan produksi ammonia

Kompensasi ginjal selama alkalosis

Jumlah HCO3- yang banyak secara normal difiltrasi dan kadang-

kadang direabsorbsi karena ginjal butuh eksresi bikarbonat dalam

jumlah yang banyak jika dibutuhkan. Sebagai hasilnya, ginjal sangat

efektif dalam proteksi terhadap keadaan metabolic alkalosis yang secara

umum terjadi karena defisiensi sodium atau mineral kortikoid berlebih.

Deplesi dari sodium akan menurunkan volume cairan ekstraseluler dan

meningkatkan reabsorbsi Na+ dari tubulus proksimal ginjal. 6,7

2.3 Gangguan Keseimbangan Asam-Basa

Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena

perubahan pH yang sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap

beberapa organ. 6

Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan

asam-basa darah: . 7

1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia.

Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang

dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.

2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung

terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu

penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu

larutan. Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat.

Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan

karbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke

dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih

sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah,

maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.

3. Pembuangan karbondioksida. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting

dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah

membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut

dikeluarkan (dihembuskan). 6,7

Pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang

dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika

pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi

lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan

darah menjadi lebih asam. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman

pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah

menit demi menit. 6,7

Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian pH

tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan

asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis. 6,7

Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung

asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan

menurunnya pH darah.

Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak

mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang

menyebabkan meningkatnya pH darah.

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih

merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis

merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius.

Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik,

tergantung kepada penyebab utamanya. 3

Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh

ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh

ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh

penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan. 3,4

2.3.1 Asidosis

a. Definisi

Asiodos adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam didalam

darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan dan penyakit tertentu yang mana

tubuh tidak bisa mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam basa.

Hal ini penting untuk menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia.

Gangguan keseimbangan ini dapat dikelompokkan dalam dua kelompok besar

yaitu metabolik dan respiratorik. Ginjal dan paru merupakan dua organ yang

berperan penting dalam pengaturan keseimbangan ini. 5

b. Patogenesis

Pada keadaan asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga)

pada referensi ini akan dibahas tentang sistem buffer bikarbonat. Sistem

penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang

terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemah (H2CO3) dan

garam bikarbonat seperti NaHCO3. H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi

CO2 dengan H2O.

CO2 + H2O <—-> H2CO3

Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali

bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding

alveoli paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel

epitel tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3

H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3-

H2CO3 <—-> H+ + HCO3-

Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara

dominan sebagai Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan ekstraseluler.

NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap untuk membentuk ion-ion bicarbonat

(HCO3-) dan ion-ion natrium (Na+) sebagai berikut :

NaHCO3 <—-> Na+ + HCO3-

Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan sebagai

berikut :

CO2 + H2O <—-> H2CO3 <—-> H+ + HCO3- + Na+

Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat

bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga bicarbonat,

peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga oleh HCO3 :

H + + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan

produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari

asam kuat HCl, bereaksi dengan HCO3- untuk membentuk asam yang sangat

lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk CO2 dan H2O. CO2 yang

berlebihan sangat merangsang pernapasan yang mengeluarkan CO2 dari cairan

ekstraseluler. Ini berpengaruh terjadinya asidosis pada tubuh. 3,5

1. Asidosis Metabolik . 8

Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai

dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman

melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring

dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat

sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara

menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha

mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam

dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh

terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat

dan berakhir dengan keadaan koma. 8

a. Etiologi 7

Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok

utama:

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau

suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan

asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol

kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan

asidosis metabolik.

2.Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.

Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari

beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika

diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan

menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan

pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.

3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam

dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa

menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi

ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita

gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk

membuang asam.

Secara umum, Penyebab utama dari asidois metabolik:

- Gagal ginjal

- Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)

- Ketoasidosis diabetikum

- Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)

- Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol,

paraldehid, asetazolamiatau amonium klorida

- Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena

diare, ileostomi atau kolostomi.

Beberapa penyebab yang sering terjadi pada keadaan asidosis metabolik :

Asidosis di Tubulus Ginjal . 8

Asidosis tubulus renalis (ATR) atau Renal tubular acidosis (RTA) adalah

suatu penyakit ginjal (renal) khususnya pada bagian tubulus renalis-nya. Menurut

sejumlah literature ilmiah bidang kesehatan, penyakit ATR ini memang tergolong

penyakit langka, dengan manifestasi klinis yang tidak spesifik sehingga diagnosis

sering terlambat. Akibat dari gangguan ekresi ion Hidrogen atau reabsorbsi

bikarbonat oleh ginjal atau kedua-duanya. Gangguan reabsorbsi bikarbonat

tubulus ginjal menyebabkan hilangnya bicarbonat dalam urine atau

ketidakmampuan mekanisme sekresi Hidrogen di tubulus ginjal untuk mencapai

keasaman urin yang normal menyebabkan ekresi urin yang alkalis. Dalam

keadaan normal, ginjal menyerap asam sisa metabolisme dari darah dan

membuangnya ke dalam urin. Pada penderita penyakit ini, bagian dari ginjal yang

bernama tubulus renalis tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya, sehingga

hanya sedikit asam yang dibuang ke dalam urin. Akibatnya terjadi penimbunan

asam dalam darah, yang mengakibatkan terjadinya asidosis, yakni tingkat

keasamannya menjadi di atas ambang normal. Diduga penyakit ini disebabkan

faktor keturunan atau bisa timbul akibat obat-obatan, keracunan logam berat atau

penyakit autoimun (misalnya lupus eritematosus sistemik atau sindroma Sjogren).

Sejauh ini dunia kedokteran belum menemukan obat atau terapi untuk

menyembuhkannya, karena penyakit ini tergolong sebagai kerusakan organ tubuh,

sepertipenyakit diabetes mellitus (akibat kerusakan kelenjar insulin).

Sementara ini penanganan ATR baru sebatas terapi untuk mengontrol

tingkat keasaman darah, yaitu dengan memberikan obat yang mengandung zat

bersifat basa (alkalin) secara berkala (periodik), sehingga tercapai tingkat

keasaman netral, seperti pada orang normal. Zat basa ini mengandung bahan aktif

natrium bikarbonat (bicnat).

Diare . 2

Diare berat mungkin merupakan penyebab asidosis yang paling sering.

Penyebabnya adalah hilangnya sejumlah besar natrium bicarbonat ke dalam feses,

sekresi gastrointestinal secara normal mengandung sejumlah besar bicarbonat dan

diare ini menyebabkan hilangnya ion bicarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis

metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan kematian terutama pada

anak-anak.

Diabetes Melitus 2

Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas

yang menghambat penggunaan glukosa dalam metabolisme.Ini terjadi karena

adanya pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini di metabolisme

oleh jaringan untuk menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada DM yang

berat kadar Asetoasetat dalam darah meningkat sangat tinggi sehingga

menyebabkan asidosis metabolik yang berat.

Penyerapan Asam 2

Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan

tetapi asidosis metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh

keracuan asam tertentu antara lain aspirin dan metil alkohol.

Gagal Ginjal Kronis 2

Saat fungsi ginjal sangat menurun terdapat pembentukan anion dari asam

lemak dalam cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan

laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4 + yang mengurangi

jumlah bikarbonat.

b. Gejala Klinis 4

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya

penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam

atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal

ini. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan

yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila

asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok,

koma dan kematian.

c. Diagnosa 4

Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH

darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan). Darah

arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk mengukur

pH darah. Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbon

dioksida dan bikarbonat dalam darah. Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan

untuk membantu menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang

tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang

tak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis

metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis. Kadang-kadang

dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan pengukuran pH air

kemih.

d. Penatalaksanaan 4

Pengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya. Sebagai

contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi

denganmembuang bahan racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang perlu

dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat. Asidosis

metabolik juga bisa diobati secara langsung. Bila terjadi asidosis ringan, yang

diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya.

Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi

bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat membahayakan.

Koreksi asidosis metabolik dapat dilakukan dengan rumus yaltu:

1. (Ki - Ku) x BB x 0.6 = mEq NaHCO3.

Ki = kadar bikarbonat yang ingin dicapai

Ku = kadar bikarbonat terukur saat itu.

1. Asidosis Respiratorik . 10

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena

penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru

yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan

mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika

terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam.

Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur

pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam. Keadaan ini

timbul akibat ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO2 hasil metabolisme

(keadaan hipoventilasi). Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan

konsentrasi ion hidrogen sehingga menghasilkan asidosis.

a. Etiologi

Penurunan pernapasan . 10

Penurunan pernapasan melibatkan perubahan fungsi neuron dalam

menstimulus inhalasi dan ekhalasi. Neuron mengurangi pada tingkat sel tubuh

melalui zat/agen kimia dan kerusakan fisik. Penurunan kimia pada neuron dapat

terjadi sebagai hasil agen anastesi, obatobatan (narkotik) dan racun dimana

merintangi darah menuju ke otak dan langsung menghalangi depolarisasi.

Disamping itu ketidakseimbangan elektrolit (hiponatrium, hiperkalsemia dan

hiperkalemi) juga secara lambat menghalangi depolarisasi neural. Akibat neuron

respiratorik juga akan mengurangi keadaan fisik. Trauma sebagai hasil langsung

kerusakan fisik untuk neuron respirasi atau menimbulkan hypoksia sampai

iskemik yang dapat mengganggu atau menghancurkan kemampuan neuron untuk

membangkitkan dan mengirimkan impuls ke otot skeletal yang membantu dalam

respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak langsung apabila

terdapat masalah di area otak karena meningkatnya tekanan intrakranial.

Meningkatnya tekanan intrakranial ini karena adanya edema jaringan,dimana

menekan pusat pernapasan (batang otak). Trauma spinal cord, penyakit tertentu

seperti polio adalah sebab yang aktual bagi kerusakan diaxon dan penyakit lain

seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre yang mengganggu tranmisi

impuls nervous ke otot skele.

Inadequatnya Ekspansi Dada 10

Karena ekspansi ini penting untuk mengurangi tekanan di dalam rongga

dada sehingga terjadi pernapasan. Beberapa kondisi membatasi ekspansi dada

sehingga menghasilkan inadequatnya pertukaran gas walaupun jaringan paru sehat

dan pusat pesan sudah dimulai dan transmisi yang tepat. Beberapa orang

mengalami masalah dalam ekspansi dada dapat mencukupi pertukaran gas selama

periode istirahat sehingga retensi CO2 tidak terjadi pada waktu itu. Bagaimanapun

meningkatnya aktivitas atau kerusakan pada jaringan paru menghasilkan

permintaan untuk pertukaran gas dimana seseorang tidak dapat memenuhinya,

hasilnya acidemia. Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat dihasilkan dari trauma

skeletal atau deformitas, kelemahan otot respirasi. Masalah skeletal yang

membatasi perpindahan pernapasan dalam dinding dada jika terdapat kerusakan

tulang atau malformasi tulang yang menyebabkan distorsi dalam fungsi dada.

Struktur tulang dada yang tidak berbentuk serasi dapat membentuk deformasi

pada rongga dada dan mencegah penuhnya ekspansi pada satu atau kedua paru.

Deformitas skeletal mungkin congenital: hasil dari kesalahan pertumbuhan tulang

( seperti skoliosis, osteogenesis imperfecta dan syndrome Hurler’s) atau hasil

yang tidak seimbang dari degenerasi jaringan tulang (osteoporosis, metastase sel

kanker). Kondisi kelemahan otot respirasi berhubungan dengan

ketidakseimbangan elektrolit dan kelelahan.

Obstruksi jalan napas 10

Pencegahan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada paru melalui

bagian atas dan bawah pada obstruksi jalan napas dapat menimbulkan pertukaran

gas yang tidak efektif, retensi CO2 dan acidemia. Jalan napas bagian atas dan

bawah dapat terobstruksi secara internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang

menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk tekanan yang kuat pada daerah

leher, pembesaran nodus lympa regional. Sedangkan kondisi internal yang

menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk masuknya benda asing pada

saat bernapas, konstriksi otot halus bronkial dan pembentukan edema pada

jaringan luminal. Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui kontriksi

otot halus, pembentukan jaringan luminal, pembentukan lendir yang berlebihan.

Kondisi umum yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah

yaitu karena terlalu lama menderita penyakit inflamasi (bronchitis, emphysema

dan asma) dan dan masuknya bahan-bahan iritan seperti asap rokok, debu batu

bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan beberapa partikel yang

mencapai jalan napas bagian bawah.

Gangguan difusi alveolar-kapiler 10

Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di persimpangan alveolar dan

membrane kapiler. Beberapa kondisi dimana mencegah atau mengurangi proses

difusi karena dapat meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat

terjadi pada membran alveolar, membran kapiler atau area diantara keduanya.

Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat

pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeliminasikan

CO2.

b. Manifestasi Klinik

Meningkatnya nadi dan tingkat pernapasan

Pernapasan dangkal

Dyspnea

Pusing

Convulsi

Letargi

Kelemahan

sakit kepala

c. Penatalaksanaan 5

Asidosis respiratorik biasanya juga disertai asidosis metabolik ringan,

karena hipoksia akan menyebabkan terjadinya penimbunan asam laktat dan asam

organik lainnya dalam cairan ektraselular. Koreksi cairan perlu disertai

pemeriksaan pH dan analisis gas darah. Pengobatan yang tepat adalah

memperbaiki ventilasi dengan respirator. Pengobatan dengan natrium bikarbonat

kurang tepat, karena tindakan ini malahan akan menyebabkan hiperosmolalitas

dan gagal jantung. Pengobatan ditujukan terhadap etiologi, disamping usaha untuk

meningkatkan pCO2 dalam darah. Pemberian amonium kiorida tidak dianjurkan.

Bernapas dalam sungkup yang dipasang di wajah (rebreathing,) dapat mengurangi

gejala dan kehilangan CO2 pada hiperventilasi akut.

2.3.2 Alkalosis

a. Definisi

Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak

mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang

menyebabkan peningkatan pH darah.

b. Etiologi

1. Alkalosis respiratori yang disebabkan rendahnya tingkat karbon.

Berada dalam tekanan tinggi atau memiliki penyakit yang

menyebabkan bekurangnya kadar oksigen dalam darah dapat

mengakibatkan jantung bernafas lebih cepat (hiperventilate), yang

menurunkan kadar karbondioksida.

2. Metabolik alklosis yang disebabkan oleh terlalu banyak bicarbonat di

darah.

3. Hypokelemik alkalosis disebabkan oleh respon ginjal terhadap

kurangnya atau hilangnya potassium, yangg dapat muncul ketika

seseorang mengambil pengobatan diuretik.

4. Hipochloremik alkalosis disebabkan oleh kurangnya atau hilangnya

klorit, yang muncul disertai dengan muntah berkepanjangan.

1. Alkalosis Respiratorik 4

a. Definisi

Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi

basa karena pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan

kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah.

b. Etiologi

Penyebab :Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi,

yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang

dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering

ditemukan adalah kecemasan.

Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:

- rasa nyeri

- kadar oksigen darah yang rendah

- demam

- overdosis aspirin

c. Manifestasi Klinis 8

Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan

dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan wajah. keadaannya

makin memburuk, bisa terjadi kejang otot dan penurunan kesadaran.

d. Diagnosa 6

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran kadar

karbondioksida dalam darah arteri. pH darah juga sering meningkat.

e. Penatalaksanaan

Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah

memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan,

memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini.Jika penyebabnya

adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas

dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu

meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali

karbondioksida yang dihembuskannya.

Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan

nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan

kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu

rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat,

gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan

penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.

2. Alkalosis Metabolik 6

a. Definisi :

Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan

basa karena tingginya kadar bikarbonat.

b. Etiologi

Penyebab Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak

asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode

muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang

lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah

pembedahan perut).

Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang

mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.

Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium

dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam

mengendalikan keseimbangan asam basa darah.

c. Penatalaksanaan

Pengobatan alkalosis metabolik adalah dengan pemberian ainonium

kiorida dengan dosis dihitung menurut rumus:

Amonium kiorida yang diperlukan (mEq) = (Ki - Ku) x BB x fd

Keterangan:

Ki = konsentrasi bikarbonat natrikus yang diinginkan

Ku = konsentrasi bikarbonat natrikus yang diukur

BB = berat badan dalam kg

Fd = faktor distribusi dalam tubuh, untuk ainonium kiorida adalah 0.2 -0.3

2.4 Keseimbangan Elektrolit

Elektrolit adalah senyawa didalam larutan yang berdisosiasi menjadi

partikel yang bermuatan ( ion) positif atau negatif. Ion bermuatan positif disebut

kation. Dan ion bemuatan negatif disebut anion. Keseimbangan keduanya disebut

sebagai elektronetralitas. 12,15

Sebagian besar proses metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh

elektrolit. Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat menyebabkan banyak

gangguan. Pemeliharaan homeostasis cairan tubuh adalah penting bagi

kelangsungan hidup organisme. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi

beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit

mayor, yaitu natrium (Na+), kalium (K+), klorida (Cl-) dan bikarbonat (HCO3).

Pemerikasaan keempat elektrolit tersebut dalam klinis disebut sebagai “profil

elektrolit”. 12,14,16

Tabel 1. Kadar elektrolit dalam cairan Ekatrasel dan Intrasel

2.4.1 Natrium

A. Fisiologi Natruim

Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, jumlahnya bisa

mencapai 60 mEq per kilogram berat badan dan sebagian kecil (sekitar 10-14

mEq/L) berada dalam cairan intrasel. Lebih dari 90% tekanan osmotik didalam

ekstrasel ditentukan oleh garam yang mengandung natrium klorida (NaCl) dan

natrium bikarbonat (NaHCO3) sehingga perubahan tekanan osmotik pada cairan

ekstrasel menggambarkan perubahan konsentrasi natrium. 14

Perbedaan kadar natrium intravaskuler dan interstitial disebabkan oleh

keseimbangan Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan kadar natrium dalam cairan

ekstrasel dan intrasel disebabkan oleh adanya transport aktif dari natrium keluar

sel yang bertukar dengan masuknya kalium kedalam sel (pompa Na+ K+).14 Kadar

natrium dalam cairan ekstrasel dan cairan intrasel dapat dilihat pada tabel berikut.

Jumlah natrium dalam tubuh merupakan gambaran natrium yang masuk

dan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan natrium yang berasal dari diet melalui

epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan pengeluarannya melalui

ginjal atau saluran cerna atau keringat dikulit. Pemasukan dan pengeluaran

natrium perhari mencapai 48-144 mEq. 14

Jumlah natrium yang keluar dari traktus gastrointestinal dan kulit kurang

dari 10%. Cairan yang berisi konsentrasi natrium yang berada pada saluran cerna

bagian atas hampir mendekati cairan ekstrasel, namun natrium direabsorbsi

sebagai cairan pada saluran cerna bagian bawah, oleh karena itu konsentrasi

natrium pada feses hanya mencapai 40 mEq/L. 15,16

Keringat adalah cairan hipotonik yang berisi natrium dan klorida.

Kandungan natrium pada cairan keringat orang normal rerata 50 mEq/L. Jumlah

pengeluaran keringat akan meningkat sebanding dengan lamanya periode terpapar

pada lingkungan yang panas, latihan fisik dan demam. Eksresi natrium terutama

dilakukan oleh ginjal. Pengaturan eksresi ini dilakukan untuk mempertahankan

homeostasis natrium, yang sangat diperlukan untuk mempertahankan volume

cairan tubuh. natrium difiltrasi bebas diglomelurus, direabsorbsi secara aktif 60-

65% ditubulus proksimal bersama dengan H2O dan klorida yang direabsorbsi

secara pasif, sisanya direabsorbsi di lengkung henle (25-30%), tubulus distal (5%)

dan duktus koligentes (4%). Sekresi natrium diurine <1%. Aldosteron

menstimulasi tubulus distal untuk mereabsorbsi natruim bersama air secara pasif

dan mensekresi kalium pada sistem rennin-angiotensin-aldosteron untuk

mempertahankan elektroneutralitas. 12,15

Tabel 2. Nilai Rujukan Natrium

B. Gangguan Keseimbangan Natrium

1. Hipernatremia

Respon fisiologis hipernatremi adalah meningkatnya pengeluaran ADH

dari hypothalamus sehingga ekresi urin berkurang oleh karena saluran-air (AQP2)

dibagian apikal duktus kolingentes bertambah (osmolalitas urine bertambah)

a. Etiologi

Adanya defisit cairan tubuh akibat defisit air melebihi ekresi natrium atau

asupan air berkurang. Misalnya pada pengeluaran air tanpa elektrolit

melalui “isensible water loss” atau keringat, osmotik diare akibat

pemberian laktulosa atau sorbitol, diabetes insipidus sentral maupun

nefrogenik, diuresis osmotik akibat glukosa atau manitol. Gangguan pusat

rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau gangguan vaskular. Deplesi

volume dan defisit cairan menyebabkan ekresi Na dalam urin rendah

sehingga kadarnya kurang dari 25 mEq/L. 18

Penambahan natrium yang melebihi jumlah cairan dalam tubuh misalnya

koreksi bikarbonat berlebihan pada asidosis metabolik. Pada keadaan ini

tidak terjadi deplesi volume sehingga natrium yang berlebihan akan

diekresikan dalam urine menyebabkan kadar Na dalam urine lebih dari

100 mEq/L. 18

Masuknya air tanpa elektrolit dalam sel. Misalnya pada latihan olahraga

yang berat, asam laktat dalam sel meningkat sehingga osmolalitas sel juga

meningkat dan air dari ekstrasel akan masuk kedalam intrasel. Biasanya

kadar natrium akan kembali normal dalam waktu 5-15 menit setelah

istirahat.

Manusia dalam keadaan normal tidak akan pernah mengalami

hipernatremi, karena respon haus yang timbul akan dijawab dengan asupan air

yang meningkat sehingga tidak terjadi hipernatremia. Hipernatremia terjadi bila

kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut,

diabetes insipidus (volume urine dapat >10L). 18

b. Gejala klinis

Gejala klinis pada hipervolemia timbul pada keadaan peningkatan plasma

secara akut hingga diatas 158 meq/L. Gejala yang ditimbulkan akibat mengecilnya

volume otak oleh karena air keluar dari dalam sel. Pengecilan volume ini

menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal diotak dan

perdarahan subarahnoid. Gejala dimulai dari letargi, lemas, kejang dan akhirnya

koma. Kenaikan akut diatas 180 meq/L dapat menimbulkan kematian. 18

c. Penatalaksanaan

Langkah pertama yang dilakukan adalah menetapkan etiololgi

hipernatremia. Sebagian besar penyebab hipetnremia adalah defisit cairan tanpa

elektrolit akibat koreksi air yang tidak cukup akan kehilangan cairan tanpa

elektrolit melalui saluran cerna, urin, atau saluran napas.

Setelah etiologi ditetapkan, langkah berikutnya adalah mencoba

menurunkan kadar natrium dalam plasma kearah normal. Pada diabetes

insipidus,sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urine (desmopresin pada

diabetes insipidus sentral atau diuretic tiazid, mengurangi asupan garam atau

protein pada disbetes insipidus nefrogenik. Bila penyebabnya adalah asupan

natrium berlebihan, pemberian natrium dihentikan. 18

2. Hiponatremi

a. Definisi

Hiponatremi (kadar natrui darah yang rendah) adalah konsentrasi natruim

yang lebih kecil dari 136 mEq/L darah. 14.18

b. Etiologi

Respon fisiologi dari hiponatermia adalah tertekannya pengeluaran ADH

dari hipotalamus sehingga ekresi urine meningkat oleh karena saluran air (AQP2)

dibagian apikal duktus koligentes berkurang (osmolaritas urine rendah).

Hiponatermi terjadi bila:

Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan eksresi

Ketidakmampuan menekan sekresi ADH misalnya pada kehilangan cairan

melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH

( syndrome of inappropriate ADH-secretion).

Konsentrasi natrium darah menurun jika natrium telah dilarutkan terlalu

banyaknya air dalam tubuh. Pengenceran natrium bisa terjadi pada orang yang

minum air dalam jumlah yang sangat banyak (seperti yang kadang terjadi pada

kelainan psikis tertentu) dan pada penderita yang dirawat di rumah sakit, yang

menerima sejumlah besar cairan intravena. 14,18

Jumlah cairan yang masuk melebihi kemampuan ginjal untuk membuang

kelebihannya. Asupan cairan dalam jumlah yang lebih sedikit (kadang sebanyak

1L/hari), bisa menyebabkan hiponatremia pada orang-orang yang ginjalnya tidak

berfungsi dengan baik, misalnya pada gagal ginjal. 14,18

Hiponatremia juga sering terjadi pada penderita gagal jantung dan sirosis

hati, dimana volume darah meningkat.Pada keadaan tersebut, kenaikan volume

darah menyebabkan pengenceran natrium, meskipun jumlah natrium total dalam

tubuh biasanya meningkat juga. 14,18

Hiponatremia terjadi pada orang-orang yang kelenjar adrenalnya tidak

berfungsi (penyakit Addison), dimana natrium dikeluarkan dalam jumlah yang

sangat banyak. Pembuangan natrium ke dalam air kemih disebabkan oleh

kekurangan hormon aldosteron. 14,18

Penderita Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormone

(SIADH) memiliki konsentrasi natrium yang rendah karena kelenjar hipofisa di

dasar otak mengeluarkan terlalu banyak hormon antidiuretik.

Hormon antidiuretik menyebabkan tubuh menahan air dan melarutkan sejumlah

natrium dalam darah.

Penyebab SIADH:

- Meningitis dan ensefalitis

- Tumor otak

- Psikosa

- Penyakit paru-paru (termasuk pneumonia dan kegagalan pernafasan akut)

- Kanker (terutama kanker paru dan pankreas)

- Obat-obatan:

Chlorpropamide (obat yang menurunkan kadar gula darah)

Carbamazepine (obat anti kejang)

Vincristine (obat anti kanker)

Clofibrate (obat yang menurunkan kadar kolesterol)

Obat-obat anti psikosa

Aspirin, ibuprofen dan analgetik lainnya yang dijual bebas

Vasopressin dan oxytocin (hormon antidiuretik buatan). 18, 20, 21

c. Gejala Klinis

Beratnya gejala sebagian ditentukan oleh kecepatan menurunnya kadar

natrium darah. Jika kadar natrium menurun secara perlahan, gejala cenderung

tidak parah dan tidak muncul sampai kadar natrium benar-benar rendah.Jika kadar

natrium menurun dengan cepat, gejala yang timbul lebih parah dan meskipun

penurunannya sedikit, tetapi gejala cenderung timbul. 18, 21

Otak sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi natrium darah. Karena

itu gejala awal dari hiponatremia adalah letargi (keadaan kesadaran yang menurun

seperti tidur lelap, dapat dibangunkan sebentar, tetapi segera tertidur kembali).

Sejalan dengan makin memburuknya hiponatremia, otot-otot menjadi kaku dan

bisa terjadi kejang. Pada kasus yang sangat berat, akan diikuti dengan stupor

(penurunan kesadaran sebagian) dan koma. 18,21

d. Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-

gejalanya.

Hiponatremia akut : diartikan sebagai kejadian hiponatremia dalam jangka

waktu kurang dari 48 jam. Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan

dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan menyebabkan

terjadinya edema otak yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat

yang dapat menyebabkan kejang dan penurunan kesadaran. Edema otak

yang terjadi, dibatasi oleh kranium disekitarnya, yang mengakibatkan

terjadinya hipertensi intrakranial dengan resiko brain injury. 18

Hiponatremia kronik: diartikan sebagai keadaan hiponatremia dalam

jangka waktu yang lebih dari 48 jam. Gejala yang timbul tidak berat

karena ada proses adaptasi. Pada keadaan ini, cairan akan keluar dari

jaringan otak dalam beberapa jam. Gejala yang timbul hanya berupa lemas

dan mengantuk, bahkan dapat tanpa gejala. Keadaan ini dikenal juga

dengan hiponatremia asimtomatik. Namun perlu diperhatikan pada proses

adaptasi ini dapat menjadi proses yang berlebihan yang berisiko terjadinya

demielinisasi osmotik. 18

e. Penatalaksanaan

Langkah pertama yang dilakukan adalah mencari sebab terjadinya

hiponatremia dengan cara:

- Anamnesis yang teliti (antara lain riwayat muntah, penggnaan diuresis,

penggunaan manitol)

- Pemeriksaan fisik yang teliti (antara lain apakah ada tanda hipovolemi

atau tidak)

- Pemeriksaan gula darah, lipid darah

- Pemeriksaan osmolalitas darah (antara lain osmolalitas rendah atau

tinggi)

- Pemeriksaan osmolalitas urin atau dapat juga dengan memeriksa Berat

jenis urine (interpretasi terhadap adakah ADH yang meningkat atau

tidak, gangguan pemekatan)

- Pemeriksaan natrium, kalium dan klorida dalam urine untuk melihat

jumlah eksresi eletrolit dalam urine.

- Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan tepat sasaran.

Perlu dibedakan apakah kejadian hiponatremi akut atau kronik

- Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremia perlu dikenali

(deplesi volume, dehidrasi, gagal jantung, gagal ginjal)

- Hiponatremi akut : koreksi Na dilakukan secara cepat dengan

dilakukan pemberian natrium hipertonik intravena. Kadar natrium

plasma dinaikkan sebanyak 5 mEq/L dari kadar natrium awal dalam

waktu 1 jam. Setelah itu, kadar natrium plasma dinaikkan sebesar 1

mEq/L setiap 1 jam sampai kadar natrium darah mencapai 130 meq/L.

Rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan

hipertonik yang diberikan adalah:

0,5 x Berat Badan (Kg) x delta Na

Delta Na: selisih antara kadar natrium yang diinginkan dengan

kadar natrium awal.

- Hipenatrium kronik : koreksi Na dilakukan secara perlahan yaitu

sebesar 0,5 mEq/L setiap 1 jam, maksimal 10 mEq/L dalam 24 jam.

Bila delta Na sebesar 8 mEq/L, dibutuhkan waktu pemberian selama

16 jam. Rumus yang dipakai adalah sama dengan yang diatas. Natrium

yang diberikan dapat dalam bentuk hipertonik intravena atau natrium

oral. 18

2.4.2 Kalium

A. Fisiologi Kalium

Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam

tubuh dan terbanyak berada di intrasel. Kalium berfungsi dalam sintesis protein,

kontraksi otot, konduksi saraf, pengeluaran hormon, transpot cairan, dan

perkembangan janin. Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam

cairan intrasel. Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi

kalium ekstrasel 4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah konsentrasi kalium pada orang

dewasa berkisar 50-60 per kilogram berat badan (3000-4000 mEq). 22

Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin. Jumlah

kalium pada wanita 25% lebih kecil dibanding pada laki-laki dan jumlah kalium

pada orang dewasa lebih kecil 20% dibandingkan pada anak-anak. Perbedaan

kadar kalium di dalam plasma dan cairan interstisial dipengaruhi oleh

keseimbangan Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan kalium cairan intrasel dengan

cairan interstisial adalah akibat adanya transpor aktif (transpor aktif kalium ke

dalam sel bertukar dengan natrium). Jumlah kalium dalam tubuh merupakan

cermin keseimbangan kalium yang masuk dan keluar. Pemasukan kalium melalui

saluran cerna tergantung dari jumlah dan jenis makanan. Orang dewasa pada

keadaan normal mengkonsumsi 60-100 mEq kalium perhari (hampir sama dengan

konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di glomerulus, sebagian besar (70- 80%)

direabsorpsi secara aktif maupun pasif di tubulus proksimal dan direabsorpsi

bersama dengan natrium dan klorida di lengkung henle. Kalium dikeluarkan dari

tubuh melalui traktus gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai

90%. dan cairan interstisial dipengaruhi oleh keseimbangan Gibbs-Donnan,

sedangkan perbedaan kalium cairan intrasel dengan cairan interstisial adalah

akibat adanya transpor aktif (transpor aktif kalium ke dalam sel bertukar dengan

natrium). Kadar kalium plasma kurang dari 3,5 meq/L disebut sebagai hipokalemi

dan kadar lebih dari 5 meq/L disebut hiperkalemi. Kedua kelainan ini dapat

menyebabkan kelainan fatal listrik jantung yaitu disebut aritmia. 21,22

B. Gangguan Keseimbangan Kalium

1. Hiperkalemia

a. Definisi

Disebut hiperkalemia bila kadar kalium dalam plasma lebih dari 5

meq/L. Dalam keadaan normal jarang terjadi hiperkalemia oleh karena

adanya mekanisme adaptasi oleh tubuh. 14,18

b. Etiologi

Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel.

Kalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis

metabolic bukan karena asidosis organic (ketoasidosis, asidosis laktat),

defisiensi insulin, katabolisme jaringan meningkat, pemakaian obat

penghambat ß-adrenergik, pseudo hiperkalemia akibat pengambilan

contoh darah dilabolatorium yang mengakibatkan sel darah merah lisis dan

pada latihan olahraga. 14,18

Berkurangnya eksresi kalium melalui ginjal

Berkurangnya eksresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan

hiperaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi volume sirkulsi efektif,

pamakaian siklosporin.14,18

c. Gejala Klinis

Hiperkalemia dapat meningkatkan kepekaan membran sel sehingga

dengan sedikit perubahan depolarisasi, potensial aksi akan lebih mudah

terjadi. Dalam klinik ditemukan gejala akibat gangguan konduksi listrik

jantung, kelemahan otot sampai dengan paralisis sehingga pasien merasa

sesak napas. Gejala ini timbul pada kadar K >7 meq/L atau kenaikan yang

terjadi dalam waktu yang cepat. Dalam keadaan asidosis metabolik dan

hipokalsemi, mempermudah timbulnya gejala klinik hipekalemi. 14,18

d. Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan hiperkalemia adalah:

Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel, dengan cara

memberikan kalsium intravena. Dalam beberapa menit kalsium langsung

melindungi membran akibat hiperkalemia ini. Pada keadaan hiperkalemia

yang berat sambil menunggu efek insulin atau bikarbonat yang diberikan

(baru bekerja 30-60 menit), kalsium dapat diberikan melalui tetesan infus

kalsium intravena. Kalsium glukonat 10 ml diberikan intravena dalam

waktu 2-3 menit dengan monitor EKG. Bila perubahan EKG akibat

hiperkalemia masih ada, pemberian kalsium glukonat dapat diulang setelah

5 menit. 17,18,20

Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke intrasel dengan cara:

o Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%, 50 ml bolus

intravena, lalu diikuti dengan infuse dekstrose 5% untuk mencegah

terjadinya hipoglikemi. Insulin akan memacu pompa NaK-ATPase

memasukkan kalium kedalam sel, sedangkan glukosa/dekstrose

akan memicu pengeluaran insulin endogen.

o Pemberian natrium bikarbonat yang akan meningkatkan pH

sistemik. Peningkatan pH akan meangsang ion-H keluar dari dalam

sel yang kemudian menyebabkan ion-K masuk kedalam sel. Dalam

keadaan tanpa asidosis metabolik, natrium bikarbonat diberikan 50

meq i.v selama 10 menit. Bila ada asidosis metabolik, disesuaikan

dengan keadaan asidosis metabolik yang ada.

o Pemberian α2-agonis akna merangsang pompa NaK-ATPase,

kalium masuk kedalam sel. Albuterol diberikan 10-20 mg.

Mengeluarkan kelebihan natrium dalam tubuh.

o Pemberian diuretic loop (furosemid) dan tiazid sifatnya hanya

sementara.

o Hemodialisa. 17,18,20

2. Hipokalemia

a. Definisi

Disebut hipokalemia bila kadar kalium dalam plasma kurang dari

3,55 meq/L. hipokalemia merupakan kejadian yang sering ditemukan

didalam klin

b. Etiologi

Asupan kalium yang kurang.

pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran cerna atau ginjal atau

keringat.

Kalium masuk kedalam sel

Pengeluaran kalium yang berlebihan dari saluran cerna antara lain

muntah, selang naso-gastrik, diare atau pemakaian pencahar. Pada keadaan

muntah atau pemakaian selang nasogastrik, pengeluaran kalium bukan melalui

saluran cerna atas karna kadar kalium dalam cairan lambung hanya sedikit (5-

10 meq/L), akan tetapi kalium akan benayak keluar melalai ginjal. Akibat

muntah atau selang nasogastrik, terjadi alkalosis metabolic sehingga banyak

bikarbonat yang difiltrasi diglomerulus yang akan mengikat kalium ditubulus

distal (duktud kolingentes) yang juga dibantu dengan adanya hiperladosteron

akibat munttah. Kesemuanya ini akan meningkatkan ekresi kalium melalui

urine dan terjadi hipokalemia. Pada saluran cerna bawah, kalium keluar

bersama bikarbonat (asidosis metabolic). Kalium dalam saluran cerna bawah

jumlahnya lebih banyak (20-50 meq/L). 12,14,18,21

Pengeluaran kalium yang berlebihan dari ginjal dapat meningkatkan

pemakaian diuretik, kelebihan hormon mineralokotikoid

primer/hiperaldosteronisme primer (adenoma kelenjar adrenal). Anion yang

tak dapat direabsorbsi yang berikatan dengan natrium berlebihan dalam

tubulus (bikarbonat, beta hidroksibutirat, hippurat) menyebabkan lumen

duktus koligentes lebih bermuatan negatif dan menarik kalium masuk kedalam

lumen lalu dikeluarkan dengan urin, pada hipomagnesemia, poliuria (polidipsi

primer, diabetes insipidus) dan salt-wasting nephrophaty (sindrom barter atau

gitelman, hiperkalsemi). 12,14,18,21

Pengeluaran kalium berlebihan melalui keringat dapat terjadi bila

dilakukan latihan berat pada lingkungan yang panas sehingga produksi

keringat mencapai 10L. 18

c. Gejala Klinis

Kelemahan otot, perasaan lelah, nyeri otot, restless legs sindrom

merupakan gejala otot yang timbul pada kadar kalium kurang dari 3meq/L.

penurunan yang lebih berat dapat menimbulkan kelumpuhan.

Aritmia berupa timbulnya fibrilasi atrum, takikardi ventrikular merupakan

efek hipokalemia pada jantung. Hal ini terjadi akibat perlambatan repolarisasi

ventrikel pada kejadian hipokalemia yang menimbulkan peningkatkan arus re-

entry.

Efek hipokalemi pada ginjal dapat berupa timbulnya vakuolisasi pada

tubulus proksimal dan distal. Juga terjadi gangguan pemekatan urine sehingga

menimbulkan poliuri dan polidipsi. Hipokalemi juga akan meningkatkan produksi

HN4 dan produksi bikarbonat di tubulus proksimal yang akan menimbulkan

alkalosis metabolik. 14,18

d. Diagnostik

Pada keadaan normal, hipokalemi akan menyebabkan eksresi kalium

melalui ginjal turun hingga kurang dari 25 meq/hari sedang ekresi kalium dalam

urine lebih dari 40meq/hari menandakan adanya pembuangan kalium berlebihan

melalui ginjal.

Eksresi kalium yang rendah melalui ginjal disertai dengan adanya asidosis

metabolic merupakan penanda adanya pembuangan kalium berlebihan melalui

saluran cerna seperti diare akibat infeksi atau penggunaan pencahar.

Eksresi kalium berlebihan melalui ginjal dengan disertai asidosis

metabolickmerupakan petanda adanya ketoasidosis diabetic atau adanya RTA

(Renal Tubular Acidosis) baik yang distal maupun yang proksimal.

Eksresi kalium urine yang rendah disertai alkalosis metabolik, petanda dari

muntah kronik ataupun pemberian diuretic lama.

Eksresi kalium dalam urine tinggi disertai alkalosis metabolic dan tekanan

darah yang rendah petanda dari sindrom bartter. 14,18

e. Pemeriksaan Penunjang

. Kadar K dalam serum

Kadar K, Na, Cl dalam urin 24 jam

Kadar Mg dalam serum

Analisis gas darah

Elektrokardiografi 14,18

Gambar 3. Gambaran EKG pada gangguan kalium

f. Penatalaksanaan

Kalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi

makanan yang banyak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam

kalium (kalium klorida) per-oral. Kalium dapat mengiritasi saluran pencernaan,

sehingga diberikan dalam dosis kecil, beberapa kali sehari. 14,18

Diberikan kalium oral atau bila perlu parental sampai sebanyak 3

mEq/kgBB/24 jam. Pada sindrom Bartter atau kehilangan K eksesif melalui urin,

kalium dapat diberikan sampaik mEq/I/hari per oral. Pemberian kalium per infus

tidak boleh melebihi 40 mEq/I 14,18

Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral karena lebih mudah.

Pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L,

sedangkan pemberian 135-160 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar

2,5-3,5 mEq/L.

Bila ada intoksikasi digitalis, aritmia, atau kadar K serum < 3 mEq/L, koreksi

K secara intravena 20 mEq/jam dalam 50-100 cc larutan dekstrosa 5%.

Bila kadar kalium dalam serum > 3 mEq/L, koreksi K cukup per oral.

Monitor kadar kalium tiap 2-4 jam untuk menghindari hiperkalemia terutama

pada pemberian secara intravena.

Pemberian K intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena

yang besar dengan kecepatan 10-20 mEq/jam, kecuali disertai aritmia atau

kelumpuhan otot pernafasan, diberikan dengan kecepatan 40-100 mEq/jam.

KCl dilarutkan sebanyak 20 mEq dalam 100 cc NaCl isotonik.14,18

2.4.3 Kalsium

A. Fisiologi kalsium

Tubuh orang dewasa mengandung 1–2 kg kalsium, lebih dari 99% terdapat

di dalam tulang. Kalsium dalam tulang terikat dalam bentuk Kristal hidroksiapatit.

Selebihnya, terdapat di dalam sel dan cairan ekstraseluler. Kalsium ekstraseluler

terdapat dalam tiga bentuk, yaitu kalsium terikat protein, terutama albumin (50%),

bentuk bebas/terion (45%), dan bentuk kompleks terutama terikat fosfat, sitrat,

bikarbonat dan laktat (5%).1-3 Ion kalsium berperan penting dalam fisiologi

intraseluler maupun ekstraseluler. Ion kalsium intraseluler merupakan regulator

penting fungsi sel, antara lain proses kontraksi otot, sekresi hormon, metabolisme

glikogen dan pembelahan sel. Secara fisiologi, ion kalsium ekstraseluler berperan

sebagai kofaktor pada proses pembekuan darah, misalnya untuk faktor VII, IX, X

dan protrombin, memelihara mineralisasi tulang, berperan pada stabilisasi

membran dengan berikatan pada lapisan fosfolipid, dan menjaga permeabilitas

membran plasma terhadap ion natrium.2,4 Metabolisme kalsium diatur tiga

hormon utama yaitu hormon paratiroid (PTH),kalsitonin dan hormon sterol (1,25

dihidroksikolekalsiferol/ vitamin D). Kadar kalsium normal 4–5,6 mg/dL (1–1,4

mmol/L). 22

Keseimbangan kalsium merupakan hubungan timbal balik antara absorsi

usus, eksresi dalam urine dan faktor hormonal. Absorbsi kalsium terjadi diusus

halus terutama di duodenum dan jejunum proksimal. 22

B. Gangguan Keseimbangan Kalsium

1. Hiperkalsemia

a. Definisi

Hiperkalsemia (kadar kalsium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan

dimana konsentrasi kalsium dalam darah lebih dari 10,5 mgr/dL darah. 14,18

b. Etiologi

Terdapat tiga dasar mekanisme patofisiologi yang berkontribusi terhadap

kejadian hiperkalsemia yaitu : peningkatan absorpsi kalsium dari traktus

gastrointestinal, penurunan ekskresi kalsium ginjal, dan peningkatan resorpsi

kalsium tulang.

Hiperparatiroidisme primer

Hiperparatiroidisme primer merupakan penyebab tersering hiperkalsemia.

Didapatkan pada semua umur, lebih sering pada usia > 50 tahun. Kejadiannya

mencapai 4/100.000 populasi per tahun dan wanita tiga kali lebih sering. Penyakit

ini akibat peningkatan sekresi hormon paratiroid; tersering disebabkan oleh

adenoma kelenjar paratiroid (85%) biasanya jinak dan soliter. Penyebab yang

jarang yaitu hiperplasia keempat kelenjar paratiroid (15%) dan yang sangat jarang

adalah karsinoma kelenjar paratiroid (<1%). Patofisiologi yang mendasari yaitu

sekresi hormone paratiroid berlebihan yang berperan meningkatkan resorpsi

tulang oleh osteoklas, meningkatkan absorpsi kalsium intestinal, dan

meningkatkan reabsorpsi kalsium tubular ginjal. Sering pula dijumpai penurunan

kadar fosfat serum karena PTH menghambat reabsorpsi fosfat pada tubulus

proksimal. Umumnya hiperparatiroidisme primer asimptomatik. Peningkatan

produksi hormon paratiroid menimbulkan kelainan tulang yang disebut osteitis

fibrosa cystica, ditandai oleh resorpsi subperiosteal falang distal, kista tulang, dan

tumor coklat di tulang-tulang panjang. Batu ginjal didapatkan pada 15-20%

penderita hiperparatiroidisme, dan sebaliknya sekitar 5% penderita dengan batu

ginjal mengalami hiperparatiroidisme. Batu ginjal paling sering terbentuk dari

kalsium oksalat, dan merupakan faktor utama patogenesis hiperkalsiuria.15,16

Krisis hiperkalsemia merupakan kasus jarang, ditandai dengan kadar kalsium

>15mg/dl dengan gejala hiperkalsemia berat. Mekanisme krisis tersebut belum

jelas, tetapi dehidrasi, penyakit penyerta, dan mungkin infark dari suatu adenoma

paratiroid pada beberapa penderita berperan. 18

Intoksikasi vitamin A

Vitamin A dosis besar (50000 - 100000 IU/hr) kadang-kadang

menyebabkan hiperkalsemia. Kadar kalsium meningkat 3 - 3,5 mmol/L (12–14

mg/dL) akibat peningkatan resorpsi tulang oleh osteoklas. Didapatkan pada

pemberian derivat retinoic acid untuk terapi akne, neuroblastoma dan keganasan

lainnya. 18

Imobilisasi

Imobilisasi menyebabkan hiperkalsemia pada penderita yang mengalami

peningkatan resorpsi tulang; termasuk anak dan remaja, penderita Paget’s disease

tulang, HPT ringan dan sekunder, dan keganasan dengan hiperkalsemia ringan.

Pasien-pasien tersebut juga berisiko osteopenia. 18

Gagal ginjal

Hiperkalsemia akibat gagal ginjal akut terjadi terutama pada penderita

dengan rhabdomiolisis. Awalnya, hiperfosfatemia menyebabkan deposisi kalsium

pada jaringan lunak, mengakibatkan hipokalsemia dan HPT sekunder. Selanjutnya

ginjal mulai melindungi dengan reentri/ masuknya kembali garam kalsium ke

dalam sirkulasi yang dihubungkan dengan kadar PTH tinggi sehingga

menyebabkan transien hiperkalsemia. 18

keganasan

Kanker juga menyebar (bermetastasis) ke tulang, menghancurkan sel-sel

tulang dan melepaskan kalsium tulang ke dalam darah. Hal ini sering terjadi pada

kanker prostat, payudara dan paru-paru. Mieloma multipel (kanker yang

melibatkan sumsum tulang) juga dapat menyebabkan penghancuran tulang dan

mengakibatkan hiperkalsemia. Kanker yang lain juga meningkatkan konsentrasi

kalsium darah, dengan mekanisme yang belum sepenuhnya dapat dimengerti. 18

Sindrom susu-alkali

Sindrom ini meliputi hiperkalsemia, gagal ginjal dan asidosis metabolik.

Disebabkan oleh ingesti kalsium bersama natrium secara berlebihan, kalsium

karbonat berlebihan dalam preparat antasid dan pemakaiannya untuk pencegahan

osteoporosis. 18

c. Gejala Klinis

Gejala paling awal dari hiperkalsemia biasanya adalah konstipasi

(sembelit), kehilangan nafsu makan, mual-muntah dan nyeri perut. Ginjal

mungkin secara abnormal akan menghasilkan air kemih dalam jumlah banyak.

Akibat pembentukkan air kemih yang berlebihan ini, cairan tubuh akan berkurang

dan akan terjadi gejala dehidrasi. Hiperkalsemia yang sangat berat sering

menyebabkan gejala kelainan fungsi otak seperti kebingungan, gangguan emosi,

delirium (penurunan kesadaran), halusinasi, kelemahan dan koma. Dapat juga

diikuti dengan irama jantung yang abnormal dan kematian. Hiperkalsemia

dihubungkan dengan peningkatan iritabilitas kontraktilitas miokard. Perubahan

elektrokardiografi ditandai dengan konduksi yang lambat: P-R memanjang,

kompleks QRS melebar, interval Q-T memendek, dan segmen S-T memendek

atau tidak ada.6 Apabila kadar kalsium mencapai 16 mg/dL (>8,0 mEq/L atau

3,99 mmol/L), T wave melebar, peningkatan sekunder interval Q-T. Peningkatan

konsentrasi kalsium, meningkatkan bradiaritmia dan bundle branch block. AV

block komplit atau inkomplit dapat terjadi jika konsentrasi kalsium serum sekitar

18 mg/dL (9,0 mEq/L atau 4,49 mmol/L) dan memicu complete heart block,

asistole, dan cardiac arrest.5 Hiperkalsemia mengakibatkan peningkatan

sensitivitas efek farmakologik dari digitalis, seperti digoksin. Pada penderita

hiperkalsemia menahun bisa terbentuk batu ginjal yang mengandung kalsium.

Bila terjadi hiperkalsemia berat dan menahun, kristal kalsium akan terbentuk di

dalam ginjal dan menyebabkan kerusakan yang menetap. 17,18

d. Diagnosis

Diagnosis hiperkalsemia paling sering didapatkan secara kebetulan pada

pemeriksaan darah penderita asimptomatik. Kadar kalsium serum normal adalah

8- 10 mg/dL (2 - 2,5 mmol/L) dan kadar ion kalsium normal yaitu 4 - 5,6 mg/ dL

(1 - 1,4mmol/L). Meskipun pemeriksaan kadar ion kalsium tidak dilakukan rutin,

kadarnya dapat diperkirakan berdasarkan kadar kalsium serum; biasanya akurat

kecuali apabila terdapat hipoalbuminemia.5,6 Hiperkalsemia ringan adalah jika

kadar kalsium serum total 10,5 - 12 mg/dL (2,63 - 3 mmol/L) atau kadar ion

kalsium 5,7–8 mg/dL(1,43–2 mmol/L), umumnya asimptomatik. Pada

hiperkalsemia sedang, manifestasi multiorgan dapat terjadi. Kadar kalsium >14

mg/dL (3,5 mmol/L) dapat mengancam jiwa. Beberapa faktor dapat

mempengaruhi jumlah kalsium terikat protein. Hipoalbuminemia dapat

menurunkan dan sebaliknya hiperalbuminemia dapat meningkatkan jumlah

kalsium serum terikat albumin (termasuk kadar kalsium serum total) tanpa

mempengaruhi kadar kalsium serum terion. Konsentrasi kalsium biasanya

berubah 0,8 mg/dL pada setiap perubahan 1,0 g/dL konsentrasi plasma albumin.

Koreksi kadar kalsium serum total terhadap perubahan albumin serum : Total

kalsium + 0,8 x (4,5 – kadar albumin). 12,14,18

Keasaman tubuh juga mempengaruhi ikatan protein. Asidosis mengurangi

dan alkalosis meningkatkan ikatan protein, dengan demikian mengubah kadar

kalsium serum terion. Setiap peningkatan pH 0,1 unit, kadar kalsium serum terion

menurun 0,1 mEq/L (= 0,2 mg/dL), dan sebaliknya. 14,18

e. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan tergantung kadar kalsium darah dan ada tidaknya gejala.

Jika kadar kalsium <12 mg/dL, tanpa gejala, biasanya tidak perlu tindakan

terapeutik. Jika kadar kalsium 12-14 mg/dL disertai gejala hiperkalsemia,

diperlukan terapi agresif, tetapi jika tidak disertai gejala, cukup diterapi dengan

hidrasi adekuat 3000 – 6000 mL cairan NaCl 0,9% pada 24 jam pertama.

Perbaikan volume cairan ekstraseluler ke normal akan meningkatkan ekskresi

kalsium urin sebesar 100-300mg/hari. Perbaikan gejala klinis, seperti status

mental dan mual muntah tampak < 24 jam pertama. Namun rehidrasi merupakan

terapi intervensi sementara dan jarang mencapai kadar normal jika digunakan

sendiri. Jika terapi sitoreduktif definitive (operasi, radiasi, atau kemoterapi)

terhadap penyakit dasar tidak dilakukan, terapi hipokalsemik seharusnya

digunakan dalam jangka lama untuk mencapai kontrol. 18

Setelah hidrasi tercapai, dengan kadar kalsium masih tinggi, dapat diberi

loop diuretic (furosemide 20-40 mg/IV/2 jam). Loop diuretic akan bekerja

menghambat reabsorpsi kalsium dan natrium di ansa Henle, meningkatkan

ekskresi kalsium urin, juga natrium, kalium, klorida, magnesium, dan air. Penting

memantau status hemodinamik secara intensif untuk mencegah kelebihan cairan

dan dekompensasi jantung, dengan mengukur volume urin secara serial dan

pemeriksaan elektrolit untuk mencegah kondisi yang dapat mengancam jiwa,

seperti hipofosfatemia, hipokalemia, dan hipomagnesemia. 18

Penatalaksanaan dengan:

Meningkatkan eksresi kalsium melalui ginjal

Dilakukan dengan pemberian larutan NaCl isotonis. Pemberian cairan ini

akan meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang umumnya rendah akibat

pengeluaran urine yang berlebihan disebabkan induksi oleh hiperkalsemia, dan

muntah-muntah akibat hiperkalsemia. 18

Menghambat reabsorbsi tulang

- Kalsitonin- menghambat reabsorbsi tulang dengan cara menghambat

maturasi osteoklas. Diberikan intramuscular atau subkutan setiap 12

jam dengan dosis 4IU/kgBB.

Bifosfonat- menghambat aktivitas metabolic osteoklas dan juga

bersifat sitotoksik terhadap osteoklas.

- Gallium nitrat- menghambat reabsorbsi tulang oleh osteoklas dengan

menghambat pompa proton ATPase dependen pada membrane

osteoklas.18

Mengurangi absorbs kalsium dari usus

- Glukokortikoid (prednisone, 20-40 mg/hari) mengurangi produksi

kalsitriol oleh paru dan kelenjar limfe yang diaktivasi produksinya oleh

sel mononuclear. Kalsium serum dapat turun dalam 2-5 hari.

Hemodialisis/dialysis peritoneal

Dialysis efektif menurunkan kadar kalsium dengan memakai diasilat bebas

kalsium. Merupakan pilihan terakhir terutama untuk hipekasemia berat khususnya

disertai insufisiensi ginjal atau pada gagal jantung dimana pemberian cairan

dibatasi. 18

2. Hipokalsemia

a. Definisi

Hipokalsemia (kadar kalsium darah yang rendah) adalah suatu keadaan

dimana konsentrasi kalsium di dalam darah kurang dari 8,8 mg/dL darah. 14,18

b. Etiologi

Konsentrasi kalsium darah bisa menurun sebagai akibat dari berbagai

masalah. Hipokalsemia paling sering terjadi pada penyakit yang menyebabkan

hilangnya kalsium melalui air kemih untuk waktu yang lama atau kegagalan untuk

memindahkan kalsium dari tulang. 14,17

Sekitar 40% kalsium dalam darah berikatan dengan protein-protein di

dalam darah, terutama albumin. Hanya kalsium yang tidak berikatan dengan

protein yang dapat mempengaruhi fungsi tubuh. Dengan demikian, hipokalsemia

menyebabkan gangguan hanya jika kadar kalsium bebas (yang tidak berikatan)

rendah. Hipokalsemia juga dapat disebabkan oleh pemakaian obat-obat tertentu,

seperti rifampicin, phenytoin, phenobarbital, calcitonin, dan obat kortikosteroid.

Hormon paratiroid menstimulasi tulang untuk melepaskan kalsium ke dalam

darah, membuat ginjal membuang kalsium dalam jumlah yang lebih sedikit pada

air kemih, menstimulasi saluran pencernaan untuk menyerap kalsium lebih

banyak, dan membuat ginjal mengaktifkan vitamin D yang membuat saluran cerna

mampu menyerap lebih banyak kalsium. 14,17,18

c. Gejala Klinis

Kadar kalsium-ion normal adalah 4-5,2 mg/dl atau 1-1,3 mmol/L. gejala

hipokalsemi belum timbul bila kadar kalsium-ion lebih dari 3,2 mg/dl atau lebig

dari 0,8 mmol/L atau kalsium total sebesar 8-8,5 mg/dl. Gejala hipolasemia baru

timbul bila kadar kalsium-ion kurang dari 2,8 mg/dl atau kurang dari 0,7 mmol/ L

tau kadar kalsium-total ≤ 7mg/dl. Hipokalsemia bisa tidak menimbulkan gejala.

Seiring dengan berjalannya waktu, hipokalsemia dapat mempengaruhi otak dan

menyebabkan gejala-gejala neurologis seperti:

- kebingungan

- kehilangan ingatan (memori)

- delirium (penurunan kesadaran)

- depresi

- halusinasi

Gejala-gejala tersebut akan menghilang jika kadar kalsium kembali

normal. Kadar kalsium yang sangat rendah (kurang dari 7 mgr/dL) dapat

menyebabkan nyeri otot dan kesemutan, yang seringkali dirasakan di bibir, lidah,

jari-jari tangan dan kaki. Pada kasus yang berat bisa terjadi kejang otot

tenggorokan (menyebabkan sulit bernafas) dan tetani (kejang otot keseluruhan).

Bisa terjadi perubahan pada sistem konduksi listrik jantung, yang dapat dilihat

pada pemeriksaan EKG. Dapat ditemukan tanda Chovtex atau tanda Trousseau,

bradukardi dan interval Q-T yang memanjang. 14,17,18

d. Diagnosa

Konsentrasi kalsium yang abnormal biasanya pertama kali ditemukan pada

saat pemeriksaan darah rutin. Karena itu hipokalsemia seringkali dapat

terdiagnosis sebelum gejala-gejalanya muncul. Selain mengukur kadar kalsium

total, juga perlu untuk mengukur kadar albumin di dalam darah sehingga dapat

ditentukan apakah kadar kalsium bebas di dalam darah rendah. Pemeriksaan darah

juga dilakukan untuk mengevaluasi fungsi ginjal dan mengukur kadar magnesium,

fosfat, hormon paratiroid, dan juga vitamin D. Untuk menentukan penyebabnya,

perlu diketahui riwayat lengkap dari keadaan kesehatan penderita, pemeriksaan

fisik lengkap, serta pemeriksaan darah dan air kemih lainnya. 14,17,18

e. Penatalaksanaan

Pengobatan yang diberikan bila timbul gejala adalah pemberian kalsium

intravena sebesar 100-200 mg kalsium-elemental atau 1-2 gram kalsium glukonas

dalam 10-20 menit. Lalu diikuti dengan infus klasium glukonas dalam larutan

dekstrose atau Nacl isotonis dengan dosis 0,5-1,5mg kalsium elemental/KgBB

dalam 1 jam. Kalsium infuse kemudian dapt ditukar dengan kalsium oral dan

kalsitriol 0,25-0,5 ig/hari. Pada keadaan hipokalsemia kronik disertai

hipoparatirod, diberi kalsium karbonat 250 mg kalsium elemental/650 mg tablet.

18

2.4.4. Magnesium

A. Fisiologi Magnesium

Magnesium merupakan kation intraseluler yang penting, berfungsi sebagai

kofaktor berbagai jalur enzim. Hanya 1–2% dari total magnesium tubuh yang

disimpan di cairan ekstraseluler, 67% terdapat di tulang, dan sisanya 31% ada di

intraseluler.14

Kadar magnesium normal dalam serum adalah 1.7–2.1 mEq/L.4

Sedangkan kebutuhan asupan magnesium ialah 0.2–0.5 mEq/kgBB/hari.14,17

B. Gangguan Keseimbangan Magnesium

1. Hipermagnesium

a. Definisi

Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan dengan

kelebihan intake (antasida atau laksatif yang mengandung magnesium), kerusakan

ginjal (GFR < 30 mL/menit), atau keduanya. Hipermagnesemia iatrogenik juga

terjadi selama terapi magnesium sulfat pada hipertensi gestational yang

berpengaruh pada ibu dan janin. Penyebab lainnya berupa insufisiensi adrenal,

hipotiroidisme, rhabdomiolisis, dan pemberian lithium. 14,18

b. Manifestasi Klinis Hipermagnesemia

Hipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi manifestasi neurologis,

neuromuskular, dan jantung. Hiporefleksia, sedasi dan kelemahan otot skeletal

merupakan tanda hipermagnesemia. Hal ini terjadi akibat kegagalan pelepasan

asetilkolin dan penurunan sensitivitas motor end-plate terhadap asetilkolin di otot.

Vasodilatasi, bradikardi, dan depresi miokardium dapat berakhir dengan hipotensi

pada level > 10 mmol/dL (>24 mg/dL). Tanda EKG tidak konsisten tetapi

termasuk pemanjangan interval P–R dan pelebaran kompleks QRS.

Hipermagnesemia dapat menyebabkan henti napas. 14,18

c. Pengobatan Hipermagnesemia

Semua sumber intake magnesium (kebanyakan akibat antasida) sebaiknya

dihentikan. Kalsium intravena (1 g kalsium glukonat) dapat secara sementara

mengantagonis sebagian besar efek dari hipermagnesemia. Loop diuretic yang

disertai dengan ½-normal saline dalam dekstrosa 5% dapat meningkatkan ekskresi

magnesium. 14,18

2. Hipomagnesemia4

a. Definisi

Hipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit.

Hipomagnesemia umumnya berhubungan dengan defisiensi dari komponen

intraseluler seperti kalium dan fosfor. Defisiensi magnesium disebabkan oleh

intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsi gastrointestinal, dan peningkatan

ekskresi ginjal. β-adrenergik agonis dapat menyebabkan hipomagnesemia transien

di mana ion magnesium diambil oleh jaringan adiposa. Obat-obatan yang dapat

menyebabkan pengeluaran magnesium oleh ginjal meliputi etanol, teofilin,

diuretik, cisplatin, siklosporin, dan amfoterisin-B. 14,18

b. Manifestasi Klinis Hipomagnesemia

Kebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan gejala,

tetapi anoreksia, kelemahan, fasikulasi, parestesia, konfusi, ataksia, dan kejang

dapat menonjol. Hipomagnesemia biasanya berhubungan dengan hipokalsemia

(kerusakan sekresi hormon paratiroid) dan hipokalemia (akibat pembuangan oleh

ginjal). Manifestasi jantung meliputi iritabilitas listrik dan potensiasi intoksikasi

digoxin; kedua faktor ini diperburuk oleh hipokalemia. Hipomagnesemia juga

berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasi atrium. Pemanjangan interval

P–R dan QT dapat nampak seiring dengan hipokalsemia.14,18

c. Pengobatan Hipomagnesemia

Hipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi per oral (magnesium sulfat

heptahidrat atau magnesium oksida) atau intramuskular (magnesium sulfat).

Menifestasi serius seperti kejang harus diterapi dengan magnesium sulfat

intravena, 1–2 g (8–16 mEq atau 4–8 mmol) diberikan secara lambat selama 15–

60 menit. 14,18

2.4.5 Klorida

1. Fisiologi Klorida

Klorida, anion utama dari cairan ekstraseluler, ditemukan lebih banyak

pada kompartemen interstitial dan cairan limfoid daripada dalam darah. Klorida

juga merupakan bagian dari cairan sekresi lambung dan pankreas, keringat,

kantung empedu, dan air liur. Natrium dan klorida merupakan komposisi elektrolit

terbesar dalam cairan ekstraseluler dan berperan dalam menentukan tekanan

osmotik. Klorida diproduksi dalam lambung, yang dikombinaksikan dengan

hidrogen untuk membentuk adam hidroklorida. Kontrol klorida tergantung dari

intake klorida, ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal. Klorida dalam

jumlah kecil dibuang dalam feses.17,23

Kadar klorida dalam serum mencerminkan pengenceran atau pemekatan

yang terjadi di cairan ekstrseluler serta menunjukkan secara langsung proporsi

konsentrasi natrium. Osmolalitas serum paralel dengan kadar klorida. Sekresi

aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium, yang juga meningkatkan reabsorpsi

klorida. Pleksus koroid, yang mensekresi cerebrospinal fluid di otak, bergantung

pada natrium dan klorida untuk menarik air dan membentuk proporsi dari

cerebrospinal fluid.17,23

Bikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. Saat klorida berpindah

dari plasma menuju sel darah merah (disebut dengan chloride shift), bikarbonat

berpindah kembali ke plasma. Ion hidrogen terbentuk, yang kemudian membantu

pelepasan oksigen dari hemoglobin. 6

Ketika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu (natrium, bikarbonat,

dan klorida), kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh. Klorida berperan

dalam menjaga keseimbangan asam basa dan bekerja sebagai buffer dalam

pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam sel darah merah. Klorida diperoleh

dari makanan seperti garam dapur. Kadar normal klorida dalam serum ialah 97–

107 mEq/L.6 Sedangkan kebutuhan asupan klorida ialah 1–2 mEq/kgBB/hari.17

2.Gangguan Keseimbangan Klorida

A. Hiperkloremia

a. Etiologi

Kadar klorida serum yang tinggi dapat mengakibatkan hiperkloremia

asidosis metabolik oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan NaCl

0.9%, larutan NaCL 0.45%, atau larutan Ringer Laktat. Kondisi ini dapat pula

disebabkan oleh kehilangan ion bikarbonat dari ginjal dan saluran pencernaan

yang diikuti dengan peningkatan ion klorida. Ion klorida dalam bentuk garam

asam terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan menurunnya ion bikarbonat.

Trauma kepala, peningkatan produksi keringat, kelebihan hormon

mineralokortikoid, dan penurunan filtrasi ginjal dapat menuju peningkatan kadar

klorida serum. 14

b.Manifestasi Klinik Hiperkloremia

Tanda dan gejala dari hiperkloremia hampir menyerupai asidosis

metabolik; hipervolemia dan hipernatremia. Takipneu; kelemahan; letargi; napas

yang dalam dan cepat; kemampuan kognitif yang menurun; dan hipertensi dapat

terjadi. Jika tidak diterapi, hiperkloremia dapat menuju pada penurunan cardiac

output, disaritmia, dan koma. Kadar klorida yang tinggi diikuti dengan kadar

natrium yang tinggi serta retensi cairan. 14

c. Pengobatan Hiperkloremia

Koreksi penyakit yang menyebabkan hiperkloremia serta mengembalikan

keseimbangan elektrolit, cairan, dan asam-basa sangatlah penting. Larutan

hipotonik intravena dapat diberikan untuk mengembalikan keseimbangan. Larutan

Ringer Laktat dapat diberikan supaya laktat diubah menjadi bikarbonat di hati,

sehingga dapat meningkatkan kadar bikarbonat dan mengoreksi asidosis. Natrium

bikarbonat intravena dapat diberikan untuk meningkatkan kadar bikarbonat yang

menuju pada ekskresi ginjal terhadap ion klorida akibat kompetisi bikarbonat dan

klorida untuk berikatan dengan natrium. Diuretik dapat diberikan untuk

mengeliminasi klorida. Natrium, klorida, dan cairan dibatasi.

2.Hipokloremia6

A. Definisi

Hipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal, suction

lambung, pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. Pemberian larutan

intravena dengan kadar klorida rendah, intake natrium yang rendah, penurunan

kadar natrium, alkalosis metabolik, transfusi masif darah, terapi diuretik, luka

bakar, dan demam dapat menyebabkan hipokloremia. Pemberian aldosteron,

ACTH, kortikosteroid, bikarbonat, dan laksatif dapat menyebabkan penurunan

kadar klorida serum. Saat klorida menurun (biasanya karena penurunan volume),

ion natrium dan bikarbonat ditahan oleh ginjal untuk menyeimbangkan

kehilangan klorida. Bikarbonat terakumulasi di cairan ekstraseluler, yang

meningkatkan pH dan berujung pada hiperkloremia asidosis metabolik.

b.Manifestasi Klinik Hipokloremia

Tanda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan

ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Tanda dan gejala dari hiponatremia,

hipokalemia, dan alkalosis metabolik dapat terjadi. Alkalosis metabolik

merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali atau kehilangan ion hidrogen.

Hipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram otot juga dapat terjadi.

Hipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia sehingga terjadi disritmia jantung.

Selain itu, oleh karena rendahnya kadar klorida paralel dengan rendahnya kadar

natrium, kadar air dapat menjadi berlebihan. Hiponatremia dapat menyebabkan

kejang dan koma. 12

c.Pengobatan Hipokloremia

Terapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta ketidakseimbangan

asam-basa dan elektrolit. Larutan normal saline (NaCl 0.9%) atau ½ normal saline

(NaCl 0.45%) diberikan intravena untuk menggantikan klorida. Jika pasien

menerima diuretik (loop, osmotik, atau thiazid), dapat dihentikan atau diberikan

diuretik tipe lain. 12

Amonium klorida, sebuah agen yang bersifat asam, dapat diberikan untuk

mengatasi alkalosis metabolik; dosisnya tergantung dari berat pasien dan kadar

klorida serum. Agen ini dimetabolisasi oleh hati dan berefek sekitar 3 hari.

Amonium klorida ini sebaiknya dihindari pada pasien dengan gangguan fungsi

hati dan ginjal.12

BAB 3

KESIMPULAN

Pengaturan keseimbangan ion hydrogen dalam beberapa hal sama dengan

pengaturan ion-ion lain dalam tubuh. Sebagai contoh, untuk mencapai

homeostasis, harus ada keseimbangan antara asupan dan produksi ion hydrogen

dan pembuangan ion hydrogen dari tubuh. Dan seperti pada ion-ion lain, ginjal

memainkan peranan kunci dalam pengaturan konsentrasi ion hydrogen. Terdapat

juga mekanisme penyangga asam basa yang melibatkan darah, sel-sel, dan paru-

paru yang perlu untuk mempertahankan konsentrasi ion hydrogen normal dalam

cairan ekstraseluler dan intraseluler

Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat

mengkonduksi muatan listrik di dalam tubuh. Keseimbangan elektrolit dalam

tubuh sangat esensial untuk menjalankan fungsi normal dari sel dan organ tubuh.

Elektrolit yang umumnya diperiksa oleh dokter dengan tes darah meliputi

natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida.

Elektrolit serum meliputi: natrium, elektrolit bermuatan positif yang

membantu keseimbangan cairan dalam tubuh dan berhubungan dengan fungsi

neuromuskular; kalium, komponen utama cairan intraseluler yang membantu

regulasi fungsi neuromuskular dan tekanan osmotik; kalsium, kation yang

mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantu pertumbuhan tulang serta

koagulasi darah; magnesium, mempengaruhi kontraksi otot serta aktivitas

intraseluler; klorida, elektrolit bermuatan negatif yang membantu regulasi tekanan

darah.

Terapi dari gangguan elektrolit tergantung dari penyakit yang

mendasarinya serta jenis elektrolit yang terlibat. Jika gangguan ini disebabkan

oleh kurangnya konsumsi atau intake cairan yang tidak tepat, perubahan

nutrisional dapat dianjurkan. Jika pengobatan seperti diuretik mencetuskan

gangguan elektrolit ini, maka penghentian atau pengaturan terapi obat dapat

memperbaiki kondisi tersebut secara efektif. Terapi penggantian cairan atau

elektrolit, baik melalui oral alatu intravena, dapat mengembalikan penurunan

elektrolit menjadi normal.

Dokter seharusnya berhati-hati dalam pemberian obat yang mempengaruhi

kadar elektrolit serta keseimbangan asam-basa tubuh. Individu dengan penyakit

ginjal, masalah tiroid, dan kondisi lainnya yang dapat mencetuskan gangguan

elektrolit sebaiknya diedukasi tentang tanda dan gejala gangguan elektrolit ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Boyce JA. (2008). "acidosis and alcalosis". Current Molecular Medicine (5): 335–4

2. Heinz E.(1996). Acidosis and alcalosis and hipocalemia, pp. 211–332

3. Sacher R.A. dan Mcpherson R.A,M‘Pengaturan Asam-Basa dan Elektrolit’ pada: Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi kedua, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2002, hh.320-340.

4. D, Munajat Y, Nur MB, Madjid SA, Siregar P, Aniwidyaningsih, W, dkk. Gangguan Keseimbangan Air, Elektrolit dan Asam Basa. Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2010

5. Wang X. (2004). "Alkalosis". Current Opinions in Plant Biology 7 (3): 329–36

6. Cumming SR, Black D, Nevitt M, Browner W, Cauley J, Ensrud K, et acidosis. Lancet 1993;341:72-75.

7. Eyster KM. (2007). " Acidosis and alcalosis and hipocalemia". Advances inPhysiology Education 31: 5–16.

8. Behrman, kliegman, Arvin. ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15, Volume 3. Jakarta. EGC, 2000.

9. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga,Jilid kedua. Penerbit Media Aesculapius fakultas kedokteran Universitas Indonesia,2000

10. http://www.mayoclinic.com/health/asidosis/ DS00346/DSECTION Accessed on October 28th 2010

11. Sherwood, Lauralee. (2004). Human physiology: From cells to systems. 5th ed. California: Brooks/ Cole-Thomson Learning, Inc.

12. Wilson L.M, ‘Keseimbangan Cairan dan Elektrolit serta Penilaiannya’ dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi ke-4, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995, hh. 283-301.

13. Sacher R.A. dan Mcpherson R.A, ‘Pengaturan Asam-Basa dan Elektrolit’ pada: Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi kedua, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2002, hh.320-340.

14. Darwis D, Moenajat Y, Nur B.M, Madjid A.S,Siregar P, Aniwidyaningsih W, dkk, ’FisiologiKeseimbangan Air dan Elektrolit’ dalamGangguan Keseimbangan Air-Elektrolit danAsam-Basa, Fisiologi, Patofisiologi, Diagnosisdan Tatalaksana, ed. ke-2, FK-UI, Jakarta,2008, hh. 29-114.

15. Matfin G. and Porth C.M, ‘Disorders of Fluidand Electrolyte Balance’ In: PathophysiologyConcepts of Altered Health States, 8thEdition, McGraw Hill Companies USA, 2009,pp. 761-803.

16. Scott M.G., LeGrys, V.A. and Klutts J,‘Electrochemistry and Chemical Sensors andElectrolytes and Blood Gases’’ In: Tietz TextBook of Clinical Chemistry and MolecularDiagnostics, 4th Ed. Vol.1, Elsevier SaundersInc., Philadelphia, 2006, pp. 93-1014.

17. Guyton A.C and Hall J.E, dalam: Buku AjarFisiologi Kedokteran Edisi ke-11, PenerbitBuku Kedokteran EGC, Jakarta, 2008, hh.307-400.

18. Siregar P, ‘Gangguan Keseimbangan Cairandan Elektrolit’ dalam: Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam, Edisi ke-5, Interna publishing,Jakarta, 2009, hh. 175-189.

19. O’Callaghan C, ’Sains Dasar Ginjal danGangguan Fungsi Metabolik Ginjal’ At aGlance Sistem Ginjal, Edisi Kedua, PenerbitErlangga, Jakarta, 2009, hh. 22-68.http://jurnal.fk.unand.ac.id 85Jurnal Kesehatan Andalas. 2012; 1

20. Stefan Silbernagl and Florian Lang, Teks danAtlas Berwarna Patofisiologi, Penerbit BukuKedokteran EGC, 2007, hh. 92-125.

21. Fischbach F, Dunning M.B, Talaska F, BarnetM, Schweitzer T.A, Strandell C, et al, ‘Chlorida, Potassium, Sodium’ In: A Manual of Laboratory and Diagnostic Test, 8th Ed.,Lippincot Wiliams and Wilkins, 2009, pp. 997-1009.

22. Ganong W.F, ’Fungsi Ginjal dan Miksi’ pada Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi ke-22, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,2005, hh. 725-756.

23. Priest G, Smith B and Heitz, ’9180 ElectrolyteAnalyzer Operator’s Manual’ 1st Ed, AVLScientifi Corporation, USA, 1996, pp. 1-120.