Kata Pengantar
KATA PENGANTAR
Dengan makin berkembangnya ilmu kedokteran mata saat ini, menuntut banyak pengetahuan baru bagi para dokter. Melalui referat yang sederhana ini, kamu berusaha untuk melengkapi referensi terbaru dalam penanganan Central Retinal Artery Occlusion. Hilangnya penglihatan tiba-tiba secara berangsur, tanpa disertai rasa nyeri merupakan salah satu karakteristik dari Central Retinal Artey Occlusion (CRAO) yang lama kelamaan bisa mengakibatkan kebutaan. Dengan menambah pengetahuan melalui tatalaksana penanganan CRAO, semoga penanganan segera bisa dilakukan dengan sepenuhnya sehingga dapat menghindari kecacatan hingga kebutaan pada pasien.
Akhir kata, kami mengucapkan mohon maaf atas kekurangan yang terdapat dalam referat yang sederhana ini. Kami juga mengucapkan banyak terimakasih kepada Prof. Dr. dr. Harry H.B. Mailangkay, Sp.M(K) sebagai pembimbing kami dalam menyusun referat ini. Besar harapan kami agar referat ini dapat membantu pembaca di kemudian hari.
Jakarta , Maret 2012Hormat kami,
Penulis
BAB IPENDAHULUAN
Mata merupakan organ dengan komponen mikrosirkulasi yang dapat terlihat. Akibatnya penyakit vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung. Selain itu, mata memberikan petunjuk penting mengenai perubahan vaskular patologis pada seluruh tubuh.1Retina merupakan bagian yang cenderung terkena banyak penyakit, baik yang diturunkan maupun yang didapat. Secara umum penyakit vaskular retina berasal dari dua perubahan sirkulasi kapiler retina yaitu kebocoran mikrosirkulasi dan oklusi mikrosirkulasi. Kedua proses tersebut akan memberikan gambaran penyakit yang berbeda. Kebocoran mikrosirkulasi misalnya, akan menyebabkan perdarahan, edema retina dan pembentukan eksudat. Sedangkan oklusi kapiler dapat memicu proses pembentukan pembuluh baru, pertumbuhan vena iregular, atau penurunan penglihatan bila berlangsung secara akut.1Oklusi kapiler retina dapat terjadi pada pembuluh sentral ataupun pembuluh cabang yang secara umumnya disebabkan oleh emboli.1 Keadaan ini merupakan keadaan emergensi opthamologi yang dapat menyebabkan kebutaan. Namun penyakit ini bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri.2Pada tahun 1859, Van Graefe menggambarkan Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) sebagai proses penyumbatan arteri sentral retina yang disebabkan oleh emboli pada pasien yang menderita endokarditis. Pada tahun 1868, Mauthner beranggapan bahwa suatu proses vasokonstriksi dapat menyebabkan oklusi dari arteri retina.3 Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain.2,3
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI RETINARetina merupakan suatu srtuktur yang kompleks dimana terdiri dari 10 lapisan yang terpisah yang terdiri dari bagian fotoreseprtor, neuron, sel ganglion maupun serabut saraf optik. Retina bertanggung jawab dalam proses pengubahan cahaya menjadi sinyal listrik dan pengintegrasian awal dari sinyal-sinya tersebut.1Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris danberakhir ditepi ora serata. Pada orang dewasa, ora serata berada sekitar 6,5 mm dibelakang garis schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal.13Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm pada kutubposterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan olehpigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari 1 lapis sel.13Lapisan-lapisan retina tersebut secara berurutan adalah: dan terdiri atas lapisan:1,4a. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca.b. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.c. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.d. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.e. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller. Lapis ini mendapatkan metabolism dari arteri retina sentral.f. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.g. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolism dan kapiler koroid.h. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.i. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.Sel kerucut bertanggung jawab untuk penglihatan siang dan sensitif terhadap panjang gelombang pendek, menengah dan tinggi, yang membuatnya dapat membedakan warna. Sel ini terkonsentrasi di fovea.Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam dan sensitif terhadap cahaya namun tidak terhadap panjang gelombang cahaya (tidak membedakan warna). Sel batang menyususn sebagian besar fotoreseptor di retina bagian lainnya.j. Epitel Pigmen Retina (EPR), merupakan bagian perbatasan anatara retina dengan koroid.
INERVASI DAN VASKULARISASI RETINAN. Opticus meninggalkan retina kira-kira 3 mm medial dari makula lutea melalui diskus nervi optici. Discus nervus optici agak cekung pada bagian tengahnya, yaitu merupakan tempat n.opticus ditembus oleh a.centralis retina. Pada discus nervi optoci tidak terdapat sel-sel batang dan kerucut, sehingga tidakpeka terhadap cahaya dan disebut sebagai bintik buta. Pada pemeriksaan oftalmoskop, discus nervi optici tampak berwarna merah muda pucat, jauh lebihpucat dari area retina di sekitarnya. 11Suplai darah bernutrisi untuk lapisan dalam retina berasal dari arteri retina sentralis, yang memasuki bola mata melalui pusat saraf optik dan selanjutnya mempercabangkan diri untuk menyuplai seluruh permukaan dalam retina. Jadi,lapisan dalam retina mempunyai suplai darah sendiri yang terlepas dari strukturlain pada mata.Namun, lapisan terluar retina melekat pada koroid, yang juga merupakanjaringan yang kaya pembuluh darah di antara retina dan sclera. Juga, lapisan luarretina, terutama segmen luar sel batang dan kerucut, sangat bergantung terutamapada difusi pembuluh darah koroid untuk nutrisinya, terutama untuk oksigen.Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri oftalmika, cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna. Cabang ini berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju orbita. Cabang intra orbital pertama adalah arteri retina sentralis,yang memasuki nervus optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. Pembuluh darah retina keluar pada papil N. II, membentuk gambaran percabangan yangberbeda-beda pada setiap individu.Arteri opthalmika merupakan cabang pertama dari arteri karotis interna dan memasuki kavum orbita bersamaan dengan saraf oftalmikus melalui foramen oftalmikus. Cabang pertama arteri opthalmika adalah arteri retina sentralis sebagai penyuplai darah ke retina. Arteri posterior siliaris yang merupakan cabang dari arteri ophtalmika akan menyuplai darah ke koroid. Pada sekitar 14% populasi terdapat variasi cabang silioretinal dari arteri siliaris posterior yang akan memberikan tambahan suplai darah pada makula dari sirkulasi koroid.3
FISIOLOGI RETINA5,6Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan.Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yangpaling panjang.Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna(penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiridari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskulerpada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor.Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentukpenglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapiwarna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senja oleh kombinasi sel kerucut dan batang, danpenglihatan malam oleh fotoreseptor batang.Benda mamantulkan cahaya cahaya masuk ke mata melalui pupilpengaturan jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupil (yang mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupil (yang melebarkan pupil dalam keadaan kekurangan cahaya)difokuskan oleh lensa(bikonveks)konvergensi cahayabayangan jatuh di retina (bayangan terbalik)ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk penglihatan hitamputih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna)penjalaran impulsmelalui serabut saraf n.optikusdihantarkan ke korteks optik di otakpersepsi melihat
Ada tiga tahap proses penglihatan :1. Cahaya yang masuk akan di fokuskan oleh lensa ke retina.2. Fotoreseptor di retina mentranduksikan energi elektomagnetik (cahaya) menjadi potensial listrik.3. Proses penghantaran sinyal listrik melalui jalur N.Opticus.
DEFINISICentral Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan pada pembuluh arteri retina sentral yang umumnya disebabkan oleh emboli.5 Keadaan ini berlangsung secara akut dan merupakan emergensi oftamologi yang dapat menyebabkan kebutaan.2
EPIDEMIOLOGIData pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap 1:10.000. Bahkan pada 1-2% penderita, ditemukan ganguan mata bilateral. Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan penderita berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun. Umumnya insiden pada kelompok usia yang berbeda disebakan penyebab yang berbeda pula.3Insidensi dijumpai meningkat pada penderita hipertensi, diabetes, systemic heart disease, penyakit kardiovaskular, perokok, obesitas, subacute bacterial endocarditis, tumor, leukemia, pengguna kortikosteroid suntikan, polyarteritis nodosa, syphilis, trauma tumpul, paparan radiasi, dan pengguna kokain.2,5
ETIOLOGICRAO bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain. CRAO dapat diakibatkan oleh: Proses aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina cribosa.6 Emboli yang berasal dari arteri karotis atau proses lain di jantung. Emboli dianggap sebagai penyebab CRAO yang tersering.1,4,5Emboli dapat terbentuk dari bermacam sumber di tubuh. Jenis emboli yang dapat menyebabkan obstruksi pada arteri retina adalah:7Jenis EmboliSumber
Kalsium emboli Plak atheromatous yang berasal dari arteri karotis ataupun katup jantung
Kolesterol emboli
Plak atheromatous yang berasal dari arteri karotis
Thrombocyte-fibrin emboli (gray)Pada fibrilasi arteri, infark miokard, ataupun pada operasi jantung
Myxoma emboli Pada atrialmyxoma (umumnya usia muda)
Bakterial ataupun mikotik emboli (Roth spots)Pada endokarditis dan septikemia
Obliterasi arteri retina yang berkaitan dengan peradangan pada arteritis maupun periarteritis.6 Proses inflamasi yang mencetuskan oklusi seperti pada arteritis temporal merupakan penyebab yang jarang terjadi.7 Angiospasme merupakan penyebab yang jarang. Penyebab terjadinya spasme pada pembuluh antara lain pada migren, keracunan alkohol, tembakau, kina, atau timah hitam.4,6 Peningkatan tekanan intra okular yang sangat tinggi juga dikaitkan dengan kejadian obstruksi pada arteri retina, seperti yang terjadi pada akut glaukoma sudut tertutup.6,8 Gangguan trombofilia, dimana hal ini berkaitan dengan CRAO yang terjadi pada usia muda.6
PATOFISIOLOGICentral Retinal Artery Occlusion (CRAO) akan mengakibatkan kebutaan yang disebabkan kurangnya asupan darah pada lapisan retina bagian dalam. Secara akut, obstruksi, yang diakibatkan emboli misalnya, akan membuat terjadinya edema lapisan dalam retina dan pyknosis sel ganglion nukleus. Iskemik yang diikuti nekrosis akan terjadi, sehingga retina memberikan gambaran opak dan warna putih kekuningan. Opasitas akan bertambah pada bagian posterior dikarenakan bertambahnya ketebalan lapisannya, dan sebaliknya pada fovea yang memberikan gambaran cherry-red spot.3
GAMBARAN KLINISUmumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai rasa nyeri dan menetap pada salah satu mata. Pada 90% penderita, kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi cahaya, bahkan kebutaan.1,2,3,5,6,8,9,10,11Keluhan nyeri pada pasien lebih mengarahkan pada proses iskemik okular yang sedang berlangsung. Hal ini umumnya disebabkan oleh gangguan sirkulasi pada arteri karotis dan bukan disebabkan suatu oklusi arteri retina.2Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, merupakan proses penurunan penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik hingga beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam. Umumnya penglihatan dapat kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugax berakhir.3,4,11Monokular amaurosis fugax dapat pula terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan koagulopati. Hilangnya penglihatan jarang mencapai total dan dapat merupakan gejala awal dari obstruksi dini arteri sentral. Amaurosis fugax merupakan tanda yang paling sering dijumpai pada insufisiensi arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri oftalmika retina.4Pada amaurosis fugax umumnya tidak dijumpai kelainan fundus karena pendeknya serangan. Kadang-kadang terlihat adanya plak putih atau cerah atau suatu embolus di dalam arteriol.4Penting untuk menanyakan riwayat penyakit penderita yang dapat menjadi predisposisi pembentukan trombus, seperti atrial fibrilasi, endokarditis, penyakit-penyakit atherosklerosis, keadaan koagulopati ataupun hiperkogulasi. Begitu pula dengan riwayat pengobatan.3Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita yang diduga mengami CRAO meliputi:3 Penilaian visus, umumnya menurun hingga menghintung jari, lambaian tangan ataupun tanpa persepsi cahaya.3 Pemeriksaan reaksi pupil, menjadi lambat atau menghilang dan dapat anisokor.4,5,6 Permeriksaan defek pada pembuluh retina dengan funduskopi, dapat memberikan gambaran: Seluruh retina menjadi pucat akibat edema dan gangguan nutrisi. Gambaran cherry-red spot pada makula lutea. Hal ini muncul setelah terjadi infark pada lapisan retina yang menyebabkan terjadi edema. Akibatnya lapisan retina akan tampak pucat kecuali pada daerah makula yang tetap berwarna merah karena lapisannya yang tipis.3,7,10,11, Tanda Boxcar dapat terlihat pada arteri maupun vena, dimana hal ini menunjukkan adanya obstruksi yang berat.3 Emboli dapat terlihat pada 20% kasus.3,12
(Ophthalmology at a Glance)
Lakukan pemeriksaan kardiovaskular untuk mendengar adanya murmur jantung ataupun bruit karotis. Pemeriksaan menyeluruh untuk menilai kelemahan otot, demam, nyeri tekan pada temporal ataupun adanya arteri yang teraba, jaw claudication, untuk menyingkirkan adanya arteritis temporal.3,5
DIAGNOSISDari uraian diatas, pada pasien CRAO umumnya pasien datang dengan keluhan utama penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai nyeri, dan umumnya unilateral. Pada pemeriksaan, dijumpai penurunan visus hingga menghitung jari ataupun persepsi cahaya maupun kebutaan. Pada funduskopi dapat ditemui: gambaran fundus menjadi pucat akibat edema retina, fovea tidak terlihat edema, dapat terlihat gambaran cherry-red spot, arteriol menjadi dangkal dan irreguler, serta tanda boxcar pada bagian vena.9Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk menilai adanya kemungkan atrial fibrilasi. Pasien yang dicurigai aritmia yang tak didapati pada EKG serial dapat dilakukan EKG-holter (monitor 24 jam).3 Pada pemeriksaan ini Electroretinography (ERG) oklusi arteri retina sentral akan menampakkanpenurunan hilangnya b-wave dengan a-wave yang lengkap. Lapang pandang menunjukkan sebagian sisa bagian temporal dari penglihatan perifer.7
Proses pencitraan sangat membantu dalam menentukan proses primer yang menyebabkan CRAO. Collor doppler adalah salah satu bentuk ultrasonografi yang bisa menolong menentukan karakteristik aliran darah pada sirkulasi retrobulbar. Pada CRAO akut akan menunjukkan penurunan atau hilangnya kecepatan aliran darah pada arteri retina sentral, umumnya dengan aliran normal pada oftalmikus dan cabang koroidal. Color Doppler Imaging bisa digunakan untuk mendeteksi kalsifikasi emboli pada lamina cribrosa dan jugabisa digunakan untuk memonitor perubahan aliran darah yang dipicu oleh karena suatu terapi.15
PENATALAKSANAANSebagai suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk mengembalikan aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan sedini mungkin. Penanganan awal sebagai tindakan emergensi yang dapat dilakukan adalah:1. Menurunkan tekanan intraokular.Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan -blocker ataupun pemberian acetazolamide (500 mg IV) secara intravena dapat mennyebabkan penurunan TIO yang segera (bisa ditambahkan timolol 0,5%).9,112. Ocular massage.Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas kemudian dilakukan berulang-ulang.4,9Cara tradisional tersebut bertujuan meningkatkan tekanan introkular di dalam mata akibat tekanan yang terputus dan merangsang mekanisme autoregulator. Saat pemijatan dengan jari, tenaga yang diberikan akan membuat retina menganggap adanya hipoxia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina sehingga aliran darah meningkat. Ketika pemijatan dihentikan, cairan akan mengalir dan terjadi penurunan resistensi dari aliran darah. Harapannya adalah terjadi perpindahan emboli menjadi lebih dalam dan menyelamatkan sebagian daerah retina.23. Konsultasi urgensi pada opthamologist dengan persiapan untuk dilakukannya tindakan penangan yang lebih agresif jika diindikasikan, seperti parasintesis camera okuli anterior (COA).9 Parasintesis dilakukan dengan anastesi lokal dan menggunakan jarum suntik 30G pada spuit 1cc. Insersi dilakukan pada daerah limbus dengan hati-hati dan menjaga agar jarum tidak merusak lensa. Cairan diambil sebanyak 0.1-0.2 cc. Kemudian jarum ditarik keluar dan diberikan obat tetes mata berupa antibiotik topikal. Dengan tindakan ini diharapkan terjadi penurunan TIO yang akan memicu peningkatan perfusi yang akan mendorong emboli bergerak lebih dalam.3Tujuan dari pengobatan yang diberikan pada kasus CRAO adalah untuk:3 Menurunkan TIO, hal ini dapat dicapai dengan pemberian obat-obatan golongan karbonik anhidrase inhibitor, diuretik hiperosmolar, simpatomimetik dan timoptik, seperti yang diberikan pada penderita glaukoma. Penurunan TIO dapat pula dicapai dengan parasintesis camera okuli anterior, seperti yang dijelaskan di atas. Menambah perfusi pada retina, diperoleh melalui pemberian obat vasodilator, peningkatan pCO2, atau dengan pemberian agen trombolitik perifer untuk memindahkan trombus. Pendapat lain mengatakan pemberian aspirin pada fase akut dapat bermanfaat. Meningkatkan oxygen delivery pada daerah yang hipoksia, dicapai dengan memberikan oksigen konsentrasi tinggi maupun dengan Terapi Oksigen Hiperbarik. Hal ini hanya dapat bermanfaat bila diberikan dalam 2-12 jam setelah onset. Pemberian oksigen dan peningkatan pCO2 umumnya dilakukan dengan pemberian bantuan nafas dengan campuran 5% CO2 dan 95% O2 selama 10 menit yang dilakukan setiap 2 jam selama 2 hari.3,11
KOMPLIKASIPenyulit yang dapat timbul adalah glaukoma neovaskular, tergantung pada letak dan lamanya terjadi oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tetapi lapang pandangan menjadi kecil.5
PROGNOSISUmumnya pasien dengan CRAO akan mengalami penurunan tajam penglihatan hingga menghitung jari maupun lambaian tangan. Namun pada 10% pasien dengan variasi pembuluh silioretinal tajam penglihatan meningkat menjadi sekitar 20/50.3,12Dari data didapati bahwa pasien dengan emboli yang terlihat pada retinanya, baik menimbulkan obstruksi atau tidak memiliki mortality rate sebesar 56% dalam 9 tahun, dan 27% pada populasi seusia yang tidak memiliki gambaran emboli pada retinanya. Sedangkan pada pasien yang menderita CRAO, harapan hidup pasien adalah sekitar 5.5 tahun, dibandingkan 15,4 tahun pada penderita tanpa CRAO pada kelompok usia yang sama.3
BAB IIIKESIMPULAN
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) adalah proses penyumbatan arteri sentral retina. Oklusi kapiler retina dapat terjadi pada pembuluh sentral ataupun pembuluh cabang yang secara umumnya disebabkan oleh emboli. Keadaan ini merupakan keadaan emergensi opthamologi yang dapat menyebabkan kebutaan. Namun, penyakit ini bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap 1:10.000. Bahkan pada 1-2% penderita, ditemukan ganguan mata bilateral. Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain, seperti proses aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina kribosa, dan emboli yang berasal dari arteri karotis atau proses lain di jantung.Prognosis pada oklusi arteri retina sentralis kurang begitu bagus, hal ini disebabkan oleh karena kerusakan retina yang irreversibel hanya berlangsung dalam 90 menit. Namun tidak menutup kemungkinan terjadinya perbaikan visus, bergantung pada letak dan lamanya oklusi.
DAFTAR PUSTAKA
1. James, B., Chew, Chris. and Bron Anthony. Lecture Note Oftamologi. 2006. Jakarta: Erlangga; 7-8; 129-139.2. Sowka, J.W., Gurwood, A.S., dan Kabar, A.G. Retinal Artery Occlusion. Dalam: Handbook of Ocular Disease Management Eleventh Edition. Jobson Publishing L.L.C. 2009; 42-443. Graham, R.H. Central Retinal Artery Occlusion. Medscape Reference. 2009. Diakses dari: http://emedicine.medscape.com/article/1223625-overview [27 Juli 2011]4. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit - FKUI. 2002;9-10,198 5. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi keempat. Jakarta: Balai PenerbitFKUI, 2011. hal 190-192.6. Khurana, A.K. Comprehensive Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi: New Age International (P) Limited Publishers. 2007; 255-2567. Lang, G.K. Retinal Arterial Occlusion. Dalam: Ophthalmology a Short Textbook. New York: Thieme. 2000; 320-3238. Olver, J. & Cassidi L. Sudden Painloss of Vision. Dalam: Ophtamology at a Glance. USA: Blackwell Science Ltd. 2005; 42-439. Knoop, K.J., Stack, L.B., et all. Central Retinal Artery Occlusion. Dalam: The Atlas of Emergency Medicine Third Edition. Mc.Graw-Hill. 2010; 162-16510. Khaw, P.T., Shah, P., & Elkington, A.,R. ABC of Eyes, Fourth Ecition. India: BMJ Books. 2004; 36-37.11. Roirdan-Eva, Paul. & Whitcer, J.P. Vaughans & Asburys General Ophthalmology. Mc Graw-Hill; 2007.12. Tasman, William. & Jaeger, E.A. Arterial Obstructive Disease. Dalam: Atlas of Clinical Ophthalmology Second Edition. 2001. Lippincott Williams & Wilkins; 216.13. Vaugan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa JanTamboyang, Braham U Pendit; Editor, Y. Joko suyono. OftalmologiUmum. Ed 17. Jakarta: Widya Medika.2010; 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.14. Snell, R. Anatomi Klinik Snell Edisi 6. Jakarta: EGC.2006; 781.15. Yanoff & Dukker. Ophthalmology 3rd ed. Retina areterial and veinocclusion. Mosby: An Imprint Of Elsevier.2008.hal 1-22 chapter 6.16
10
