GAMBARAN RADANG AKUTDANRADANG KHRONIS

RADANGDefinisi: Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas

Hanya dapat timbul pada jaringan yang mempunyai sistem vaskuler

Tujuan radang: Mengendalikan dan melokalisir jejas

Menghancurkan mikro organisme Inaktivasi toksin

Penyembuhan dan pemulihan jaringan

Etiologi - Agen biologi - Agen fisik - Agen kimiawi - Rx immunologik

Tanda utama: - Calor - Rubor - Tumor - Dolor - Functio laesa

TONSILITIS

CONJUNGTIVITIS

APPENDICITIS ACUTA(tunika muskularis penuh sel radang & hiperemia) 5X

TERMINOLOGI YANG PENTING - Eksudasi :keluarnya cairan, protein, sel darah merah dari sistim vaskuler ke jar.interstitiel rongga tubuh - Eksudat :cairan radang extraselluler yang mengandung protein berkonsentrasi tinggi,banyak debris sel

Transudat :cairan yang berkadar protein rendah

Edema :kelebihan cairan dijaringan interstitiel / rongga serosa

Pus :exudat radang purulent yang kaya akan lekosit dan debris sel parenkimal

Tahapan perubahan yang terjadi pada radang :Aliran dan penampang pembuluh - Vasokonstri arteoriole - Vasodilatasi - Statis Permiabilitas - Immediate transient respons- Immediate sustained reaction - Delayed prolenged leakage

Fase selluler :- Adhesi lekosit - Emigrasi dan hemotaksis - Fagositosis - Degradasi partikel intraselluller - Produk lekosit ekstraselluler

Mediator kimia1.Vasoaktif amin :histamin dan serotonin

Terdapat dalam granul Sel mast Basofil Trombosit

Pelepasan histamin dari: - Agen fisik - Rx immunologik oleh IgE - Interleukin - Faktor lain histamin release

Pelepasan histamin dan trombosit Kontak dengan: Kolagen Trombin Kompleks AG-AB Platelet activating factor (PAF)

2.Sistem komplemen Klasik Alternatif

Aktifitas radang sistem komplemen: C3a : permiabilitas C5a : permiabilitas Kemotaktik kuat C3b : opsonin C5-9 : membrane-attact complex

3.Sistem Kinin F. XIIa Prekallikrein kallikrein Kallikrein HMWK bradykinin

Aktifitas bradykinin Permiabilitas Menimbulkan rasa sakit

4.Sistem pembekuan Trombin Fibrinogen Fibrin Fibrinopeptida

Aktifitas Fibrinopeptida - Permiabilitas meningkat - Kemotaktik kuat

5.Metabolisme asam arakhidonik (AA) - PGL2 & PGE2 : vasodilatasi- Leukotriene C4, D4, E4 : Permiabilitas Vasokonstriksi - Leukotriene B4 : kemotaktik kuat

6.Lisosomal lekosit Lekosit netrofil: a.Granul specifik - Lactoferin - Lisosim - Fosfatase alkali - Kollagenase b. Granul azurofilik: - Mieloperoksidase - Protein kationik - Hidrolase asam Monosit: hidrolase asam, elastase, kollagenease & plasminogen activator

7.Radikal bebas: metabolit oksigen

- Sel endotel rusak permiabilitas - Inaktivasi antiprotease - Kerusakan langsung pada beberapa jenis sel: Sel tumor Eritrosit Sel parenkhim

8.Platelet actingvating factor (PAF) : dilepas olehsel mast & lekosit lain setelah distimulasi oleh reaksi IgE

Penyebab agregasi trombosit kemudian isi granul lepas dengan pengaruh: Bronkhokonstriksi Vasodilatasi Permiabilitas Adhesi lekosit Kemotaktik

9.Sitokin Trias radang akut IL-1, TNF, IL-6 Pengaruh sitokin Adhesi lekosit Stimulasi sintesis PG12 & PAF Trombogenitas Menginduksi respon sistemik fase akut Proliferasi fibroblas, sintesa kollagen dan kollagenase

10.Mediator lain - Neuro peptida Substance-P : vasodilatasi & permiabilitas Bekerja pada radang jaringan saraf - Nitric Oxide (No) Asal : endotel & makrofag Potensi : * Sitoktoksik * Vasodilatasi

Resume Mediator radang Gejala Mediator Vasodilatasi Histamin, bradykinin Prostaglandin, I2, D2, F2- Permiabilitas Histamin, Bradykinin, C3a, C5a, D4, E4, PAF, Metabolit oksigen Kemotaksis LTB4, C5a, produk bakteri, protein kationik, sitokin (TNF, IL-4) Febris IL-1, TNF Nyeri Bradikinin, PGE2Jaringan rusak Radikal bebas, ensim lisosom

Perjalanan suatu radang akut Resolusi sempurna Sembuh jaringan ikat Pembentukan abses Progressi radang kronis

Radang menahun - Setelah radang akut Stimulus tetap Gangguan proses penyembuhan - Serangan radang akut berulang - Timbul insidious, low grade Infeksi persisten intraselluler (virus, TBC) Iritasi terus oleh zat yang tidak dapat dihancurkan, tapi potensial toksik (silicon, asbestos) Reaksi autoimun

Gambaran histologi radang menahun Radang granuloma Agregasi makrofag sel epiteloid Dikelilingi: limfosit, sel plasma Bagian luar: fibroblas + jaringan ikat Sel datia

TBC PARU

Abses - Kumpulan pus terlokalisir - Bakteri piogen masuk jaringan profunda

Morfologi - Necrosis centralis rongga - Isi: lekosit + sel yang mati - Dikelilingi lekosit vital - Pembuluh darah melebar + proliferasi fibroblast - Jaringan ikat

Ulkus: - Defek local / ekskavasi permukaan suatu organ - akibat radang nekrotik lepas

Syarat: - radang nekrotik pada atau dekat permukaan

Erosi: - defek superficial mukosa

PENYEMBUHAN DAN PEMULIHAN JARINGAN Regenerasi Sel labil Sel stabil Sel permanent

Penyembuhan oleh jaringan ikat Jaringan granulasi Proliferasi pembuluh darah kecil(neovaskularisasi = angiogenesis) Proliferasi fibroblas Myofibroblas kontraksi luka

Penyembuhan luka: First intension: luka steril, insisi bedah

Second intension: Kehilangan jaringan sangat luas: - Infark - Ulkus luas - Luka luas Waktu penyembuhan lebih lama Jaringan granulasi sangat banyak Kontraksi luka

Dulu dikenal adanya chalon (hormon luka) kolagenisasi dan kekuatan luka

Akhir minggu 1 : kekuatan luka 10%

Bulan ke 2 : 70-80%

Komplikasi penyembuhan luka 1.Pembentukan jaringan granulasi >>> 2. Pembentukan jaringan paru >> (keloid)

Istilah lain: - septicemia, - pyemia, - toxemia