Home >Documents >05. r a d a n g

05. r a d a n g

Date post:04-Mar-2016
Category:
View:222 times
Download:0 times
Share this document with a friend
Description:
sdddsds
Transcript:
  • GAMBARAN RADANG AKUTDANRADANG KHRONIS

  • RADANGDefinisi: Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas

    Hanya dapat timbul pada jaringan yang mempunyai sistem vaskuler

  • Tujuan radang: Mengendalikan dan melokalisir jejas

    Menghancurkan mikro organisme Inaktivasi toksin

    Penyembuhan dan pemulihan jaringan

  • Etiologi - Agen biologi - Agen fisik - Agen kimiawi - Rx immunologik

  • Tanda utama: - Calor - Rubor - Tumor - Dolor - Functio laesa

  • TONSILITIS

  • CONJUNGTIVITIS

  • APPENDICITIS ACUTA(tunika muskularis penuh sel radang & hiperemia) 5X

  • TERMINOLOGI YANG PENTING - Eksudasi :keluarnya cairan, protein, sel darah merah dari sistim vaskuler ke jar.interstitiel rongga tubuh - Eksudat :cairan radang extraselluler yang mengandung protein berkonsentrasi tinggi,banyak debris sel

  • Transudat :cairan yang berkadar protein rendah

    Edema :kelebihan cairan dijaringan interstitiel / rongga serosa

    Pus :exudat radang purulent yang kaya akan lekosit dan debris sel parenkimal

  • Tahapan perubahan yang terjadi pada radang :Aliran dan penampang pembuluh - Vasokonstri arteoriole - Vasodilatasi - Statis Permiabilitas - Immediate transient respons- Immediate sustained reaction - Delayed prolenged leakage

  • Fase selluler :- Adhesi lekosit - Emigrasi dan hemotaksis - Fagositosis - Degradasi partikel intraselluller - Produk lekosit ekstraselluler

  • Mediator kimia1.Vasoaktif amin :histamin dan serotonin

    Terdapat dalam granul Sel mast Basofil Trombosit

  • Pelepasan histamin dari: - Agen fisik - Rx immunologik oleh IgE - Interleukin - Faktor lain histamin release

  • Pelepasan histamin dan trombosit Kontak dengan: Kolagen Trombin Kompleks AG-AB Platelet activating factor (PAF)

  • 2.Sistem komplemen Klasik Alternatif

    Aktifitas radang sistem komplemen: C3a : permiabilitas C5a : permiabilitas Kemotaktik kuat C3b : opsonin C5-9 : membrane-attact complex

  • 3.Sistem Kinin F. XIIa Prekallikrein kallikrein Kallikrein HMWK bradykinin

    Aktifitas bradykinin Permiabilitas Menimbulkan rasa sakit

  • 4.Sistem pembekuan Trombin Fibrinogen Fibrin Fibrinopeptida

    Aktifitas Fibrinopeptida - Permiabilitas meningkat - Kemotaktik kuat

  • 5.Metabolisme asam arakhidonik (AA) - PGL2 & PGE2 : vasodilatasi- Leukotriene C4, D4, E4 : Permiabilitas Vasokonstriksi - Leukotriene B4 : kemotaktik kuat

  • 6.Lisosomal lekosit Lekosit netrofil: a.Granul specifik - Lactoferin - Lisosim - Fosfatase alkali - Kollagenase b. Granul azurofilik: - Mieloperoksidase - Protein kationik - Hidrolase asam Monosit: hidrolase asam, elastase, kollagenease & plasminogen activator

  • 7.Radikal bebas: metabolit oksigen

    - Sel endotel rusak permiabilitas - Inaktivasi antiprotease - Kerusakan langsung pada beberapa jenis sel: Sel tumor Eritrosit Sel parenkhim

  • 8.Platelet actingvating factor (PAF) : dilepas olehsel mast & lekosit lain setelah distimulasi oleh reaksi IgE

    Penyebab agregasi trombosit kemudian isi granul lepas dengan pengaruh: Bronkhokonstriksi Vasodilatasi Permiabilitas Adhesi lekosit Kemotaktik

  • 9.Sitokin Trias radang akut IL-1, TNF, IL-6 Pengaruh sitokin Adhesi lekosit Stimulasi sintesis PG12 & PAF Trombogenitas Menginduksi respon sistemik fase akut Proliferasi fibroblas, sintesa kollagen dan kollagenase

  • 10.Mediator lain - Neuro peptida Substance-P : vasodilatasi & permiabilitas Bekerja pada radang jaringan saraf - Nitric Oxide (No) Asal : endotel & makrofag Potensi : * Sitoktoksik * Vasodilatasi

  • Resume Mediator radang Gejala Mediator Vasodilatasi Histamin, bradykinin Prostaglandin, I2, D2, F2- Permiabilitas Histamin, Bradykinin, C3a, C5a, D4, E4, PAF, Metabolit oksigen Kemotaksis LTB4, C5a, produk bakteri, protein kationik, sitokin (TNF, IL-4) Febris IL-1, TNF Nyeri Bradikinin, PGE2Jaringan rusak Radikal bebas, ensim lisosom

  • Perjalanan suatu radang akut Resolusi sempurna Sembuh jaringan ikat Pembentukan abses Progressi radang kronis

  • Radang menahun - Setelah radang akut Stimulus tetap Gangguan proses penyembuhan - Serangan radang akut berulang - Timbul insidious, low grade Infeksi persisten intraselluler (virus, TBC) Iritasi terus oleh zat yang tidak dapat dihancurkan, tapi potensial toksik (silicon, asbestos) Reaksi autoimun

  • Gambaran histologi radang menahun Radang granuloma Agregasi makrofag sel epiteloid Dikelilingi: limfosit, sel plasma Bagian luar: fibroblas + jaringan ikat Sel datia

  • TBC PARU

  • Abses - Kumpulan pus terlokalisir - Bakteri piogen masuk jaringan profunda

    Morfologi - Necrosis centralis rongga - Isi: lekosit + sel yang mati - Dikelilingi lekosit vital - Pembuluh darah melebar + proliferasi fibroblast - Jaringan ikat

  • Ulkus: - Defek local / ekskavasi permukaan suatu organ - akibat radang nekrotik lepas

    Syarat: - radang nekrotik pada atau dekat permukaan

    Erosi: - defek superficial mukosa

  • PENYEMBUHAN DAN PEMULIHAN JARINGAN Regenerasi Sel labil Sel stabil Sel permanent

    Penyembuhan oleh jaringan ikat Jaringan granulasi Proliferasi pembuluh darah kecil(neovaskularisasi = angiogenesis) Proliferasi fibroblas Myofibroblas kontraksi luka

  • Penyembuhan luka: First intension: luka steril, insisi bedah

    Second intension: Kehilangan jaringan sangat luas: - Infark - Ulkus luas - Luka luas Waktu penyembuhan lebih lama Jaringan granulasi sangat banyak Kontraksi luka

  • Dulu dikenal adanya chalon (hormon luka) kolagenisasi dan kekuatan luka

    Akhir minggu 1 : kekuatan luka 10%

    Bulan ke 2 : 70-80%

  • Komplikasi penyembuhan luka 1.Pembentukan jaringan granulasi >>> 2. Pembentukan jaringan paru >> (keloid)

    Istilah lain: - septicemia, - pyemia, - toxemia

Click here to load reader

Embed Size (px)
Recommended