Date post: | 04-Mar-2016 |
Category: |
Documents |
Author: | natasya-eva-christy |
View: | 224 times |
Download: | 0 times |
GAMBARAN RADANG AKUTDANRADANG KHRONIS
RADANGDefinisi: Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas
Hanya dapat timbul pada jaringan yang mempunyai sistem vaskuler
Tujuan radang: Mengendalikan dan melokalisir jejas
Menghancurkan mikro organisme Inaktivasi toksin
Penyembuhan dan pemulihan jaringan
Etiologi - Agen biologi - Agen fisik - Agen kimiawi - Rx immunologik
Tanda utama: - Calor - Rubor - Tumor - Dolor - Functio laesa
TONSILITIS
CONJUNGTIVITIS
APPENDICITIS ACUTA(tunika muskularis penuh sel radang & hiperemia) 5X
TERMINOLOGI YANG PENTING - Eksudasi :keluarnya cairan, protein, sel darah merah dari sistim vaskuler ke jar.interstitiel rongga tubuh - Eksudat :cairan radang extraselluler yang mengandung protein berkonsentrasi tinggi,banyak debris sel
Transudat :cairan yang berkadar protein rendah
Edema :kelebihan cairan dijaringan interstitiel / rongga serosa
Pus :exudat radang purulent yang kaya akan lekosit dan debris sel parenkimal
Tahapan perubahan yang terjadi pada radang :Aliran dan penampang pembuluh - Vasokonstri arteoriole - Vasodilatasi - Statis Permiabilitas - Immediate transient respons- Immediate sustained reaction - Delayed prolenged leakage
Fase selluler :- Adhesi lekosit - Emigrasi dan hemotaksis - Fagositosis - Degradasi partikel intraselluller - Produk lekosit ekstraselluler
Mediator kimia1.Vasoaktif amin :histamin dan serotonin
Terdapat dalam granul Sel mast Basofil Trombosit
Pelepasan histamin dari: - Agen fisik - Rx immunologik oleh IgE - Interleukin - Faktor lain histamin release
Pelepasan histamin dan trombosit Kontak dengan: Kolagen Trombin Kompleks AG-AB Platelet activating factor (PAF)
2.Sistem komplemen Klasik Alternatif
Aktifitas radang sistem komplemen: C3a : permiabilitas C5a : permiabilitas Kemotaktik kuat C3b : opsonin C5-9 : membrane-attact complex
3.Sistem Kinin F. XIIa Prekallikrein kallikrein Kallikrein HMWK bradykinin
Aktifitas bradykinin Permiabilitas Menimbulkan rasa sakit
4.Sistem pembekuan Trombin Fibrinogen Fibrin Fibrinopeptida
Aktifitas Fibrinopeptida - Permiabilitas meningkat - Kemotaktik kuat
5.Metabolisme asam arakhidonik (AA) - PGL2 & PGE2 : vasodilatasi- Leukotriene C4, D4, E4 : Permiabilitas Vasokonstriksi - Leukotriene B4 : kemotaktik kuat
6.Lisosomal lekosit Lekosit netrofil: a.Granul specifik - Lactoferin - Lisosim - Fosfatase alkali - Kollagenase b. Granul azurofilik: - Mieloperoksidase - Protein kationik - Hidrolase asam Monosit: hidrolase asam, elastase, kollagenease & plasminogen activator
7.Radikal bebas: metabolit oksigen
- Sel endotel rusak permiabilitas - Inaktivasi antiprotease - Kerusakan langsung pada beberapa jenis sel: Sel tumor Eritrosit Sel parenkhim
8.Platelet actingvating factor (PAF) : dilepas olehsel mast & lekosit lain setelah distimulasi oleh reaksi IgE
Penyebab agregasi trombosit kemudian isi granul lepas dengan pengaruh: Bronkhokonstriksi Vasodilatasi Permiabilitas Adhesi lekosit Kemotaktik
9.Sitokin Trias radang akut IL-1, TNF, IL-6 Pengaruh sitokin Adhesi lekosit Stimulasi sintesis PG12 & PAF Trombogenitas Menginduksi respon sistemik fase akut Proliferasi fibroblas, sintesa kollagen dan kollagenase
10.Mediator lain - Neuro peptida Substance-P : vasodilatasi & permiabilitas Bekerja pada radang jaringan saraf - Nitric Oxide (No) Asal : endotel & makrofag Potensi : * Sitoktoksik * Vasodilatasi
Resume Mediator radang Gejala Mediator Vasodilatasi Histamin, bradykinin Prostaglandin, I2, D2, F2- Permiabilitas Histamin, Bradykinin, C3a, C5a, D4, E4, PAF, Metabolit oksigen Kemotaksis LTB4, C5a, produk bakteri, protein kationik, sitokin (TNF, IL-4) Febris IL-1, TNF Nyeri Bradikinin, PGE2Jaringan rusak Radikal bebas, ensim lisosom
Perjalanan suatu radang akut Resolusi sempurna Sembuh jaringan ikat Pembentukan abses Progressi radang kronis
Radang menahun - Setelah radang akut Stimulus tetap Gangguan proses penyembuhan - Serangan radang akut berulang - Timbul insidious, low grade Infeksi persisten intraselluler (virus, TBC) Iritasi terus oleh zat yang tidak dapat dihancurkan, tapi potensial toksik (silicon, asbestos) Reaksi autoimun
Gambaran histologi radang menahun Radang granuloma Agregasi makrofag sel epiteloid Dikelilingi: limfosit, sel plasma Bagian luar: fibroblas + jaringan ikat Sel datia
TBC PARU
Abses - Kumpulan pus terlokalisir - Bakteri piogen masuk jaringan profunda
Morfologi - Necrosis centralis rongga - Isi: lekosit + sel yang mati - Dikelilingi lekosit vital - Pembuluh darah melebar + proliferasi fibroblast - Jaringan ikat
Ulkus: - Defek local / ekskavasi permukaan suatu organ - akibat radang nekrotik lepas
Syarat: - radang nekrotik pada atau dekat permukaan
Erosi: - defek superficial mukosa
PENYEMBUHAN DAN PEMULIHAN JARINGAN Regenerasi Sel labil Sel stabil Sel permanent
Penyembuhan oleh jaringan ikat Jaringan granulasi Proliferasi pembuluh darah kecil(neovaskularisasi = angiogenesis) Proliferasi fibroblas Myofibroblas kontraksi luka
Penyembuhan luka: First intension: luka steril, insisi bedah
Second intension: Kehilangan jaringan sangat luas: - Infark - Ulkus luas - Luka luas Waktu penyembuhan lebih lama Jaringan granulasi sangat banyak Kontraksi luka
Dulu dikenal adanya chalon (hormon luka) kolagenisasi dan kekuatan luka
Akhir minggu 1 : kekuatan luka 10%
Bulan ke 2 : 70-80%
Komplikasi penyembuhan luka 1.Pembentukan jaringan granulasi >>> 2. Pembentukan jaringan paru >> (keloid)
Istilah lain: - septicemia, - pyemia, - toxemia